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Journal articles on the topic 'Duchenne, Myopathie de – Immunologie'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 10 February 2022

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1

Dreyfus, JC. "Délétions géniques dans la myopathie de Duchenne." médecine/sciences 1, no. 8 (1985): 442. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3398.

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2

Dreyfus, JC. "Du nouveau dans la myopathie de Duchenne." médecine/sciences 1, no. 2 (1985): 108. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4551.

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3

Manus, Jean-Marie. "Un traitement de la myopathie de Duchenne ?" Revue Francophone des Laboratoires 2012, no. 439 (February 2012): 17. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71282-0.

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4

M, J. M. "Myopathie de Duchenne : nouveau traitement en vue." Revue Francophone des Laboratoires 2017, no. 492 (May 2017): 12. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(17)30145-4.

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5

Desguerre, I., and C. Barnerias. "Actualités thérapeutiques dans la myopathie de Duchenne." Archives de Pédiatrie 20, no. 5 (May 2013): H102—H103. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(13)71343-5.

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6

Gillis, Jean-Marie. "Guérir la myopathie de Duchenne par l’utrophine ?" médecine/sciences 20, no. 4 (April 2004): 442–47. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2004204442.

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7

Guillou, C., A. Delaubier, and Y. Rideau. "Myopathie de Duchenne: quelle évolution après 20 ans?" Annales de Réadaptation et de Médecine Physique 41, no. 6 (January 1998): 302–3. http://dx.doi.org/10.1016/s0168-6054(98)80049-4.

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8

Delaubier, A., C. Guillou, and Y. Rideau. "Myopathie de Duchenne: la vie après 20 ans." Annales de Réadaptation et de Médecine Physique 41, no. 6 (January 1998): 303. http://dx.doi.org/10.1016/s0168-6054(98)80051-2.

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9

Jordan, B., M. Kornhuber, M. Deschauer, S. Zierz, and T. Kraya. "Myopathien." Nervenheilkunde 33, no. 10 (2014): 686–92. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627736.

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Abstract:

ZusammenfassungFortschritte in der molekulargenetischen Diagnostik sowie Immunologie haben in vielen Bereichen der Myopathien zu einem besseren Verständnis der Pathogenese und zur Identifizierung neuer Entitäten geführt. Im Folgenden sollen neue Erkenntnisse bei neuromuskulären Erkrankungen dargestellt werden. Die ausgewählten Themen umfassen die Gliedergürtel-Muskeldystrophien, die Antikörperdiagnostik der seronegativen Myasthenia gravis, die statininduzierte Myopathie und fazioskapulohumerale Muskeldystrophie 2 sowie die Gruppe der distalen Myopathien.

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10

Fayssoil, Abdallah, David Orlikowski, Olivier Nardi, and Djillali Annane. "Atteintes cardiaques au cours de la myopathie de Duchenne." La Presse Médicale 37, no. 4 (April 2008): 648–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2007.07.010.

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11

Gottrand, F. "Aspects nutritionnels de la myopathie de Duchenne de Boulogne." Archives de Pédiatrie 2, no. 5 (May 1995): 481–82. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)81186-9.

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12

Fernandez, C., C. Halbert, A. Maues de Paula, D. Figarella-Branger, B. Chabrol, and J. F. Pellissier. "Dystrophies musculaires liées au gène DMD : myopathie de Duchenne, myopathie de Becker, formes féminine et atypiques." EMC - Neurologie 7, no. 4 (January 2010): 1–15. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0378(10)43869-5.

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13

Chelly, J., and JC Kaplan. "La myopathie de Duchenne, du gène DMD à la dystrophine." médecine/sciences, no. 3 (1988): 141. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3786.

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14

Desguerre, I., M. Mayer, C. Christov, F. Leturcq, J. Chelly, and R. K. Gherardi. "Hétérogéneité clinique et critères pronostiques de la myopathie de Duchenne." Archives de Pédiatrie 16, no. 6 (June 2009): 681–83. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(09)74110-7.

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15

Labrecque, C., JP Bouchard, F. Malouin, R. Roy, J. Huard, and JP Tremblay. "Approche thérapeutique de la myopathie de Duchenne par transplantation de myoblastes." médecine/sciences 7, no. 8 (1991): 821. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4460.

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16

M., J. M. "Deux traitements innovants proposés pour la myopathie de Duchenne de Boulogne." Revue Francophone des Laboratoires 2014, no. 464 (July 2014): 18. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(14)72551-1.

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17

Gottrand, F., R. Hankard, M. Romon, D. Turck, M. Robert, A. Carpentier, and JP Farriaux. "Dépense énergétique de repos dans la myopathie de Duchenne de Boulogne." Archives de Pédiatrie 2, no. 4 (April 1995): 391–92. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(95)90184-5.

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18

Dreyfus, JC. "Un essai thérapeutique chez des jumeaux identiques atteints de myopathie de Duchenne." médecine/sciences 2, no. 9 (1986): 523. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3579.

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19

Rharrit, H., O. Mouhiballah, Z. Imane, and A. Gaouzi. "Myopathie de Duchenne associée à un syndrome d’interruption de la tige pituitaire." Annales d'Endocrinologie 73, no. 4 (September 2012): 376. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.500.

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20

Dreyfus, JC. "Mécanismes des translocations X-autosome chez les femmes atteintes de myopathie de Duchenne." médecine/sciences 8, no. 1 (1992): 75. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3049.

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21

Kaplan, JC. "Le gène de la myopathie de Duchenne : la chasse aux exons est ouverte." médecine/sciences 2, no. 9 (1986): 524. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3581.

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22

Kaplan, Jean-Claude, Jamel Chelly, and Luis Garcia. "Un saut symbolique mais encourageant dans le traitement de la myopathie de Duchenne." médecine/sciences 24, no. 2 (February 2008): 215–18. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2008242215.

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23

Kahn, A. "La nébuline : une protéine musculaire candidate pour le gène de la myopathie de Duchenne." médecine/sciences 3, no. 3 (1987): 177. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3654.

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24

Goyenvalle, Aurélie, Graziella Griffith, Aurélie Avril, Helge Amthor, and Luis Garcia. "Un nouvel outil pour le traitement de la myopathie de Duchenne : les tricyclo-ADN." médecine/sciences 31, no. 3 (March 2015): 253–56. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20153103009.

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Lupoglazoff, J.-M., P. Merlet, I. Denjoy, S. Magnler, D. Duboc, and A. Casasoprana. "Etude de la reserve coronaire chez les enfants atteints de myopathie de duchenne de boulogne." Archives de Pédiatrie 6 (January 1999): S561. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)81717-5.

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26

Arnould, J. F., A. Bigot, L. Steenbeke, A. David, and J. M. Mussini. "Arrêt circulatoire lors d'une anesthésie générale chez un enfant porteur d'une myopathie de Duchenne méconnue." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 5, no. 6 (January 1986): 612–14. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(86)80073-9.

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Schoeffler, M., F. Wallet, M. O. Robert, G. Tramoni, S. Workineh, J. P. Viale, and S. Duperret. "Élévation de troponine I à coronarographie normale chez un patient porteur d’une myopathie de Duchenne." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 27, no. 4 (April 2008): 345–47. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2008.01.006.

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Dorchies, Olivier, and Tuy Nga Brignol. "Le tamoxifène dans l’arsenal thérapeutique des maladies neuromusculaires ?" Les Cahiers de Myologie, no. 19 (June 2019): 25–27. http://dx.doi.org/10.1051/myolog/201919007.

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Abstract:

Compte tenu des coûts importants du développement clinique de nouvelles molécules et de la lenteur de la découverte de nouveaux traitements, repositionner un médicament « ancien » dans une nouvelle indication s’avère parfois une solution intéressante. Elle implique de réutiliser un composé dont la sécurité et la tolérance ont déjà été démontrées, avec potentiellement une réduction des délais et des budgets de développement, mais aussi une augmentation des chances de succès. Le tamoxifène, utilisé en oncologie depuis près de 40 ans, est ainsi considéré comme un candidat médicament prometteur pour la dystrophie musculaire de Duchenne mais aussi pour la myopathie myotubulaire liée à l’X. Point d’étape…

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Wright, Craig Robert, Giselle Larissa Allsopp, Alex Bernard Addinsall, Natasha Lee McRae, Sofianos Andrikopoulos, and Nicole Stupka. "A Reduction in Selenoprotein S Amplifies the Inflammatory Profile of Fast-Twitch Skeletal Muscle in themdxDystrophic Mouse." Mediators of Inflammation 2017 (2017): 1–12. http://dx.doi.org/10.1155/2017/7043429.

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Abstract:

Excessive inflammation is a hallmark of muscle myopathies, including Duchenne muscular dystrophy (DMD). There is interest in characterising novel genes that regulate inflammation due to their potential to modify disease progression. Gene polymorphisms inSelenoprotein S(Seps1) are associated with elevated proinflammatory cytokines, and in vitro SEPS1 is protective against inflammatory stress. Given that SEPS1 is highly expressed in skeletal muscle, we investigated whether the genetic reduction ofSeps1exacerbated inflammation in themdxmouse. F1 malemdxmice with a heterozygousSeps1deletion (mdx:Seps1−/+) were generated. Themdx:Seps1−/+mice had a 50% reduction in SEPS1 protein expression in hindlimb muscles. In the extensor digitorum longus (EDL) muscles, mRNA expression ofmonocyte chemoattractant protein 1(Mcp-1) (P=0.034), macrophage markerF4/80(P=0.030), andtransforming growth factor-β1(Tgf-β1) (P=0.056) were increased inmdx:Seps1−/+mice. This was associated with a reduction in muscle fibre size; however, ex vivo EDL muscle strength and endurance were unaltered. In dystrophic slow twitch soleus muscles, SEPS1 reduction had no effect on the inflammatory profile nor function. In conclusion, the genetic reduction ofSeps1appears to specifically exacerbate the inflammatory profile of fast-twitch muscle fibres, which are typically more vulnerable to degeneration in dystrophy.

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30

Mok, E., G. Letellier, and R. Hankard. "P036 Estimation de la composition corporelle chez les enfants atteints la myopathie de Duchenne de Boulogne en fonction de l’âge." Nutrition Clinique et Métabolisme 21 (November 2007): 63–64. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(07)78838-6.

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Mahlaoui, Nizar, Marie-Dominique Dumont, Thierry Peyrard, Stephane Blanche, and Alain Fischer. "Chronic Granulomatous Disease and Mcleod Syndrome: Single Center Report of Four Cases." Blood 114, no. 22 (November 20, 2009): 3595. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v114.22.3595.3595.

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Abstract:

Abstract Abstract 3595 Poster Board III-532 Background Chronic Granulomatous Disease (CGD) is an inherited disease affecting innate immunity and leading to increased susceptibility to severe invasive fungal and bacterial infections. The X linked form of CGD is the most frequent and is caused by mutations in the gp91phox subunit of the NADPH oxidase complex encoding gene CYBB. McLeod syndrome patients present with late-onset neuromuscular troubles and a mild chronic haemolytic anaemia with acanthocytes. It is defined by the lack of expression of Kell antigens on erythrocytes and caused by mutations in the KX gene located close to the CYBB gene. The association of CGD and McLeod syndrome is a rare event. It can also be associated with Duchenne muscular dystrophy (DMD), retinitis pigmentosa or ornithine transcarbamylase deficiency. Patients : Four CGD patients patients were recently diagnosed with McLeod syndrome in Necker Hospital on a 2 year period of time. Their clinical and main biological characteristics are reviewed and a review of recent litterature Observations: In 1 patient, McLeod was evoked because of association of Duchenne myopathy and CGD revealed at 10 months with major hypotonia and recurrent infections. Initially, no acanthocytes were seen but Kell antigens testings led to confirmation of McLeod. Three other infants were diagnosed with CGD because of lung infections. One had lung biopsies revealing Nocardia sp. infection and received packed blood red cells. Four months after, an allo immunisation against red cells and a weakened Kell antigen expression led to McLeod diagnosis. For other patients, diagnosis was evoked because of anaemia and acanthocytes on blood smear analysis. All had confirmed by CYBB mutations with complete deletion. None had muscle weakness or retinal abnormality. For 2 infants, iron therapy and erythropoietin led to the correction of anemia. Conclusion Management and evaluation of X-linked CGD patients should require the search of McLeod syndrome. Biological diagnosis is sometimes uneasy, especially because acanthocytes are sometimes hard to identify on blood smears. Kell antigen reactivity screening could be easy to perform. When McLeod syndrome is diagnosed, patients are included in the French national registry for rare erythrocyte phenotype to receive appropriate transfusion management. Erythropoietin therapy could be useful in preventing chronic anemia. Disclosures: No relevant conflicts of interest to declare.

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Fardeau, Michel, Serge Braun, Norma B. Romero, J. Y. Hogrel, Andrée Rouche, Véronique Ortega, Brigitte Mourot, Patrick Squiban, Olivier Benveniste, and Serge Herson. "A propos d'un essai de Phase I de thérapie génique effectué avec un plasmide contenant l'intégralité du gène dystrophine dans la Myopathie de Duchenne/Becker." Journal de la Société de Biologie 199, no. 1 (2005): 29–32. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005004.

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"Myopathie de Duchenne: Un espoir thérapeutique." Revue Francophone des Laboratoires 2011, no. 435 (September 2011): 29. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(11)71094-2.

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"Traitement de la myopathie de Duchenne?" Revue Francophone des Laboratoires 2012, no. 447 (December 2012): 15. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71760-4.

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BOULENOUAR, Houssam, Fatima-Zohra MOGHTIT, Amine MELLOUK, Khaldia BENLHADJ-DJELLOUL, Hadjira OUHAIBI DJELLOULI, Mohamed BENMANSOUR, Sarah LARJAM HETRAF, Faouzia ZEMANI FODIL, Nadhira SAIDI MEHTAR, and Sounnia MEDIENE BENCHEKOR. "Mise au point de la technique PCR multiplex pour le diagnostic génoty-pique de la myopathie de Duchenne à Oran : Etude de 5 cas de l’Ouest Algérien." jfmo 1, no. 1 (March 31, 2017). http://dx.doi.org/10.51782/jfmo.v1i1.9.

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Abstract:

La Dystrophie Musculaire de Duchenne (DMD) est la plus sévère et la plus fréquente des dystrophies musculaires, atteignant une naissance mâle sur 5000 dans la popu-lation mondiale. Elle se caractérise par une dégénérescence musculaire progressive dès le jeune âge et conduit à des défaillances graves de l’organisme qui aboutissent au décès du patient.Le gène responsable de la DMD est localisé sur le chromosome X. Il code pour une protéine du cytosquelette membranaire « la dystrophine ». Les altérations touchant ce gène sont essentiellement des délétions avec une proportion de 65%. C’est la rai-son pour laquelle nous nous sommes intéressés à la mise au point au niveau de notre laboratoire d’une technique qui nous permettra de mettre en évidence ce type de mutation chez 5 cas sporadiques atteints de myopathie de Duchenne et originaires de l’Ouest Algérien. L’étude a consisté à amplifier par PCR multiplex les 19 exons du gène DMD les plus fréquemment altérés. Cette étude nous a permis de mettre en évidence deux délétions différentes, la première touchant le promoteur du gène et la seconde l’exon 43. Ces premiers résultats confirment les données rapportées dans la littérature qui classent ces deux régions comme étant les régions les plus disposées aux délétions.Les résultats obtenus représentent une première au niveau de l’ouest algérien et pourraient aboutir à la généralisation du diagnostic génotypique et du conseil géné-tique en vue d’une amélioration de la prise en charge des malades en Algérie.

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