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Dissertations / Theses on the topic 'EGFR tyrosine kinase'

Author: Grafiati

Published: 5 June 2025

Last updated: 1 August 2025

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Raimbourg, Judith. "Effets du cisplatine sur la sensibilité des cancers bronchiques non à petites cellules EGFR sauvage aux inhibiteurs de tyrosine kinase anti EGFR." Thesis, Nantes, 2018. http://www.theses.fr/2018NANT1028/document.

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Abstract:

Les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) anti EGFR ont très nettement amélioré la survie des patients atteints de cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) métastatiques porteurs d’une mutation activatrice d’EGFR. En l’absence de mutation activatrice, le bénéfice de ces traitements est marginal et semble conditionné par l’utilisation préalable de la chimiothérapie. Dans cette étude, l’exposition préalable de cellules de CBNPC EGFR sauvage à des doses sub-léthales de cisplatine induit une augmentation de la phosphorylation d’EGFR augmentant la sensibilité de ces cellules à l’erlotinib,

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Leary, Alexandra. "Laboratory and clinical studies of the dual EGFR/HER2 tyrosine kinase inhibitor lapatinib in breast cancer." Thesis, Institute of Cancer Research (University Of London), 2011. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.538329.

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Yu, Ming Threadgill David W. "The importance of ERBB receptor tyrosine kinase signaling in colorectal cancer implications for EGFR-targeted therapies /." Chapel Hill, N.C. : University of North Carolina at Chapel Hill, 2008. http://dc.lib.unc.edu/u?/etd,1530.

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Abstract:

Thesis (Ph. D.)--University of North Carolina at Chapel Hill, 2008.<br>Title from electronic title page (viewed Sep. 16, 2008). "... in partial fulfillment of the requirements for the degree of Doctor of Philosophy in the Oral Biology Program, School of Dentistry." Discipline: Oral Biology; Department/School: Dentistry.

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Bhosle, J. "Modulation of DNA strand break induction and repair by tyrosine kinase inhibitors targeted against EGFR and HER2." Thesis, University College London (University of London), 2012. http://discovery.ucl.ac.uk/1344180/.

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Abstract:

Purpose: The human epidermal growth factor receptors EGFR (erbB1) and HER2 (erbB2/neu) are involved in mediating resistance to chemotherapy and ionising radiation (IR). In vitro studies demonstrate that small molecule tyrosine kinase inhibitors (TKIs) which target these receptors can increase the effectiveness of DNA damaging agents. However, these combinations have failed to produce the clinical results anticipated and one potential explanation is that the inhibition of EGFR and HER2 cell signalling pathways by TKIs is short lived, with cells able to switch to alternative mechanisms of signal

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5

Jeannot, Victor. "Identification et vectorisation de combinaisons de traitements pour la thérapie des tumeurs pulmonaires résistantes aux inhibiteurs de tyrosine kinase de l'EGFR." Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2015. http://www.theses.fr/2015GREAV061/document.

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Abstract:

Responsable d'environ 30000 décès/an en France, le cancer du poumon est un problème de santé publique majeur. Un des enjeux actuels est d'adapter le traitement du cancer du poumon pour proposer des thérapeutiques ciblées plus efficaces et moins agressives. Les inhibiteurs de l'activité tyrosine kinase du récepteur de l'EGF (EGFR-TKI, gefitinib et erlotinib) constituent un réel progrès pour le traitement des cancers du poumon. Cependant, des mécanismes de résistance ont été décrits et des traitements combinés de thérapies ciblées avec des EGFR-TKI pourraient permettre de surmonter les résistanc

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McCleese, Jennifer Kay. "Investigating the Biological and Biochemical Consequences of Met Function and Dysfunction in Canine Osteosarcoma." The Ohio State University, 2011. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1308079186.

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Cortot, Alexis. "Etude des mécanismes de résistances primaire et acquise aux inhibiteurs du récepteur de l’Epidermal Growth Factor dans le cancer bronchique non à petites cellules." Thesis, Lyon 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LYO10296.

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Abstract:

Les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) du récepteur à l’Epidermal Growth Factor (EGFR) constituent un nouveau traitement du cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC), particulièrement efficace chez les patients porteurs d’une mutation d’EGFR (EGFR M+). Néanmoins, certains de ces patients peuvent avoir une résistance primaire à ces traitements, et les autres développent inéluctablement une rechute correspondant au phénomène de résistance acquise. L’objectif de ce travail était d’étudier les mécanismes de résistances primaire et acquise chez les patients avec CBNPC EGFR M+.Nous avons mo

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Zahr, Stephanie. "GGTI-298 in Combination with EGFR Inhibitors: Evaluating a Novel Therapy in Head and Neck Squamous Cell Carcinomas." Thèse, Université d'Ottawa / University of Ottawa, 2013. http://hdl.handle.net/10393/25488.

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Abstract:

Overall survival of the metastatic forms of epithelial derived cancers, especially head and neck squamous cell carcinomas (HNSCC), has not significantly improved even with the application of aggressive combined modality approaches incorporating radiation and chemotherapy. Cumulative evidence implicates the epidermal growth factor receptor (EGFR) as an important therapeutic target in HNSCC. We have previously demonstrated that the combination of lovastatin, a potent inhibitor of the mevalonate pathway, with EGFR tyrosine kinase inhibitors induced robust synergistic cytotoxicity. However, the us

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9

Choy, Kit-chi, and 蔡潔芝. "Epidermal growth factor receptor (EGFR) and phosphoinositide-3-kinase catalytic alpha (PIK3CA) mutations in non-small cell lung cancer(NSCLC) and response to tyrosine kinase inhibitor therapy." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2011. http://hub.hku.hk/bib/B46632426.

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Sardinha, Ruth Andreia Henriques. "Molecular study of therapeutic targets of tyrosine kinase inhibitors in endometrial stromal tumors: molecular and protein expression of kit, PDGFRA and EGFR." Doctoral thesis, Universidade de Évora, 2014. http://hdl.handle.net/10174/11414.

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Abstract:

Estudo molecular dos alvos terapêuticos dos inibidores tirosina cinase em Tumores do Estroma Endometrial: Expressão Molecular e Proteica de KIT, PDGFRA e EGFR Os tumores do estroma endometrial (EST) representam 15% dos sarcomas uterinos, e são caraterizados por recorrências tardias e metástases à distância. O tratamento sistémico destas neoplasias não está totalmente estabelecido e alguns estudos descrevem respostas objetivas ao inibidor tirosina cinase (TKI) imatinib, o que sugere uma nova estratégia terapêutica para estes tumores. Nesse sentido, o pres

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Abrahams, Beynon. "The effects of various combinations of different classes of anticancer drugs and tyrosine kinase inhibitors on the human MCF-7 breast carcinoma cell line." Thesis, University of the Western Cape, 2014. http://hdl.handle.net/11394/3846.

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Abstract:

Magister Scientiae (Medical Bioscience) - MSc(MBS)<br>This study investigated the effects of TKIs on the growth and proliferation of MCF-7 breast carcinoma cells in culture. MCF-7 cells were exposed to different concentrations of TKIs alone and in combination with each other. Inhibition of cell growth by TKIs used individually occurred in a dose- and time-dependent manner. When EGFR Inhibitor I, EGFR Inhibitor II/BIBX1382 and the multi-specific EGFR/ErbB-2/ErB-4 Inhibitor were used in combination with each other at equimolar log dose concentrations, the combined effects on cell growth was sign

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Aljohani, Hashim M. B. S. "Signaling Pathways Associated with Gefitinib Resistance in Glioblastoma Multiforme (GBM)." University of Cincinnati / OhioLINK, 2014. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=ucin1406900804.

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Costa, Daniel Botelho. "Determinantes moleculares de resposta e resistencia aos inibidores da tirosina quinase (TKI) em pacientes com carcinoma de pulmão não pequenas celulas (CPNPC) com mutações no gene do recptor do fator de crescimento epidermico (EGFR)." [s.n.], 2008. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/308123.

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Abstract:

Orientador: Lair Zambon<br>Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas<br>Made available in DSpace on 2018-08-12T08:23:12Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Costa_DanielBotelho_D.pdf: 9890444 bytes, checksum: 90e3892529ddea892b184c2ca660ac69 (MD5) Previous issue date: 2008<br>Resumo: A maioria dos carcinomas de pulmão não pequenas células (CPNPC) em estádios avançados com mutações ativadoras (deleções do exon 19 ou a mutação L858R do exon 21) do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) respondem inicialmente, aos medicamentos gefitinib e erlotinib,

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Baldacci, Simon. "Conséquences de la dérégulation de MET sur le phénotype des cancers bronchiques non à petites cellules EGFR mutés devenus résistant aux inhibiteurs de tyrosine kinase d’EGFR." Thesis, Lille 2, 2017. http://www.theses.fr/2017LIL2S043/document.

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Abstract:

Introduction : Le traitement des cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) EGFR mutés repose sur les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) du récepteur de l’Epidermal Growth Factor (EGFR). Cependant tous les patients traités par ITK EGFR finissent par présenter une progression tumorale, du fait de mécanismes de résistance comme l’amplification du gène codant pour le récepteur tyrosine kinase MET. Il n’existe actuellement aucune donnée sur les modifications phénotypiques induites par l’activation de MET dans ce contexte. L’objectif de cette thèse est de déterminer si l’amplification de

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Guimond, Tanya. "The combination of pan-ErbB tyrosine kinase inhibitor CI-1033 and lovastatin: A potential novel therapeutic approach in squamous cell carcinoma of the head and neck." Thèse, Université d'Ottawa / University of Ottawa, 2011. http://hdl.handle.net/10393/20267.

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Abstract:

The ErbB family of receptors are key regulators of growth, differentiation, migration and survival of epithelial cells. CI-1033 is an irreversible pan-ErbB tyrosine kinase inhibitor that has the ability to inhibit EGFR function but has shown limited therapeutic efficacy. Lovastatin targets the activity of HMG-CoA reductase, the rate-limiting step in the mevalonate pathway. In this study, the ability of lovastatin to potentiate the cytotoxic effects of CI-1033 was evaluated. The combination of lovastatin and CI-1033 exhibited some cooperative cytotoxic activity in a squamous cell carcinoma–deri

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Tohme, Rita. "DIRECT PP2A ACTIVATION FOR THE TREATMENT OF KRAS- AND EGFR-DRIVEN LUNG ADENOCARCINOMA." Case Western Reserve University School of Graduate Studies / OhioLINK, 2018. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=case1526073628472942.

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Huguet, Florence. "Étude de l'altération de la réponse aux radiations ionisantes par deux inhibiteurs de tyrosine kinase : le STI571 (Glivec®) et le BIBW 2992." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00574782.

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Abstract:

Les associations chimioradiothérapies occupent une place importante dans le traitement des cancers. De nouveaux médicaments ciblent spécifiquement la cellule tumorale. Ces thérapies ciblées peuvent agir sur les mécanismes de radiorésistance tumorale et sont prometteuses en association avec la radiothérapie. Le STI571 (imatinib ou Glivec) inhibe spécifiquement l'activité tyrosine kinase de Bcr-Abl. Il entraîne une radiosensibilisation dans la lignée de leucémie myéloïde chronique K562 en agissant sur le cycle cellulaire. Le BIBW2992 est un inhibiteur sélectif d'EGFR et HER2, responsable d'une

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Figarol, Sarah. "Compréhension des étapes précoces de la résistance adaptative aux inhibiteurs de tyrosine kinase de l'EGFR dans les cancers bronchiques." Thesis, Toulouse 3, 2020. http://www.theses.fr/2020TOU30095.

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Abstract:

Le cancer bronchique porteur d'une mutation activatrice de l'EGFR bénéficie du développement des inhibiteurs de tyrosine kinase de l'EGFR (EGFR-TKI). Cependant l'efficacité de ces thérapeutiques bien qu'élévée n'est que transitoire, ces thérapies se heurtent inévitablement à des phénomènes de résistance. Des études antérieures suggèrent que cette résistance pourrait provenir d'une population de cellules tolérantes (ou Drug-Tolerant Cells, DTC) qui, après un état de pseudo-dormance, développent de nouveaux mécanismes de résistance dont des mutations secondaires de l'EGFR, des amplifications de

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Hamilton, Julie Anne. "Targeting epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) in feline oral squamous cell carcinoma (FOSCC)." Thesis, University of Edinburgh, 2018. http://hdl.handle.net/1842/31357.

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Abstract:

Squamous cell carcinoma of the head and neck (HNSCC) is an extremely common and devastating disease with a bleak prognosis. Despite intensive research, survival rates have not improved over the past 30 years principally due to untreatable recurrent/metastasising disease. Feline oral squamous cell carcinoma (FOSCC) is an equally common disease in cats with an even less favourable prognosis than humans. Human and feline squamous cell carcinomas share similar etiopathogenesis, molecular markers, tumour biology and treatment thus making FOSCC an excellent model for HNSCC. Epithelial to mesenchymal

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Abrahams, Beynon. "The effects of various combinations of different Cdasses of anticancer drugs and tyrosine kinase inhibitors on the human MCF-7 and triple-negative MDA-MB 231 breast carcinoma cell lines." University of the Western Cape, 2020. http://hdl.handle.net/11394/7881.

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Abstract:

Philosophiae Doctor - PhD<br>Globally, breast cancer is the most common cancer affecting women and it is predicted that in 2030 about 12 million deaths will occur with approximately 21.7 million new cases [2]. Genetic risk factors as well as race and ethnicity, account for about 5-10% of all breast cancer occurrences. Triple negative breast cancer (TNBC), tumors that tested negative for oestrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR) and human epidermal growth factor receptor 2 (HER2), contribute to 10-20% of all breast carcinomas [3,4] and is known to be a more aggressive type of cancer w

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Choi, Ho-ying, and 蔡可盈. "Review of clinical benefits and cost effectiveness of epidermal growthfactor receptor-tyrosine kinase inhibitor (EGFR-TKI) as first linetreatment for patients with advanced non-small cell lung cancer(NSCLC)." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2011. http://hub.hku.hk/bib/B46935320.

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Kurim, Sara. "Towards Novel Effective Combination Therapy for KRAS Mutant Non-Small Cell Lung Cancer." Thesis, Université d'Ottawa / University of Ottawa, 2018. http://hdl.handle.net/10393/37444.

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Abstract:

Non-small-cell lung cancer (NSCLC) accounts for 80–85% of all lung cancers and is associated with significant mortality. As epidermal-growth-factor receptor (EGFR) is over-expressed in 80-90% of NSCLC, its inhibition via EGFR-Tyrosine Kinase inhibitors (EGFR-TKIs) is a main therapeutic strategy. However, patients with mutations in KRAS are resistant to EGFR-TKIs. A study in mutant KRAS-driven lung cancer in transgenic mice showed that tumor growth was dependent on the activity of focal adhesion kinase (FAK). Therefore, we hypothesized that KRAS-mutant NSCLC will be sensitive to FAK-TKIs and, g

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Sahin, Katherine B. "Evaluation of cell division cycle associated protein 3 (CDCA3) as a novel prognostic/therapeutic target for EGFR-mutant non-small cell lung cancer." Thesis, Queensland University of Technology, 2022. https://eprints.qut.edu.au/231468/1/Katherine_Sahin_Thesis.pdf.

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Abstract:

This thesis defined a unique role for the protein cell division cycle associated protein-3 (CDCA3) in epidermal growth factor receptor (EGFR) mutant non-small cell lung cancer (NSCLC). This thesis has established an association between the levels of CDCA3 expression and the tumour response to tyrosine kinase inhibitors (TKI), which are the front-line therapy for EGFR-mutant NSCLC. In this disease, CDCA3 functions to modulate cellular growth pathways to impact sensitivity towards TKI therapy. Future work might enable development of a clinical stratification tool to discern TKI responsive from n

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Haglund, Kaisa. "Ubiquitination and Receptor Endocytosis." Doctoral thesis, Uppsala University, Ludwig Institute for Cancer Research, 2004. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-4259.

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Abstract:

<p>Protein ubiquitination is an evolutionary conserved mechanism that controls a wide variety of cellular functions. Polyubiquitinated proteins are generally degraded in the proteasome, whereas monoubiquitination controls various other cellular processes, including endocytosis and endosomal sorting.</p><p>Termination of signaling by activated receptor tyrosine kinases (RTKs) largely occurs via their endocytosis and subsequent lysosomal degradation, processes accompanied by receptor ubiquitination. Cbl family proteins are major ubiquitin ligases that promote RTK ubiquitination and downregulatio

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García, Román Silvia. "Descubrimiento y evaluación biológica de un sistema pirido[2,3-d]pirimidínico como potencial pan-inhibidor para el tratamiento del cáncer de pulmón." Doctoral thesis, Universitat Ramon Llull, 2017. http://hdl.handle.net/10803/401388.

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Abstract:

El laboratori de síntesi del IQS presenta una amplia experiència en la síntesi de compostos heterocíclics amb estructura pirido[2,3-d]pirimidínica similars a les de diferents ITQs, l’ús dels quals està amplament estès com ibrutinib. Es van seleccionar 60 d’aquests compostos per ser estudiats enfront de 24 tirosina-quinases, dels quals en els 16 amb millors resultats es van iniciar els estudis biològics in vitro. Tres d’aquest compostos van resultar actius amb IC50 inferiors a 5 µM. No obstant, l’elevada toxicitat selectiva i la senzillesa sintètica d’un d’ells, van propiciar que el desenvolup

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Vergez, Sébastien. "Prédiction de la réponse à l'erlotinib dans les cancers épidermoïdes ORL." Toulouse 3, 2010. http://thesesups.ups-tlse.fr/1065/.

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Abstract:

En cancérologie ORL, en l'absence de facteur prédictif de réponse, il est indispensable de pouvoir identifier les patients susceptibles de répondre à un traitement par inhibiteurs des récepteurs de facteurs de croissance des épidermes (EGFR). Nous avons validé l'usage de la Tomographie par Emission de Positons au 18Fluoro-D-glucose (TEP-FDG) pour évaluer précocement les effets de l'erlotinib. Lors d'études préclinique et clinique, nous avons démontré qu'erlotinib inhibait la phosphorylation d'ERK-1/2, sans diminuer l'expression de Glut-1. L'inhibition de Phospho-ERK-1/2 a été significativement

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Doumiati, Samah. "Reconstitution fonctionnelle du récepteur de facteur de croissance épidermique dans des modèles membranaires biomimétiques." Compiègne, 2011. http://www.theses.fr/2011COMP1919.

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Abstract:

L'objectif de cette thèse a été de reconstituer le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) dans des modèles membranaires biomimétiques. L'EGFR est un récepteur transmembranaire à activité tyrosine kinase, qui se dimérise et s'autophosphoryle suite à la liaison d'un de ces ligands, tel que l'EGF. Ce récepteur joue un rôle essentiel dans les voies de signalisation cellulaires et est impliqué dans de nombreux cancers lorsque que son activité est altérée. Ainsi, pouvoir disposer de plateformes biomimétiques permettant une étude simplifiée de ce récepteur constitue un enjeu important

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Lauand, Camila. "Avaliação da proliferação e migração celular mediadas pela ativação do EGFR em linhagens celulares de câncer de pulmão cultivadas como monocamadas e esferoides." Universidade de São Paulo, 2015. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42134/tde-25022016-095442/.

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Abstract:

O presente estudo comparou os efeitos da ativação e inibição do EGFR em duas linhagens de câncer de pulmão, cultivadas em monocamada ou esferoides. Os esferoides foram cultivados sem elementos de matriz extracelular. As células A549 e HK2 apresentaram, respectivamente, 3 e 6 cópias do gene ErbB1 por núcleo, embora a expressão de EGFR seja menor nas células HK2. A ativação de EGFR por EGF ou inibição por AG1478 não promoveu mudanças na proliferação celular. Entretanto, as células cultivadas em monocamada, estimuladas com EGF, exibiram alterações na disposição dos microfilamentos de actina e aum

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Morán, Bueno María Teresa. "Mutaciones del gen del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en pacientes con carcinoma no microcítico de pulmón: cribado poblacional, significado predictivo y pronóstico y estrategias terapéuticas a la progresión." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2019. http://hdl.handle.net/10803/667726.

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Abstract:

La presente tesis doctoral se basa en la compilación de dos artículos que versan sobre el estudio de los pacientes con cáncer no microcítico de pulmón (CNMP) portadores de mutaciones en el gen EGFR (EGFR). La tesis incluye dos estudios que se centran en las estrategias terapéuticas y de genotipado en sangre en la misma población de pacientes cuya enfermedad ha progresado al tratamiento con inhibidores de tirosina quinasa (ITQ) de primera y segunda generación. El primer estudio incluye los resultados de seguridad y eficacia de la combinación de afatinib y sirolimus en pacientes con resistencia

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Fjällskog, Marie-Louise. "Current Medical Treatment of Endocrine Pancreatic Tumors and Future Aspects." Doctoral thesis, Uppsala University, Department of Medical Sciences, 2002. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-2709.

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Abstract:

<p>We treated 16 patients with somatostatin analogs combined with α-interferon and achieved a biochemical and/or radiological response in 56% (median duration 22 months). We consider this treatment a good alternative for patients who fail during chemotherapy or who do not want to/cannot receive cytotoxic drugs.</p><p>Thirty-six patients with neuroendocrine tumors were treated with cisplatin combined with etoposide. Of 14 patients with evaluable EPTs, 50% responded radiologically and/or biochemically (median duration 9 months). We consider this treatment useful as first-line medical treatment i

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Montagner, Alexandra. "Etude de la phosphotyrosine phosphatase SHP2 : régulation de la voie mitogène Ras/MAPK et implication physiopathologique." Toulouse 3, 2006. http://www.theses.fr/2006TOU30114.

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Abstract:

Cette thèse s’inscrit dans la compréhension des mécanismes moléculaires conduisant à l’activation de la voie Ras/MAPK par le facteur de croissance épidermique. L’activation de cette voie de signalisation nécessite la phosphorylation de tyrosine régulée par des tyrosine kinases (PTK) et phosphatases (PTP). Bien que les PTP soient considérées comme des régulateurs négatifs de l’activation des voies de signalisation, certaines en sont de véritables activateurs. Ainsi, la tyrosine phosphatase SHP2 joue un rôle crucial dans l’activation de la voie de Ras. Nos travaux ont permis de démontrer que SHP

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KIM, SOYEON. "INVESTIGATING THE MOLECULAR INTERACTION OF ERBB RECEPTOR TYROSINE KINASES USING FLUORESCENCE CROSS CORRELATION SPECTROSCOPY." University of Akron / OhioLINK, 2021. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=akron1632756640189756.

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Jozic, Ivan. "Selective and Specific Activation of Rab5 during Endocytosis of Receptor Tyrosine Kinases." FIU Digital Commons, 2013. http://digitalcommons.fiu.edu/etd/813.

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Abstract:

The Rab family of proteins are low molecular weight GTPases that have the ability to switch between GTP- (active) and GDP- (inactive) bound form, and in that sense act as molecular switches. Through distinct localization on various vesicles and organelles and by cycling through GTP/GDP bound forms, Rabs are able to recruit and activate numerous effector proteins, both spatially and temporally, and hence behave as key regulators of trafficking in both endocytic and biosynhtetic pathways. The Rab5 protein has been shown to regulate transport from plasma membrane to the early endosome as well as

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Wu, Zherui. "La surexpression et l'activation des récepteurs aux facteurs de croissance par des régulations autocrines ou paracrines à la neurotensine, conférant aux cellules une sensibilité aux inhibiteurs de tyrosine kinase." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066141.

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Abstract:

Les cancers hépatiques, bronchiques et mammaires sont responsables de 35 % de décès par le cancer en 2012. Les études sur des facteurs contribuant à la progression tumorale devraient approfondir nos connaissances sur la biologie de ces cancers et ouvrir de nouvelles voies pour le développement de stratégies thérapeutiques. Dans ce contexte, nous avons étudié l'impact de la neurotensine (NTS) et de son récepteur NTSR1 sur la progression tumorale et son rôle potentiel pour de futures applications cliniques. J’ai initié ce projet dans le carcinome hépatocellulaire (CHC) et participé aux projets d

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Griffiths, Sioned Mai. "Role of the receptor tyrosine kinases EGFR and ERBB2 and their downstream signalling pathways in diabetes-induced vascular dysfunction." Thesis, Cardiff University, 2008. http://orca.cf.ac.uk/54092/.

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Abstract:

This study aimed to characterize the roles of the receptor tyrosine kinases (RTKs), epidermal growth factor receptor (EGFR) and ErbB2, and their downstream signalling pathways in diabetes-induced vascular dysfunction. Studies in the mesenteric vascular bed of streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats showed that exaggerated vasoconstrictor response to noradrenaline and endothelin-1, and attenuated vasodilator response to carbachol in STZ-diabetic rats was normalized by treatment with either genistein (general RTK inhibitor) or with AG1478 (selective EGFR inhibitor). Higher levels of phosphory

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Galvis, Adriana. "Novel Insights into the Mechanisms of Regulation of Tyrosine Kinase Receptors by Ras Interference 1." FIU Digital Commons, 2014. http://digitalcommons.fiu.edu/etd/1176.

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Abstract:

Receptor-tyrosine kinases (RTKs) are membrane bound receptors characterized by their intrinsic kinase activity. RTK activities play an essential role in several human diseases, including cancer, diabetes and neurodegenerative diseases. RTK activities have been regulated by the expression or silencing of several genes as well as by the utilization of small molecules. Ras Interference 1 (Rin1) is a multifunctional protein that becomes associated with activated RTKs upon ligand stimulation. Rin1 plays a key role in receptor internalization and in signal transduction via activation of Rab5 and ass

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Fredriksson, Anna. "Tracer development and PET studies : labeled proinsulin C-peptide and an EGFR-TK inhibitor /." Stockholm, 2002. http://diss.kib.ki.se/2002/91-7349-191-8.

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Legueux, François Jacques Yves. "Le transporteur de cholestérol STARD3, surexprimé dans les cancers du sein, un régulateur du trafic du récepteur à l'EGF." Strasbourg, 2010. https://publication-theses.unistra.fr/restreint/theses_doctorat/2010/LEGUEUX_Francois_Jacques_Yves_2010.pdf.

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Abstract:

Le cancer du sein est la première cause de mortalité par cancer chez la femme. L'étude de métastases ganglionnaires de cancers du sein a permis d’isoler le gène STARD3 (StAR related lipid Transfer Domain3) au laboratoire. STARD3 est amplifié et surexprimé avec l'oncogène ERBB2 dans les cancers. STARD3 est une protéine ubiquitaire liant le cholestérol, localisée dans les endosomes tardifs. ERBB2 est un membre de la famille des récepteurs de l’EGF impliqué dans la progression métastatique. L'objectif de cette thèse a été de tester l’hypothèse selon laquelle, il existerait un lien fonctionnel ent

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Chrétien, Anne-Sophie. "Fonctionnalité de la signalisation en aval des récepteurs HER : implication dans la réponse cellulaire et tumorale aux thérapies ciblées." Thesis, Nancy 1, 2011. http://www.theses.fr/2011NAN10050/document.

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Abstract:

Les thérapies ciblées dirigées contre les récepteurs de la famille des HER représentent un progrès majeur en cancérologie. Leur efficacité repose sur leur capacité à inhiber la signalisation oncogénique notamment recrutant les voies RAS/RAF/MAPK et PI3K/AKT. Indépendamment de l'expression de la cible moléculaire, l'activité des thérapies ciblées est tributaire de la présence dans le tissu tumoral d'anomalies génétiques capables de perturber la signalisation cellulaire tumorale en aval des récepteurs. Notre travail a consisté à évaluer l'intérêt de l'évaluation de la fonctionnalité des voies de

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Chefrour, Mohamed. "Associations antimétabolites fluoropyrimidiques-thérapies ciblées : étude des déterminants moléculaires de réponse et non-réponse." Thesis, Aix-Marseille 2, 2010. http://www.theses.fr/2010AIX22955/document.

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Abstract:

Associer les thérapies ciblées et la chimiothérapie cytotoxique constitue un axe thérapeutique extrêmement prometteur en oncologie clinique. La combinaison des fluoropyridines orales de dernière génération (capécitabine) aux inhibiteurs de tyrosine kinase (erlotinib, lapatinib)a ainsi été proposée dans divers contextes cliniques, avec une efficacité variable, allant de l'échec (pancréas) à la réponse thérapeutique (sein). L'objectif de ce travail de recherche est de dégager, sur des modèles expérimentaux non-cliniques, un rationnel pharmacologique d'utilisation de la capécitabine avec divers T

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Dance, Marie. "Nouveaux mécanismes d'activation des voies Ras/MAPK et P13K par GAB1 en aval des récepteurs à activité tyrosine kinase : exemple des récepteurs de l'EGF et du VEGF." Toulouse 3, 2007. http://thesesups.ups-tlse.fr/228/.

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Abstract:

Nos travaux se sont centrés sur l'étude des voies de signalisation mises en place par la cellule en aval de deux récepteurs à activité tyrosine kinase intrinsèque (RTK), le récepteur de l'EGF (Epidermal Growth Factor) et le récepteur du VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Deux voies de signalisations semblent prépondérantes dans l'activité biologique du VEGFR et de l'EGFR : la voie PI3K (phosphoinositide 3-kinase) et la voie Ras/MAPK (Mitogen-Activated Protein Kinase). Non seulement ces récepteurs et les signalisations associées contrôlent de nombreux processus cellulaires fondamentaux

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Mandal, Soma. "A study of EGF-mediated early and late signaling events in relation to epidermal growth factor receptor tyrosine kinase activity in the human breast cancer cell line, MDA 468." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 2001. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk3/ftp04/NQ62453.pdf.

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Marzi, Laetitia. "Implication de p38 et p53 dans le mécanisme d’action du cetuximab dans le cancer colorectal." Thesis, Montpellier 1, 2014. http://www.theses.fr/2014MON13525/document.

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Abstract:

Le cetuximab est une thérapie ciblée dirigée contre le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) utilisée dans le cancer colorectal (CCR) en combinaison avec des chimiothérapies (5-FU, irinotécan et oxaliplatine). Sa fixation inhibe les voies de signalisation en aval du récepteur conduisant à une diminution de la prolifération et de la survie des cellules ciblées. Cependant, chez les patients atteint de CCR présentant une protéine KRAS mutée, le cetuximab est inefficace, de plus, la moitié des patients présentant une protéine KRAS wild-type ne répond pas non plus au cetuximab. Afin

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Ljuslinder, Ingrid. "Studies of LRIG1 and the ERBB receptor family in breast and colorectal cancer." Doctoral thesis, Umeå : Umeå university, 2009. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-25678.

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Billaud, Amandine. "Analyse moléculaire, enjeux et limites des thérapies ciblées en oncologie : extension des sensibilités aux anti-PARP dans les cancers ovariens par caractérisation de variants non annotés et nouveaux mécanismes de résistance dans les cancers bronchiques. Caractérisation moléculaire de l’EGFR dans les cancers bronchiques non à petites cellules : étude prospective comparative des technologies NGS et automate Idylla Somatic mRNA analysis of BRCA1 splice variants provides a direct theranostic impact on PARP inhibitors." Thesis, Angers, 2020. http://www.theses.fr/2020ANGE0003.

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Abstract:

Malgré les bénéficies cliniques considérables de la prise en considération du contexte moléculaire tumoral, les thérapies ciblées présentent certaines limitations majeures. La première partie de ces travaux se concentre sur l’étude des inhibiteurs de tyrosine kinase ciblant l’EGFR dans les cancers bronchiques non à petites cellules. L’amélioration des méthodes de détection des biomarqueurs a été complétée par la caractérisation in vitro d’un mécanisme de résistance acquise non précédemment identifié. L’exposition de cellules pulmonaires à un agent mutagène puis une pression de sélection a ains

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Hsueh, Chin, and 薛. 晴. "Design and Discovery of 3rd Generation EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors." Thesis, 2018. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/j6g27c.

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Gergis, Carol. "Mechanisms of acquired resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors in EGFR-mutant non-small cell lung cancer." Thesis, 2019. https://hdl.handle.net/2144/38589.

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Abstract:

Non-small cell lung cancer (NSCLC) makes up the majority of lung cancers, which remains the leading cause of cancer mortality worldwide. NSCLC with mutant epidermal growth factor receptor (EGFR) is currently treated with tyrosine kinase inhibitors (TKIs). TKIs have proven effective in improving survival until resistance is conferred, mostly by way of the exon 20, threonine 790 to methionine (T790M) point mutation in EGFR. The mechanism by which this point mutation arises is poorly understood. Herein we report a possible pathway by which the C to T transition that leads to T790M co

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Peng, Chu-Ying, and 彭竺英. "Resveratrol Decreases the Resistance of Lung Cancer Cells to EGFR Tyrosine Kinase Inhibitor." Thesis, 2010. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/16102696077040719384.

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Abstract:

碩士<br>中國醫藥大學<br>癌症生物學研究所<br>98<br>Lung cancer is one of the most common malignancies in many countries, including Taiwan, and also is the first leading cause of cancer-induced death. EGFR (epidermal growth factor receptor) regulated a lot of biological functions of cells including proliferation, differentiation, motility and metabolism; its overexpression or activate mutation are associated with a number of cancers. Gefitinib (Iressa), a specific EGFR tyrosine kinase inhibitor, has been used in treatment of non-small lung cancer patients. However, its therapeutic activity is limited by the dev

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Yen, Hsin-Yung, and 嚴欣勇. "Effect of Sialylation on EGFR Function and Resistance to Tyrosine Kinase Inhibitor Gefitinib." Thesis, 2014. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/96388378231788773608.

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Abstract:

博士<br>國立臺灣大學<br>生化科學研究所<br>102<br>Epidermal growth factor receptor (EGFR) is a heavily glycosylated transmembrane receptor tyrosine kinase. Upon EGF-binding, EGFR commences conformational changes to dimerize, which results in kinase activation and auto-phosphorylation, and the activation of downstream signaling. Previously, we have demonstrated the suppression effect of EGFR sialylation on its dimerization and phosphorylation in lung cancer cells. To further investigate the mechanism of sialylation on EGFR activation and how sialylation regulates EGFR phosphorylation, we investigated the impac

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Tseng, Jeng-Sen, and 曾政森. "Association between the detection of EGFR mutations and the efficacy of EGFR-tyrosine kinase inhibitors in lung cancer patients." Thesis, 2015. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/21505094630515665440.

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Abstract:

博士<br>國立中興大學<br>生物醫學研究所<br>103<br>Lung cancer is the leading cause of cancer-related death both worldwide and in Taiwan. In a recent decade, epidermal growth factor receptor (EGFR)-targeted therapy has emerged as a novel and effective strategy in lung cancer management. Activating mutations of EGFR gene are the most common genetic alterations in lung cancer in Eastern Asians, and serve as an important predictor of EGFR-tyrosine kinase inhibitors (TKIs) efficacy. Herein, we focused on the association between the detection of EGFR mutations and the efficacy of EGFR-TKIs in lung cancer patients.

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