Academic literature on the topic 'Diffusion pulmonaire'

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Journal articles on the topic "Diffusion pulmonaire"

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Boselli, E., and B. Allaouchiche. "Diffusion pulmonaire des antibiotiques.Analyse critique de la littérature." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 20, no. 7 (2001): 612–30. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(01)00439-7.

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2

Rouatbi, S., Y. F. Ouahchi, C. Ben Salah, et al. "Facteurs physiologiques influençant le volume capillaire pulmonaire et la diffusion membranaire." Revue des Maladies Respiratoires 23, no. 3 (2006): 211–18. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(06)71570-4.

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3

Boselli, E. "Diffusion pulmonaire des céphalosporines de troisième génération : perfusion continue versus administration intermittente." Antibiotiques 7, no. 2 (2005): 117–23. http://dx.doi.org/10.1016/s1294-5501(05)80177-3.

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4

Boussana, A., O. Hue, M. Hayot, S. Matécki, M. Ramonatxo, and D. Le Gallais. "Capacité de diffusion pulmonaire avant un triathlon et 24 heures après la compétition." Science & Sports 15, no. 5 (2000): 245–47. http://dx.doi.org/10.1016/s0765-1597(00)80035-0.

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5

Sivova, N., D. Launay, G. Denis, et al. "Évaluation de l’atteinte pulmonaire de la sclérodermie systémique par la méthode de double diffusion DLCO/DLNO." La Revue de Médecine Interne 32 (December 2011): S307—S308. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2011.10.389.

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6

Stern, J. B., Y. Péan, P. Girard, et al. "Empyème après chirurgie d’exérèse pulmonaire : étude de la diffusion pleurale de l’amoxicilline et de la vancomycine." Revue des Maladies Respiratoires 24, no. 7 (2007): 853–58. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(07)91387-x.

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7

Mribah, H., M. Hafsa, I. Touil, et al. "La valeur pronostique de la diffusion du monoxyde de carbone au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique." Revue des Maladies Respiratoires 34 (January 2017): A127. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.10.298.

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8

Stern, J. B., P. Girard, Y. Péan, et al. "328 Empyème après chirurgie d’exérèse pulmonaire majeure : étude de la diffusion pleurale de l’amoxicilline et de la vancomycine." Revue des Maladies Respiratoires 24 (January 2007): 104. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(07)72704-3.

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9

Bados, A. "Détermination du volume capillaire pulmonaire par méthode en double diffusion NO-CO chez les enfants drépanocytaires. Étude pilote." Revue des Maladies Respiratoires 24, no. 1 (2007): 88. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(07)91019-0.

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Masse, G., M. L. Choukroun, M. Fayon, et al. "SFP-P158 – Hépatologie, gastro-entérologie et nutrition – Diffusion membranaire et volume capillaire pulmonaire dans la maladie de Crohn." Archives de Pédiatrie 15, no. 5 (2008): 990–91. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(08)72288-7.

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Dissertations / Theses on the topic "Diffusion pulmonaire"

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Moinard, Jean. "Diffusion alveolo-capillaire des gaz : modifications par l'exercice musculaire intense." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR28686.

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2

Habib, Dayane. "Diffusion de l'hélium-3 hyperpolarisé dans le tissu pulmonaire : évaluation par différentes techniques IRM." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2007. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00435916.

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Abstract:
Ce travail présente une étude expérimentale sur l'effet de la diffusion restreinte de l'hélium-3 hyperpolarisé dans l'acinus pulmonaire effectuée à bas champ magnétique 0,1 T. Plusieurs fantômes avec différentes tailles et connections modélisant l'acinus humain sain et à un stade précoce de l'emphysème ont été réalisés selon le modèle de Kitaoka. L'atténuation du signal dévie par rapport au comportement prévu de décroissance exponentielle en G2, G étant l'intensité de gradient. Cette observation indique une certaine ambiguïté sur la possibilité de quantifier de façon absolue le coefficient de diffusion apparent (ADC), sauf dans la limite G faible. Des simulations Monte-Carlo sont en bon accord avec les mesures. Des séquences originales rapides basées sur le principe des échos de spin multiples ont été développées, pour accéder à une valeur globale d'ADC à des temps longs permettant l'exploration du gaz dans toute la structure de branchement de l'acinus. Des mesures sur un modèle animal d'emphysème (rat) ont été comparées à des cartes obtenues à partir d'acquisitions standard avec petits angles de basculement, elles indiquent une augmentation systématique et toujours significative des ADC par rapport au contrôle sain, pour plusieurs protocoles de mesure. La méthode globale a une meilleure sensibilité que la cartographie standard, en outre elle donne un plus fort contraste d'ADC entre animaux sains et avec emphysème du fait de la possibilité d'employer des valeurs de G plus faibles. Ces outils de mesure de diffusion par IRM et RMN des gaz hyperpolarisés ouvrent des voies prometteuses aussi bien pour la physique de la diffusion que pour les applications médicales.
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3

Stoicheff, Hervé. "Diffusion alvéolo capillaire et exercice musculaire maximal." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2M205.

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4

Missler, Jacques. "Le transfert pulmonaire du monoxyde de carbone en régime stable : recherche de valeurs théoriques." Nancy 1, 1988. http://www.theses.fr/1988NAN11129.

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5

Gaston, Anne Fleur. "Les déterminants cardio-respiratoires de la performance en moyenne altitude chez des athlètes présentant une hypoxémie induite par l'exercice." Thesis, Perpignan, 2015. http://www.theses.fr/2015PERP0038/document.

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Abstract:
En plaine, la moitié des athlètes entrainés en endurance sont susceptibles de développer une hypoxémie induite par l’exercice (HIE). Actuellement, la pratique des sports d’endurance de montagne est en plein essor. Dans ces disciplines, les athlètes très entrainés en endurance et donc susceptibles de développer une HIE, évoluent régulièrement en altitude modérée. Ce travail s’est intéressé à l’évolution de la HIE en altitude modérée, ainsi qu’à ses conséquences et sa relation avec la modification des composantes cardio-respiratoires à l’exercice. Nos résultats indiquent que : 1) la désaturation artérielle n’est pas potentialisée en altitude aiguë chez les athlètes HIE par rapport à des athlètes non-HIE alors que les athlètes HIE ont une chute de consommation maximale d’oxygène et de fréquence cardiaque maximale plus importante, 2) les athlètes HIE développent un stress hémodynamique important associé à des réponses vasculaires pulmonaires spécifiques à l’exercice en plaine, 3) tous les athlètes présentent une limitation de la diffusion pulmonaire à l’exercice maximal en altitude aiguë et nos résultats ne permettent pas d’affirmer une limitation cardiaque plus importante chez les athlètes HIE, 4) en hypoxie chronique, la désaturation artérielle est influencée par les modalités de pratique sportive. Notre travail a permis d’établir des recommandations pour les athlètes entrainés en endurance, de plus en plus nombreux, désirant performer en altitude modérée<br>At sea level, half of endurance trained athletes can develop an exercise induced hypoxemia (EIH). Currently, the practice of mountain endurance sports is booming. In these disciplines, highly endurance trained athletes, and thus likely to develop EIH, practise regularly at moderate altitude. This work has focused on the evolution of EIH at moderate altitude, as well as its consequences and its relationship with the change in cardiorespiratory components during exercise. Our results show that: 1) arterial desaturation is not potentiated at acute altitude in EIH athletes compared to non-EIH athletes while EIH athletes have a greater fall in maximal oxygen uptake and in maximal heart rate, 2) EIH athletes develop a significant hemodynamic stress associated with specific pulmonary vascular responses at sea level, 3) all athletes have a lung diffusion limitation at maximal exercise in moderate altitude and our results do not show a greater cardiac limitation in EIH athletes, 4) in chronic hypoxia, arterial desaturation is influenced by exercise modality. Our work resulted in a number of recommendations to help endurance trained athletes who want to perform at moderate altitude
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Simaga, Bamodi. "Circulation pulmonaire chez l'Africain sub-saharien." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2016. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/240709.

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Abstract:
L’adaptation de la circulation pulmonaire à l’effort se fait essentiellement par l’augmentation de sa compliance. Cette distensibilité explique la chute de la résistance vasculaire pulmonaire (RVP). La résistance et la distensibilité vasculaire pulmonaire (α) à l’effort sont corrélées à l’aptitude aérobie. Cependant ces déterminants hémodynamiques majeurs de la circulation pulmonaire à l’effort sont modifiés par des caractères génétiques liés à l’origine géographiques et à l’appartenance au sexe masculin. Les sujets masculins Africains sub-sahariens ont une circulation pulmonaire moins distensible en réponse au débit cardiaque élevé en témoignent, leurs résistances vasculaires pulmonaires élevées, leurs pentes de relation multipoint pression artérielle pulmonaire moyenne débit cardiaque (PAPm-DC) raide. À cet effet, ils ont une moindre réserve vasculaire associée à une faible consommation maximale d’oxygène (VO2max), comparés aux Caucasiens appariés par l’âge, le sexe, le poids, la taille la dimension corporelle. Nous avons évalué l’aptitude aérobie de nos sujets par un test d’effort cardiorespiratoire incrémental sur bicyclette ergométrique. Il a permis la mesure des paramètres respiratoires et métaboliques (ventilation, consommation d’oxygène et production du dioxyde de carbone (CO2), de la fréquence cardiaque (Fc) et des pressions artérielles systémiques aux différents niveaux de l’effort. Il a aussi permis une analyse fine du comportement des sujets à l’effort, de la cause de leur limitation à l’effort. Des études préliminaires ont rapporté la faisabilité des mesures non invasives des paramètres hémodynamiques de la circulation pulmonaire au repos et à l’effort par échocardiographie. Il existe cependant une excellente corrélation entre les mesures des paramètres hémodynamiques de la circulation pulmonaire à l’effort obtenues par le cathétérisme cardiaque droit et celles recueillies par l’échocardiographie (R = 0,98). L’estimation du débit cardiaque et de la pression artérielle pulmonaire par échocardiographie à l’effort permet aussi une approximation raisonnable de leurs relations (PAPm-DC). À cet effet, nous avons jugé raisonnable d’évaluer l’état fonctionnel de la circulation pulmonaire des sujets par l’échocardiographie. La mesure de la capacité de diffusion pulmonaire qui est aussi une approche de la circulation pulmonaire nous a permis la mesure du composant membranaire de la diffusion pulmonaire et d’estimer le volume sanguin capillaire (Vc) par application de l’équation de Roughton et Forster pour l’oxyde nitrique et le monoxyde de carbone qui suit :1 / DL = 1 / Dm + 1 / θ.VcOù :• DL :diffusion pulmonaire,• Dm :diffusion membranaire,• θ :affinité pour l’hémoglobine,• Vc :volume capillaire. Plusieurs études ont démontré une corrélation entre le rapport taille assise / taille debout ou l’indice de Cormic et les volumes pulmonaires. À cet effet, la différence de proportion de taille entre les sujets d’origine Africaine et les Caucasiens Européens a une grande influence sur les volumes pulmonaires comme le volume expiratoire maximal en une seconde (VEMS) et de la capacité vitale forcée (CVF) ainsi que la capacité pulmonaire totale (CPT). Les études ont rapporté une diminution du VEMS et de la CVF chez les Afro-américains comparés aux blancs Caucasiens en rapport avec la différence de proportions du corps, la taille assise étant plus petite chez les descendants Africains que celle des Caucasiens. Cependant nous avons suggéré que cette différence de proportion de taille peut influencer la capacité de diffusion pulmonaire. Cela a été confirmé par les valeurs des paramètres de diffusion pulmonaire mesurées au repos et à l’effort chez les Africains et comparées à celles des sujets Caucasiens dans les mêmes conditions. Nous avons observé une diminution de volume alvéolaire (VA), de la DLNO, de la DLCO, et du Vc aussi bien entre les sujets masculins qu’entre les sujets féminins au repos et à l’effort. La différence interraciale de DLNO et de DLCO disparait quand on les corrige pour le VA. Le rapport DLNO / DLCO était aussi élevé au repos chez les Africains et persistait à l’effort. Les travaux de recherche réunis dans la présente thèse avaient pour but :(1) d’évaluer l’adaptation hémodynamique de la circulation pulmonaire à l’effort et de mesurer la capacité de diffusion pulmonaire au repos et à l’effort chez les sujets normaux Africains subsahariens et (2) de comparer les valeurs obtenues à celles mesurés chez les sujets normaux Caucasiens dans les mêmes conditions d’études, les sujets étant bien appariés par l’âge, le sexe, le poids, la taille et la surface corporelle.Dans une première étude, nous avons mesuré les paramètres hémodynamiques de la circulation pulmonaire à l’effort chez les sujets Africains et les comparer à ceux des sujets Caucasiens. Chez les sujets masculins Africains, la circulation pulmonaire était caractérisée par une résistance élevée, une faible distensibilité avec une réserve vasculaire diminuée corrélée à faible consommation maximale d’oxygène.Dans une seconde étude nous avons évalué l’effet de la dysanapsie sur la capacité de diffusion pulmonaire au repos et à l’effort. Les résultats montrent que les paramètres de diffusion pulmonaire (VA, DLCO, DLNO, et Vc) sont diminués aussi bien chez les sujets masculins que chez les sujets féminins Africains en rapport avec leur plus petit volume pulmonaire. Quand on corrige les valeurs de la DLNO et de la DLCO pour le VA, la différence interraciale disparaisse. Le rapport DLNO / DLCO était élevé chez les sujets Africains au repos et à l’effort. En conclusion :nos travaux de recherche ont démontré que :(1) la circulation pulmonaire est intrinsèquement résistive et moins distensible chez les sujets masculins Africains en réponse à un débit cardiaque élevé. Cet état fonctionnel diminue la réserve vasculaire pulmonaire et la consommation maximale d’oxygène, (2) la capacité de diffusion pulmonaire est aussi diminuée par l’effet de la dysanapsie chez les Africains subsahariens.<br>Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques (Médecine)<br>info:eu-repo/semantics/nonPublished
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Felici, Maddalena. "Physique du transport diffusif de l'oxygène dans le poumon humain." Palaiseau, Ecole polytechnique, 2003. http://www.theses.fr/2003EPXX0010.

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Pavelescu, Adriana. "Echocardiography for the noninvasive study of the pulmonary circulation: applications to the study of right ventricular effects of targeted therapies of pulmonary hypertension, limiting factors to exercise capacity, and detection of early pulmonary vascular disease in healthy subjects." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2012. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209616.

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Abstract:
Ce travail a été consacré à l’étude non invasive de la circulation pulmonaire normale par mise en œuvre de l’échocardiographie Doppler. <p>En intégrant les mesures obtenues dans une approche physiopathologique, et en exploitant les nouvelles possibilités d’échocardiographes portables, techniquement performants, nous avons analysé les effets d’un inhibiteur de la phosphodiestérase-5 et d’une prostacycline, pour tenter d’en identifier d’éventuels effets introtropes intrinsèques, nous avons exploré le concept de réserve vasculaire pulmonaire comme facteur limitant de l’aptitude aérobie et indice potentiel d’une atteinte vasculaire pulmonaire précoce, et obtenu des résultats préliminaires permettant d’identifier une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) latente. Nos principaux résultats peuvent être résumés comme suit :<p>1. Chez le sujet sain, en normoxie ou dans un modèle expérimental d’HTAP induite par l’inhalation d’un mélange gazeux hypoxique, le sildenafil per os ou l’epoprostenol par voie intraveineuse, à des doses utilisées en clinique pour le traitement de l’HTAP, améliorent les indices de la fonction ventriculaire droite en proportion de leurs effets vasodilatatoires pulmonaires, sans effets inotropes intrinsèques détectables.<p>2. La consommation d’oxygène maximale du sujet sain augmente en raison directe de son volume capillaire pulmonaire (calculé à partir de sa capacité de diffusion pour l’oxyde nitrique et le monoxyde de carbone) et en raison inverse de sa résistance vasculaire pulmonaire, non seulement en altitude, mais aussi au niveau de la mer. Ce résultat suggère qu’une plus grande réserve vasculaire pulmonaire est propice aux efforts aérobiques intenses, probablement par moindre postcharge ventriculaire droite.<p>3. Des mesures réalisées chez un petit nombre de sujets suggèrent que la distensibilité vasculaire pulmonaire, calculée à partir d’une relation débit-pression vasculaire pulmonaire, est typiquement réduite chez des porteurs asymptomatiques de la mutation BMPR2, qui est actuellement le facteur de risque le plus élevé connu de l’HTAP. La mutation BMPR2 pourrait aussi être associée à une réactivité vasculaire pulmonaire accrue à l’hypoxie. <p>Nos résultats suggèrent indirectement que l’échocardiographie Doppler, de repos ou de stress, pourrait être davantage développée dans la mise au point de patients à risque d’HTAP./<p><p>Novel advances in echocardiography offer the opportunity to reliably characterize pulmonary circulation in terms of pressure-flow relationship, and to better understand the coupling of right ventricular (RV) function with normal and abnormal pulmonary hemodynamics. Moreover, when combined with the measurement of pulmonary capillary blood volume, this renewed methodological approach may help to understand the concept of pulmonary vascular reserve as a limiting factor of exercise capacity and potential sensitive marker of early vascular disease.<p><p>In the present work we used a model of hypoxic pulmonary vasoconstriction to analyse the effects of two targeted therapies of pulmonary arterial hypertension (PAH) on the RV function. We showed that the beneficial effects of these drugs are mainly driven by a decrease in RV afterload and not an enhanced myocardial inotropic state. Whether this is transposable to abnormal RV-arterial coupling in PAH patients remains to be investigated.<p><p>Echocardiography may be useful to explore the pulmonary vascular reserve as an important limiting factor of exercise capacity. We showed that a higher pulmonary vascular reserve, defined by a decreased PVR and increased lung diffusing capacity, allows for an improved aerobic exercise capacity (as assessed by a higher peak oxygen consumption), at a lower ventilatory cost, at sea level and at high altitude. <p><p>Stress echocardiography may detect an abnormal pulmonary vasoreactivity. We showed that asymptomatic relatives of patients suffering from idiopathic pulmonary arterial hypertension, and who carry a bone morphogenetic protein receptor type 2 mutation (BMPR2) present with a decreased pulmonary vascular distensibility and an enhanced pulmonary vasoreactivity to hypoxia, which are identifiable by echocardiography examination. However, the predictive value of these findings is not known. <p><p>Thus echocardiography may represent, in experienced and dedicated hands, a noninvasive, safe, widely available, applicable at the bed-side as well as in extreme environment (e.g. high altitudes), less expensive alternative for the evaluation of the pulmonary circulation, either by the interrogation of pressure-flow relationship (stress echocardiography), by the investigation of the right ventricle global and regional function in relation to its afterload (standard and Tissue Doppler Imaging), or by a combined approach with the measurement of lung diffusing capacity (DLNO / DLCO) to assess the pulmonary vascular reserve.<p><p>The present data are encouraging for further development and implementation of echocardiography for the detection, but also the diagnosis and follow-up of patients with pulmonary hypertension.<p><p><br>Doctorat en Sciences médicales<br>info:eu-repo/semantics/nonPublished
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Foucquier, Aurélie. "Dynamique du transport et du transfert de l'oxygène au sein de l'acinus pulmonaire." Phd thesis, Ecole Polytechnique X, 2010. http://pastel.archives-ouvertes.fr/pastel-00568656.

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Abstract:
L'acinus pulmonaire constitue l'unité d'échange gazeux entre l'air et le sang dans les voies aériennes pulmonaires. Dans le cadre de cette thèse, nous nous sommes plus particulièrement intéressés à l'oxygène. Plusieurs mécanismes sont mis en jeu depuis son entrée dans l'acinus jusqu'à sa capture par l'hémoglobine : les mécanismes de transport de l'oxygène dans l'air : convection et diffusion, le transfert par diffusion passive de l'oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire et sa capture par l'hémoglobine. Par la détermination de la capacité diffusive pulmonaire DL, il est possible d'évaluer cliniquement le fonctionnement et l'efficacité de ces mécanismes. Cette mesure est couramment employée pour le diagnostic, notamment pour mettre en évidence les détériorations de la membrane alvéolo-capillaire ou encore les pertes de surface d'échange. Expérimentalement, la DL s'exprime à partir des deux mesures cliniques suivantes: la pression alvéolaire PA et la consommation de gaz V. Plus particulièrement, dans le cas qui nous intéresse ici soit celui de l'oxygène, il s'agit de la pression partielle en oxygène contenue dans les alvéoles pulmonaires PA,O2 et de la quantité d'oxygène échangée en une minute VO2. Il est possible de déterminer une valeur théorique de la capacité diffusive pulmonaire grâce à une formulation classique et empirique très utilisée en médecine. Celle-ci est aujourd'hui encore le sujet de nombreuses publications car elle ne reproduit pas exactement les résultats de l'expérience. Nous avons mis en place un modèle numérique dynamique du transport et du transfert de l'oxygène au sein de l'acinus pulmonaire permettant de restituer les valeurs de PA,O2 et VO2 chez les sujets sains. Ce modèle dépend d'un unique paramètre physique ajustable qu'on appelle la perméabilité $W$. Celle-ci traduit toute la complexité du transfert de l'oxygène vers le sang. Elle se définit comme une conductance équivalente imposée par les trois mécanismes acteurs du transfert vers le sang. Par cette approche numérique, nous avons donc construit un acinus artificiel qui, à partir de la seule détermination de la perméabilité $W$ est capable de reproduire le fonctionnement de l'acinus réel. A partir de ce modèle, nous avons pu étudier l'influence de la géométrie asymétrique de l'acinus pulmonaire sur le transport et l'échange. Cette étude a mis en évidence une forte hétérogénéité de la répartition du flux d'oxygène échangé vers le sang dans l'acinus pulmonaire. Ceci peut s'expliquer grâce à un phénomène physique appelé masquage diffusionnel, responsable du fait que la pression partielle en oxygène dans l'acinus diminue. Ce phénomène est gouverné, notamment, par l'absorption à travers la membrane alvéolaire et la diffusion le long de la structure irrégulière de l'acinus. Cet effet entraîne que les parties profondes de l'acinus sont très peu alimentées en oxygène, la majorité ayant été absorbée dans les premières générations. Au repos, l'influence du masquage est élevée et le flux d'oxygène ne dépend que très peu du volume (proportionnel à la surface alvéolaire). A l'effort, l'effet du masquage est moindre, notamment grâce à la vitesse de convection plus élevée. Ainsi, la quasi-totalité de la surface alvéolaire est utilisée.
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Breilh, Dominique. "Modélisation pharmacocinétique de la diffusion pulmonaire de trois antibiotiques : céfépime, vancomycine, ciprofloxacine utlisant une méthode d'analyse populationnelle (nonmem)." Bordeaux 2, 1998. http://www.theses.fr/1998BOR2B006.

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Books on the topic "Diffusion pulmonaire"

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Khan, Nayema, and John Pawlowski. Disruption of Diffusion. Edited by Matthew D. McEvoy and Cory M. Furse. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190226459.003.0020.

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Abstract:
Adequate gas exchange in the lungs requires a balance between three key processes: ventilation (V), the flow of gas from the environment to the alveoli; perfusion (Q), the circulation to the pulmonary capillary beds; and diffusion of the gas from the alveolar space into the alveolar capillaries. This chapter discusses the management of diseases of the air space, which include secretions, pneumonia, pulmonary edema, and hemoptysis. Collectively these conditions result in the build-up of fluid in the alveolar space and thickening of the alveolar membrane, leading to a mismatch in ventilation and perfusion (V/Q mismatch). Both anesthesia and disease states can adversely affect gas exchange and the chapter discusses strategies to maximize a patient’s pulmonary status in order to minimize perioperative pulmonary complications.
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Shaefi, Shahzad, and Aaron Mittel. Disruption of Diffusion. Edited by Matthew D. McEvoy and Cory M. Furse. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190226459.003.0019.

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Abstract:
Acute respiratory distress syndrome (ARDS), transfusion-related acute lung injury (TRALI), and transfusion-associated circulatory overload (TACO) are common conditions in critically ill patients that lead to pulmonary edema and hypoxemia. The nonhydrostatic edema characteristic of ARDS and TRALI is caused by an intense inflammatory response leading to increased microvascular permeability and alveolar injury. TACO is an acute hydrostatic edema temporally associated with events that precipitate lung injury. Lung-protective ventilation is the mainstay of therapy for ARDS and TRALI; optimizing gas exchange is the goal for all three. Prompt recognition is an important skill for perioperative practitioners.
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The role of diffusion limitation in exercise-induced hypoxemia. 1989.

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The role of diffusion limitation in exercise-induced hypoxemia. 1989.

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Prout, Jeremy, Tanya Jones, and Daniel Martin. Respiratory system. Oxford University Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199609956.003.0002.

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Abstract:
This chapter includes a summary of respiratory physiology, respiratory mechanics (pressure-volume relationships and compliance, airway resistance and the work of breathing) and the pulmonary circulation (pulmonary vascular resistance, shunt and lung zones). Measurement of respiratory flow, lung volumes and diffusion capacity is summarized, as well as measurement and interpretation of arterial blood gases. The physics behind capnography and pulse oximetry are explained with abnormalities related to clinical contexts. The common clinical scenarios of respiratory failure and asthma are discussed with initial management and resuscitation.
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Kreit, John W. Gas Exchange. Edited by John W. Kreit. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190670085.003.0002.

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Abstract:
Gas Exchange explains how four processes—delivery of oxygen, excretion of carbon dioxide, matching of ventilation and perfusion, and diffusion—allow the respiratory system to maintain normal partial pressures of oxygen (PaO2) and carbon dioxide (PaCO2) in the arterial blood. Partial pressure is important because O2 and CO2 molecules diffuse between alveolar gas and pulmonary capillary blood and between systemic capillary blood and the tissues along their partial pressure gradients, and diffusion continues until the partial pressures are equal. Ventilation is an essential part of gas exchange because it delivers O2, eliminates CO2, and determines ventilation–perfusion ratios. This chapter also explains how and why abnormalities in each of these processes may reduce PaO2, increase PaCO2, or both.
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Lumb, Andrew B., and Natalie Drury. Respiratory physiology in anaesthetic practice. Edited by Jonathan G. Hardman. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199642045.003.0002.

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Abstract:
Moving away from the structure of traditional texts, this chapter follows the journey of oxygen molecules as they move from inspired air to their point of use in mitochondria, with some digressions along the way to cover other relevant aspects of respiratory physiology. The chapter encompasses all the key aspects of respiratory physiology and also highlights physiological alterations that occur under both general and regional anaesthesia, moving the physiological principles discussed into daily anaesthetic practice. The chapter explores relevant anatomy of the airways, lungs, and pleura. The histology and function of the airway lining and alveoli are described, so illustrating the importance of pulmonary defence mechanisms for protecting the internal milieu of the body from this large and fragile interface with the outside world. Key principles and concepts including resistance, compliance, and diffusion are all discussed in their clinical context. Concepts relating to the mechanics of breathing and the control of airway diameter are considered along with lung volumes and their measurement. Both the central and peripheral mechanisms involved in the control of breathing are discussed with particular attention to the impact of anaesthesia. The relationship between ventilation and perfusion and the carriage of oxygen and carbon dioxide are all discussed in detail. The principles behind key respiratory measurements such as dead space, lung volumes, diffusing capacity, and shunt are all described. Overall the chapter provides a comprehensive review of respiratory physiology as well as including additional aspects of variation that occur under anaesthesia.
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Book chapters on the topic "Diffusion pulmonaire"

1

Burchardi, H., and T. Stokke. "Pulmonary Diffusion Capacity." In Update in Intensive Care and Emergency Medicine. Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-84209-2_17.

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2

Jongste, J. C. de, P. J. F. M. Merkus, and H. Stam. "Lung Diffusing Capacity." In Paediatric Pulmonary Function Testing. KARGER, 2005. http://dx.doi.org/10.1159/000083533.

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3

Sapoval, Bernard, and Marcel Filoche. "Role of Diffusion Screening in Pulmonary Diseases." In Integration in Respiratory Control. Springer New York, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-0-387-73693-8_30.

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4

Loosli, Clayton G., and Richard F. Baker. "The Human Lung: Microscopic Structure and Diffusion." In Ciba Foundation Symposium - Pulmonary Structure and Function. John Wiley & Sons, Ltd., 2008. http://dx.doi.org/10.1002/9780470719282.ch11.

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5

West, John B., Jon B. Glazier, John M. B. Hughes, and John E. Maloney. "Pulmonary Capillary Flow, Diffusion Ventilation and Gas Exchange." In Ciba Foundation Symposium - Circulatory and Respiratory Mass Transport. John Wiley & Sons, Ltd., 2008. http://dx.doi.org/10.1002/9780470719671.ch15.

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6

Piiper, Johannes. "Pulmonary Diffusing Capacity and Alveolar-Capillary Equilibration." In Oxygen Transfer from Atmosphere to Tissues. Springer US, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-5481-9_2.

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7

Forster, Robert E. "Transfer of Gas by Diffusion and Chemical Reaction in Pulmonary Capillaries." In Respiratory Physiology. Springer New York, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-7520-0_2.

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8

Piiper, J., K. D. Schuster, M. Mohr, H. Schulz, and M. Meyer. "Pulmonary Diffusing Capacity for Carbon Monoxide and Nitric Oxide." In Oxygen Transport to Tissue X. Springer US, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-9510-6_58.

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9

Kubota, Toshiro, and Kazunori Okada. "Estimating Diameters of Pulmonary Nodules with Competition-Diffusion and Robust Ellipsoid Fit." In Computer Vision for Biomedical Image Applications. Springer Berlin Heidelberg, 2005. http://dx.doi.org/10.1007/11569541_33.

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10

Kubota, Toshiro, Anna K. Jerebko, Maneesh Dewan, Marcos Salganicoff, and Arun Krishnan. "Density and Attachment Agnostic CT Pulmonary Nodule Segmentation with Competition-Diffusion and New Morphological Operators." In Multi Modality State-of-the-Art Medical Image Segmentation and Registration Methodologies. Springer US, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-8195-0_6.

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Conference papers on the topic "Diffusion pulmonaire"

1

Overbeek, Marieke J., Jean-Benoit Martinot, Claire De Bisschop, et al. "Pulmonary Diffusion In Chronic Mountain Sickness." In American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a5192.

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2

Bdaiwi, A., M. Hossain, and Z. I. Cleveland. "Optimizing Hyperpolarized 129Xe Diffusion MRI for Assessing Pulmonary Microstructure." In American Thoracic Society 2020 International Conference, May 15-20, 2020 - Philadelphia, PA. American Thoracic Society, 2020. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2020.201.1_meetingabstracts.a7891.

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3

Junjie, Liu, Nie Shengdong, Wang Yuanjun, and Sun Xiwen. "Pulmonary vascular tree enhancement with an improved shock diffusion filter." In 2012 IEEE Symposium on Robotics and Applications (ISRA). IEEE, 2012. http://dx.doi.org/10.1109/isra.2012.6219324.

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4

Faoro, Vitalie, Sandrine Huez, Claire de Bisschop, et al. "Exercise Capacity, Pulmonary circulation and Pulmonary Diffusion In Sherpas vs Acclimatized Lowlanders At High Altitude." In American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a3377.

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5

Schaefer, Thomas. "Age-related changes of pulmonary diffusion capacity components in healthy adolescents." In ERS International Congress 2019 abstracts. European Respiratory Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2019.pa4987.

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6

Lalande, Sophie, Patrick Yerly, Herve Guenard, and Robert Naeije. "Pulmonary Vascular Function And Lung Diffusion During Exercise In Healthy Individuals." In American Thoracic Society 2012 International Conference, May 18-23, 2012 • San Francisco, California. American Thoracic Society, 2012. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a6237.

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7

Raposo, Liliana, Ricardo Monteiro, Ismael Arranhado, et al. "The effect of salbutamol on pulmonary diffusing capacity." In ERS International Congress 2019 abstracts. European Respiratory Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2019.pa3915.

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8

Montgomery, Gregory S., Zarmina Ehsan, Christina Tiller, Jeffrey Kisling, Daniel V. Chang, and Robert S. Tepper. "An Infant With Pulmonary Interstitial Glycogenosis: Clinical Improvement Is Associated With Improvement In The Pulmonary Diffusion Capacity." In American Thoracic Society 2012 International Conference, May 18-23, 2012 • San Francisco, California. American Thoracic Society, 2012. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a3375.

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9

Kaushik, Suryanarayanan S., Zackary I. Cleveland, Gary P. Cofer, et al. "Diffusion Weighted Imaging Of Hyperpolarized 129Xe In Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease." In American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a3640.

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10

Pesonen, Ida, Jing Gao, Dimitrios Kalafatis, et al. "Forced vital capacity, total lung capacity and diffusion capacity in idiopathic pulmonary fibrosis." In ERS International Congress 2018 abstracts. European Respiratory Society, 2018. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2018.pa2200.

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