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Academic literature on the topic 'Duchenne, Myopathie de – Traitement'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 16 February 2022

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Journal articles on the topic "Duchenne, Myopathie de – Traitement"

1

Manus, Jean-Marie. "Un traitement de la myopathie de Duchenne ?" Revue Francophone des Laboratoires 2012, no. 439 (2012): 17. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71282-0.

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2

M, J. M. "Myopathie de Duchenne : nouveau traitement en vue." Revue Francophone des Laboratoires 2017, no. 492 (2017): 12. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(17)30145-4.

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3

Kaplan, Jean-Claude, Jamel Chelly, and Luis Garcia. "Un saut symbolique mais encourageant dans le traitement de la myopathie de Duchenne." médecine/sciences 24, no. 2 (2008): 215–18. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2008242215.

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4

Goyenvalle, Aurélie, Graziella Griffith, Aurélie Avril, Helge Amthor, and Luis Garcia. "Un nouvel outil pour le traitement de la myopathie de Duchenne : les tricyclo-ADN." médecine/sciences 31, no. 3 (2015): 253–56. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20153103009.

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5

M., J. M. "Deux traitements innovants proposés pour la myopathie de Duchenne de Boulogne." Revue Francophone des Laboratoires 2014, no. 464 (2014): 18. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(14)72551-1.

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6

Voisin, Vincent, and Sabine de la Porte. "Traitement pharmacologique des myopathies de Duchenne et de Becker." Journal de la Société de Biologie 199, no. 1 (2005): 17–28. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005003.

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7

Dorchies, Olivier, and Tuy Nga Brignol. "Le tamoxifène dans l’arsenal thérapeutique des maladies neuromusculaires ?" Les Cahiers de Myologie, no. 19 (June 2019): 25–27. http://dx.doi.org/10.1051/myolog/201919007.

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Abstract:
Compte tenu des coûts importants du développement clinique de nouvelles molécules et de la lenteur de la découverte de nouveaux traitements, repositionner un médicament « ancien » dans une nouvelle indication s’avère parfois une solution intéressante. Elle implique de réutiliser un composé dont la sécurité et la tolérance ont déjà été démontrées, avec potentiellement une réduction des délais et des budgets de développement, mais aussi une augmentation des chances de succès. Le tamoxifène, utilisé en oncologie depuis près de 40 ans, est ainsi considéré comme un candidat médicament prometteur po
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8

Dreyfus, JC. "Délétions géniques dans la myopathie de Duchenne." médecine/sciences 1, no. 8 (1985): 442. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3398.

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9

Dreyfus, JC. "Du nouveau dans la myopathie de Duchenne." médecine/sciences 1, no. 2 (1985): 108. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4551.

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10

Desguerre, I., and C. Barnerias. "Actualités thérapeutiques dans la myopathie de Duchenne." Archives de Pédiatrie 20, no. 5 (2013): H102—H103. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(13)71343-5.

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Dissertations / Theses on the topic "Duchenne, Myopathie de – Traitement"

1

Duchêne, Benjamin. "Utilisation des technologies CRISPR/Cas9 pour le développement d'approches thérapeutiques pour le traitement de la dystrophie musculaire de Duchenne." Doctoral thesis, Université Laval, 2019. http://hdl.handle.net/20.500.11794/35436.

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Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne, est une maladie qui résulte d’une mutation dans le gène codant pour la dystrophine. Cette mutation entraine l'absence de la protéine dystrophine dans les fibres musculaires et mène à une dégénérescence des différents muscles ce qui engendre une défaillance cardiorespiratoire suivie d’un décès prématuré. La récente découverte du système CRISPR/Cas9 ouvre de nouvelles perspectives pour le développement d’un traitement curatif pour la DMD. A l’aide d’un ARNg, reconnaissant une séquence cible protospacer localisée à proximité d’un PAM (protospacer adjacent mot
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Perrin, Arnaud. "Augmentation de l'expression de la chaine α1 de la laminine 111, un potentiel traitement pour la Dystrophie musculaire de Duchenne". Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27259.

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Abstract:
La protéine hétérotrimérique laminine-111 permet le lien entre la matrice-extracellulaire et l’intégrine α7β1 du sarcolemme, remplaçant ainsi dans les muscles dystrophiques, des liens normalement assurés par le complexe de la dystrophine. L’injection de laminine-111 dans des souris mdx a permis, entre autre, l’augmentation de l'expression de l'intégrine α7β1, d’empêcher les bris du sarcolemme lors de la contraction musculaire, de restaurer un niveau normal de la créatine kinase sérique, ainsi que d’augmenter la résistance et la force dans les muscles déficients en dystrophine. Ces résultats su
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Dahmani, Amina. "Développement de tolérance immunologique envers la greffe de myoblastes allogéniques, une thérapie potentielle pour la dystrophie musculaire de Duchenne." Thesis, Université Laval, 2013. http://www.theses.ulaval.ca/2013/29819/29819.pdf.

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Abstract:
La transplantation de myoblastes (TM) est une des thérapies potentielles des plus prometteuses pour la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). Une des limites de cette approche est le rejet des myoblastes du donneur par le système immunitaire de l’hôte. L’induction d’une tolérance immunologique envers les myoblastes greffés permettrait de contourner les effets secondaires conséquents à une immunosuppression soutenue, aujourd’hui indispensable à la survie de la greffe. Notre objectif est donc d'induire une tolérance immunologique via l’établissement d’un chimérisme mixte par un protocole non-m
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Agudelo, Daniel. "Développement d'un traitement thérapeutique pour la dystrophie musculaire de Duchenne à l'aide des protéines TALENs ou Cas9." Master's thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27455.

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Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est une maladie héréditaire liée au chromosome X. Elle est principalement causée par la délétion d’un ou plusieurs exons du gène DMD, ce qui entraine un changement du cadre de lecture et l’obtention d’une protéine dystrophine tronquée et inactive. L’édition de génome par les systèmes TALEN ou CRISPR/Cas9 est devenue dans les dernières années un grand espoir pour le développement de traitements pour ce type de maladie. Dans ce travail, nous illustrons la faisabilité d’un traitement pour la DMD en utilisant les protéines TALENs ou le complexe CRISPR/Cas
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5

Mills, Philippe. "Utilisation de l'IGF-1 et d'un dérivé peptidique synthétique pour favoriser le succès d'un traitement contre la dystrophie musculaire de Duchenne." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24604/24604.pdf.

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Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est une maladie dégénérative qui touche les jeunes garçons. L’absence de dystrophine, une protéine présente à la surface des fibres musculaires, entraîne la faiblesse des muscles caractéristique de la maladie. Plusieurs approches sont envisagées pour ralentir la progression mais aussi traiter la myopathie de Duchenne. La transplantation de cellules myogéniques ou myoblastes est une avenue qui permet de réintroduire la dystrophine dans les muscles atteints. La procédure consiste à injecter des cellules saines, contenant le gène normal de la dystrophine
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Caron, Nicolas. "Transduction de protéines dans le développement d'un traitement pour la dystrophie musculaire de Duchenne." Thesis, Université Laval, 2004. http://www.theses.ulaval.ca/2004/21775/21775.pdf.

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Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est une maladie causée par l’absence de dystrophine, qui se manifeste par une dégénérescence progressive des muscles squelettiques et cardiaque. Les garçons atteints ont une espérance de vie d’environ 20 ans. Même si la prise de certains médicaments peut ralentir la progression de la maladie, il n’existe à ce jour aucune thérapie curative. La transplantation autologue de myoblastes génétiquement corrigés peut restaurer l’expression de la dystrophine, mais les myoblastes des patients DMD ont une capacité proliférative très limitée. Leur prolifération n
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Duprès, Alban. "Interface cerveau-machine hybride pour pallier le handicap causé par la myopathie de Duchenne." Thesis, Lille 1, 2016. http://www.theses.fr/2016LIL10148/document.

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Abstract:
La palliation du handicap moteur est la principale application actuelle des interfaces cerveau-machine (ICM). Cette thèse décrit une interface cerveau-machine hybride, conçue spécifiquement pour des patients souffrant de myopathie de Duchenne. Notre ICM hybride exploite les signaux issus de capteurs électroencéphalographiques (EEG), électromyographiques (EMG), et de joysticks. Leur traitement nous permet de détecter un mouvement ou une intention de mouvement à différents niveaux de la commande motrice. Les signaux joysticks sont utilisés tant que le patient est capable de les activer, puis à m
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Gayraud, Jérôme. "Approche pharmacologique dans la myopathie de Duchenne : nécessité d'un pré-requis sur la fonction respiratoire." Montpellier 1, 2007. http://www.theses.fr/2007MON1T042.

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Abstract:
La myopathie de Duchenne, DMD, est la plus grave et la plus fréquente des dystrophies musculaires. La fonction des muscles respiratoires joue un rôle clé dans cette pathologie puisque dans 70% des cas, le décès du patient survient à la suite d'une défaillance respiratoire. Ces dernières années, des progrès importants ont été réalisés concernant les différentes thérapeutiques de cette pathologie. Pour appréhender les effets de tout essai thérapeutique, notre premier objectif a été d'apprécier l'évolution longitudinale de la fonction respiratoire de sujets atteints de DMD. Cette étude longitudin
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9

Dufresne, Sébastien S. "Rôles de rank/rankl/opg dans le muscle squelettique : intérêt thérapeutique potentiel pour la dystrophie musculaire de Duchenne." Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/30305.

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Abstract:
Une synchronicité existe entre l’apparition de l’atrophie musculaire et osseuse (ostéoporose) mais, très peu de groupes de recherche se sont intéressés à la possibilité qu’une voie de signalisation commune puisse contrôler simultanément ces tissus dans un contexte pathologique. Le but de cette thèse est de caractériser les rôles du sentier signalétique principal du remodelage osseux soit la voie RANK/RANKL/OPG, sur le muscle squelettique sain ou pathologique. Premièrement, nous avons démontré que RANK est exprimé dans le muscle squelettique et que son absence dans ce tissu induit un effet inot
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Mavinga, Laetitia, and Laetitia Mavinga. "Utilisation de la protéine Tat-Foxp3 pour induire la formation des lymphocytes T régulateurs, dans le contexte de la thérapie cellulaire de la dystrophie musculaire de Duchenne." Master's thesis, Université Laval, 2013. http://hdl.handle.net/20.500.11794/24586.

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Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne est une myopathie héréditaire récessive liée au chromosome X. Elle est causée par l’absence de la dystrophine dans les fibres musculaires. La thérapie cellulaire est l’une des approches thérapeutiques possibles, mais son succès dépend du contrôle du rejet des myoblastes greffés et des fibres musculaires hybrides. À présent, le contrôle du rejet est obtenu par l’administration d’immunosuppresseurs puissants. Notre objectif à long terme est de développer un protocole de tolérance immunologique qui permettrait de prévenir le rejet, sans recours à une immunosup
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Books on the topic "Duchenne, Myopathie de – Traitement"

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i15, Institut Garches Entretiens. Myopathies de Duchenne-Becker. Frison-Roche, 2002.

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Ledoux. Kinésithérapie de l'enfant paralysé: Spina bifida, amyotrophies spinales infantiles, myopathie de Duchenne de Boulogne. Editions Masson, 1997.

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3

The Right Road - How Far Will You go. Binea Press, 2010.

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4

Jesse's Journey: A Canadian Story. Timberholme Books Ltd., 2002.

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5

Davidson, John. Jesse's Journey: A Canadian Story. Timberholme Books Ltd., 2002.

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