Dissertations / Theses on the topic 'Elettrofisiologia'
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Brattoli, Luca. "Elettrofisiologia del cuore e pacemaker." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2017. http://amslaurea.unibo.it/14176/.
Full textTossici, Marta. "Caratterizzazione di un setup miniaturizzato per studi di elettrofisiologia." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2014. http://amslaurea.unibo.it/6525/.
Full textFabbri, Davide. "Amplificatore per elettrofisiologia integrato in una Usb Key: realizzazione dell'interfaccia a microcontrollore." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2013. http://amslaurea.unibo.it/5316/.
Full textBLASA, STEFANIA. "Differentiation of a dorsal root ganglion neuron model induced by a novel approach of thermal stimulation: a morphological and functional investigation." Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano-Bicocca, 2022. http://hdl.handle.net/10281/366572.
Full textHeating represents a promising approach to induce neurite outgrowth and neuronal function recovery. In previous studies, protocols with different temperatures (from 38°C to 50°C) and durations (from milliseconds to several days) could induced differentiation of different cell types like Xenopus laevis oocytes, cultured mammalian cells, neurons, stem cells and cancer cells. This effect has been attributed to changes in cell membrane capacitance and in ion channel properties, but the underlying mechanism remains so far unknown. The present project was aimed to investigate the eventual modifications, induced by two approaches of thermal stimulation, on the behaviour of a model of dorsal root ganglion (DRG) neurons, the F-11 cell line, previously characterized in our laboratory. These cells could express ion channels and cell membrane receptors consistent with those of sensory neurons and could be employed as a good model to study neuronal proliferation and differentiation mechanisms. Initially, to test if heating could effectively induce differentiation of our cellular model, we performed experiments of bulk stimulation: cells were placed in an incubator at different time and temperature combinations for two consecutive days. Thus, morphological and functional analysis were performed to investigate neuronal differentiation until 8 days. Results showed a significant difference in neurite elongation and in electrophysiological properties (resting membrane potential, Na+ and K+ current density and action potential frequency) in samples maintained at 41,5°C for 30 minutes versus 37°C samples. An intracellular Ca2+ signal analysis evoked by Capsaicin was performed to verify the involvement of TRPV (Transient Receptor Potential Vanilloid) channels in the effects of heating. Results showed that the Ca2+ signal was higher in heated cells compared to the control, suggesting that the treatment could increase the expression and/or the properties of TRPV1 channels, which are permeable to Ca2+. Moreover, we performed a lactate dehydrogenase activity (LDH) assay to verify if the treatment could induce cell stress and results showed that heat had no detrimental effects on F-11 cells. Considering these results, we investigated the effects of a scalable thermal stimulation method, established by irradiating Prussian Blue nanoparticles (PBNPs) with a near infrared laser. A disk of PBNPs-PVA was placed on the outer surface of the petri dish in which the cells were seeded, avoiding a direct contact between the material and the cells, and it was irradiated by a near infrared laser to increase culture medium temperature to 41,5°C. Neurite elongation was significantly increased in irradiated cells compared to non-irradiated control cells and significant differences were also observed during the functional analysis by patch-clamp technique. To verify if the effects on cellular properties could be maintained for a longer period, we performed a functional investigation also on heated and irradiated cells after 12 days in culture. Results showed that F-11 cells could maintain a differentiated phenotype also after 12 days in culture. The heating techniques used in literature could modify neuron excitability and had effects on cell morphology and staining, but the functional effects has not been reported so far. Moreover, primary cells represent an ideal model to study sensory neurons, but their availability is limited. The use of an immortalized cell line allowed to perform a functional study on the effects of heating, and the results demonstrated that a targeted thermal stimulation could be a promising approach to induce cell differentiation and support the future application of this method as a strategy to modify neuronal behaviour in vivo.
Marra, Matteo. "Sviluppo di un modulo di acquisizione dati ad elevato throughput da amplificatori per elettrofisiologia." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2015. http://amslaurea.unibo.it/8860/.
Full textCottignoli, Lorenzo. "Sviluppo di un plug-in software per l'analisi statistica di dati per studi di elettrofisiologia." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2016. http://amslaurea.unibo.it/11934/.
Full textLungherini, Matteo. "Ricerca, classificazione e archiviazione dei dati di elettrofisiologia cellulare cardiaca umana per l'identificazione di modelli matematici." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2014. http://amslaurea.unibo.it/8000/.
Full textFERRONI, CAROLINA GIULIA. "Proprietà sensoriali e motorie in classi neuronali fisiologicamente identificate in diverse aree dei circuiti parieto-frontali per afferramento." Doctoral thesis, Università degli studi di Modena e Reggio Emilia, 2020. http://hdl.handle.net/11380/1211521.
Full textThe neural machinery underlying sensory and motor processes in the primate brain remain largely unclear. Decades of neurophysiological literature evidenced the presence of distinct neuronal properties in many nodes of the cortical grasping network, from purely motor neurons encoding motor goals to sensorimotor neurons responsive to visually presented objects, observed actions or both. The attribution of these functional properties to specific neuronal classes, such as inhibitory interneurons or pyramidal neurons, would be crucial to achieve a better understanding of the motor-based perceptual and cognitive functions stemming from the inner organization of the motor system. To date, several studies showed that cortical neurons can be identified by jointly considering a variety of features of their spike waveform and firing properties, but the specific relation between physiologically characterized neuronal classes and their coding properties remains unclear, especially in areas of the primates’ motor system. To address this issue, here we studied the features of extracellularly recorded spikes of 355 well-isolated single neurons. Neurons were sampled from 5 hemispheres of 3 macaque monkeys while they performed or observed an experimenter performing, a reaching-grasping go/no-go task with three different objects as targets. Single neuron activity was recorded from anterior intraparietal area AIP (n=86), ventral premotor area F5 (n=106) and pre-supplementary motor area F6 (n=163). First, we performed an unsupervised clustering of spike waveforms that reliably dissociated 3 clusters. We found that physiologically-identified classes of cells, unevenly distributed across the investigated areas, carry distinct visuomotor signals. Broadly spiking neurons are prevalent in area F6 and exhibit a balanced amount of facilitated and suppressed activity during action execution and observation. In contrast, narrow spiking neurons are mostly facilitated by visual signals and show greater mutual modulation of their motor and visual response during one’s own and others’ action, particularly in areas AIP and F5. These findings shed light on the cellular mechanisms underlying local processing of sensorimotor information for planning and executing grasping actions and for processing others’ observed action. Further studies may unravel the contribution of larger cortico-subcortical brain network to the mechanisms elucidated by the present work.
LUCHICCHI, ANTONIO. "An endocannabinoid-like system regulates neuronal responses to nicotine in the mesolimbic system: role of N-acylethanolamines and nuclear PPAR-a receptors." Doctoral thesis, Università degli Studi di Cagliari, 2011. http://hdl.handle.net/11584/266273.
Full textGuidi, Giulia. "Perché si può morire di Sindrome di Brugada? Un contributo alla comprensione dei meccanismi dalla simulazione numerica del potenziale d’azione cardiaco." Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2020. http://amslaurea.unibo.it/19915/.
Full textFacciani, Matteo. "Ottimizzazione delle proprietà di restituzione della durata del potenziale d'azione in un modello di cardiomiocita ventricolare umano." Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2014. http://amslaurea.unibo.it/6985/.
Full textAMODEO, GIUSEPPE FEDERICO. "Structural and functional analysis of human voltage-dependent anion channel isoforms (hVDACs): Combining in-vitro and in-silico approaches." Doctoral thesis, Università degli Studi di Cagliari, 2016. http://hdl.handle.net/11584/266666.
Full textSCIAMANNA, GIUSEPPE. "La disfunzione del recettore striatale D2 induce un’alterata trasmissione GABAergica in un modello murino di distonia DYT1." Doctoral thesis, Università degli Studi di Roma "Tor Vergata", 2009. http://hdl.handle.net/2108/849.
Full textDYT1 dystonia is a severe form of inherited generalized dystonia, caused by a deletion in the DYT1 gene encoding the protein torsinA. The physiological function of torsinA is unclear, though it has been proposed to perform chaperone-like functions, assist in protein trafficking, membrane fusion and participate in secretory processing. Alterations in GABAergic signaling have been involved in the pathogenesis of dystonia. I recorded GABA- and glutamate-mediated synaptic currents from striatal neurons obtained from a mouse model of DYT1 dystonia. In medium spiny neurons (MSNs) from mice expressing human mutant torsinA (hMT), we observed a significantly higher frequency, but not amplitude, of GABAergic spontaneous inhibitory postsynaptic currents (sIPSCs) and miniature currents (mIPSCs), whereas glutamatergic spontaneous excitatory synaptic potentials (sEPSCs) activity was normal. No alterations were found in mice overexpressing normal human torsinA (hWT). To identify the possible sources of the increased GABAergic tone, I recorded GABAergic Fast-Spiking (FS) interneurons that exert a feed-forward inhibition on MSNs. Both sEPSC and sIPSC recorded from hMT FS interneurons were comparable to hWT and controls.In physiological conditions, dopamine (DA) D2 receptor act presynaptically to reduce striatal GABA release. Notably, application of the D2-like receptor agonist quinpirole failed to reduce the frequency of sIPSCs in MSNs from hMT as compared to hWT and controls. Likewise, the inhibitory effect of quinpirole was lost on evoked IPSCs both in MSNs and FS interneurons from hMT mice. My findings demonstrate a disinhibition of GABAergic synaptic activity, that can be partially attributed to a D2 DA receptor dysregulation. A rise in GABA transmission would result in a profound alteration of striatal output, that might be relevant to the pathogenesis of dystonia.
Rapisarda, Alessia. "Generation and calibration of population of models to investigate iPS cell derived cardiomyocyte electrophysiology." Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2017.
Find full textHushi, Bajram. "Sviluppo di un modulo di visualizzazione, memorizzazione e analisi dati in real-time con elevato parallelismo." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2015. http://amslaurea.unibo.it/9257/.
Full textARONI, SONIA. "Modificazioni neuronali nella via abenulo-mesencefalica durante l’astinenza da Δ9-tetraidrocannabinolo." Doctoral thesis, Università degli Studi di Cagliari, 2016. http://hdl.handle.net/11584/266885.
Full textMarcon, Iacopo. "The role of GABAergic interneurons and astrocytes in the mechanism of seizure generation and propagation." Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2016. http://hdl.handle.net/11577/3424242.
Full textI segnali inibitori generati da una grande varietà di interneuroni GABAergici hanno un ruolo cruciale nell’assicurare il corretto funzionamento dei circuiti neuronali nel cervello. Gli interneuroni GABAergici sono anche direttamente coinvolti in numerose patologie neurologiche, compresa l’epilessia. L’azione inibitoria di questi interneuroni è in grado di contrastare le crisi epilettiche, e, infatti, gli agenti farmacologici che rafforzano la trasmissione sinaptica GABAergica sono utilizzati come farmaci anticonvulsivanti per i pazienti epilettici. Tra le numerose classi di interneuroni GABAergici, gli interneuroni esprimenti Parvalbumina (Pv) sembrano giocare un ruolo fondamentale nel controllo delle crisi epilettiche. In modelli sperimentali di epilessia ed in pazienti umani è stato dimostrato che queste cellule generano un’inibizione a feedforward, che si oppone efficacemente alla propagazione delle crisi epilettiche. Quando gli interneuroni Pv sono stati attivati artificialmente in vivo con tecniche optogenetiche, le crisi in corso sono state rapidamente interrotte. Ciò nonostante, altri studi hanno dimostrato che gli interneuroni Pv possono, in determinate circostanze, favorire la generazione delle crisi epilettiche. Non è quindi chiaro se l’intensa attività di questo sottogruppo di interneuroni abbia un effetto pro - o anti - epilettico. Nella mia tesi di dottorato ho usato un innovativo modello di epilessia focale in fettine cerebrali di topo, dove il sito di generazione delle scariche epilettiche (focus) può essere precisamente identificato, per studiare il ruolo degli interneuroni Pv nella generazione e nella propagazione delle scariche epilettiche attraverso tecniche di elettrofisiologia, optogenetica e imaging. Innanzitutto ho osservato che l’attivazione ritmica degli interneuroni Pv nella zona focale non è in grado di prevenire la generazione di una scarica epilettica, mentre ha invece contribuito a prolungare la durata della crisi attraverso la sincronizzazione degli afterdischarges, picchi di attività tipici della fase clonica. Inoltre, questo pattern di attivazione degli interneuroni Pv ha indotto nei neuroni piramidali un rebound spiking post – inibitorio che ha intensificato la sincronia della rete neuronale, facilitando così la generazione della crisi. Al contrario, l’attivazione degli interneuroni Pv nelle aree distanti dal focus ha bloccato con successo la propagazione della scarica epilettica e ha ridotto la durata della crisi nel focus. Ho poi dimostrato che la ridotta durata della crisi nell’area focale è una conseguenza diretta del blocco della propagazione che ha probabilmente impedito ai nuovi afterdischarges di viaggiare a ritroso verso il focus per mantenere l’attività epilettica. La dicotomia funzionale degli interneuroni Pv descritta in questa tesi apre nuove prospettive per comprendere come i circuiti inibitori locali governano la generazione e la propagazione dell’attività epilettica focale. Vista la grande mole di dati esistenti che indicano gli interneuroni Pv come protagonisti centrali nell’epilessia, è possibile ipotizzare che disfunzioni a loro carico contribuiscano alla patogenesi di forme genetiche come l’epilessia mioclonica severa dell’infanzia (SMEI, detta anche sindrome di Dravet). Questa grave patologia neurologica è una rara forma di encefalopatia epilettica caratterizzata da esordio precoce, crisi epilettiche associate ad elevata temperatura corporea ed elevato tasso di mortalità. La SMEI è associata ad una mutazione che causa l’inattivazione di uno dei due alleli codificanti la subunità alfa del canale del sodio voltaggio-dipendente NaV 1.1. Recentemente, è stato generato un modello murino di SMEI che riproduce abbastanza bene il fenotipo umano della malattia. In questo modello, gli interneuroni Pv sembrano essere selettivamente affetti dalla delezione dei canali NaV 1.1, provocando in queste cellule una riduzione di eccitabilità che può portare alla disinibizione della rete neuronale e, eventualmente, alle crisi epilettiche. Alla luce di queste premesse, nell’ambito di un’estesa caratterizzazione dell’attività sinaptica e di network in modelli in vitro ed in vivo da topi eterozigoti per la delezione dei canali NaV 1.1, ho osservato che le scariche epilettiche si propagano più velocemente nelle fettine cerebrali provenienti da topi eterozigoti per la delezione rispetto ai topi selvatici di controllo. Questa evidenza suggerisce un indebolimento dell’inibizione a feedforward derivante probabilmente dalla ridotta eccitabilità degli interneuroni Pv. Infine, dato che negli ultimi anni si sta facendo strada con forza una visione del funzionamento del cervello dove i neuroni collaborano strettamente con gli astrociti, ho voluto capire se esiste una interazione specifica tra interneuroni GABAergici ed astrociti, e quali conseguenze questa interazione ha sull’attività neuronale. Infatti, i neurotrasmettitori sono in grado di stimolare risposte Ca2+ negli astrociti le quali, a loro volta, possono provocare il rilascio di molecole neuroattive, comunemente note come gliotrasmettitori. Tuttavia, mentre la comunicazione tra astrociti e neuroni eccitatori è ben caratterizzata, l’interazione con gli interneuroni inibitori è ancora largamente inesplorata. In particolare, questa interazione può essere molto rilevante nell’epilessia, dove osserviamo una massiccia attività GABAergica durante la generazione e la propagazione della scarica epilettica. A questo proposito, ho osservato che nelle fettine di corteccia somatosensoriale e temporale caricate con l’indicatore Ca2+ Fluo-4 AM, la maggior parte degli astrociti nello strato 5 ha mostrato aumenti di Ca2+ in risposta all’applicazione di GABA o di Baclofen (un agonista specifico del recettore metabotropico GABAB). Per verificare se gli astrociti attivati dal GABA possano rilasciare glutammato, ho effettuato registrazioni di patch-clamp da neuroni piramidali grazie alle quali ho potuto verificare che l’attivazione del recettore GABAB negli astrociti provocava correnti depolarizzanti lente (SIC) nei neuroni mediate da recettore NMDA. I risultati di questi esperimenti suggeriscono che gli astrociti possono convertire nei circuiti locali un forte input inibitorio in un output eccitatorio ritardato, e che evidentemente esiste una comunicazione bidirezionale tra astrociti e interneuroni GABAergici che apre nuove prospettive sul ruolo di queste cellule nella fisiopatologia cerebrale.
Devigili, Andrea. "Correlati Elettrofisiologici del Bias Attentivo nella Fobia del Sangue." Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2011. http://hdl.handle.net/11577/3421655.
Full textRilevare uno stimolo minaccioso nell’ambiente il più velocemente possibile è una funzione essenziale per gli esseri viventi, in quanto permette una risposta di difesa più efficace e comporta maggiori possibilità di sopravvivenza. Il fenomeno per cui gli stimoli minacciosi catturano attenzione in modo più efficace rispetto a stimoli neutri o piacevoli prende il nome di bias attentivo. Esistono numerose ipotesi in letteratura sui meccanismi attentivi alla base di questo bias. In particolare, vi sono due modelli: il primo sostiene che vi sia una facilitazione precoce nella codifica dell’informazione minacciosa, seguita da una difficoltà nello spostare l’attenzione da tale informazione verso altri stimoli (disingaggio ritardato); il secondo sostiene invece che l’iniziale orientamento dell’attenzione verso l’informazione minacciosa sia seguito da evitamento cognitivo, che ne inibisce una elaborazione più dettagliata (vigilanza-evitamento). Vi sono numerosi studi che hanno prodotto dati comportamentali ed elettrofisiologici a sostegno dell’esistenza di una elaborazione preferenziale degli stimoli minacciosi: ad esempio, gli stimoli di minaccia sono rilevati più velocemente, richiedono più risorse di elaborazione, interferiscono maggiormente nell’esecuzione di compiti concomitanti, mantengono l’attenzione per un periodo di tempo maggiore e rendono difficoltoso lo spostamento dell’attenzione su altri stimoli. Molteplici studi hanno inoltre dimostrato che gli individui con disturbi d’ansia, o con elevati livelli di ansia di tratto, presentano un bias attentivo più marcato, specificatamente nei confronti di stimoli legati al disturbo. E’ noto che nelle fobie specifiche l’elaborazione dell’informazione privilegia la detezione e l’analisi dello stimolo fobigeno. Tuttavia, questo non sembra verificarsi per la fobia di sangue-iniezioni-ferite. A livello elettrocorticale, nelle fobie specifiche si rileva solitamente un bias associato all’elaborazione dello stimolo fobico, che si riflette in compiti di visione passiva in una maggiore ampiezza della componente P300 dei potenziali evento-relati e in una maggiore positività tardiva (LPP). Questo effetto non è tuttavia emerso per la fobia del sangue. Questo disturbo d’ansia è infatti singolare da molteplici punti di vista: a livello soggettivo, è caratterizzato dall’emozione di disgusto, piuttosto che da quella di paura; a livello fisiologico, è caratterizzato da un pattern di attivazione cardiovascolare che spesso conduce allo svenimento; a livello comportamentale, è caratterizzato da un conflitto tra azione e inibizione motoria. Il presente lavoro di tesi descrive tre studi che avevano l’obiettivo di indagare la presenza di un bias attentivo nella fobia di sangue-iniezioni-ferite attraverso misure comportamentali ed elettrocorticali. Sono stati impiegati paradigmi sperimentali e categorie emozionali di controllo differenti al fine di testare la specificità del bias attentivo nei confronti del materiale fobigeno e di identificare i meccanismi attentivi coinvolti.
BARONE, ILARIA. "Strategie neuroprotettive nell'ischemia cerebrale sperimentale." Doctoral thesis, Università degli Studi di Roma "Tor Vergata", 2008. http://hdl.handle.net/2108/401.
Full textBackground and Purpose: Stroke is the second commonest cause of death and the principal cause of adult disability in the world. In most cases ischemic injuries have been reported to induce mild to severe permanent deficits. Nevertheless, recovery is often dynamic, reflecting the ability of the injured neuronal networks to adapt. Plastic phenomena occurring in the cerebral cortex and in subcortical structures after ischemia have been documented at the synaptic, cellular and network level and several findings suggest that they may play a key role during neurorehabilition in human stroke survivors. In particular, in vitro studies have demonstrated that oxygen and glucose deprivation (OGD) exerts long term effects on the efficacy of synaptic transmission either via the prevention of the stable expression of physiological LTP or by causing itself a potentiation of the excitatory synaptic transmission, named post-ischemic LTP (i-LTP). In the present study we analyzed the cellular and molecular mechanisms underlie the induction and maintenance of these pathological forms of synaptic plasticity and we characterized the differential efficacy of neuroprotective strategies in the neuronal damage induced by ischemia. First, we studied the differential effect of the NR2B subunit antagonist of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors, ifenprodil, in the induction of LTP and i-LTP as well as in the glutamate-mediated excitotoxicity in an in vivo model of ischemia. Secondly, considering the excessive intracellular accumulation of both Na+/Ca2+ ions which results in subsequent cell death, we have analyzed the effect of the pharmacological inhibition of the plasma membrane Na+/Ca2+ exchanger (NCX) on the physiological properties of striatal neurons recorded from peri-infarct area after in vivo ischemia. Finally, since the neuronal death after ischemia is closely linked to the essential role of mitochondrial metabolism, we have analyzed the neuroprotective role of acetyl-L-carnitine (ALC), a drug that can both modulate cholinergic system and interfere with mitochondrial metabolism, on an in vitro model of brain ischemia. Methods: Electrophysiological recordings were obtained from rat corticostriatal slices preparations. High-frequency stimulation of corticostriatali fibers was used as a LTP-inducing protocol. In vitro ischemia was induced by OGD; in vivo ischemia was induced by permanent middle cerebral artery occlusion (pMCAO). Results: Antagonists selectively targeting NMDA receptors containing the NR2B subunit blocked i-LTP without affecting activity-dependent LTP. This inhibition caused reduction of brain damage, amelioration of neurological outcome and normalization of the synaptic levels of NR2B subunits. Inhibitors of NCX reduced in a concentration-dependent manner the field potential amplitude recorded from the penumbra of corticostriatal slices after pMCAO and induced the cell-type-specific electrophysiological alterations trough a postsynaptic site of action. Following in vitro ischemia, by using extracellular recordings, the pretreatment with ALC produced a progressive and dose-dependent recovery of the field potential amplitude following in vitro ischemia; this effect was stereospecific and requires the activity of choline uptake system and the activation of M2 muscarinic receptors. Intracellular recordings also demonstrated that ALC did not alter the induction or the maintenance of physiological activity-dependent LTP, while it prevented i-LTP in a dose-dependent manner. In the presence of a very low dose of the mitochondrial uncoupler FCCP, ALC no longer prevented i-LTP suggesting that neuroprotective effects of ALC may require a compensatory activity of mitochondrial energy metabolism. Conclusions: During the present study of neuroprotective mechanisms we have shown that NR2B-containing NMDA receptors play a critical role in the induction of i-LTP. Moreover we have demonstrated the ability of NCX in the maintenance of ionic homeostasis in the peri-infarct area and finally we have shown the beneficial effect of ALC preventing the loss of field potential recorded from corticostriatal slices and the expression of pathological synaptic plasticity induced by ischemia.
Fontana, Simon Ugo. "La misura dell'impedenza locale con tecnologia Contact nello studio elettrofisiologico." Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2013. http://amslaurea.unibo.it/6111/.
Full textRaduazzo, Iolanda Daniela. "L'IPERAMMONIEMIA INDOTTA: CORRELATI NEUROPSICHICI, CORRELATI ELETTROFISIOLOGICI E NUOVE STRATEGIE TERAPEUTICHE." Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2014. http://hdl.handle.net/11577/3423551.
Full textL'encefalopatia epatica (EE) è una sindrome neuropsichica che può accompagnare l'insufficienza epatica acuta o cronica ed è legata principalmente all'effetto tossico dell'ammonio sul sistema nervoso centrale [83]. Clinicamente, l'EE è caratterizzata da uno spettro di manifestazioni che va da forme minime, evidenziabili solo con tecniche psicometriche ed elettrofisiologiche, fino al coma, passando per quadri clinici di encefalopatia conclamata, caratterizzati da alterazioni neurologiche e psichiatriche più o meno invalidanti [7, 8, 11, 145, 176, 191]. L'EE, anche nelle sue forme minime, si ripercuote non solo sull'autonomia e sulla qualità di vita del paziente [10, 76, 121, 165], ma anche su quelle familiari e sulle strutture socio-sanitarie. Inoltre, contribuisce ad individuare pazienti con ridotta aspettativa di vita, per i quali può essere indicato l'inserimento in lista per trapianto di fegato. La diagnosi elettrofisiologica dell'EE si basa sulla rilevazione di un rallentamento delle frequenze dell'EEG [8]. Tuttavia, alcuni studi hanno dimostrato che anche la distribuzione regionale dei ritmi dell'EEG di veglia può essere anormale nei pazienti con cirrosi e soprattutto in quelli con EE [127]. Il rilievo di EE mediante tecniche psicometriche ed elettrofisiologiche viene di solito effettuato in condizioni basali. Più di recente, È stato proposto di indurre un’iperammoniemia e quindi di simulare una condizione di EE minima/conclamata lieve tramite la somministrazione orale di un carico di aminoacidi (COAA) mimanti l’emoglobina (simulazione di encefalopatia/iperammoniemia associate al sanguinamento digestivo) e di studiarne l’effetto su psicometria ed elettroencefalogramma [4, 65], misurando quindi più direttamente la sensibilità del singolo paziente all’iperammoniemia. I disturbi del ritmo sonno-veglia sono comuni nei pazienti con cirrosi epatica e incidono pesantemente sulla loro qualità di vita [130]. Il sonno è regolato dall'interazione tra due processi: un processo omeostatico e uno circadiano [31]. Il primo determina la propensione ad addormentarsi in rapporto alla precedente storia di sonno/veglia, facendo sì che la necessità di dormire aumenti con il prolungarsi della veglia. Invece il processo circadiano, che si riflette nel ritmo 24-ore dell'ormone melatonina (livelli plasmatici elevati la notte e pressoché assenti di giorno), determina l'alternarsi di periodi di bassa/alta propensione all’addormentamento in relazione ai segnali ambientali di luce/buio. Il risultato dell’interazione fra questi due processi fa sì che la probabilità di addormentarsi sia alta quando sono passate numerose ore dal risveglio e quando si fa buio, vale a dire la sera. Le alterazioni del ritmo sonno-veglia dei pazienti con cirrosi epatica sono state tradizionalmente interpretate come facenti parte del complesso sindromico dell’encefalopatia epatica [176]. Dati più recenti suggeriscono che l'eccessiva sonnolenza diurna sia effettivamente un tratto dell'EE, mentre l'insonnia abbia una patogenesi distinta [129]. Tuttavia le cause di questi disturbi restano dibattute. Le documentate alterazioni del sistema di regolazione circadiano (ridotta sensibilità alla luce e disturbato ritmo/metabolismo della melatonina) non offrono una spiegazione esauriente [129, 130]. Anche le informazioni disponibili in questi pazienti sulla regolazione omeostatica del sonno, che può essere studiata con la polisonnografia, sono scarse [180]. Le esatte correlazioni neurochimiche dell’omeostasi del sonno umano rimangono sconosciute, anche se sempre più numerose evidenze dimostrano un possibile importante ruolo nella trasmissione adenosinergica. Nei soggetti sani infatti la caffeina, un antagonista recettoriale dell'adenosina, influenza in modo significativo l’elettroencefalogramma di veglia (riduzione dell'attività theta, che aumenta con l’aumentare della pressione del sonno) e di sonno, e attenua la sonnolenza soggettiva associata alla veglia prolungata/deprivazione di sonno [107]. I miei studi di dottorato sono stati eseguiti allo scopo di valutare, in un gruppo di pazienti con la cirrosi epatica e in un gruppo di volontari sani, l’effetto dell’iperammonimia indotta: - sulla prestazione neuropsichica e sull'EEG di veglia (Studio 1); - sul rapporto tra sonnolenza diurna ed EE e sulle caratteristiche dell'EEG di sonno (Studio 2); - sugli effetti di sostanze ipoammoniemizzanti (L-ornitina-L-aspartato, LOLA) e della caffeina (antagonista del recettore dell'adenosina) su EEG di veglia e su EEG di sonno (Studio 3). Materiali e metodi. Sono stati arruolati pazienti ben caratterizzati con cirrosi epatica compensata e con anamnesi negativa per EE minima o conclamata e volontari sani confrontabili per età , sesso e livello d'istruzione. I soggetti sono stati sottoposti a: - valutazione e monitoraggio della qualità e degli orari del sonno con questionari e diari del sonno; - carico orale di aminoacidi (COAA), miscela di 54 gr di aminoacidi mimanti l’emoglobina contenuta in 400 ml di sangue, assunta al mattino per os; - rilevazione oraria di sonnolenza soggettiva ed ammoniemia capillare; - valutazione neuropsichica, comprendente psicometria carta e matita (batteria PHES), psicometria computerizzata e registrazione dell’EEG di veglia. - registrazione polisonnografica. Ai pazienti veniva data la possibilità di dormire tra le 17:00 e le 19:00 in condizioni ambientali favorevoli (stanza buia ed isolata). - somministrazione di LOLA 20gr in 500cc di soluzione fisiologica in infusione di 4 ore (8-12) o caffeina 200mg per os (ore 10) in corso di iperammoniemia dopo COAA (studio 3). Risultati. Studio 1. Effetti dell’iperammoniemia sulla prestazione neuropsichica e sull’EEG di veglia • la popolazione di studio comprendeva 10 pazienti con cirrosi epatica (9 uomini; media ± SD; età : 54 ± 14 anni) e 10 volontari sani appaiati per età e sesso (5 uomini, 49 ± 13 anni). Un paziente (maschio di 55 anni) è stato sottoposto a registrazione EEG anche dopo l'inserimento di uno shunt porto-sistemico trans-giugulare (TIPS), procedura associata ad un aumentato rischio di sviluppo di EE. • I soggetti sono stati studiati con una valutazione neuropsichica e monitoraggio dell’ammoniemia oraria in condizioni basali (4° o 8° giorno di studio) e dopo carico orale di aminoacidi (COAA) (4° o 8° giorno di studio). • Al basale, i pazienti avevano livelli di ammoniaca superiori a quelli dei volontari sani [mediana (range interquartile): 30 (22-44) vs 38 (34-47) µmol/L, p < 0.1]. Il COAA ha prodotto l’atteso aumento dell’ammoniemia in entrambi i gruppi; il picco dell’ammoniemia è stato più alto (ammoniemia ore 11:00, p<0.03) e più prolungato nei pazienti. • Il COAA ha prodotto un rallentamento significativo dell’EEG di veglia tale da definire la presenza di EE minima in 2 (20%) pazienti. Per contro, il COAA non ha prodotto cambiamenti significativi della prestazione psicometrica carta&matita o computerizzata. • Al basale, la frequenza dominante dell'attività EEG era più lenta nei pazienti rispetto ai volontari sani in diverse derivazioni (p<0.05). Il COAA non ha alterato la frequenza dominante nei volontari sani, mentre ha rallentato ulteriormente quella dei pazienti lungo la linea mediana (p<0.05) • In condizioni basali, la potenza spettrale dell’EEG di veglia aveva una predominanza occipito-temporale in entrambi i gruppi. I pazienti avevano potenza superiore in tutte le derivazioni (p<0.05). Il COAA ha indotto un aumento significativo di potenza in quasi tutte le derivazioni nei volontari sani (p<0.05), mentre nessuna modifica della potenza è stata osservata nei pazienti. • Nel paziente studiato in tre occasioni, la potenza dell'attività dominante dell’EEG è aumentata progressivamente dal basale, dopo COAA, dopo TIPS, mentre si è osservato un calo della frequenza dominante dell’EEG dopo l’inserimento della TIPS. Studio 2. Effetto dell’iperammoniemia su sonnolenza ed EEG di sonno • la popolazione di studio (vedi studio 1) è stata sottoposta a valutazione neuropsichica, rilevazione oraria di sonnolenza ed ammoniemia oraria e registrazione polisonnografica, in condizioni basali (4° o 8° giorno di studio) e dopo COAA (4° o 8° giorno di studio). Il COAA ha prodotto • un aumento della sonnolenza soggettiva parallela all’aumento delle concentrazioni dell’ammoniaca sia nei pazienti che nei volontari sani; in entrambi i gruppi il picco di sonnolenza (ore 11), assente in condizione basale, coincide con il picco di concentrazione dell’ammoniaca (p<0.01) • un aumento della durata del sonno nei volontari sani rispetto al basale (media ± SD, 49.3 ± 26.6 vs 30.4 ± 15.6 min), sebbene le differenze non siano statisticamente significative (p= 0.08). Nessuna modifica sulla durata del sonno nei pazienti. • diminuzione significativa della potenza relativa beta (attività veloce) dell’EEG di sonno nei volontari sani (p<0.05); • riduzione significativa della potenza relativa delta (attività molto lenta) del sonno in pazienti (p<0.05); Studio 3. Effetti di L-ornitina-L-aspartato (LOLA, sostanza ipoammoniemizzante) e di caffeina (antagonista del recettore dell’adenosina) su prestazione cognitiva, EEG di veglia e sonno in condizioni di iperammoniemia indotta • la popolazione di studio comprendeva 6 pazienti con cirrosi epatica (5 uomini; media ± SD; età : 61 ± 9 anni) e 5 volontari sani appaiati per età , sesso e livello d’istruzione (4 uomini, 49 ± 12 anni). • I soggetti sono stati studiati con valutazione neuropsichica, rilevazione oraria di sonnolenza ed ammoniemia oraria e registrazione polisonnografica, dopo COAA COAA+LOLA- COAA + caffeina) il 4°, 11° e 18° giorno di studio. • I pazienti rispetto ai volontari sani hanno presentato una prestazione psicometrica sia carta e matita che computerizzata significativamente peggiore rispetto ai volontari sani (p<0.05) • i pazienti avevano livelli di ammoniaca superiori a quelli dei volontari sani in tutte le condizioni; il COAA ha prodotto l’atteso aumento dell’ammoniemia in entrambi i gruppi, con un picco più elevato e più prolungato nei pazienti. • il LOLA ha determinato una riduzione seppur non significativa dei livelli plasmatici dell’ammonio in entrambi i gruppi • né il LOLA né la caffeina hanno determinato cambiamenti significativi su la sonnolenza soggettiva, su prestazione psicometrica e su EEG di veglia • i dati sull’EEG di sonno sono in corso di analisi (presso l’Istituto Farmacologia e Tossicologia dell’Università di Zurigo, Svizzera). Conclusioni. - l'EEG di veglia è estremamente sensibile all'iperammoniemia - un’iperammoniemia moderata/cronica (pazienti in basale) o acuta (volontari sani dopo COAA) si traduce in una maggiore potenza del ritmo dominante di EEG, specialmente sulle zone posteriori dello scalpo. - un’iperammoniemia acuta su cronica (pazienti dopo COAA) rallenta ulteriormente la frequenza dominante dell'EEG - parametri EEG basati sulla potenza possono fornire informazioni utili alla definizione neurofisiologica dell'EE. - l’iperammoniemia comporta un notevole aumento della sonnolenza diurna soggettiva - l’iperammoniemia provoca cambiamenti opposti nell’EEG di sonno dei pazienti e dei controlli, rendendo il sonno dei pazienti più superficiale ed interrotto e quello dei volontari sani più profondo e stabile. - l’EE può forse quindi essere inquadrata come un difetto di vigilanza, che rende simili l’EEG di sonno a quello di veglia, compromettendo quindi il raggiungimento di una veglia “piena” e la produzione di un sonno “ristoratore”. - L-ornitina-L-aspartato determina una riduzione dei livelli di ammoniemia
Papagna, Alessandra. "Misura di segnali elettrofisiologici in ambiente indoor su soggetti in stato di discomfort." Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2017. http://amslaurea.unibo.it/14232/.
Full textDI, CATALDO MICHELE Vincenzo. "Studio sul feromone sessuale di una popolazione italiana di Helicoverpa armigera (HÜBNER) mediante indagine elettrofisiologica e di campo." Doctoral thesis, Università di Foggia, 2014. http://hdl.handle.net/11369/332650.
Full textBattistini, Giulia <1986>. "Studio elettrofisiologico di modificazioni a lungo termine della forza della trasmissione sinaptica nel sistema nervoso centrale." Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2015. http://amsdottorato.unibo.it/6746/1/Battistini_Giulia_Tesi.pdf.
Full textThe nucleus accumbens (NAc), a major component of the mesolimbic system, is involved in the mediation of reinforcing and addictive properties of many dependence-producing drugs. Glutamatergic synapses within the NAc can express plasticity, including a form of endocannabinoid (eCB)-long-term depression (LTD). Recent evidences demonstrate cross-talk between eCB signaling pathways and those of other receptor systems, including serotonin (5-HT); the extensive co-localization of CB1 and 5-HT receptors within the NAc suggests the potential for interplay between them. Here, we found that 20 min low-frequency (4 Hz) stimulation (LFS-4Hz) of glutamatergic afferences in rat brain slices induces a novel form of eCB-LTD in the NAc core, which requires 5-HT2 and CB1 receptors activation and L-type voltage-gated Ca2+ channels opening. Moreover, we found that exogenous 5-HT application (5 μM, 20 min) induces an analogous LTD (5HT-LTD) at the same synapses, requiring the activation of the same receptors and the opening of the same Ca2+ channels; LFS-4Hz-LTD and 5-HT-LTD were mutually occlusive. Present results suggest that LFS-4Hz induces the release of 5-HT, which acts at 5-HT2 postsynaptic receptors increasing Ca2+ influx through L-type voltage-gated channels and 2-arachidonoyl-glycerol production and release; the eCB travels retrogradely and binds to presynaptic CB1 receptors, causing a long-lasting decrease of glutamate release resulting in LTD. These observations might be helpful to understand the neurophysiological mechanisms underlying drug addiction, major depression and other psychiatric disorders characterized by dysfunction of 5-HT neurotransmission in the NAc.
Battistini, Giulia <1986>. "Studio elettrofisiologico di modificazioni a lungo termine della forza della trasmissione sinaptica nel sistema nervoso centrale." Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2015. http://amsdottorato.unibo.it/6746/.
Full textThe nucleus accumbens (NAc), a major component of the mesolimbic system, is involved in the mediation of reinforcing and addictive properties of many dependence-producing drugs. Glutamatergic synapses within the NAc can express plasticity, including a form of endocannabinoid (eCB)-long-term depression (LTD). Recent evidences demonstrate cross-talk between eCB signaling pathways and those of other receptor systems, including serotonin (5-HT); the extensive co-localization of CB1 and 5-HT receptors within the NAc suggests the potential for interplay between them. Here, we found that 20 min low-frequency (4 Hz) stimulation (LFS-4Hz) of glutamatergic afferences in rat brain slices induces a novel form of eCB-LTD in the NAc core, which requires 5-HT2 and CB1 receptors activation and L-type voltage-gated Ca2+ channels opening. Moreover, we found that exogenous 5-HT application (5 μM, 20 min) induces an analogous LTD (5HT-LTD) at the same synapses, requiring the activation of the same receptors and the opening of the same Ca2+ channels; LFS-4Hz-LTD and 5-HT-LTD were mutually occlusive. Present results suggest that LFS-4Hz induces the release of 5-HT, which acts at 5-HT2 postsynaptic receptors increasing Ca2+ influx through L-type voltage-gated channels and 2-arachidonoyl-glycerol production and release; the eCB travels retrogradely and binds to presynaptic CB1 receptors, causing a long-lasting decrease of glutamate release resulting in LTD. These observations might be helpful to understand the neurophysiological mechanisms underlying drug addiction, major depression and other psychiatric disorders characterized by dysfunction of 5-HT neurotransmission in the NAc.
QUADRELLI, ERMANNO. "La comprensione delle azioni e delle emozioni altrui: correlati elettrofisiologici nella prima infanzia e in età prescolare." Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano-Bicocca, 2016. http://hdl.handle.net/10281/100092.
Full textCASSIOLI, FEDERICO. "Neuroscienze cognitive applicate: sviluppo di paradigmi elettrofisiologici innovativi per lo studio di moral reasoning e interazioni sociali." Doctoral thesis, Università Cattolica del Sacro Cuore, 2023. http://hdl.handle.net/10280/136503.
Full textThis research project lays its foundations on the observed ubiquity of complexity in many phenomena. Given the definition of complexity, human social and moral processes are to be considered part of the set of complex entities. We chose to investigate the cognitive and affective impact of technology and automation in social and morally-charged contexts. Highlighted possible inherent methodological issues in the state-of-art research, such as self-reported- only approaches and one-brain analyses, we propose to address the research object via electrophysiology (electroencephalography and autonomic activity analysis), multi-level analysis (both quantitative and qualitative: electrophysiology, psychometrics, behavioural, and content analysis), and the technique of hyperscanning, the simultaneous data collection in more than one subject and the computing of interbrain connectivity indices, which allows transcending the “one plus one equals two” line of reasoning. From this epistemological and methodological evidence, we proposed and implemented three studies that can be located across a continuum that goes from basic laboratory to fully applied research. In the first study, a basic research design, we implemented a modified version of the renowned Trolley problem, randomizing the agent nature (either human or automated) and its behaviour (intervening or not intervening in the ongoing moral impasse) and collecting the participants’ electroencephalography, autonomic, behavioural, and psychometrics data. We found evidence that suggests the existence of different moral schemata and meta-representations, together with peculiar allocations of brain resources for both the considered factors. The main differences involved attentional, emotional, social, and agency processes, and led to the following interpretation: a morality asymmetry toward humans and artificial agents in morally-charged situations might exist. Thus, we concluded that leaving up to people’s default response could be problematic from a moral and ethical perspective. We furnish a partial solution on the matter and bring to the attention possible inherent threats revolving around automation. In the second and third studies, we designed and implemented applied protocols that aimed at highlighting divergences in face-to-face and remote social interactions. In the second study, we chose to focus on job interviews, typical inter-individual exchanges in the organizational domain, and gather electroencephalography and autonomic data on all the involved social agents. In the third study, we zoomed on learning and training settings and gathered electroencephalography data with the aid of wearable and portable devices. The face-to-face condition seems associated with higher emotional engagement between participants and higher arousal. Remote settings instead seemed not to be particularly linked to increased cognitive difficulty. Thus, when it comes to evaluating the two considered modalities, we suggest the rejection of all-or-nothing or black-or-white interpretations in favour of situation-based examination. In the last part of the work, we listed and discussed the project’s weaknesses, in terms of validity and propose new research paths.
GHIGLIERI, VERONICA. "La proteina presinaptica Bassoon regola la plasticità sinaptica in cellule striatali: caratterizzazione elettrofisiologica, molecolare, morfologica e comportamentale di un modello sperimentale di epilessia." Doctoral thesis, Università degli Studi di Roma "Tor Vergata", 2009. http://hdl.handle.net/2108/804.
Full textAbsence of functional presynaptic scaffolding protein Bassoon (Bsn) in mutant mice is associated with the development of pronounced spontaneous seizures and with consistent alterations in neuronal activity and morphology of hippocampus and cerebral cortex. The basal ganglia network receives a strong glutamatergic series of inputs from cortical regions through the striatum and it has been involved in the pathophysiology of epilepsy. However its functions, and in particular the role of the striatal microcircuit, in limiting epileptogenesis is still debated. To further investigate on the role of BG in limiting epileptic activity, we hypothesized that the spreading of epileptic seizures from the cortex to the striatum may alter both short and long-term excitability in two neuronal subtypes, the striatal fast-spiking GABAergic interneurons (FS) and the medium spiny (MS) neurons as an adaptive mechanism. To this end we first planned to study the epileptic phenotype and the learning skills of mutants. We then propose to characterize the plastic changes by electrophysiological recordings, molecular analyses and morphological studies. Epileptic seizures in mutant mice were video-recorded, classified and procedural learning and hippocampal-based learning skills were evaluated with a battery of behavioral tests. In vitro intracellular recordings were performed from corticostriatal slices obtained from Bsn mutants and WT mice while extracellular recordings were performed in hippocampal slices. Postsynaptic proteins were analyzed by Western blotting while morphological studies of FS and MS were performed in epileptic mice brain with Golgi-staining and unbiased immunohystochemical technique. Bsn mutant mice showed early-onset epileptic seizure development, which in adults were associated to a rearrangement of synaptic plasticity within the striatal microcircuit. In fact, although long-term depression (LTD) was equally expressed in both genotypes, the amplitude of long-term potentiation (LTP) induced in MS neurons of Bsn mutant mice was reduced compared to control, while hippocampal LTP was completely lost. The alteration in striatal plasticity was associated to differences in dendrite branching and spine maturation of MS neurons and to profound modifications of postsynaptic components expression in the whole striatum. In particular, in the striatum of epileptic mice, the NMDA subunit composition was found altered, the BDNF expression decreased and TrkB receptor upregulated. Interestingly, following high frequency stimulation protocol, GABAergic FS recorded from Bsn mutant mice expressed a NMDA and BDNF-dependent short-term potentiation that was absent in WT animals. Moreover FS interneurons were increased in number in the epileptic genotype. Behavioral tests for assessment of learning skills demonstrated that procedural learning capabilities are intact while hippocampal-based functions are compromised in epileptic mice providing evidences for a competition between the two memory systems. Our results indicate that while hippocampal synaptic plasticity is lost, striatal neuronal subtypes are differentially sensitive to continuous seizures and to the associated alterations of BDNF/TrkB signaling. These data suggest that changes of corticostriatal activity develop in early-onset epileptic conditions associated to the lack of functional Bsn. The reorganization of plasticity between neuronal subtypes may protect striatum and downstream BG nuclei from continuous cortical seizures in order to preserve striatal functions.
MANICONE, Mariagrazia. "Biopsia cutanea finalizzata allo studio delle fibre nervose dermo-epidermiche in pazienti affetti da distrofia miotonica di tipo 1 senza segnali elettrofisiologici di neuropatia periferica." Doctoral thesis, Università Politecnica delle Marche, 2008. http://hdl.handle.net/11566/242588.
Full textMastromauro, Michela Pia. "La Bioelettronica Organica: approcci tecnologici per la registrazione, stimolazione e la modulazione di segnali elettrofisiologici di cellule neuronali per finalità terapeutiche nell'ambito della medicina neuro-rigenerativa." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2019.
Find full textLORETO, NINO. "Larval Performance, Morphological, Behavioural and Elecrophisiological Studies on Tenebrio Molitor L. (Coleoptera: Tenebrionidae)." Doctoral thesis, Università Politecnica delle Marche, 2019. http://hdl.handle.net/11566/263534.
Full textThe possibility to use Tenebrio molitor to reduce food wastes were investigated. Different field of the entomological research were used: insect morphology, insect rearing and performances on different diets, characterization of Volatile Organic Compounds (VOCs) emitted from food substrates and electrophysiological and behavioral response of larvae and adult insects to the main VOCs identified. Sensory structures on maxillary and labial palps of T. molitor larvae were investigated using scanning electron microscopy. Based on the morphology nine types of sensilla were classified. A sensory complex were observed on the tip of both maxillary and labial palps. The growth performances of T. molitor larvae were monitored under four different diets composed of organic food by-products: wheatmeal, wheatmeal:olive-pomace 3:1, wheatmeal:olive-pomace 1:1, wheatmeal:olive-pomace 1:3. The first two diets appear favorable, with respect to shortening larval development time, reducing mortality and increasing weight gain. Behavioral responses of T. molitor larvae to VOCs emitted by different food substrates was investigated using four and two-way choice. The larval behavior was analysed using a video tracking software. The results of this study showed that T. molitor larvae were significantly attracted to volatiles emitted both by wheatmeal and by a mixture of wheatmeal and olive pomace (1:1). Behavioral responses of T. molitor adults to VOCs emitted by wheatmeal were also investigated in a two-choice pitfall olfactometer. Five doses, ranging from 1 g to 200 g of wheatmeal were tested. Females showed higher Response Index to higher doses of wheatmeal, meanwhile males were attracted independently to the doses. Lastly, a preliminary electroantennography bioassay (EAG) on 14 different VOCs extracted from wheatmeal on adults is presented. In particular the largest EAG amplitudes were recorded for pentanal, exanal, (E)-2-hexanal, (E,E)-2-4-nonadienal, (E,E)-2,4-hexadienal.
Mondelli, Giuseppina Ester. "Brain Computer Interface: una nuova frontiera per la riabilitazione del paziente." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2021.
Find full textPagliacci, Vanessa. "Aritmie in atrio destro e morfologia del seno coronario." Bachelor's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2021.
Find full textMAZZONI, LUCA. "IN VIVO AND IN VITRO ASSESSMENT OF PREVENTIVE EFFECTS OF RANOLAZINE ON PATHOLOGICAL PHENOTYPE IN TRANSGENIC MOUSE MODELS OF HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY." Doctoral thesis, 2015. http://hdl.handle.net/2158/978813.
Full textDIANA, Marco. "Naltrexone antagonizes acetaldehyde-induced increments in dopamine neurons activity." Doctoral thesis, 2014. http://hdl.handle.net/10447/87210.
Full textNARDUCCI, ROBERTO. "Acute actions of parkinsonizing toxin MPP+ reveal new functions for the hyperpolarization-activated current in the physiology and pathology of midbrain dopaminergic neurons." Doctoral thesis, 2014. http://hdl.handle.net/2158/855118.
Full textCELLURA, Eleonora. "STUDIO ELETTROFISIOLOGICO DEL SISTEMA NERVOSO SENSITIVO NEI PAZIENTI AFFETTI DA SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA." Doctoral thesis, 2012. http://hdl.handle.net/10447/94714.
Full textMANGIARUGA, ANASTASIA. "Il Sonniloquio come via d’accesso all’elaborazione cognitiva in sonno: uno studio elettrofisiologico sulle produzioni verbali notturne." Doctoral thesis, 2019. http://hdl.handle.net/11573/1315864.
Full textFRISCIA, Simonetta. "SINTESI, CARATTERIZZAZIONE E STUDIO ELETTROFISIOLOGICO IN UN MODELLO SPERIMENTALE DI EPILESSIA DI NUOVI DERIVATI DELL’ACIDO VALPROICO." Doctoral thesis, 2011. http://hdl.handle.net/10447/95151.
Full textLedonne, Ada, Giacinto Bagetta, and Nicola Biagio Mercuri. "Valutazione elettrofisiologica degli effetti di alcune amine biogene sui neuroni dopaminergici: possibili coinvolgimenti nel morbo di Parkinson e nella schizofrenia." Thesis, 2013. http://hdl.handle.net/10955/327.
Full textBagetta, Vincenza, Paolo Calabresi, and Giacinto Bagetta. "Studio elettrofisiologico, biologico-molecolare e comportamentale dei meccanismi alla base delle discinesie indotte dalla L-DOPA in modelli murini di Malattia di Parkinson." Thesis, 2014. http://hdl.handle.net/10955/559.
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