Academic literature on the topic 'Edema Vasogénico'

El síndrome de encefalopatía reversible posterior (PRES), es una entidad clínico radiológica caracterizada por déficit neurológico, convulsiones, pudiendo llegar a un estado de coma. Requiere diagnóstico por imagen para evidencia de edema vasogénico proceso fisiopatológico reversible, apoyados por tomografía computarizada o resonancia magnética, esta última con mayor sensibilidad para diferenciarla del edema citotóxico que es irreversible. Fisiopatológicamente está asociada a mala autorregulación cerebral secundaria varios factores, en este caso, preeclampsia grave, donde destaca el compromiso clínico e imagenológico del tronco encefálico. La instauración de un tratamiento adecuado y oportuno permite visualizar la regresión de las lesiones, que de no ser así terminaran infartándose.

Varón de 78 años, 2 semanas antes de su ingreso al Hospital Nacional Dos de Mayo (HNDM), presenta dificultad para movilizar el lado derecho del cuerpo, anorexia y apatía. El día del ingreso lo encuentran inconsciente con asimetría facial derecha. Antecedente de nefrectomía izquierda 5 años antes. Examen físico: paciente en regular estado general, PA 110/70; FC: 64; FR: 20, Sat. O2 95%. con trastorno de conciencia, disartria, afasia, hemiparesia derecha directa. Lesión nodular eritomato-violácea en la piel de la región escapular izquierda, de 1.5x 2 cm de diámetro. TAC cerebral: imagen hipodensa amplia en región parietal izquierda con edema vasogénico. TAC pulmonar: masa pulmonar sólida heterogénea en lóbulo superior derecho, nódulos en ambos campos pulmonares y adenomegalia hiliar ipsolateral y biopsia de piel: carcinoma renal de células claras (CRCC).

La encefalopatía posterior reversible es un síndrome clínico-radiológico caracterizado por hipertensión arterial, cefalea, alteraciones visuales, convulsiones y delirium. Radiológicamente, se observa edema vasogénico en regiones subcorticales con predilección por los lóbulos posteriores del cerebro. Ha sido asociada con trasplante de órgano sólido, hipertensión arterial y uso de medicamentos inmunosupresores, como los anticalcineurínicos. Se reporta el caso de un niño de seis años quien inició con cefalea, cifras tensionales elevadas, irritabilidad, agresividad y por momentos agitado cinco días después de recibir un trasplante ortotópico de corazón y un día después de inicio de tacrolimus. El tratamiento incluyó manejo sintomático con antihipertensivos y anticonvulsivantes, además del aumento progresivo del inmunosupresor hasta niveles terapéuticos en sangre para disminuir el riesgo de rechazo del injerto. El síndrome de encefalopatía posterior reversible debe ser considerado en pacientes trasplantados de corazón que reciben inhibidores de la calcineurina y presentan síntomas neurológicos.

Introducción: Los gliomas conforman la mayoría de los tumores primarios que surgen del parénquima cerebral. Reporte de caso: varón de 39 años, con antecedente de hace 08 años de oligodendroglioma grado II sometido a cirugía para exéresis completa, más quimioterapia y radioterapia; que se presentó con 6 semanas de enfermedad caracterizada por crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas, adormecimiento y disminución de fuerza de hemicuerpo derecho. El examen clínico revelo hemiparesia derecha a predominio braquial 2/5, Glasgow 15 puntos. En la resonancia cerebral se encontró extenso realce nodular de 4.8 cm localizado en región fronto-parietal izquierda, con abundante edema vasogénico ejerciendo efecto de masa. Se realiza segunda cirugía encontrando en anatomía patología un glioma de IV grado OMS. Conclusión: Los oligodendrogliomas son tumores de crecimiento lento, cuyo tratamiento es conjunto, cirugía, quimioterapia y radioterapia. La recurrencia generalmente se da con un grado más elevado, disminuye la esperanza de vida del paciente.

Introducción. La embolia grasa es la obstrucción de los vasos sanguíneos de pequeño calibre por lípidos producidos durante la degradación tisular. Se presenta en individuos con fracturas de huesos largos, y es asintomático en más del 90 % de los casos. El síndrome de embolia grasa corresponde a un proceso grave poco frecuente en la práctica clínica, caracterizado por la aparición de petequias, dificultad respiratoria y alteraciones neurológicas. Reporte de caso. Se trata de una mujer adulta joven con trauma cerrado de tórax y fracturas múltiples de huesos largos de las extremidades superiores e inferiores por politraumatismo de alta energía, que fue sometida a reducción bajo anestesia de las fracturas. A las 48 horas, comenzó a presentar dificultad respiratoria, exantema petequial de predominio en la pared anterior del tórax y deterioro neurológico con convulsiones tónico-clónicas focales y bilaterales, que cedieron con un medicamento anticonvulsivo intravenoso. Se le diagnosticó síndrome de embolia grasa debido al antecedente de trauma y a las lesiones evidenciadas en la resonancia magnética. Se le brindó soporte respiratorio y terapia anticoagulante, con lo cual el cuadro clínico mejoró. Discusión. El tejido graso ingresa a la circulación cuando la presión en el lecho del drenaje venoso es superada por la presión en la médula ósea. Los ácidos grasos libres tóxicos causan edema vasogénico y citotóxico, así como hemorragia por destrucción celular. Conclusión. Es importante considerar la presencia de esta complicación en pacientes con múltiples fracturas y brindar un tratamiento oportuno con la intención de disminuir las secuelas asociadas con esta condición.

La encefalopatía necrotizante aguda (ENA) es una patología rara, caracterizada por compromiso de conciencia y presencia de múltiples lesiones encefálicas simétricas localizadas principalmente en tálamo. Se asocia a alta letalidad e importantes secuelas.Objetivo: Describir el caso de un paciente escolar con ENA asociada a influenza-A con evolución favorable.Caso Clínico: Paciente de 6 años de edad, con historia de 3 días de evolución de síntomas respiratorios altos asociados a fiebre (39 °C). Veinticuatro horas previo a la consulta destacaba compromiso de conciencia cualicuantitativo. Se realizó punción lumbar con proteinorraquia leve. En resonancia magnética (RM) se identificó focos de restricción a la difusión bilaterales de distribución simétrica, talámicos, en cuerpos mamilares, periacueductales, de tegmento pontino, hipocampales y en ambas cápsulas externas, asociado a componente hemorrágico y edema vasogénico, sugerente de ENA. Recibió tratamiento empírico con metilprednisolona y oseltamivir. Posteriormente, se recibió resultado positivo para virus influenzaAH1. Dado diagnóstico, se decidió administrar inmunoglobulina, evolucionando lento pero favorablemente. Al alta levemente bradipsíquico, con disminución de agudeza visual, lenguaje espontáneo y marcha con apoyo. A los 6 meses de seguimiento presentaba lenguaje y marcha normales, persistiendo alteración visual a derecha.Conclusión: Nuestro paciente presentó una ENA cuyo diagnóstico y manejo oportunos se asociaron a una favorable evolución neurológica en el largo plazo. Si bien la ENA es una patología infrecuente, la morbimortalidad asociada es altísima, por lo que resulta de gran importancia tener un alto grado de sospecha, a fin de solicitar estudio imagenológico dirigido, buscar causas infecciosas relacionadas e iniciar un manejo oportuno.

Introducción. El síndrome de encefalopatía posterior reversible es una entidad multicausal con características clínico-radiológicas distintivas que deben ser conocidos por intensivistas y médicos de urgencias para hacer un diagnóstico y tratamiento oportuno.Caso clinico. Se presenta un caso fatal de síndrome de encefalopatía posterior reversible y se identifican los factores de riesgo descritos relacionados con el desenlace. Un hombre de 60 años sin antecedentes médicos, ingresa a la urgencia con depresión de la conciencia, convulsiones y cifras tensionales altas. Imágenes tomográficas revelan hematoma cerebelosos posterior, las imágenes de resonancia mostraron zonas isquémicas, edema vasogénico desde los tálamos hacia el tallo cerebral, pedúnculos cerebelosos medios, sustancia blanca profunda de hemisferios cerebelosos y zonas de transformación hemorrágica. Este paciente a pesar del manejo médico-quirúrgico fallece. Se identificaron los factores de riesgos descritos como causa de desenlace fatal. Este caso demuestra que el síndrome de encefalopatía posterior reversible puede ocurrir sin factores de riesgos desencadenantes y pone en evidencia la necesidad de reconocimiento temprano para establecer una intervención adecuada y evitar daños o desenlace fatal. Abre puertas para investigar nuestra susceptibilidad para desarrollarlo y tomar medidas preventivas adecuadas.

El trauma raquimedular se define como una lesión traumática que afecta diferentes estructuras cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares de la columna vertebral a cualquier nivel; es más común en hombres que en mujeres. Los accidentes vehiculares, laborales, crímenes violentos y actividad deportiva son las causas principales de este trauma; siendo la región cervical la más frecuente donde sucede la lesión. Su fisiopatología lo divide de acuerdo a las horas en que se produce el trauma: trauma inmediato, se produce menor a dos horas, con una liberación de factores proinflamatorios; trauma agudo temprano, se da en las primeras 48 horas donde ya hay un edema vasogénico y citotóxico; trauma sub-agudo, producido en 14 días; intermedio, menor de 6 meses; y crónico, mayor de 6 meses. Sin embargo el episodio que más nos interesa es el agudo, es decir las primeras horas en que el paciente ingresa al hospital. La fisiopatología del trauma agudo tiene dos tipos de lesiones: lesiones primarias, donde hay muerte celular a nivel de los axones; lesiones secundarias, hay daño retardado o progresivo, hablando de cuestiones metabólicas, un paciente con un trauma raquimedular al momento de la anamnesis refiere, parálisis de extremidades, alteraciones de la sensibilidad, dificultad de respiración; los signos vitales presentan bradicardia, hipotensión, dolor o deformidad de la columna, parestesias o priapismo. Los dermatomas que posee el cuerpo humano son utilizados para evaluar el nivel sensorial y motor de un paciente con este tipo de trauma, si está ausente o disminuido. El tratamiento básico consiste en tener una vía aérea, mantener la presión arterial y administrar líquidos; se procede con un examen neurológico y nemotécnico, y un tratamiento quirúrgico.

Objetivo: Validar dos modelos experimentales: lesión expansiva intraparenquimatosa tipo hematoma y edema vasogénico difuso, y estudiar los cambios en las hemodinámicas sistémica y cerebral, en la reactividad cerebrovascular (RCV) y en el hemometabolismo cerebral.

Método: Treinta cerdos Yorkshire se distribuyeron en dos fases: FASE 1 (DE COMPROBACIÓN DEL MODELO DE EDEMA, n=3) y FASE 2 (EXPERIMENTAL, n=27), divididos en cuatro grupos: control (n=5), hematoma sin hipertensión intracraneal (HEM, n=8), hematoma con hipertensión intracraneal en rangos bajos (HEMHTIC, n=4) y edema (n=10). El modelo de hematoma se creó hinchando el balón de una sonda de Foley intraparenquimatosa. El edema difuso se obtuvo mediante la administración de manitol hiperosmolar intracarotídeo. El hemometabolismo y la RCV se determinaron mediante oximetría yugular, y el flujo de la microcirculación cerebral (FMC) con una sonda de láser-Doppler intracerebral. Se utilizó la t de Student para comparar las medias.

Resultados:

- Fase 1. Incremento del agua cerebral: 2,43%-7,3%. Observación con microscopía óptica y eléctrónica: incremento evidente del agua cerebral intercelular y en astrocitos.

- Fase 2. Grupo HEM: disminución significativa de la presión arterial media (PAM) y la presión de perfusión cerebral (PPC) al final del estudio. Hemometabolismo estable. Vasoparálisis completa transitoria (n=1) y disociada (n=1), completa al final del estudio. Grupo HEMHTIC: aumento significativo de la presión intracraneal (PIC), caída de la PAM y PPC y aumento del FMC al final del estudio. Hemometabolismo estable. Vasoparálisis completa (n=1) y disociada (n=1), ambas completas al final del estudio. Grupo edema: aumento del FMC. Vasoparálisis completa transitoria (n=1). Resto de parámetros estables.
Conclusiones. Se han creado los modelos proyectados y son estables. El modelo HEM no afecta el FMC o el hemometabolismo, pero sí altera la PAM, la PPC o la RCV. El modelo HEMHTIC afecta los parámetros sistémicos, la PPC y la RCV de forma más intensa, pero no produce isquemia cerebral global ni disminuye el FMC. La cantidad de edema producida en el modelo de edema vasogénico no aumenta la PIC ni modifica la hemodinámica sistémica o cerebral ni el hemometabolismo, pero sí puede incrementar el FMC y alterar la RCV.

Introdução: A Hemorragia Intracerebral corresponde a até 15% de todos os Acidentes Vasculares Cerebraiss, e apresenta elevada mortalidade. A expansão do volume hemorrágico após a primeira Tomografia Computorizada ocorre em até 32% dos pacientes e está associada a pior prognóstico de sobrevivência e independência. Até à data estudos de intervenções para diminuir a ocorrência desta complicação não têm produzido benefícios clínicos, apesar de diminuirem efetivamente a expansão. A ausência de critérios estabelecidos para identificar subgrupos em maior risco de expansão do hematoma e como tal maior probabilidade de resposta clínica às intervenções pode explicar estes resultados. O objetivo deste estudo é a identificação de fatores de risco clinicamente acessíveis para expansão do hematoma que permitamidentificar doentes com maiores probabilidades de benefício com tratamento. Métodos: Recolheram-se no estudo todos os doentes com diagnóstico de “Hemorragia Intracerebral” que estiveram internados na Unidade de Acidente Vascular Cerebral do Centro Hospitalar Cova da Beira entre 1 de Janeiro de 2013 e 31 de Dezembro de 2014. Excluiram-se pacientes com hemorragia subdural ou subaracnoidea pura, hemorragia secundária a evento isquémico, e hemorragia secundária a neoplasia. Da população inserida no estudo foram recolhidas variáveis imagiológicas, clínicas e analíticas e avaliadas para associação com ocorrência de expansão de hematoma. Resultados: Dos 43 casos em que foi possível o seguimento do volume hemorrágico, ocorreu expansão em 41,9% (18 casos). O grupo com expansão do hematoma apresentou valores medianos superiores de pressão arterial diastólica (84,0 contra 78,0 mmHg; p=0,033), aspartato aminotransferase (33,0 contra 24,0 U/L; p=0,010), lactato desidrogenase (480,5 contra 368,0 U/L; p=0,002), volume inicial de hematoma (21,04 contra 8,18 mL; p=0,013), volume inicial de edema vasogénico (15,25 contra 5,26 mL; p=0,005) e desvio da linha mediana (5,72 contra 2,72 mm; p=0,000). A ocorrência de expansão foi mais frequente em pacientes com desenvolvimento de infeção (44,4% contra 12,0%; p=0,031) e hidrocefalia (33,3% contra 0%; p=0,003) ao longo do internamento, e falecimento (38,9% contra 8,0%; p=0,023). Em modelo de regressão logística, foram preditores de expansão o desvio da linha mediana(odds ratio: 5,181 com p=0,05) e os valores de aspartato aminotransferase (odds ratio: 1,087 com p=0,023). Discussão: O volume inicial de hematoma, volume inicial de edema vasogénico, desvio da linha mediana, aspartato aminotransferase e lactato desidrogenase estão associados a maior risco de expansão hemorrágica. O desvio da linha mediana e a aspartato aminotransferase permitiam prever com precisão a ocorrência de expansão, mas a sua utilidade necessita de validação prospetiva.
Introduction: Intracerebral hemorrhage comprises up to 15% of all strokes, and has high mortality. Expansion of hemorrhagic volume after the first computer tomography occurs in up to 32% of patients and is associated with worse survival and independency outcomes. So far, studies of interventions designed to avoid this complication have failed to produce clinical benefit, despite effective decrease of expansion. The absence of established criteria that identify subgroups at greater risk of hematoma expansion and as such higher chances of clinical response to interventions might explain these results. The goal of this study is to identify clinically accessible risk factors for hematoma expansion that will allow identification of patients with greater probability of benefitting from treatment directed at controlling hemorrhage. Methods: Data was retrieved from every patient admitted to the Stroke Care Unit at the Centro Hospitalar Cova da Beira with the diagnosis of Intracerebral Hemorrhage from January 1, 2013 to December 31, 2014. Patients with pure subdural or subarachnoid hemorrhage, hemorrhage secondary to an ischemic event and hemorrhage secondary to neoplasia were excluded from the study. Radiological, clinical and analytical variables were collected for the study population, and evaluated for association with development of hematoma expansion. Results: Of the 43 cases in which fit was possible to track the evolution of hematoma volumes, expansion was present in 41.9% (18 cases). The group with hematoma expansion had higher median values of diastolic arterial pressure (84.0 versus 78.0 mmHg; p=0.033), aspartate aminotransferase (33.0 versus 24.0 U/L; p=0.010), lactate dehydrogenase (480.5 versus 368.0 U/L; p=0.002), initial hematoma volume (21.04 against 8.18 mL; p=0.013), initial perihematomal edema volume (15.25 versus 5.26 mL; p=0.005) and median line deviation (5.72 versus 2.72 mm; p=0.000). Occurrence of expansion was more frequent in patients that developed infections (44.4% versus 12.0%; p=0.031) e hydrocephalus (33.3% versus 0.0%; p=0.003) during the course of hospital stay, and death (38.9% versus 8.0%; p=0.023). In a logistic regression model, the following two factors were predictive of expansion: median line deviation (odds ratio: 5.181 com p=0.05) and aspartate aminotransferase (odds ratio: 1.087 com p=0.023). Discussion: The initial hematoma volume, the initial perihematomal edema volume, median line deviation, aspartate aminotransferase and lactate dehydrogenase are associated with increased risk of hemorrhagic expansion. Deviation of the median line and aspartate aminotransferase levels were capable of accurately predicting hematoma expansion, but their usefulness requires validation in a prospective study.