Academic literature on the topic 'Développement maladie'
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Journal articles on the topic "Développement maladie"
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Naves, Michel, F. Vallée, and Nicolas Barré. "Observations sur un foyer de dermatophilose sur des bovins Brahman en Guadeloupe. Description, aspects épidémiologiques et économiques." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (January 1, 1993): 297–302. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9382.
Full textAbstract:
Un foyer de dermatophilose grave est apparu en 1985 dans un troupeau de vaches Brahman importées de la Martinique en Guadeloupe en juillet 1983. La maladie était peu connue en Guadeloupe jusqu'alors, car la race zébu locale possède une résistance naturelle élevée aux maladies transmises par tiques ou associées à elles. Les conditions de l'apparition et du développement de la maladie ont été étudiées en rapport avec la gestion du troupeau, le climat et les traitements appliqués. les résultats ont démontré l'importance économique de cette maladie grave pour les bovins de la région, ainsi que la sensibilité des races exotiques.
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Hadjira, Sabrina, Bassim Bouchouf, Ahmed Menad, and Souad Ameddah. "Parkinson's disease, a neurodegenerative disorder that continues to be a challenge for scientific development." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 8, no. 1 (June 4, 2021): 59–65. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2021.8111.
Full textAbstract:
La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative chronique associée à une perte progressive de neurones dopaminergiques dans la substance noire pars compacta et au dépôt intraneuronal d'agrégats de protéines insolubles renfermant principalement l'α-synucléine. Les mécanismes pathogènes qui se cachent derrière cette maladie restent insaisissables. Cependant, il est bien admis que les facteurs génétiques et environnementaux contribuent aux processus de la neuro-inflammation et du stress oxydatif jouant un rôle primordial dans la pathogenèse de cette maladie. Étant donné que les thérapies disponibles visent uniquement à soulager les symptômes de la maladie de Parkinson, les scientifiques visent à exploiter la compréhension des processus impliqués dans cette maladie dans le développement de nouvelles pistes pour mieux contrôler sa progression. Mots-clés : La maladie de parkinson, dopamine, stress oxydant.
3
Fini, Jean-Baptiste, and Barbara Demeneix. "Les perturbateurs thyroïdiens et leurs conséquences sur le développement cérébral." Biologie Aujourd'hui 213, no. 1-2 (2019): 17–26. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019009.
Full textAbstract:
Une augmentation de la prévalence de nombreuses maladies affectant le système nerveux, aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte a été rapportée. Certaines de ces maladies sont en relation avec des dysfonctionnements endocriniens et particulièrement de l’axe thyroïdien. Des troubles de l’attention ou l’hyperactivité, des syndromes liés à l’autisme, mais aussi la sclérose en plaques ou la maladie d’Alzheimer font partie de ces maladies qui peuvent survenir lors d’un dysfonctionnement du système thyroïdien. Il paraît de plus en plus évident qu’une exposition embryonnaire à des perturbateurs des hormones thyroïdiennes peut entraîner des conséquences à court et à long termes, non détectées par les diagnostics néonataux classiques. Les perturbateurs endocriniens comprennent une large gamme de molécules comme les plastifiants, certains, des surfactants ou retardants de flammes, dont plusieurs membres peuvent interférer avec la synthèse des hormones thyroïdiennes ou leurs actions. Nous reviendrons brièvement sur l’histoire de la perturbation endocrinienne, les exemples et les conséquences d’une exposition embryonnaire à de tels produits sur le développement du cerveau.
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Heller, Geneviève. "La doctoresse Charlotte Olivier (1865—1945) et la prise en charge des tuberculeux indigents à Lausanne." Gesnerus 48, no. 3-4 (November 25, 1991): 463–76. http://dx.doi.org/10.1163/22977953-0480304018.
Full textAbstract:
La tuberculose, maladie contagieuse aggravée par la promiscuité et la misère, est considérée au début du 20e siècle comme une maladie. sociale. La thérapie étant aléatoire jusqu’h la découverte des antibiotiques, une prevention indirecte sernble s’imposer (réseau d’ceuvres, Conditions de logement, protection de l'enfance, etc.). On assiste au développement d'une médecine sociale et preventive qui prend en consideration le malade et son milieu. Uintrusion dans la vie privée est le corollaire de Vassistance. Cesont principalement des femmes qui prennent part a la latte contre la tuberculose: non professionnelles, infirrnieres-visiteuses et médecins. Parmi ces dernières, un röle particulièrement important est joue par Charlotte Olivier, qui dirige le Dispensaire antituberculeux de Lausanne de 1911 a 1925.
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Toussaint, J., T. Habtemariam, D. Oryang, and S. Wilson. "Développement d’un modèle de simulation informatique pour l’anaplasmose, notamment dans les Antilles." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (January 1, 1993): 47–48. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9396.
Full textAbstract:
L’anaplasmose, qui continue à être une énigme dans la région des Caraïbes, est responsable de pertes économiques élevées dans la production animale. L’épidémiologie de cette maladie est complexe et la voie efficace et rationnelle à suivre pour son contrôle demeure encore incertaine. On a donc pensé que l’élaboration d’un modèle épidémiologique utilisant des modèles de simulation sur ordinateur serait utile pour une meilleure compréhension de cette maladie. Un modèle de simulation sur ordinateur qui donne les tendances réalistes de la dynamique de la maladie a donc été développé. De plus, ce cadre fournit aux décideurs un outil d’évaluation de différentes alternatives de lutte, pour un planning rationnel et pour l’allocation de fonds. L’élaboration du modèle a été basé sur la mise en œuvre d’une base de connaissances épidémiologiques pour l’anaplasmose ; d’un modèle conceptuel pour les sous-populations de bovins et de tiques ; d’un modèle d’analyse de systèmes pour les sous-populations de bovins et de tiques ; d’un modèle mathématique ; d’un modèle de simulation informatique ; sur l’évaluation du modèle de simulation et l’utilisation de ce dernier pour l’évaluation des alternatives de lutte contre Anaplasma. La base de connaissances a été développée en utilisant la “Epidemiologic Problem Oriented Approach” (EPOA) pour la collecte et la compilation de l’information dans une base condensée de connaissances épidémiologiques sur l’anaplasmose. L’information sur l’anaplasmose a été extraite de manuels sélectionnés de médecine vétérinaire, de revues contemporaines, de documents divers, et de questionnaires remplis par des vétérinaires antillais. L’information épidémiologique a été présentée en diagrammes afin de conceptualiser l’épidémiologie détaillée de la maladie. En même temps, elle montre les parties fondamentales du système anaplasmose pour mieux décrire et analyser la maladie. Des diagrammes d’analyse de systèmes ont également été utilisés pour établir une corrélation entre le niveau pathologique et un niveau particulier qui était décrit et défini par des équations différentielles classiques. Toutes les équations étaient approchées en utilisant la méthode d’intégration de Euler. Ainsi, la dynamique de la maladie a été révélée. Ces diagrammes ont fourni le cadre sur lequel le modèle a été construit. L’évaluation du modèle a montré qu’il est stable. Des tendances biologiquement solides et raisonnables ont été affichées. Ce cadre a ensuite été utilisé pour évaluer les présentations diverses de la maladie et les alternatives différentes pour la lutte. Les manifestations de la maladie observées comprenaient la présentation de populations de bovins et de tiques avec et sans maladie, la dynamique de la maladie quant elle fut introduite par des bovins et des tiques infectés. Les alternatives de lutte testées sont : les effets de niveaux différents de lutte acaricide sur la population de tiques et l’évolution de la maladie ; l’influence de la génétique sur l’incidence de la maladie ; les effets de niveaux différents d’application d’antibiotiques sur la dynamique de la maladie, quant elle fut introduite par des bovins et des tiques infectieux. Le modèle de simulation informatique doit être testé et validé systématiquement pour être sensible aux conditions du terrain.
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Lesage, Alain. "Deux modèles de services de réhabilitation en Grande-Bretagne." Santé mentale au Québec 12, no. 1 (June 5, 2006): 117–23. http://dx.doi.org/10.7202/030378ar.
Full textAbstract:
Résumé La réadaptation psychiatrique en Grande-Bretagne est articulée autour des concepts de la psychiatrie sociale. Les handicaps des patients souffrant de maladie schizophrénique seraient détermines par trois facteurs : les déficits dus à Ia maladie elle-même, les désavantages sociaux et la réaction de l'individu à sa condition psychosociale. La réadaptation vise à réduire ou, au moins, à contenir les handicaps en travaillant sur ces trois dimensions. Par ailleurs, les services psychiatriques britanniques ont été des pionniers de la désinstitutionnalisation et du développement d'une approche communautaire. Toutefois, ces développements se sont effectués de façon très progressive avec des expériences avant-gardistes et d'autres à mi-chemin. Deux milieux de réadaptation seront ici décrits : Netherne, basé sur un hôpital psychiatrique avec responsabilité de secteur; Camberwell, où l'asile n'existe plus et où un centre est responsable de la réhabilitation du secteur.
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Nabi, H. "Place du stress dans le risque cardiovasculaire." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 38–39. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.097.
Full textAbstract:
Le stress (psychologique) est de plus en plus considéré comme un facteur de risque important et potentiellement modifiable de maladies cardiovasculaires. Le stress peut intervenir à différentes étapes du processus de développement de ces maladies : de l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaires (sédentarité, hypertension, tabagisme, etc.) à la manifestation préclinique et à l’issue de la maladie (récurrence d’évènements et mortalité) en passant par le développement à long terme de l’athérosclérose. Le concept de stress a beaucoup évolué au cours du XXe siècle et il est généralement admis aujourd’hui qu’un état de stress survient « lorsqu’il y a déséquilibre entre la perception qu’une personne a des contraintes que lui impose son environnement et la perception qu’elle a de ses propres ressources pour y faire face ». Même si plusieurs travaux ont montré que des situations de stress aigu (catastrophes naturelles par exemple) peuvent agir comme un déclencheur d’évènements cardiaques chez des personnes atteintes d’athérosclérose, c’est sur l’impact du stress chronique sur ce risque que se concentre l’essentiel de la recherche de type épidémiologique. Le stress au travail, qui a fait l’objet de plusieurs conceptualisations (modèles de Karasek et de Siegrist), constitue l’un des modèles de stress chronique le plus étudié, avec la mise en évidence d’augmentation du risque de maladie coronarienne variant de 30 à 60 % chez les personnes exposées à ce stress. Parmi les mécanismes pathophysiologiques privilégiés pour expliquer l’effet de stress sur le risque cardiovasculaire figurent les dysfonctionnements du système nerveux autonome (p.ex. hausse de la presse artérielle, baisse de la variabilité du rythme cardiaque), endocrinien (p.ex. sécrétion importante de cortisol) et immunitaire (p.ex. sécrétion importante de cytokines). Bien que l’importance de la prise en charge du stress ait été soulignée dans les directives européennes en matière de prévention des maladies cardiovasculaires, son application en clinique semble assez limitée.
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Léger, Juliane. "Épidémiologie de l’hypothyroïdie congénitale en France : données récentes." Biologie Aujourd'hui 213, no. 1-2 (2019): 1–5. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019005.
Full textAbstract:
L’hypothyroïdie congénitale (HC) est une maladie liée à une sécrétion insuffisante d’hormone thyroïdienne par la glande thyroïde. Elle peut être en relation soit avec une anomalie de développement de la glande soit avec une glande en place avec ou sans goitre. Le dépistage néonatal systématique mis en place depuis environ 40 ans a permis d’améliorer nos connaissances sur l’épidémiologie de cette maladie rare qui affecte environ une naissance sur 3000. Une augmentation de l’incidence de la maladie a été rapportée ces dernières années. Elle affecte surtout les formes avec glande en place.
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Rosman, Johan. "Dialyse péritonéale chez les aborigènes australiens." Bulletin de la Dialyse à Domicile 4, no. 3 (September 15, 2021): 183–92. http://dx.doi.org/10.25796/bdd.v4i3.62753.
Full textAbstract:
Les populations aborigènes des pays riches ont des évolutions de maladies chroniques comparables à celles des patients des pays en développement à faible niveau socio-économique. Ce n’est pas différent pour la maladie rénale et les résultats des thérapeutiques de remplacement rénal. Ce chapitre aborde les dilemmes liés à l’utilisation de la dialyse péritonéale chez les patients aborigènes en Australie. L’accent est mis sur les aborigènes vivants dans des régions très éloignées. Nous exprimons nos opinions personnelles quant aux causes de l’écart entre les résultats obtenues chez les patients aborigènes et non aborigènes ; nous suggérons comment les nombreuses tentatives qui se sont avérées infructueuses pour combler l’écart pourraient être traitées.
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Laurin, Camille. "La maladie mentale : un défi à notre conscience collective." Santé mentale au Québec 11, no. 1 (June 8, 2006): 105–16. http://dx.doi.org/10.7202/030323ar.
Full textAbstract:
Résumé L'auteur, qui est un acteur et un observateur privilégié de l'évolution des vingt-cinq dernières années de la psychiatrie au Québec, retrace dans cet article le développement de cette époque. Il décrit la situation avant 1962, les conséquences de la commission Bédard et l'effet de la commission Castonguay-Nepveu sur les services psychiatriques. Il analyse ensuite le développement de ces services sous les angles d'institutionnalisation-désinstitutionnalisation, de la recherche et de l'approche communautaire. Il questionne ensuite les théories étiologiques, l'approche bio-psychosociale et parle du rôle des malades dans la défense de leurs droits, et des familles. Il termine en formulant certaines propositions susceptibles d'améliorer les services actuels.
Dissertations / Theses on the topic "Développement maladie"
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Iskandar, Samy. "Développement de formes vectorisables innovantes dans le cadre de maladies liées à l'âge." Thesis, Aix-Marseille, 2019. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/191211_ISKANDAR_942qv952dpkqb571ugya506omy_TH.pdf.
Full textAbstract:
La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du cerveau où s'accumulent des substances chimiques anormales responsables d'une détérioration progressive de la mémoire et des capacités intellectuelles. C'est une maladie neuro dégénérative qui provoque des lésions dans le cerveau. Les lésions irréversibles conduisent à un déclin des fonctions cognitives, qui servent à traiter l’information, et comportementales au fur et à mesure de la progression de la maladie. Pertes de mémoire immédiate, puis des souvenirs plus anciens, modifications du jugement et du raisonnement, changements d'humeur et de comportement en sont les principales manifestations.Contrairement à une idée reçue, la maladie d'Alzheimer n'est pas liée au vieillissement normal du cerveau. Aujourd’hui, le coût de la maladie en Europe est estimé à 160 Millions d’euros/an, malgré ça, il n’y a pas de traitement symptomatique efficace.Les nouvelles approches non médicamenteuses doivent être explorées afin de ralentir la progression de la maladie. La recherche dans le domaine du « Drug Delivery System » révèle des systèmes de plus en plus prometteurs. L’adressage de molécules d’intérêt thérapeutique vers un tissu cible est un défi de taille à rechercher en matière de « Drug Delivery ». De nouvelles technologies de ciblage sont apparues. La recherche de vecteurs ayant une durée de vie suffisamment longue dans le corps pour atteindre la zone cible a déjà été mise en place. Ce travail constitue un pas modeste dans l’exploration de la phytothérapie nanovectorisée pour le traitement de la maladie d’AlzheimerAlzheimer's disease is a degenerative brain disease where abnormal chemicals accumulate causing progressive deterioration of memory and intellectual ability. It is a neurodegenerative disease that causes lesions in the brain. Irreversible lesions lead to a decline in cognitive functions, which serve to process information, and behavioral as the disease progresses. Loss of immediate memory, and then older memories, changes in judgment and reasoning, changes in mood and behavior are the main manifestations.Contrary to popular belief, Alzheimer's disease is not related to the normal aging of the brain. Today, the cost of the disease in Europe is estimated at 160 million euros/year, despite that, there is no effective symptomatic treatment.New non-drug approaches should be explored to slow the progression of the disease. Research in the field of the "Drug Delivery System" reveals increasingly promising systems. Addressing molecules of therapeutic interest to a target tissue is a major challenge in Drug Delivery. New targeting technologies have emerged. The search for vectors having a sufficiently long life in the body to reach the target area has already been put in place. This work is a modest step in the exploration of nanovectorized herbal medicine for the treatment of Alzheimer's disease
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Calmels, Nadège. "Développement et applications de modèles cellulaires pour l'ataxie de Friedreich." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2008. http://www.theses.fr/2008STR13110.
Full textAbstract:
Ce travail de thèse porte sur le développement de modèles cellulaires murins de l'ataxie de Friedreich, maladie neurodégénérative autosomique récessive due à une perte de fonction de la frataxine. Le premier modèle reproduit le déficit partiel en frataxine observé chez la grande majorité des patients, grâce à l'utilisation d'un ribozyme. Ce modèle cellulaire a été utilisé pour cribler une chimiothèque d'un millier de composés à la recherche de molécules thérapeutiques. J'ai par la suite mis en place une stratégie d'invalidation complète du gène murin de la frataxine par utilisation d’une recombinase fluorescente et d’un allèle conditionnel. Alors que l'invalidation complète de la frataxine dans des fibroblastes immortalisés entraîne un phénotype létal, l'expression transgénique de différents variants de frataxine humaine porteurs de mutations faux-sens (G130V et I154F) permet de restaurer la viabilité des cellules totalement déficientes en frataxine murine endogène. Ces premiers modèles cellulaires porteurs de mutations faux-sens présentent un phénotype spécifique de la pathologie , corrélé à la sévérité clinique des mutationsFriedreich ataxia (FRDA) is an autosomic recessive neurodegenerative disease due to a loss of function of frataxin. My thesis project was to develop cellular models to unravel frataxin function and FRDA physiopathology and to identify new therapeutic molecules. The first model reproduced frataxin partial deficiency, as observed in a vast majority of patients, by using a ribozyme strategy targeted against murine frataxin. This cellular model has been used to screen a one-thousand compounds library for therapeutic molecules. Moreover I have set up a strategy based on complete inactivation of the murine frataxin gene by using a fluorescent recombinase associated with frataxin conditional allele. Complete frataxin deficiency in murine immortalized fibroblasts led to cell death. However this lethal phenotype could be rescued by transgenic expression of some human frataxin missense mutants (G130V and I154F). These first missense mutants cellular models displayed a spontaneous phenotype specific for Friedreich ataxia and the severity of the model was correlated with the clinical consequences of the mutations
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Pierre-Jean, Pierre. "Modernisation de l'assurance maladie et développement des ressources humaines." Versailles-St Quentin en Yvelines, 2006. http://www.theses.fr/2006VERS017S.
Full textAbstract:
Il s'agit d'appréhender dans une perspective dynamiste, au regard de la modernité, si la double fonction de la Sécurité Sociale: protéger la population contre certains risques sociaux, en l'occurrence ceux que couvre l'Assurance Maladie du régime général, et promouvoir la capacité à gérer des bénéficiaires par l'intermédiaire des représentants syndicaux, ayant d'abord la majorité absolue, avant que cette représentation ne se réduise avec l'introduction du paritarisme, concédant aux organisations patronales un nombre égal de sièges par rapport aux syndicats ouvriers, est durablement exercée dans l'esprit et la pratique du fonctionnement de cette Institution, de ses origines à aujourd'huiManagement Social Security in mind and practice with respect of these traditional goals: protect the population against disease and promote self management of this organization, effective today despite modernity
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Guay-Bélanger, Sabrina. "Développement d'une signature moléculaire dans la maladie osseuse de Paget." Doctoral thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27296.
Full textAbstract:
La maladie osseuse de Paget (MOP) a changé de visage au cours des dernières années, augmentant le nombre d’individus atteints qui demeurent asymptomatiques. Étant donné le risque élevé de développer un ostéosarcome associé avec la MOP, cette maladie est une contre-indication à la prescription d’agents ostéoformateurs. Avec l’apparition prochaine de nouveaux agents ostéoformateurs pour le traitement de l’ostéoporose, il devient crucial de pouvoir dépister de façon fiable la présence de la MOP. Les objectifs de ce projet étaient (1) de mettre au point un test plus sensible permettant de détecter et d’évaluer la fréquence des mutations post-zygotiques SQSTM1/P392L chez les patients pagétiques, (2) de développer un test génétique de dépistage de la MOP incluant les mutations germinales et post-zygotiques dans SQSTM1, (3) et d’évaluer les performances diagnostiques de ce test intégré avec des marqueurs biochimiques dans une signature moléculaire spécifique à la maladie. Une technique de PCR sensible utilisant un acide nucléique bloqué (LNA) spécifique à la mutation SQSTM1/P392L a été développée, puis la présence de cette mutation a été recherchée dans les cohortes disponibles au laboratoire et dans différents tissus. Ensuite, le développement de la signature moléculaire a utilisé les données génotypiques et biochimiques disponibles dans les cohortes du laboratoire, puis des régressions logistiques ont été effectuées afin de déterminer la combinaison de marqueurs ayant la meilleure capacité à identifier correctement les patients avec la MOP. Des mutations post-zygotiques SQSTM1/P392L étaient présentes chez 4,8% des patients pagétiques, et 1,4% des individus sains dans les populations étudiées, cette mutation post-zygotique étant restreinte à la lignée monocytaire. Deux tests moléculaires sous forme d’algorithme en deux étapes ont ensuite été proposés. D’une part, un algorithme génétique pur pourrait être utilisé : des mutations germinales dans le gène SQSTM1 devraient d’abord être recherchées, et si elles sont absentes, le score génétique basé sur la combinaison de cinq marqueurs génétiques développée dans ce projet devrait être calculé. Cet algorithme génétique avait une sensibilité égale à 83,61% et une spécificité égale à 51,03% dans les cohortes étudiées. D’autre part, un algorithme génétique et biochimique pourrait être proposé: des mutations germinales dans le gène SQSTM1 devraient d’abord être recherchées, et si elles sont absentes, le score combiné basé sur la combinaison des marqueurs génétiques et biochimiques développée dans ce projet devrait être calculé. Dans les populations étudiées, cet algorithme avait une sensibilité égale à 93,88% et une spécificité égale à 54,00%. La découverte des mutations post-zygotiques confirme l’existence d’un spectre mutationnel de SQSTM1 dans la MOP et pourrait expliquer en partie son caractère focal. Ces résultats ont par la suite permis de développer deux tests moléculaires capables de dépister la MOP de façon plus fiable que les biomarqueurs actuellement disponibles en pratique clinique.Paget’s disease of bone (PDB) has changed in recent years, increasing the number of affected individuals who remain asymptomatic. Given the high risk of developing an osteosarcoma associated with PDB, this disease is a contraindication to the prescription of bone anabolic agents. With the incoming introduction of new bone anabolic agents indicated for osteoporosis treatment, it will be crucial to screen accurately for the presence of PDB. The objectives of this project were (1) to develop a more sensitive test to detect and assess the frequency of SQSTM1/P392L post-zygotic mutations in pagetic patients, (2) to develop a genetic test of PDB, including germinal and post-zygotic SQSTM1 mutations, (3) and to assess the diagnostic performance of this test integrated with bone biomarkers in a molecular signature of PDB. A sensitive PCR method using a locked nucleic acid (LNA) specific to the SQSTM1/P392L mutation was developed, and the presence of this mutation was investigated in the cohorts available in the laboratory, and in different tissues. Then, the development of the molecular signature used genotypic and biochemical data available in the laboratory, and logistic regressions were performed to determine the combination of markers with the best ability to correctly identify PDB patients. SQSTM1/P392L post-zygotic mutations were present in 4.8% of pagetic patients, and in 1.4% of healthy individuals in the population studied, this mutation being restricted to the monocytic lineage. Two molecular tests relying on a two steps algorithm were then developed. Firstly, a pure genetic algorithm could be proposed: a screen in the SQSTM1 gene should first be performed to search for disease-causing germinal mutations, and if negative, the genetic score based on a combination of the five SNPs developed in this study should be calculated. In the populations studied, this genetic algorithm had a sensitivity of 83.61% and a specificity of 51.03%. On the other hand, a genetic and biochemical algorithm could be used: a screen in the SQSTM1 gene should first be performed to search for disease-causing germinal mutations, and if negative, the combined score based on a combination integrating both genetic and biochemical markers developed in this study should be calculated. This genetic algorithm had a sensitivity of 83.61% and a specificity of 51.03% in the populations studied. The presence of post-zygotic mutations confirms the existence of a mutational spectrum of SQSTM1 in PDB, and may explain its focal character. These results conducted to the development of two molecular tests which predicted the PDB phenotype better than bone biomarkers already available in clinical practice.
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Dauphin, Gwenaëlle. "Développement d'outils sérologiques et moléculaires pour le diagnostic et l'étude de la prévalence de la maladie de Borna en France." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO1T065.
Full textAbstract:
La 4e de couverture indique : "La maladie de Borna, décrite depuis 200 ans en Allemagne, est une méningo-encéphalomyélite affectant principalement les chevaux et moutons. L'agent étiologique (le "Borna Disease Virus" ou BDV) a été récemment caractérisé et classé dans la nouvelle famille des Bornaviridae de l'ordre des Mononegavirales. Sa répartition géographique et son spectre d'hôte s'avèrent plus larges que rapporté jusqu'alors. L'aspect zoonotique de la maladie reste controversé, principalement en raison du manque de fiabilité des techniques diagnostiques. Ce travail avait pour but la mise au point d'outils diagnostiques, à la fois moléculaire (RT-PCR nichée) et sérologique (ELISA, Western blot, IFI). L'outil moléculaire, appliqué à 206 prélèvements d'animaux présentant majoritairement des troubles nerveux, a permis de détecter de l'ARN viral dans des encéphales de bovin (1/31), renard (6/61) et cheval (3/87), ainsi que dans 16/35 prélèvements sanguins de chevaux. Ce résultat constitue à la fois la première mise en évidence de génome du BDV en France et sa première détection chez le renard. Par ailleurs, le développement des outils sérologiques était basé sur la production -à la fois en systèmes eucaryote et procaryote- de deux protéines recombinantes p24 et p40, antigènes les plus immunogènes du BDV. L'ELISA anti-p24 a permis d'estimer le taux de séroprévalence à 30% (35/119) chez des chevaux présentant des troubles neurologiques et à 9% (15/155) chez des chevaux cliniquement sains. Enfin, les premiers cas de maladie de Borna rapportés en France sont décrits. Ce travail a donc permis de montrer que le BDV circule en France et que son importance doit être prise en compte par la filière équine. Le réseau de maladies neurologiques, récemment mis en place au sein du RESPE (Réseau d'Epidémiosurveillance des Pathologies Equines) pourrait permettre de récolter des informations utiles sur l'incidence des principales maladies neurologiques infectieuses. "
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Marciniak, Elodie. "Neuroinflammation & Insulinorésistance : contribution au développement physiopathologique de la maladie d’Alzheimer." Thesis, Lille 2, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL2S036/document.
Full textAbstract:
La maladie d’Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative caractérisée d’un point de vue anatomopathologique par une accumulation extracellulaire de peptides amyloïdes et d’une dégénérescence neurofibrillaire (DNF), résultant de l’agrégation intraneuronale de protéines Tau hyper-et-anormalement phosphorylées. D’autres déterminants sont également associés à la MA dont une neuroinflammation chronique et une insulinorésistance centrale qui contribueraient tous deux au développement des lésions ainsi qu’aux troubles synaptiques et mnésiques associés.La neuroinflammation observée dans la MA est caractérisée par une activation des cellules gliales, une infiltration lymphocytaire ainsi que par la libération de médiateurs inflammatoires solubles dont les chimiokines. Le CCL3 est une chimiokine hautement dérégulée dans le cerveau des patients de MA. Dans notre laboratoire, nous avons montré que dans un modèle de DNF, le CCL3 était le facteur pro-inflammatoire le plus affecté au niveau hippocampique laissant ouverte l’hypothèse d’un rôle dans les dysfonctions mnésiques associées à la pathologie Tau. Pour aborder cette question, nous avons précisément évalué l’impact du CCL3 sur le fonctionnement synaptique hippocampique et sur les fonctions mnésiques. Nos travaux montrent que l’application de CCL3 sur des tranches d’hippocampe entraine une diminution des activités basales ainsi que de la potentialisation à long terme (LTP) sans altérer le fonctionnement présynaptique ni la dépression synaptique à long terme (LTD). Par ailleurs, l’élévation intracérébrale de CCL3 par injections intracérébroventriculaires sub-chroniques affecte également la transmission synaptique basale et la LTP ainsi que la mémoire spatiale à court terme et la mémoire à long terme. La réversion de ces altérations par le Maraviroc permet de conclure que l’effet néfaste du CCL3 est dépendant du récepteur CCR5. Ainsi, ces travaux soulignent l’importance du CCL3 dans la physiopathologie de la MA, notamment en lien avec la DNF.L’insulinorésistance observée dans les cerveaux de patients atteints de la MA est connue pour favoriser le développement des lésions caractéristiques et est suggérée comme participant aux atteintes synaptiques et mnésiques. Cependant les causes de cette insulinorésistance centrale sont peu connues. Quelques études montrent que les oligomères d’Aβ, le diabète de type II ou même la neuroinflammation sont susceptibles de conduire à une insulinorésistance centrale. Néanmoins, à ce jour aucune relation n'a été établie avec la protéine Tau. La seconde partie de ce travail s’est attachée à étudier le rôle de la protéine Tau dans la régulation de la réponse centrale à l’insuline. Diverses expériences réalisées in vitro et in vivo montrent que la surexpression de la protéine Tau induit une augmentation de la sensibilité neuronale à l’insuline alors que la délétion de Tau aboutit à l’effet inverse. Cette régulation semble être liée à une interaction entre la protéine Tau et PTEN, une phospholipase inhibitrice de la signalisation de l’insuline. L’interaction entre Tau et PTEN réduirait l’activité de cette dernière, favorisant de ce fait l’action de l’insuline au niveau central. Par ailleurs, des données physiologiques indiquent que cette régulation de la signalisation centrale de l’insuline pourrait avoir une répercussion sur la régulation de l’homéostasie énergétique. En ce sens, la délétion de la protéine Tau induit une prise de poids, une hyperinsulinémie et une glucointolérance périphérique. Ces données proposent donc une nouvelle fonction de la protéine Tau dans la signalisation neuronale et le métabolisme. Cette perte de fonction dans la MA pourrait expliquer les mécanismes d’insulinorésistance centrale liés à la DNF.En conclusion, nos données mettent en évidence deux mécanismes liant la pathologie Tau aux atteintes mnésiques, l’un passant par la production de la chimiokine CCL3, l’autre impliquant une résistance neuronale à l’insulineAlzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative disorder characterized by extracellular amyloid deposits and intraneuronal neurofibrillary tangles, made of aggregated and abnormally hyperphosphorylated Tau proteins. Other components are also involved in AD pathophysiology, including chronic neuroinflammation and central insulinoresistance that would contribute both to the development of Alzheimer lesions as well as associated synaptic and memory impairments.Neuroinflammation observed in AD is characterized by glial cell activation, lymphocyte infiltration, and the release of soluble inflammatory mediators including chemokines. CCL3 is a highly upregulated chemokine in the brain of AD patients. In our lab, we have shown, in a mouse model of Tau pathology, that hippocampal CCL3 was largely upregulated and, thus, we made the assumptions that such increase could play a key-role in the memory dysfunctions associated with Tau pathology. To address to this question, we precisely evaluated the impact of CCL3 upon hippocampal synaptic activity and memory function. Our data show that CCL3 application on hippocampal slices induces a significant decrease of basal synaptic activity and long term potentiation (LTP) impairment without affecting presynaptic activity and long term depression (LTD). Further, intracerebral elevation of CCL3 by sub-chronical intracerebroventricular injections was also found to impact hippocampal basal synaptic activity and LTP but also short term spatial memory and long term memory. Reversion of these alterations by Maraviroc finally suggests that CCL3 deleterious effects are CCR5 dependent. Overall, these studies show the important role of CCL3 towards plasticity and memory as well as in AD physiopathology.Besides chronic inflammation, insulinoresistance observed in AD brain is suggested to favor the development of amyloid and Tau lesions but also to participate to synaptic impairments underlying memory loss. However, origins of the brain insulinoresistance described in AD are unclear. Previous studies ascribed central insulin-resistance to Aβ oligomers, type II diabetes or even neuroinflammation. So far, no relationship has been established with Tau protein. The aim of the second part of the present thesis was evaluate the potential role of Tau protein towards the regulation of central insulin sensitivity. Various experiments performed in vitro and in vivo show that Tau favors the neuronal response to insulin, whereas Tau deletion favors insulin-resistance. This regulation seems to be related to an interaction between Tau and PTEN, a phospholipase inhibiting insulin signaling, which results in a reduced PTEN activity, itself favoring insulin pathway activation. Regulation of brain insulin signaling is known to modulate energy homeostasis, food intake and weight gain. In line with the idea that Tau protein modulates insulin signaling, we found that Tau deletion induces weight gain, hyperinsulinemia and glucointolerance. Together, these data provide a new function for Tau in the control of neuronal signaling and peripheral metabolism. These data also highlight that the loss of Tau function in AD might explain at last in part the central insulinoresistance described as “type 3 diabetes”.In conclusion, our data highlight two mechanisms linking Tau pathology and memory deficits, one through the detrimental effect of the chemokine CCL3 and the other involving neuronal insulin resistance
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Saudemont, Aurore. "Développement d'une approche de thérapie génique des leucémies aiguës myéloblastiques." Lille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004LIL2S010.
Full textAbstract:
Les leucémies aiguës sont fréquemment mises en rémission complète ou partielle par les chimiothérapies conventionnelles, mais les patients rechutent très fréquemment au cours des mois suivant le traitement d'induction. Il est donc impératif de développer des approches thérapeutiques basées sur d'autres principes que la chimiothérapie. L'immunothérapie semble une voie prometteuse. Nous envisageons de prélever des cellules malignes d'un patient au diagnostic, de transférer ex vivo des gènes dans ces mêmes cellules codant pour des molécules d'immunostimulation, et de les réinjecter au patient en rémission complète, après irradiation, afin de susciter une immunité anti-tumorale efficace vis-à-vis de la maladie résiduelle et ainsi diminuer les taux de rechute. Dans un premier temps, nous avons démontré dans un modèle murin de leucémie aiguë DA1-BCR/ABL-C3H qu'il était possible d'induire une réponse immune anti-leucémique par transfert des gènes du CD154 et/ou de l'interleukine 12 (IL12). Nous avons pu mettre en évidence pour ces transgènes une activité de cellules T cytotoxiques (CTL) et de cellules Natural Killer (NK) contre la lignée leucémique DA1-BCR/ABL in vitro. Concernant spécifiquement la réponse induite par le transfert de gène de lL12, la réponse est CD4+ dépendante, mais CD8+ indépendante. Toutefois, les taux de protection obtenus en protocole thérapeutique ne sont que de 30%. De plus, il a pu être détecté une maladie résiduelle par PCR BCR/ABL chez une partie des souris survivantes en longue rémission après vaccination. Il était donc nécessaire d'améliorer cette réponse anti-leucémique. Pour ce faire, nous avons associé aux transgènes CD154 et IL12, un gène de chimiokine, l'Interferon Gamma Inducible Protein 10 (IP10). Nous avons ainsi obtenu des taux de protection de 80% en protocole vaccinal, ainsi qu'en protocole thérapeutique. Cette amélioration de la réponse immune semble être due à un meilleur recrutement des cellules NK par IP10 par rapport aux autres transgènes. La persistance d'une maladie résiduelle chez les souris survivantes dans notre modèle suggère que la vaccination par des cellules leucémiques modifiées pourrait induire un phénomène de latence tumorale compatible avec la survie à long terme. Nous avons donc isolé ces cellules leucémiques résiduelles et nous les avons caractérisé. Il a été observé une surexpression de deux molécules de co-stimulation B7-1 et B7-H1 au niveau de ces cellules dormantes, corrélée avec une diminution de la sensibilité de ces cellules résiduelles aux CTL. Nous avons aussi observé une hyperméthylation du gène SOCS-1 au niveau de ces cellules, elle aussi corrélée avec la résistance à la lyse induite par les CTL. L'isolement de facteurs de persistance des cellules tumorales à long terme laisse envisager des stratégies thérapeutiques combinées entre génération de CTL anti-tumoraux et blocage des mécanismes de persistance propre aux cellules tumoralesIL12 and CD154 gene transfer in leukemic cells can induce an efficient antileukemic immunity in the aggressive DA1-3b-C3H/Hej mouse model of acute myeloid leukemia (AML). However, induced antileukemic immunity may result in persistence of a minimal residual leukemic disease (MRD) in mice in long-term remission. We sequentially quantified MRD using BCR/ABL real-time PCR in C3H/Hej mice, vaccinated with irradiated mouse leukemic DA1-3b cells transduced with IL12 or CD154 and challenged with lived 104 DA1-3b cells, during immune response and one year after vaccination. We showed that median number of leukemic cells in spleen decreased 30 days after challenge, and stabilized to only 90 cells in 35% of mice on day 90. After one year, 13 of 52 (25%) mice in remission were found positive for MRD with a median number of cells not statistically different to that found on day 90. Dormant leukemic cells isolated from spleen were able to grow in vitro and showed significant increased B7-H1 expression positively correlated with time of remission. Increased B7-H1 expression was able to inhibit antileukemic CTL activity in vitro and in vivo blocking of B7-H1 prolonged survival of mice. B7-H1 seems to be involved in long term persistence of MRD at low level in AML, suggesting a possible mechanism of tumor escape to whole cell vaccine strategies
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Komura, Emiko. "Etudes des mécanismes conduisant au développement de la splénomégalie myéloïde." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077106.
Full text
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Lalut, Julien. "Développement de ligands pluriactifs d'intérêt thérapeutique et/ou diagnostique dans la maladie d'Alzheimer." Caen, 2015. http://www.theses.fr/2015CAEN4011.
Full textAbstract:
A cause d'une intensification des phénomènes de démence sénile dans le monde, en partie due à une augmentation de l'espérance de vie de la population, l'un des grands challenges des chimistes médicinaux au 21ème siècle est la découverte de potentiels traitements et marqueurs diagnostiques pour la maladie d'Alzheimer (MA). La plus commune des maladies neurodégénératives génère un déclin progressif et irréversible des facultés cognitives (mémoire, apprentissage. . . ) par un dysfonctionnement neuronal, caractérisé principalement par la formation de plaques toxiques β-amyloïdes et d'enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau. Le concept de ligands multicibles, une méthode de découverte de médicament moderne et prometteuse, est développé depuis les dix dernières années pour le traitement de pathologies avec des mécanismes complexes. Notre laboratoire a récemment rapporté la découverte d'un candidat médicament prometteur, le donécopride, un composé à la fois inhibiteur de l'acétylcholinestérase et agoniste partiel des récepteurs sérotoninergiques 5-HT4. Cette thèse s'est focalisée sur la pharmacomodulation du donécopride pour le développement de ligands multicibles avec des effets thérapeutiques et le développement de potentiels radiotraceurs des récepteurs 5-HT4 en Tomographie d'Émission Monophotonique (TEMP). Pas moins de 60 composés appartenant à différentes familles chimiques (indole, benzisoxazole. . . ) ont été synthétisés et, parmi eux, plusieurs permettent de valider la preuve de concept d'une activité duale de nos composés sur les deux cibles pharmacologiquesBecause of an intensification of the phenomena of senile dementia in the world, partly due to the increase of the life expectancy of the population, one of the greatest challenges facing medicinal chemists in the 21st century is the discovery of potential treatments and diagnostic markers for Alzheimer's disease (AD). The most common neurodegenerative disease generates a progressive and irreversible decline in cognitive function (learning, memory. . . ) by neuronal dysfunction, mainly characterized by the formation of toxic -amyloid plaques and neurofibrillary tangles in the brain. The concept of Multi-Target-Directed Ligands (MTDLs), a promising and modern drug discovery method, is developed since the past decade for treatment of disorders with complex pathological mechanisms. Our laboratory has recently described the discovery of a promising drug candidate for AD treatment: donecopride, a dual serotonin subtype 4 receptor agonist/ acetylcholinesterase inhibitor. The thesis focused on the pharmacomodulation of donecopride for the development of MTDLs with therapeutic effects and the development of potential 5-HT4 receptors Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) radiotracers. No less than 60 ligands belonging to different chemical families (indole, benzisoxazole. . . ) were synthesized and among them, several allow to validate the proof-of-concept of a dual activity of our compounds for the both pharmacological targets
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Laperine, Olivier. "La maladie parodontale : du développement d’un modèle animal à l’identification de cibles thérapeutiques." Thesis, Nantes, 2016. http://www.theses.fr/2016NANT1034.
Full textAbstract:
La parodontite, est une maladie inflammatoire d’origine bactérienne, affectant l’organe de soutien de la dent, le parodonte. Cette pathologie résulte d’une réponse immunitaire disproportionnée de l’hôte face au stimulus bactérien, en particulier face à Porphyromonas gingivalis (Pg). Une cascade inflammatoire est ensuite déclenchée pour in fine activer les ostéoclastes. La physiopathologie de la parodontite est très mal élucidée. Récemment, la famille de l’interleukine 1 s’est enrichie de nouveaux membres dont l’interleukine 33 (IL-33) qui joue un rôle majeur dans l’immunité innée ainsi que dans une pathologie présentant de fortes similitudes avec la parodontite, la polyarthrite rhumatoïde (PR). L’IL-33 est fortement exprimée dans les articulations de ces patients et l’invalidation du gène codant pour son récepteur ST2 dans un modèle murin de polyarthrite permet de diminuer la perte osseuse liée à cette maladie. Cette thèse a pour objectifs de déterminer si l’IL-33 est exprimée chez les patients atteints de parodontite ainsi que dans un modèle murin de perte osseuse alvéolaire (alvéolyse) induite par Pg. Nous avons mis en évidence une surexpression de l’IL- 33 par les cellules épithéliales gingivales chez ces patients et chez ces animaux. L’expression de l’IL-33 est induite dans ce modèle avant l’apparition de l’alvéolyse et permet d’augmenter l’expression dans ces cellules du facteur de différenciation ostéoclastogénique RANKL. D’autres acteurs, en particulier les cellules dendritiques, pourraient aussi favoriser cette alvéolyse sous l’action de l’IL-33. Ces données suggèrent que l’IL-33 pourrait être un acteur majeur dans la pathogénèse de la parodontitePeriodontitis is an inflammatory disease of bacterial origin, affecting the tooth-supporting tissues, the periodontium. This disease results from disproportionate immune response of the host against the bacterial stimulus, especially against Porphyromonas gingivalis (Pg). Inflammatory cascade is then triggered to ultimately activate osteoclasts. The pathophysiology of periodontitis remains elusive. Recently, the family of interleukin 1 was enriched with new members including interleukin 33 (IL-33), which plays a major role in innate immunity and in a pathology exhibiting strong similarities with periodontitis, rheumatoid arthritis (RA). IL-33 is highly expressed in the joints of these patients and invalidation of the gene encoding the receptor ST2 in a murine model of arthritis reduced bone loss associated with this disease. This thesis aims to determine whether IL-33 is expressed in periodontitis patients and in a mouse model of alveolar bone loss (alveolysis) induced by Pg. We recorded an overexpression of IL 33 by gingival epithelial cells in these patients as in the animal model. In this model, IL-33 expression is induced before the onset of alveolysis and increased the expression of the key osteoclastogenic factor RANKL. Other actors, in particular dendritic cells, could also promote this alveolysis upon the action of IL-33. These data suggest that IL-33 could be a major player in the pathogenesis of periodontitis
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Fischer, Gustave-Nicolas. L'expérience du malade: L'épreuve intime. Paris: Dunod, 2008.
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Guignard, Jean-Pierre. Développement rénal et programmation des maladies cardiovasculaires. Paris: Elsevier, 2005.
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Pewzner-Apeloig, Evelyne. Naissance et développements de la psychopathologie: Le fou, l'aliéné, le patient. Paris: Dunod, 2002.
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Micheaux, Elsa Lafaye de. La Malaisie, un modèle de développement souverain? Lyon: ENS Éditions, 2012.
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Broca, Alain de. Le développement de l'enfant : aspects neuro-psycho-sensoriels. 3rd ed. Paris: Masson, 2006.
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Karla, Baur, and Munger Placide 1952-2014, eds. Nos sexualités. 2nd ed. Mont-Royal, Québec: Modulo, 2009.
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Les soins du développement: Des soins sur mesure pour le nouveau-né malade ou prématuré. Montréal: Éditions de l'Hôpital Sainte-Justine, 2006.
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Carbonneau, Hélène. Développement d'une grille d'observation des interactions sociales auprès des personnes âgées avec déficits cognitifs graves en institution. Sherbrooke, Qué: Centre de recherche en gérontologie et gériatrie, 1994.
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Hadjouis, Djillali. Les populations médiévales du Val-de-Marne: Dysharmonies cranio-faciales, maladies bucco-dentaires et anomalies du développement dentaire au cours du Moyen Age. Paris: Artcom', 1999.
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"8. Santé, pauvreté, maladie." In Regards sur la Terre 2007. L’annuel du développement durable, 264–65. Presses de Sciences Po, 2006. http://dx.doi.org/10.3917/scpo.jacqu.2006.01.0264.
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Gay, Marie-Claire, Damien Oudin Doglioni, and Marie-Pierre Lehougre. "Drépanocytose." In Pratiques et interventions en psychologie de la santé, 119–32. Editions des archives contemporaines, 2020. http://dx.doi.org/10.17184/eac.3190.
Full textAbstract:
La drépanocytose est la maladie génétique la plus répandue au monde et l'on estime à 300 000 le nombre de naissances d'enfants drépanocytaires chaque année. Elle est présente sur l'ensemble du continent africain (à l'exception de l'Afrique du Sud), le pourtour méditerranéen, l'Inde et le Moyen-Orient. Les populations caribéennes et américaines du sud et notamment brésiliennes sont également concernées, de même que toutes celles qui se sont construites sur les déplacements de population lors de l'esclavage ou les courants migratoires. En France, elle est la première maladie génétique, avec un taux de 1 naissance sur 780 en 2010 en Île-de-France La drépanocytose est responsable, aujourd'hui encore, du décès d'un enfant drépanocytaire sur deux avant 5 ans dans de nombreux pays en voie de développement. La mise en place du dépistage néonatal et l'administration d'une antibioprophylaxie chez les bébés découverts malades, a permis de faire chuter le taux de mortalité à 2% dans les pays industrialisés.
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Gasquet-Blanchard, Clélia. "Émergence, développement et rapport à une maladie émergente." In Ebola, géographie d’une crise sanitaire, 31. Presses universitaires de Rennes, 2016. http://dx.doi.org/10.4000/books.pur.58904.
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4
Letourmy, Alain. "55. L'assurance maladie dans les pays en développement." In Traité d'économie et de gestion de la santé, 505–10. Presses de Sciences Po, 2009. http://dx.doi.org/10.3917/scpo.bras.2009.01.505.
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PRÉVOT-CARPENTIER, Muriel. "Le vivre en santé au travail." In Revue Education, Santé, Sociétés, Vol. 7, No. 2, 141–52. Editions des archives contemporaines, 2021. http://dx.doi.org/10.17184/eac.4668.
Full textAbstract:
L’Organisation Mondiale de la Santé définit la santé comme « un état de complet bien-être physique, mental et social et ne consiste pas seulement en une absence de maladie ou d’infirmité ». Cette définition est ensuite reprise dans la Convention n° 155 sur la sécurité et la santé des travailleurs de l’Organisation Internationale du Travail. Ces deux définitions institutionnelles, si elles sont progressistes et fondées sur la définition canguilhémienne qui souligne que la santé ne se réduit pas à l’absence de maladie, restent statiques et linéaires. Permettent-elles d’élaborer des pratiques de prévention telles qu’elles pourraient exister dans le paradigme constructiviste de la santé porté par l’ergonomie et les ergodisciplines ? Comment les dépasser pour entrer dans la négociation permanente de l’agir au travail pris entre normes et normativité, qui fait continuité avec l’approche de Canguilhem ? Appréhender ainsi la santé comme construction et en développement, la rendrait perméable à de nouveaux apprentissages dans et hors de lieux de travail, par la considération des travailleurs comme des sujets capables, c’est-à-dire des êtres en posture d’engagement actif, en charge de leur développement et en capacité de le construire. En effet, c’est bien le plein développement anthropologique des individus et collectifs qui permet à l’humain de construire le vivre en santé.
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Rosenblum, Ouriel. "32. Incidence de la maladie sur le développement psychoaffectif." In L'Aide-mémoire de psychologie médicale et de psychologie du soin, 201–5. Dunod, 2012. http://dx.doi.org/10.3917/dunod.bioy.2012.01.0201.
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"Une seule santé : une approche holistique multisectorielle visant à réduire les risques de maladie et à développer la résilience." In Coopération pour le développement 2020. OECD, 2021. http://dx.doi.org/10.1787/302c0fef-fr.
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Bednarek, Sophie. "Pathologies du développement d’origine génétique : manifestations psychomotrices dans la maladie de Huntington." In Manuel d'enseignement de psychomotricité, 444–48. De Boeck Supérieur, 2018. http://dx.doi.org/10.3917/dbu.albar.2017.01.0444.
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Robert, Vincent, and Bernadette Murgue. "Commentaire de l’Institut de recherche pour le développement (IRD)." In La maîtrise des maladies infectieuses, 403–14. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-7598-0154-1-033.
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Robert, Vincent, and Bernadette Murgue. "Commentaire de l’Institut de recherche pour le développement (IRD)." In La maîtrise des maladies infectieuses, 403–14. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-7598-0154-1.c033.
Full textConference papers on the topic "Développement maladie"
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Fricain, M., P. Weidmann, Y. Roche, and J. C. Fricain. "Vitiligo labial associé à une pathomimie." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603003.
Full textAbstract:
Le vitiligo est une leucodermie affectant 0,5 à 1% de la population mondiale. Il n’y a pas de différence de prévalence concernant l’âge, le sexe ou le type de peau. La disparition des mélanocytes entraine une hypopigmentation localisée en plaques symétriques blanches ivoire, à bords nets souvent hyperpigmentés. Les lésions sont le plus souvent retrouvées au niveau des zones découvertes, de frottement et des extrémités. L’évolution des lésions est imprévisible, alternant des phases de développement et de quiescence. Le mécanisme physiopathologique est mal connu, il s’agirait d’une pathologie auto immune avec une prédisposition héréditaire sur un terrain psychologique affaibli. On le retrouve associé dans d’autres affections auto immunes : l’insuffisance surrénalienne, les pathologies thyroïdiennes et la maladie de Biermer (Nagarajan et al (2015)). Le cas clinique rapporté est celui d’une jeune femme de 17 ans, qui présentait une dépigmentation de la lèvre supérieure apparue en octobre 2016. Initialement, la lésion affectait l’hémi lèvre supérieure gauche. Le dermatologue avait posé le diagnostic de vitiligo et instauré un traitement par vitamine C et acide folique, suivi pendant un mois, sans résultat. En juillet 2017 la patiente a consulté en pathologie de la muqueuse buccale car la lésion s’était étendue à l’ensemble de la lèvre supérieure avec atteintes de la commissure labiale gauche et cutanée en regard. L’interrogatoire a révélé un mordillement chronique des lèvres. L’examen de la muqueuse buccale a mis en évidence une dépigmentation linéaire de du bord vermillon de la lèvre supérieure avec renforcement pigmentaire périphérique. L’examen cutané a révélé une plage dépigmentée centimétrique de l’auriculaire de la main droite. Un bilan biologique incluant thyréostimuline, anticorps anti thyroglobuline et anticorps antithyroperoxydase a été prescrit de façon systématique. Il n’a pas révélé d’anomalie. Le traitement prescrit était : tacrolimus à 0,1% en application locale biquotidienne et arrêt de la pathomimie. Le vitiligo des muqueuses buccales est rare. Il a essentiellement été décrit en Inde où la maladie est endémique (Nagarajan et al (2015)). L’atteinte des muqueuses orales concernerait 55% des patients et la lèvre serait touchée dans près d’un cas sur 2 dans cette population. Le cas présenté concernait une patiente originaire d’Afrique du nord. Les études concernant le traitement du vitiligo labial ont été menées uniquement sur le traitement chirurgical : micropigmentation et greffes de mélanocytes semblent avoir le plus fort taux de succès (Gupta et al (2006)). Rodrigues et al (2017) ont conseillé une application locale biquotidienne de tacrolimus 0,1% pour les affections de la face et des zones intertrigineuses. De par son mode d’action, le tacrolimus a une activité immunosuppressive et pourrait favoriser la pigmentation de la muqueuse orale (Fricain et al 2005). Dans le cas présenté, un traitement par tacrolimus a été instauré dans un premier temps. Un traitement chirurgical par greffe de mélanocytes ou un traitement cosmétique sera proposé en cas d’échec du traitement local. Bien que rare, le vitiligo de la muqueuse buccale ne doit pas être ignoré du chirurgien oral qui devra collaborer avec le dermatologue pour définir le traitement adapté.