Relevant bibliographies by topics / Eczéma de contact

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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters

Academic literature on the topic 'Eczéma de contact'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 17 February 2022

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Journal articles on the topic "Eczéma de contact"

1

Couic-Marinier, Françoise, and François Pillon. "Un eczéma de contact." Actualités Pharmaceutiques 53, no. 537 (June 2014): 13–15. http://dx.doi.org/10.1016/j.actpha.2014.03.012.

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2

Vignon-Pennamen, M. D. "Eczéma de contact et dermatite atopique." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 133, no. 1 (January 2006): 94–96. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(06)70856-0.

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3

Poreaux, C., E. Penven, E. Langlois, C. Paris, and A. Barbaud. "Eczéma de contact professionnel au zoo." Revue Française d'Allergologie 54, no. 3 (April 2014): 244. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2014.02.066.

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4

Hsinet, J., A. Benzarti Mezni, S. Ismail, N. Khouja, N. Ben Maiz, and A. Ben Jemâa. "Eczéma de contact allergique d’origine professionnelle." Revue Française d'Allergologie 58, no. 7 (November 2018): 500–505. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2018.08.001.

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5

Castelain, M. "Nouveautés en allergologie : eczéma de contact." Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 44, no. 3 (April 2004): 254–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.allerg.2004.01.011.

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6

Badaoui, A., and A. Soria. "Eczéma de contact à l’isopropyl lauroyl sarcosinate." Revue Française d'Allergologie 61, no. 4 (May 2021): 260. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2021.03.079.

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7

Kluger, Nicolas, Nadia Raison-Peyron, and Bernard Guillot. "Eczéma de contact au nickel d’un téléphone portable." La Presse Médicale 38, no. 11 (November 2009): 1694–96. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2009.07.015.

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8

Raison-Peyron, N., M. Guirauden, and B. Guillot. "Eczéma de contact au mélange méthylchloroisothiazolinone/méthylisothiazolinone après un contact professionnel accidentel." Archives des Maladies Professionnelles et de l'Environnement 67, no. 1 (January 2006): 49–52. http://dx.doi.org/10.1016/s1775-8785(06)70280-6.

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9

Raison-Peyron, N., H. B. Co Minh, A. Vidal-Mazuy, J. J. Guilhou, and B. Guillot. "Eczéma de contact par procuration à un corticoïde inhalé." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 132, no. 2 (February 2005): 143–46. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(05)79227-9.

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10

Fréling, E., C. Poreaux, A. Valois, F. François, J. L. Schmutz, and A. Barbaud. "Eczéma de contact professionnel lié aux jeux de grattage." Revue Française d'Allergologie 54, no. 3 (April 2014): 245. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2014.02.069.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Eczéma de contact"

1

Perez, Sophie. "Eczéma de contact au tatouage temporaire Méhandi : à propos d'un cas et revue de littérature." Montpellier 1, 2000. http://www.theses.fr/2000MON11057.

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2

Gamradt, Pia. "Tissue-resident memory T cells in eczema : contribution and protective regulatory mechanisms." Thesis, Lyon, 2017. http://www.theses.fr/2017LYSE1306/document.

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Abstract:
Les eczémas [eczéma allergique de contact (EAC) et l'eczéma atopique (EA)] sont des dermatoses inflammatoires fréquentes des pays industrialisés. Elles sont induites suite au recrutement et à l'activation dans la peau de lymphocytes T spécifiques d'allergènes, qui sont présents dans notre environnement, et qui sont habituellement très bien tolérés par la majoritédes individus exposés. Ce travail de thèse porte sur un aspect novateur de la physiopathologie des eczémas, à savoir : la contribution des lymphocytes T mémoires résidants (LTrm) dans la peau à la chronicité et à la sévérité de ces maladies.Capitalisant sur des modèles précliniques pertinents ainsi que sur des échantillons cliniques prélevés chez les patients, ce travail a permis d'acquérir de nouvelles connaissances : (i) de nombreux LTrm CD8+ spécifiques colonisent les lésions d'eczéma (ii) ils s'accumulent avecla persistance de l'allergène dans la peau, (iii) ils jouent un rôle majeur dans les récidives de la maladie, mais (iv) ils expriment à leur surface divers récepteurs inhibiteurs, tels que PD-1 ou TIM-3, qui empêchent la survenue de réponses allergiques excessives.Ces travaux apportent donc des informations majeures sur la nature unique des LTrm CD8+ spécifiques d'allergènes et des mécanismes qui contrôlent leur réactivation, afin de préserver l'intégrité de la peau et la survenue de réactions chroniques sévères. Le développement des nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant la réactivation des LTrm via leurs récepteursinhibiteurs pourrait permettre de restaurer la tolérance chez les individus allergiques
Allergic contact dermatitis (ACD) and atopic dermatitis (AD), also referred to contact or atopic eczema, are frequent skin inflammatory diseases with increasing prevalence and high socioeconomic impact in Western countries. Eczemas are the prototype of skin delayed-type hypersensitivity reactions. Skin lesions are induced by the recruitment and activation in the skin of effector/memory T cells specific for environmental antigens that are innocuous to healthy non-allergic individuals.The aim of this work was to better understand the pathophysiology of eczemas by a comprehensive analysis of the contribution of skin resident memory T cells (Trm) to the chronicity and severity of these diseases.Capitalizing on relevant preclinical eczema models and on clinical samples collected from allergic patients, this work showed that: (i) numerous allergen-specific CD8+Trm colonize the eczema lesion, (ii) they accumulate in the epidermis in response to the long-term persistence of the allergen in the skin, (iii) they are instrumental for the recurrence of eczema, but (iv) theyexpress several inhibitory check point receptors (ICRs, such as PD-1, TIM-3) at their surface, which keep them in check to prevent the development of severe immunopathology.Thus, our work provides important information for considering the unique nature of hapteninduced CD8+ Trm and the mechanisms that prevent their unwanted reactivation and subsequent development of chronic or severe skin allergy. The development of therapeutic strategies targeting the reactivation of skin Trm in situ via their ICRs should open new avenues to restore tolerance in allergic individuals
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3

Bonneville, Marlène. "Physiopathologie de l'inflammation cutanée : rôle de l'activation de l'immunité innée cutanée dans le développement de l'eczema allergique de contact." Lyon 1, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/12/52/71/PDF/these_MBfinal.pdf.

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Abstract:
Les haptènes sont doués de propriétés pro-inflammatoires et antigéniques responsables de l’activation de l’immunité innée et adaptative à l’origine, respectivement, d’eczémas irritant et allergique de contact. Bien qu’il soit établi que la fréquence à laquelle les individus développent un eczéma allergique corrèle avec les propriétés pro-inflammatoires des haptènes, les paramètres moléculaires reliant l’irritation et l’allergie ne sont pas bien connus. Dans une première partie, nous montrons que le développement et la sévérité de l’eczéma allergique dépend : i) de l’intensité de l’eczéma irritant lors de la sensibilisation, ii) du recrutement de précurseurs de cellules dendritiques dans la peau, iii) du taux de migration des cellules dendritiques vers les ganglions, iv) de l’activation des lymphocytes T et, v) de leur recrutement dans la peau pendant l’élicitation. La deuxième partie de ce travail porte sur l’étude du rôle du Toll-like receptor-2 (TLR-2), un récepteur de l’immunité innée, dans le développement de l’eczéma allergique. Nous montrons que l’absence du TLR-2 chez des souris sensibilisées conduit à une exacerbation de l’eczéma allergique, suggérant que le TLR-2 est impliqué dans la régulation de la réponse inflammatoire cutanée. L’ensemble de nos travaux démontre une relation directe entre inflammation cutanée et développement d’un eczéma allergique et permet de proposer de nouvelles pistes préventives et thérapeutiques des eczémas basées sur l’utilisation de molécules anti-inflammatoires à usage topique
Haptens are endowed with pro-inflammatory and antigenic properties responsible for activation of both innate and acquired immunity leading to irritant and allergic contact dermatitis, respectively. Although it has been established that the frequency with which individuals develop allergic contact dermatitis directly correlates with the pro-inflammatory properties of haptens, the pathophysiological mechanisms linking irritancy and allergy are still not known precisely. In the first part of the thesis, we show that the development and severity of allergic contact dermatitis depends on the ability of haptens to deliver non specific inflammatory signals during sensitization, leading to: i) irritant contact dermatitis, ii) recruitment of dendritic cell precursors into the skin, iii) migration rate of dendritic cells to the lymph nodes where T cell activation occurs and, iv) T cell recruitment into the skin. The second part of this work concerns the study of the role of Toll-like receptor-2 (TLR-2), an innate immune receptor, in the development of allergic contact dermatitis. We demonstrate that the absence of TLR-2 in sensitized mice leads to an exacerbate allergic contact dermatitis, indicating that TLR-2 is involved in the down-regulation of the skin inflammation. Collectively, our results demonstrate that irritancy conditions the magnitude of allergic responses. Therefore, molecules able to decrease the pro-inflammatory properties of haptens could be new preventive or curative treatments of both irritant and allergic contact dermatitis
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4

Bonneville, Marlene. "Physiopathologie de l'inflammation cutanée : rôle de l'activation de l'immunité innée cutanée dans le développement de l'eczéma allergique de contact." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00125271.

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Abstract:
Les haptènes sont doués de propriétés pro-inflammatoires et antigéniques responsables de l'activation de l'immunité innée et adaptative à l'origine, respectivement, d'eczémas irritant et allergique de contact. Bien qu'il soit établi que la fréquence à laquelle les individus développent un eczéma allergique corrèle avec les propriétés pro-inflammatoires des haptènes, les paramètres moléculaires reliant l'irritation et l'allergie ne sont pas bien connus.
Dans une première partie, nous montrons que le développement et la sévérité de l'eczéma allergique dépend : i) de l'intensité de l'eczéma irritant lors de la sensibilisation, ii) du recrutement de précurseurs de cellules dendritiques dans la peau, iii) du taux de migration des cellules dendritiques vers les ganglions, iv) de l'activation des lymphocytes T et, v) de leur recrutement dans la peau pendant l'élicitation. La deuxième partie de ce travail porte sur l'étude du rôle du Toll-like receptor-2 (TLR-2), un récepteur de l'immunité innée, dans le développement de l'eczéma allergique. Nous montrons que l'absence du TLR-2 chez des souris sensibilisées conduit à une exacerbation de l'eczéma allergique, suggérant que le TLR-2 est impliqué dans la régulation de la réponse inflammatoire cutanée. L'ensemble de nos travaux démontre une relation directe entre inflammation cutanée et développement d'un eczéma allergique et permet de proposer de nouvelles pistes préventives et thérapeutiques des eczémas basées sur l'utilisation de molécules anti-inflammatoires à usage topique.
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El, ali Zeina. "Rôle du facteur de transcription Nrf2 dans le contrôle de l'allergie cutanée en réponse aux molécules allergisantes." Thesis, Paris 11, 2013. http://www.theses.fr/2013PA114847/document.

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Abstract:
Les réactions allergiques telles que les réactions d’hypersensibilité de contact (HSC) sont un problème de santé publique. Il s’agit d’une réaction inflammatoire aiguë qui survient suite à des expositions répétées d’une molécule allergisante avec la peau et dans laquelle les cellules dendritiques (DC) jouent un rôle essentiel. Les composés chimiques tels que le dinitrochlorobenzène (DNCB) ou le cinnamaldéhyde (CinA), responsables d'HSC, sont capables d’induire un stress chimique et de produire des espèces réactives de l’oxygène (ERO). Parmi les voies de détoxication en réponse aux xénobiotiques, la voie Nrf2/Keap1 est une voie centrale connue pour la détection de composés électrophiles. A l’état basal et en absence de stress, Nrf2 est couplé à son répresseur cytosolique Keap1 qui assure sa dégradation via le protéasome. En présence d’un stress chimique, Nrf2 transloque dans le noyau et induit l’expression des gènes antioxydants [hème-oxygénase 1 (ho-1), NADPH quinone oxydoréductase (nqo1), glutathione-s-transférase (gst)]. En absence de Nrf2, nous avons montré que le DNCB et le CinA induisent la mort cellulaire des DC via l'activation des caspases impliquées dans la voie mitochondriale ou intrinsèque de l'apoptose. Cette mort cellulaire induite par le DNCB est ERO dépendante tandis que celle induite par le CinA est moins sensible à la production des ERO. En présence de Nrf2, la survie des DC est régulée par l'expression de bcl-2, un gène antiapoptotique, et des gènes antioxydants. Nrf2 semblerait activer ou réprimer la transcription des gènes et ce en fonction de la molécule testée, du temps de traitement. Par ailleurs, nous avons également montré que Nrf2 joue un rôle clef dans les phases de sensibilisation et d'élicitation de la réaction d'HSC mais également au cours de l'irritation. Des transferts adoptifs de DC ont permis de montrer le rôle clef de Nrf2 dans la DC au cours de l'HSC. Enfin, notre étude montre que Nrf2 régule les Treg au niveau du tissu cutané et participe à la tolérance cutanée
Allergic reactions such as contact hypersensitivity (CHS) are a problem of public health occurring after repeated exposures to contact sensitizers. CHS is a common skin disease involving dendritic cells (DC) playing a key role in this pathology. Contact sensitizers, like dinitrochlorobenzene (DNCB) or cinnamaldehyde (CinA) are known to induce reactive oxygen species (ROS) production. The Nrf2/Keap1 pathway is central for detoxification. In the absence of a chemical stress, Keap1 associates with Nrf2 and leading to its degradation. In the presence of an electrophilic compound like contact sensitizers, Keap1’s conformation is modified leading to Nrf2 translocation to the nucleus and transcription of its target genes [heme-oxygénase 1 (ho-1), NADPH quinone oxydoreductase (nqo1), glutathione-s-transferase (gst)]. We showed, for the first time, that Nrf2 controls the loss of mitochondrial membrane potential and caspase-3/7 activity in DC activated by contact sensitizers. In the absence of Nrf2, DNCB and CinA induced DC apoptosis via caspase activation involved in intrinsic pathway of apoptosis also called ‘mitochondrial pathway’. This apoptosis was mainly mediated by the production of ROS in response to DNCB. However, ROS faintly control CinA-induced cell death. We also showed that Nrf2 controls the transcription of the anti-apoptotic gene bcl-2 in response to DNCB or CinA and also the transcription of immune related and antioxidant genes that could be implicated in DC apoptosis.Otherwise, we also showed that Nrf2 plays a key role in sensitization and elicitation phases of CHS and even in the irritation phase. Adoptive transfer experiments showed that Nrf2 plays a crucial role in DC during CHS.Finally, we showed that Nrf2 regulates skin Treg and participates to skin tolerance
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Cortial, Angèle. "Nouvelles applications des nanoparticules organiques : de la vectorisation d'un mélange d'actifs à travers la peau jusqu'au développement d'un test diagnostique in vitro de l'allergie aux parfums." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10018/document.

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Abstract:
Les nanoparticules (NPs) organiques représentent un outil majeur d'innovation en dermatologie. L'objectif de cette thèse a été de développer et d'optimiser des procédés d'encapsulation d'un mélange de molécules odorantes appelé fragrance mix I (FMI) dans des nanoparticules (NPs) de différentes natures: NPs polymères (poly-ε-caprolactone, PCL), ou NPs lipidiques solides (SLNs) (à base de vaseline, beurre de karité, cire de candelilla, triglycérides C10-18, ou palmitate de cétyle). Ces nouveaux systèmes ont alors été évalués pour la vectorisation de ce mélange à travers un explant de peau de porc, afin de modéliser la distribution des molécules composant le FMI dans les différentes assises cutanées. En parallèle, elles ont également été appliquées en tant que promoteurs de solubilisation du FMI pour le développement d'un nouveau test de diagnostic in vitro de l'allergie aux parfums. Nos résultats montrent que: (i) les NPs polymères, principalement anioniques, sont les plus adaptées pour promouvoir la pénétration transépidermique du FMI. Au contraire, les SLNs s'agglomèrent dans le stratum corneum, conduisant à une accumulation du FMI dans cette assise ; (ii) qu'au-delà du type de vecteur utilisé, la pénétration des molécules du FMI dans les couches les plus profondes de la peau dépend de leur coefficient de partage intrinsèque ; (iii) que les nanoparticules de PCL augmentent significativement la solubilisation du FMI dans les milieux de culture conventionnels et permettent ainsi une réactivation robuste des lymphocytes T spécifiques circulant chez des patients présentant une allergie au parfums. L'ensemble de ces résultats confirme donc tout le potentiel des NPs organiques pour le développement de futures stratégies de délivrance ciblée de plusieurs actifs dans les différents compartiments cutanés. Ces nouveaux vecteurs offrent en outre une alternative prometteuse pour améliorer le diagnostic de l'eczéma de contact induit par les parfums et plus généralement par des allergènes hydrophobes
The aim of this work was to develop and optimize methods for fragrance mix I (FMI) encapsulation into nanoparticles (NPs) of two types of nanoparticles (NPs) : polymeric NPs (poly-ε-caprolactone, PCL) and solid lipid NPs (SLNs) (prepared with petrolatum, shea butter, candelilla wax, C10-18 triglycerides, or cetyl palmitate). Then, these new NPss were evaluated as vectors through a pig skin to analyze the distribution of the FMI molecules in the different skin layers. In parallel, NPs have also been applied as solubilizers for the development of a new in vitro test for the diagnosis of fragrance allergy. Our results show that (i) NPs polymers, mainly anionic NPs, are the most suitable vectors to promote trans-epidermal penetration of fragrance. On the contrary, SLNs were found in the stratum corneum, leading to an accumulation of fragrance in this layer; (ii) whatever the type of NPs, the penetration of the FMI molecules in the deeper layers of the skin depends on their intrinsic partition coefficient; (iii) PCL-NPs significantly increase the FMI solubilization in conventional culture media and, allowing a robust reactivation of circulating specific T cells in patients with allergy to fragrances. All of these results confirm the potential of organic NPs for the development of future strategies (for the skin delivery of several actives in the different skin layers). These new vectors further offer a promising alternative to improve the diagnosis of contact dermatitis induced by fragrances and more generally by hydrophobic allergens
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7

Gomez, de Agüero Tamargo Mercedes. "Rôles des cellules de Langerhans épidermiques dans l'induction et la rupture de la tolérance immunitaire aux allergènes cutanés." Thesis, Lyon 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LYO10312.

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Abstract:
La tolérance périphérique vis-à-vis de molécules potentiellement allergéniques en contact avec la peau joue un rôle essentiel pour prévenir le développement de l’eczéma allergique de contact (EAC). Au cours de ma thèse, j'ai contribué à l'identification des mécanismes et des acteurs responsables de l'induction de la tolérance par voie cutanée et à préciser le rôle respectif des sous-populations de cellules dendritiques (DC) cutanées dans la rupture de la tolérance et l'induction de lymphocytes T (LT) CD8+ initiant l'EAC. A l'aide d'un modèle murin d'induction de tolérance aux haptènes, j’ai pu montrer que les cellules de Langerhans (LC) épidermiques sont les cellules clés pour induire la tolérance cutanée et empêcher le développement d'un EAC médié par les LT CD8+. En effet, suite à l’application épicutanée d’un allergène/haptène faible, le DNTB, les LC migrent de la peau aux ganglions lymphatiques pour présenter l’antigène aux LT CD8+. Des expériences de déplétion in vivo et de transfert adoptif montrent que les LC sont responsables de la suppression de l’EAC en prévenant la différentiation des LT CD8+ spécifiques de l'allergène en cellules T cytotoxiques via deux mécanismes complémentaires: i) l’anergie/délétion des LT CD8+ et ii) l'activation de LT régulateurs Foxp3+ exprimant ICOS. Après avoir identifié des conditions d'immunisation conduisant au développement d'un EAC au DNTB, j'ai montré que la rupture de tolérance à ce type d'allergène est associée à i) à des modifications phénotypiques des LC épidermiques, ii) au recrutement rapide de monocytes inflammatoires Gr1+ dans la peau et iii) à une capacité équivalente des LC et des DC dermiques Langerin- à présenter l'allergène aux LT CD8+ dans les ganglions. Dans cette situation, les LC jouent un rôle pro-inflammatoire puisque leur déplétion réduit de manière dramatique l'induction de LT CD8+ effecteurs et l'EAC. Ces résultats indiquent que les LC jouent un rôle essentiel à la fois dans la prévention et dans l’induction de l’EAC, et que leur fonction tolérogène ou stimulatrice est vraisemblablement conditionnée par le microenvironnement cutané lors de la pénétration de l’allergène
Induction of peripheral tolerance to potentially allergenic molecules in contact with the skin is essential to prevent the development of allergic contact dermatitis (ACD). During my PhD, I contributed to the identification of the mechanisms and actors responsible for the induction of skin tolerance and clarified the respective roles of dendritic cell (DC) subsets in the breakdown of skin tolerance leading to the priming of cytotoxic CD8+ T cells and developpement of ACD. Using a mouse model of cutaneous tolerance to a model weak allergen, we show that epidermal Langerhans cells (LC) are essential to induce CD8+ T cell tolerance and prevent the development of ACD. Indeed, following the epicutaneous delivery of the weak allergen/hapten DNTB, LC were found to migrate from skin to draining lymph nodes to present the allergen to CD8+ T cells. Depletion and adoptive transfer experiments revealed that LC protect from development of ACD by preventing the priming of allergenspecific cytotoxic CD8+ T cells via two complementary mechanisms: i) anergy/deletion of allergen-specific CD8+ T cells and ii) activation of highly suppressive Foxp3+ regulatory T cells expressing ICOS. We identified DNTB skin delivery conditions that allow for CD8+ T cell priming and initiation of ACD. Breakdown of tolerance to this weak allergen was associated with i) phenotypic modifications of epidermal LC, ii) recruitment of inflammatory monocytes to the skin and iii) allergen presentation to CD8+ T cells by both LC and dermal Langerin- DC. In addition, LC are involved in tolerance breakdown as their depletion prior to skin immunization abrogated induction of CD8+ effector cells and ACD. These results demonstrate that LC are essential for both the induction of skin tolerance to weak skin allergens and for the induction of ACD, and suggest that their tolerogenic versus immuno-stimulatory function is likely dictated by signals from the skin microenvironment after penetration of the allergen
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Bourayne, Marie de. "Rôle de la CK2 dans l’activation de la réponse immunitaire induite par les molécules allergisantes et son lien avec Nrf2." Thesis, Paris 11, 2015. http://www.theses.fr/2015PA114823/document.

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Abstract:
L’eczéma allergique de contact (EAC) est une réaction inflammatoire aiguë médiée par les lymphocytes T (LT), survenant suite à l’exposition répétée de la peau avec une molécule allergisante présente dans l’environnement quotidien ou professionnel. Les molécules allergisantes sont des composés de faible poids moléculaire, appelés haptènes, qui activent les cellules dendritiques (DC). Les DC jouent un rôle essentiel dans la mise en place d’un EAC : elles acquièrent un phénotype mature, contrôlé par la voie des MAPK et la voie NF-B, leur permettant de présenter l’haptène aux LT afin d’initier ainsi une réponse immunitaire spécifique.Nous avons identifié au sein de la DC une nouvelle kinase, la protéine kinase CK2, indispensable à l’acquisition d’un phénotype mature et à la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires clés dans l’orientation d’une réponse immunitaire. L’activité de la CK2 dans la DC est nécessaire à la génération d’une réponse Th1 en contrôlant la sécrétion d’IFN par les LT, et maintient une réponse Th17 préexistante. De plus, la CK2 permet à la DC de contrôler l’induction d’une réponse Th2 spontanée. Par ailleurs, la CK2 contrôle l’expression des gènes cibles de Nrf2, un facteur de transcription majeur dans la lutte contre le stress chimique induit par les haptènes. L’activation de Nrf2 met en jeu de nombreuses voies de signalisation, et nous avons mis en évidence c-Jun, facteur de transcription activé par les molécules allergisantes, comme un potentiel partenaire transcriptionnel de Nrf2
Allergic contact dermatitis represents a severe health problem with increasing worldwide prevalence. It is a T cell-mediated inflammatory skin disease caused by chemicals present in daily or professional environment. Contact sensitizers are low molecular weight compounds termed haptens. These molecules are known to induce an up-regulation of phenotypic markers and cytokine secretion in dendritic cells (DCs), professional antigen-presenting cells, leading to the generation of effector T lymphocytes (LT).We identified a new kinase, termed CK2 (formerly casein kinase 2), as a key kinase in DCs in the acquisition of a mature phenotype and in the production of pro-inflammatory cytokines, involved in T cell polarization in response to contact sensitizers. CK2 activity in DC is necessary to induce a Th1 polarization by controlling the secretion of IFN- by LT, and maintains a pre-existing Th17 response. Moreover, CK2 in DC negatively controls a spontaneous Th2 response.Finally, CK2 controls the expression of Nrf2 target genes mRNA. Nrf2 is a protective transcription factor playing a major role in detoxification, oxidative stress and allergic inflammation generated by contact sensitizers. Nrf2 activation involves different kinases and we highlight that c-Jun could be bound to Nrf2 to generate an active transcriptional complex in response to chemicals
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Silva, Odile de. "Contribution à l'étude de l'immunotoxicité du Minoxidil : Effets du Minoxidil sur le système immunitaire de la souris." Paris 5, 1993. http://www.theses.fr/1993PA05S018.

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Abstract:
Nous avons exploré le potentiel immunotoxique du Minoxidil chez la souris. Nous avons comparé les données obtenues sur le Minoxidil aux données bibliographiques récentes sur la Ciclosporine A (CsA) afin de déterminer si ces deux produits actifs sur la repousse du follicule pileux présentent des mécanismes d'action immunosuppresseurs communs. Nous avons confirmé l'effet inhibiteur spécifique du Minoxidil sur la fonction T et son absence d'effet sur la production d'aticorps primaire et la fonction de phagocytose. Nous avons montré qu'après traitement par voie orale ou topique , le Minoxidit entraine également une altération de la réponse T , en absence de toxicité générale. Les réponses que nous avons obtenu dans les tests du ganglion lymphatique drainant (LLNA) et de l'oedème de l'oreille de la souris (MEST) indiquent que le Minoxidil n'est pas un sensibilisant sévère. Cependant , nous avons émis l'hypothèse que l'activité immunosuppressive du Minoxidil pouvait influencer la réponse expérimentale à l'allergie de contact. Nous avons vérifié l'effet du Minoxidil administré avant l'induction et le challenge par le 2-4, dinitrochlorobenzène (DNCB) ; nous avons obtenu une augmentation de la réponse dans le cas de l'administration du Minoxidil par voie orale ou topique une heure avant le challenge par le DNCB. L'ensemble de nos résultats montre que le Minoxidil présente un effet immunosuppresseur spécifique sur la fonction T à la fois in vitro et in vivo et que cet effet ne s'exerce pas vis à vis de la réponse expérimentale de l'hypersensibilité de contact au DNCB. Les résultats dont nous disposons indiquent que le mécanisme de suppression de la réponse iymphocytaire T par le Minoxidil est sans nul doute tout à fait différent de celui de la CsA.
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Kobata, Clarice Marie. "Testes de contato em crianças com eczema." Universidade de São Paulo, 2010. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5133/tde-20092010-171934/.

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Abstract:
Introdução: Eczemas são manifestações inflamatórias da pele. Na infância se destacam a dermatite atópica (DA) e a dermatite de contato (DC). Os testes de contato correspondem a um método auxiliar para diferenciar a dermatite de contato por irritante primário (DCIP) da dermatite de contato alérgica (DCA) e definir a etiologia da DCA. Nos pacientes com DA, têm a faculdade de também auxiliar na identificação de substâncias que possam estar contribuindo para a piora do quadro. Objetivos: verificar a frequência de testes de contato positivos em crianças com hipóteses diagnósticas de DC e de DA associada ou não à DC; obter os principais sensibilizantes nessa faixa etária e comparar os dados obtidos entre os grupos de pacientes com DC e DA. Métodos: Durante o período entre julho de 2007 e agosto de 2009, 62 crianças com idades entre 2 e 12 anos foram submetidas aos testes de contato com a bateria padrão e/ou bateria de cosméticos de testes de contato padronizadas pelo Grupo Brasileiro de Estudos em Dermatite de Contato. As leituras foram realizadas em 48 e 96 horas. Resultados: Entre os 62 pacientes submetidos aos testes de contato, 38 pacientes apresentaram pelo menos um teste de contato positivo e 24, todos negativos. Entre os 44 pacientes com hipótese diagnóstica inicial de DA, 19 tinham DA associada à DCA. Entre os 18 pacientes com hipótese diagnóstica inicial de DC, 12 apresentavam DCA. No total, foram encontrados 76 testes positivos, sendo 53 (70%) relevantes, e 23 (30%) não relevantes com a história clínica do paciente. Os pacientes com DA apresentaram mais testes positivos não relevantes do que os pacientes com hipótese diagnóstica apenas de DC, e essa diferença foi estatisticamente significativa.( 2 = 6,55 e p = 0,01 ). Considerando os testes relevantes com a história clínica, o sulfato de níquel foi o principal sensibilizante com 14 (22,6%) testes positivos, a neomicina foi o segundo sensibilizante mais comum com sete testes positivos (11,3%), e a terceira substância mais comum foi o cloreto de cobalto com quatro (6,4%) testes positivos. Testes não relevantes foram encontrados em 30% do total de substâncias com testes positivos. O timerosol foi positivo em 11 casos, porém em oito pacientes com DA não foram relevantes com a história clínica. Conclusões: Pacientes na faixa etária entre 2 e 12 anos com DA e DC apresentaram testes de contato positivos, e não houve diferenças quanto à frequência dos testes positivos entre esses dois grupos. Os principais sensibilizantes relevantes com a história clínica foram o sulfato de níquel, a neomicina e o cloreto de cobalto, o que está de acordo com vários estudos na literatura. Pacientes com DA apresentaram mais testes falso-positivos que os pacientes com DC, possivelmente por um defeito da barreira cutânea dos pacientes com DA, e maior exposição precoce aos medicamentos tópicos ou emolientes para o controle da DA. Teste de contato em crianças pode ser considerado importante ferramenta para auxiliar no diagnóstico dos eczemas, identificando o agente causador da DC ou de piora nos casos de DA, e deve ser levado em conta em todos esses pacientes
Eczema is a cutaneous inflammatory manifestation in some dermatosis. In children, we highlight atopic dermatitis (AD) and contact dermatitis (CD). Patch tests help to differentiate irritative contact dermatitis (ICD) from allergic contact dermatitis (ACD), and define the etiology of allergic contact dermatitis. In patients with AD, it may also help to identify substances that may contribute to the worsening of this dermatosis. Objectives: To determine the frequency of positive patch tests in children with diagnosis of CD and AD with or without CD; to detect the main sensitizers in this group and compare the results between the groups of patients with CD and AD. Methods: From July 2007 to August 2009, 62 children aged between 2 to 12 years old were patch tested with the Brazilian standard battery of patch tests and cosmetic series. The readings were taken at 48 and 96 hours. Results: Thirty-eight patients had at least one positive patch test reactions and 24, all negative. Among the 44 patients with initial diagnosis of AD, 19 were associated with ACD. Among the 18 patients with initial diagnosis of CD, 12 had ACD. In total, there were 76 positive tests, 53 (70%) relevant, and 23 (30%) not relevant to the patient\'s clinical history. Patients with AD showed more positive tests not relevant than patients with diagnosis of CD only, and this difference was statistically significant. (2 = 6.55 and p = 0.01). Considering the relevant tests, nickel sulphate was the main allergen with 14 (22.6%) positive tests, neomycin was the second with seven positive tests (11.3%), and the third substance was cobalt chloride with four (6.4%) positive tests. Tests not relevant were found in 30% of the total of the positive tests. Thimerosol was positive in 11 cases, but in eight patients with AD were not relevant to the clinical history. Conclusions Patients aged between 2 to 12 years old with AD and CD had positive tests, and there were no differences in the frequency of positive tests between these two groups. The main sensitizers, relevant to the clinical history were nickel sulfate, neomycin and cobalt chloride. This result is consistent with several studies in the literature. Patients with AD showed more false-positive tests than patients with CD, possibly due to a defective skin barrier of AD patients, and earlier exposure to topical emollients and treatments for the control of AD. Patch test in children can be considered an important tool for the diagnosis of eczema, identifying the causative agent of CD or worsening cases of AD, and should be performed in all these patients. The correct interpretation of the patch tests is essential to evaluate the association of ACD in patients with AD and to identify the causative agent of the ACD
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Books on the topic "Eczéma de contact"

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CIRD Galderma Symposium on Advances in Skin Pharmacology (9th 1990 Cannes, France). Immunological and pharmacological aspects of atopic and contact eczema. Basel: Karger, 1991.

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Michèle, Lamirand, and Vuitton Dominique Angèle, eds. La dermatite atopique: Savoirs et expérience. Rueil-Malmaison: Arnette, 2006.

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3

Esdaile, Ben. Eczema. Edited by Patrick Davey and David Sprigings. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199568741.003.0250.

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Abstract:
Eczema is a descriptive term for a set of symptoms and signs which usually involve itchy inflammation of the skin, and is subcategorized into many different forms. Atopic eczema (atopic dermatitis) is the most common chronic inflammatory disease amongst children. Other types of eczema include seborrhoeic eczema, discoid eczema, asteatotic eczema, contact allergic eczema, contact irritant eczema, pompholyx eczema, venous eczema, juvenile plantar dermatosis, and lichen simplex. This chapter covers atopic eczema, which is referred to as ‘atopic’ due to its association with other atopic disorders such as asthma and allergic rhinitis.
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4

Eczema And Contact Dermatitis (Fast Fact Series). Health Press (UK), 2004.

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Pocket Guide to Eczema and Contact Dermatitis (Pocket Guide). Blackwell Publishing Limited, 2001.

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(Editor), Andrea Cavani, and Giampiero Girolomoni (Editor), eds. Immune Mechanisms of Allergic Contact Dermititis (Medical Intelligence Unit). Landes Bioscience, 2005.

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Book chapters on the topic "Eczéma de contact"

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Ulrich, Nina H., Jacob P. Thyssen, Hiromi Mizutani, and Rosemary L. Nixon. "Hand Eczema." In Contact Dermatitis, 1–24. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-72451-5_61-1.

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Cronin, Etain. "Hand Eczema." In Textbook of Contact Dermatitis, 205–18. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-13119-0_11.

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Cronin, Etain. "Hand Eczema." In Textbook of Contact Dermatitis, 205–18. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-03104-9_11.

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5

McFadden, John P. "Hand Eczema." In Textbook of Contact Dermatitis, 403–11. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-10302-9_19.

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Scharnagl, Hubert, Winfried März, Markus Böhm, Thomas A. Luger, Federico Fracassi, Alessia Diana, Thomas Frieling, et al. "Allergic Contact Eczema." In Encyclopedia of Molecular Mechanisms of Disease, 61. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29676-8_8742.

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Neumann, Ch, and S. Marghescu. "Allergic Contact Eczema and Atopic Eczema." In Handbook of Atopic Eczema, 98–106. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-02671-7_11.

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Frojo, Gianfranco A., Henk B. van der Walle, and Howard I. Maibach. "Irritant Contact Dermatitis." In Textbook of Hand Eczema, 113–20. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-39546-8_11.

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Wulfhorst, Britta, Meike Strunk, Christoph Skudlik, Theres Heichel, Flora Sonsmann, Annika Wilke, Walter Wigger-Alberti, and Swen Malte John. "Rehabilitation and Prevention of Hand Eczema." In Contact Dermatitis, 1–48. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-72451-5_71-1.

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10

Wulfhorst, Britta, Meike Strunk, Christoph Skudlik, Theres Heichel, Flora Sonsmann, Annika Wilke, Walter Wigger-Alberti, and Swen Malte John. "Rehabilitation and Prevention of Hand Eczema." In Contact Dermatitis, 1225–71. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-36335-2_71.

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