Academic literature on the topic 'Détérioration cognitive'

Nous avons analysé l’évolution des scores MMS de 41 patients issus de psychiatrie hospitalisés dans notre service. L’âge moyen des patients était de 65,7 ans. Ils présentent tous des psychoses chroniques hormis un cas de DFT, deux TBP et deux Korsakoff. À leur entrée, les patients se répartissent selon 4 catégories :– scores normaux (27–30) : 2 (4 %) ;– détérioration cognitive légère (18–26) : 21 (51 %) ;– détérioration modérée (12–17) : 12 (29 %) ;– détérioration sévère (0–11) : 6 (14 %) 28 patients sur les 41 ont été réévalués les années suivantes, on trouve alors :– 2 (42 %) patients sont restés stables, 7 (25 %) ont un score fluctuant, 5 (18 %) se sont améliorés et 4 (14 %) ont subi une dégradation de leurs scores au cours des évaluations successives ;– ni l’âge ni le niveau socio culturel n’ont d’influence sur cette évolution ;– on ne trouve pas de différence selon les pathologies psychiatriques représentées ;– le taux de variation entre la première et la dernière évaluation est de + 6 points pour les patients qui se sont améliorés ; il est de –7,75 pour ceux qui se sont dégradés et de –1,28 pour ceux qui fluctuent ; enfin il baisse de 1 point pour les patients stables.Analyse :– les pathologies psychiatriques instables et les pathologies somatiques intercurrentes influencent l’évolution du score chez les patients qui se dégradent et chez ceux qui fluctuent même si elles existent aussi dans une moindre mesure chez les patients stables ;– en revanche, les patients qui s’améliorent semblent psychiquement stables et n’ont pas de problèmes somatiques en cours. L’apport des prises en charge pluridisciplinaires est bénéfique d’autant plus qu’elles sont renforcées chez les patients dont le score est en baisse. Ce travail permet de montrer l’influence des évènements somatiques et psychiatriques sur le MMS, le bénéfice des prises en charge, le rôle de l’entourage et l’aspect sécurisant de l’entrée en USLD.

L’émotion est une « arme à double tranchant » qui peut soit améliorer, soit détériorer des aspects divers de notre cognition et de notre comportement. Par exemple, la charge émotionnelle d’un événement peut attirer l’attention et renforcer la mémoire de cet événement, par contre une information émotionnelle, sans pertinence pour la tâche cognitive en cours, peut être considérée comme une distraction et ainsi entraîner la détérioration de la performance à cette tâche. Ces effets opposés de l’émotion peuvent être identifiés à différents niveaux, à la fois au sein du même processus cognitif et à travers des processus cognitifs différents, ou à un niveau plus général, comme dans le cas de la réponse au stress. Cette revue présente des données nouvelles qui permettent de mieux comprendre les facteurs qui influencent les effets opposés de l’émotion sur la cognition chez le sujet sain ainsi que dans le cas de dysfonctionnements liés à des désordres affectifs. Les questions discutées dans cette revue sont d’une grande importance pour arriver à mieux comprendre les mécanismes impliqués dans les relations entre émotion et cognition dans le fonctionnement sain ainsi que dans les troubles émotionnels où les effets de l’émotion sur la cognition sont intensifiés. Globalement, la présente revue souligne la nécessité de considérer et identifier les facteurs qui peuvent avoir une influence sur les effets de facilitation et les effets de dégradation des émotions sur la cognition.

Résumé Même si on ne constate pas de détérioration intellectuelle généralisée chez les alcooliques chroniques, on a identifié chez eux plusieurs déficits spécifiques lors d'épreuves neuropsychologiques évaluant leurs capacités cognitive, mnésique, visuo-motrice et spatiale. L'interprétation neuropsychologique de ces données laisse supposer qu'il existe une atteinte cérébrale diffuse impliquant particulièrement les lobes frontaux et leurs connections fonctionnelles avec les structures limbiques et diencéphaliques. Si une récupération substantielle s'opère durant les 2 ou 3 semaines suivant l'arrêt de la consommation d'alcool, le rétablissement des fonctions demeure, en général, incomplet d'où la nécessité de programmes de traitement adaptés aux besoins et aux capacités de cette population, et l'élaboration de techniques visant la récupération ou la compensation maximale de leurs déficits.

RÉSUMÉLa nouvelle version attendue du Handbook of Aging and Cognition présente un survol complet et opportun des principaux thèmes du vieillissement cognitif. Tour à tour, les chapitres décrivent le secteur du cerveau responsable des changements de la fonction cognitive, les conséquences de la détérioration perceptive, passent en revue les changements de l'attention en fonction de l'âge, de la mémoire et des aptitudes de langage, présentent un aperçu des questions de méthodologie et un débat sur la cognition sociale et appliquée. Cette deuxième édition dépasse la simple mise à jour; en fait, son contenu présente peu de répétitions, et, sauf dans le cas des deux rédacteurs en chef, les auteurs ne se recoupent pas. En outre, ony trouve des chapitres qui résument des thèmes relativement nouveaux dans le domaine, notamment un chapitre sur l'émotion et la cognition et un autre sur le fonctionnement cognitif chez les gens très âgés. Ces deux chapitres reflètent l'intérêt actuelpour ces thèmes importants et intéressants. Bien que le livre ne contienne pas de chapitre traitant de sujets cliniques, il fait à maintes reprises référence à des situations cliniques fréquentes qui ont des répercussions sur le fonctionnement supérieur du cerveau et présentent des rapprochements utiles avec les changements normaux reliés à l'àge.Ce livre s'adresse aux chercheurs et aux spécialistes de la gérontologie cognitive. De plus, il constitue une source d'information utile et une excellente introduction pour les étudiants de cycle supérieur et pour ceux qui terminent leur premier cycle. Il saura grandement intéresser ceux qui travaillent auprès des aîné(e)s et qui veulent comprendre le fonctionnement cognitif normal relié à l'âge. Toutefois, les lecteurs de cette nouvelle édition qui possèdent des notions de fonctionnement cognitif et de neuropsychologie tireront un plus grand profit de leur lecture. Une grande partie du matériel présenté reflète la présence grandissante de la science cognitive et son interrelation avec les disciplines connexes. Cette nouvelle édition nous rappelle que lesprocessus cognitifs de base n'ont plus à être examinés isolément et qu'on les saisit plus clairement si on les rapproche de leurs fondements biologiques et de contextes sociaux significatifs.

Quatre caractéristiques définissent les particularités du vieillissement démographique et ses conséquences sur la santé au Mexique. Sa vitesse, l'absence de rapport entre l'amélioration de la situation économique et le vieillissement, un contexte socio-politique difficile et des états de santé uniques, dans ce sens ou les cohortes ayant de nos jours 60 ans ou plus ont survécu jusqu'à un âge avancé grâce à l'intervention médicale plus que comme résultat de l'amélioration des standards de vie. Une conséquence potentielle est la plus grande fragilité de cette population exprimée par une plus grande tendance à développer des maladies chroniques et dégénératives. A partir de l'analyse de quatre bases de données mexicaines collectées en population, nous présentons les taux de prévalence de la démence, de l'obésité, du diabète et de l'hypertension et leurs facteurs associés. L'état de santé dans l'enfance est lié à l'incidence de la co-morbidité associée au syndrome métabolique, et celui-ci est un facteur de risque de détérioration cognitive dans notre population. Le sous-développement de la réserve cognitive déterminé par des facteurs liés à la malnutrition dans l'enfance, est reflété par les marqueurs anthropométriques et prédispose à la détérioration cognitive
Four characteristics define the specificities of the Mexican aging process : It high speed, the absence of relationship between an improvement of the economic situation and population aging, a difficult socio-political context and unique health status, in a sense that cohorts aged 60 years or more survived into old age thanks to medical support rather than because of the standards of living. A potential consequence is an increased frailty of the health status expressed in a greater tendency to develop chronic and degenerative diseases. Data was obtained from 4 health surveys in Mexico. We present the prevalence rates for dementia, obesity, diabetes, hypertension and their associated factors. Our results constitute preliminary evidence about the influence of early childhood health and wellbeing on the future emergence of chronic diseases related to the metabolic syndrome. Our results also suggest an association between the metabolic syndrome and dementia's prevalence and nature. The development of cognitive reserve is limited by factors related to malnutrition in childhood and this is reflected in anthropometric markers and this underdevelopment predisposes to cognitive impairment

L’objectif de ce travail de thèse a été d’avancer dans les connaissances des mécanismes de contrôle cognitif sous-tendant les détériorations et fluctuations d’attention soutenue chez les patients souffrant de schizophrénie et les sujets sains. Dans ce but, nous avons combiné mesures comportementales, électrophysiologiques et subjectives. Nos résultats montrent une préservation des capacités d’attention soutenue chez les patients ainsi qu’une origine distincte des variations d’attention soutenue chez les patients. Les détériorations sont sous-tendues par une diminution du mode de contrôle réactif chez les patients et du mode proactif chez les témoins. De plus, différents précurseurs des lapses attentionnels ont été mis en évidence chez les patients selon l’état attentionnel. Les variations d’attention soutenue sont principalement liées à une diminution des ressources attentionnelles chez les patients, alors que chez les témoins, en fonction de l’état attentionnel, elles pourraient également être liées à un désengagement, une défaillance du contrôle cognitif
The purpose of this project was to gain more knowledge about cognitive control mechanisms underlying deteriorations and fluctuation of sustained attention in schizophrenia and healthy participants. To that end, we combined the use of behavioral, electrophysiological (event-related potentials and functional connectivity) and subjective measures. Our results revealed spared sustained attention in schizophrenia and a distinct patterns of sustained attention changes in schizophrenia. Deteriorations are underlined by a decrease of reactive mode of cognitive control in patients and by a decrease of proactive mode in controls. Our results also highlighted slightly distinct patterns of precursors of lapses in sustained attention in schizophrenia according to the attentional state. Sustained attention changes are associated with resource depletion in patients, whereas in healthy participants, according to attentional state, they could also be caused by disengagement of cognitive control

Au cours du vieillissement, la rigidification des artères élastiques entraine une augmentation de l'amplitude de la pression pulsée centrale, qui se propage dans la microcirculation cérébrale. De façon chronique, l’élévation anormale de la pression pulsée endommage les fonctions vasculaires et cérébrales, pouvant être impliquée dans le développement d’une déficience cognitive d’origine vasculaire. Ceci est supporté par l’observation d’anomalies cérébrovasculaires chez les individus atteints de démence vasculaire et de la maladie d’Alzheimer. De plus, les individus exposés aux facteurs de risque vasculaires (hypertension, obésité, diabète, athérosclérose), démontrent une vascularisation fragilisée, une augmentation de la pression pulsée centrale et présentent un déclin cognitif. Il est donc probable qu’en association avec l’âge, les facteurs de risque vasculaires favorisent de façon mécanistique la propagation de la pression pulsée dans la circulation cérébrale et révèlent de façon prématurée le déclin cognitif. Le lien mécanistique entre l’augmentation de la pression pulsée cérébrale, les facteurs de risque vasculaires, les dommages cérébrovasculaires et l’incidence de la démence reste à être plus clairement investigué. La présente thèse vise ainsi à étudier l’hypothèse biomécanique du rôle délétère de la pression pulsée dans la détérioration des fonctions cérébrovasculaires et cognitives, avec l’âge et en association avec les facteurs de risque vasculaires, en élucidant la cascade des événements pathologiques depuis l’élévation de la pression pulsée centrale jusqu’à l’incidence de la démence. Afin de vérifier notre hypothèse, nous avons entrepris dans une première étude d’étudier chez la souris WT, l’impact de l’augmentation in vivo d’un stress mécanique pulsatile central (par chirurgie TAC) sur la vasculature cérébrale, le tissu cérébral et les fonctions cognitives. Ce stress a été induit en parallèle dans le modèle de souris transgénique APP/PS1 de la maladie d’Alzheimer. Nous avons pu démontrer que les vaisseaux cérébraux des souris WT et APP/PS1 sont vulnérables au stress mécanique de la pression pulsée, caractérisé par une diminution de la réponse vasodilatatrice des artères piales, une raréfaction des capillaires due à une apoptose, l’incidence de micro-hémorragies, une rupture de la barrière hémato-encéphalique et une hypoperfusion cérébrale. Ces dommages cumulatifs à la microcirculation cérébrale sont associés à une inflammation cérébrale et à une diminution des performances d’apprentissage et de mémoire de travail et spatiale des souris. De plus, le phénotype Alzheimer des souris APP/PS1 est exacerbé en présence du stress vasculaire, exprimé par l’augmentation des dépôts béta-amyloïdes, ainsi que la dysfonction endothéliale cérébrale et l’inflammation cérébrale déjà présentes dans ce modèle. Dans une deuxième étude, nous avons caractérisé les fonctions cérébrovasculaires et cognitives des souris transgéniques LDLR-/-;hApoB100+/+ avec l’ajout ou non d’un stress mécanique pulsatile central in vivo (par chirurgie TAC). Ces souris présentent des facteurs de risques des maladies cardiovasculaires (hypertension et dyslipidémie) menant au développement d’athérosclérose et miment un vieillissement artériel central accéléré (rigidité aortique et des carotides, dysfonction endothéliale, augmentation de la pression pulsée). Nous avons démontré que les souris LDLR-/-;hApoB100+/+ exhibent des anomalies cérébrovasculaires structurelles et fonctionnelles, dont une atrophie cérébrale, une dysfonction endothéliale cérébrale, une hypoperfusion cérébrale, une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, des micro-hémorragies corticales, la présence d’inflammation, de sénescence et de stress oxydant au niveau vasculaire et parenchymateux. L’ensemble de ces altérations majoritairement vasculaires, sont associées à une diminution des performances cognitives et sont exacerbées en présence d’un stress vasculaire additif. Nos deux études chez la souris démontrent qu’en présence d’une pression pulsée élevée, les dommages à la microvasculature cérébrale conduisent à une perte fonctionnelle de l’homéostasie cérébrale et à un déclin cognitif, dont l’incidence est accélérée soit dans un modèle de démence ou soit de vieillissement artériel central et en présence de facteurs de risque des maladies cardiovasculaires. Nos études fournissent la démonstration mécanistique d’un continuum entre une augmentation de pression pulsée et un déclin cognitif vasculaire.
With advancing age, the large elastic arteries undergo significant stiffening, resulting in increased central pulse pressure waves that penetrates deeper the cerebral microcirculation and may result in cerebrovascular and neuronal tissue damages, likely contributing to the development of cognitive impairment from vascular injury origin. This is compatible with strong evidence between impaired cerebrovascular structure and function in the brain of patients with vascular dementia or Alzheimer’s disease. In addition, elderly individuals are subjected in their lifetime to multiple vascular risk factors (hypertension, obesity, diabetes, atherosclerosis), all of which are known to be deleterious to the vascular function, are associated with an increase in central pulse pressure and with cognitive decline. Therefore, it is likely that with age, risk factors for vascular diseases may mechanistically promote the propagation of pulse pressure into the cerebrovascular system and reveal prematurely the brain susceptibility to cognitive decline. The present thesis was conducted to study the biomechanical hypothesis of the deleterious role of the pulse pressure in the deterioration of cerebrovascular and cognitive functions, with age and in association with vascular risk factors, by elucidating the cascade of pathological events linking the increase in central pulse pressure to the expression of dementia. To validate our hypothesis, we first studied in mice the impact of the in vivo increase of central pulsatile mechanical stress (achieved by trans-aortic constriction surgery) on the cerebral vasculature, brain tissue and cognitive functions. This stress was also induced in the APP/PS1 transgenic mouse model of Alzheimer's disease. We have shown that cerebral vessels of WT and APP/PS1 mice are vulnerable to the mechanical stress of the increased pulse pressure, which is characterized by a decrease in the vasodilatory response of the pial arteries, a rarefaction of the capillaries due to apoptosis, the incidence of micro-hemorrhages, a rupture of the blood-brain barrier and cerebral hypoperfusion. These cumulative damages to the cerebral microcirculation are associated with brain inflammation and poorer learning and working and spatial memory performances in mice. The Alzheimer's phenotype of APP/PS1 mice was exacerbated in the presence of elevated pulse pressure, as shown by the increase in beta-amyloid deposits, the decreased in endothelial cerebral vasodilatory responses and brain inflammation, which are already present in this model. In a second study, we sought to characterize the cerebrovascular and cognitive functions in the transgenic mouse model LDLR-/-;hApoB100+/+, subjected or not in vivo to a central pulsatile mechanical stress (by trans-aortic constriction surgery). These mice exhibit risk factors for cardiovascular diseases (hypertension and dyslipidemia), develop atherosclerosis and mimic premature central arterial aging (aortic and carotid stiffness, endothelial dysfunction, increased pulse pressure). We reported that LDLR-/-;hApoB100+/+ mice were characterized by structural and functional brain vascular abnormalities, including cerebral hypoperfusion, increased permeability of the blood-brain barrier, endothelial cerebral dysfunction, microhemorrhages, but also cerebral atrophy and the presence of inflammation, senescence and high oxidative stress at the vascular and parenchymal level. In addition, all these alterations, which are mainly vascular, were associated with a decrease in the cognitive performance of mice. Also, these vascular, parenchymal and cognitive changes were exacerbated in the presence of the vascular stress induced by transverse aortic constriction. Altogether, our two studies in mice demonstrated that, in the presence of an increase in pulse pressure, the damages to the micro-cerebrovascular system lead to loss of cerebral homeostasis and to cognitive decline, which are accelerated in a model of dementia or a model of central vascular aging and in presence or vascular risk factors. Our studies highlight the mechanistic demonstration of a continuum between an increase in pulse pressure and vascular cognitive decline.