To see the other types of publications on this topic, follow the link: Ellen Parkinson.
Journal articles on the topic 'Ellen Parkinson'
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the top 20 journal articles for your research on the topic 'Ellen Parkinson.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Browse journal articles on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.
1
Ludin, Hans-Peter. "Ellen Gibbels, Hitlers Parkinson-Krankheit. Zur Frage eines hirnorganischen Psychosyndroms. Berlin etc., Springer-Verl., 1990. X, 112 S. DM 28,. ISBN 3-540-52399-5." Gesnerus 49, no. 1 (November 27, 1992): 88–89. http://dx.doi.org/10.1163/22977953-04901019.
Full text
2
Poisson, A. "Les hallucinations dans la maladie de Parkinson." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 578. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.276.
Full textAbstract:
Les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont une complication relativement fréquente au stade des complications cognitives de la maladie. Étant généralement peu inquiétantes, le sujet ne les rapportera pas toujours spontanément. Pourtant, elles peuvent en effet signer l’entrée dans une psychose ou une démence parkinsonienne. Elles grèvent la qualité de vie du patient, de son entourage et parfois mettent en péril le maintien à domicile des sujets. Elles ne doivent donc pas êtres négligées. Classiquement les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont d’abord visuelles, parfois mineures (simples de passage à la périphérie du champ visuel) ou au contraire très élaborées.Leur physiopathologie demeure imparfaitement connue. L’atteinte visuelle centrale, et notamment au niveau de l’intégration des données visuelles semble jour un rôle majeur. Cependant, d’autres systèmes dont le fonctionnement est perturbé dans la maladie de Parkinson sont impliqués dans la survenue des hallucinations : système visuel périphérique (rétine), voies régulatrices du cycle veille sommeil et notamment du sommeil paradoxal et enfin le système frontal et notamment exécutif.La prise en charge des hallucinations dans la maladie de Parkinson est relativement stéréotypée. Il faut tout d’abord dépister pour les éliminer les facteurs favorisants, notamment de type médicamenteux ou métabolique. Si les hallucinations persistent, le traitement antiparkinsonien doit être revu rapidement avec en priorité la diminution ou l’arrêt des anticholinergiques, des agonistes dopaminergiques et de l’amantadine, puis des inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) et de la monoaminoxydase B (MAO B). Au besoin, les doses de dopamine peuvent être diminuées. Ces adaptations thérapeutiques permettent en général de contrôler les hallucinations, parfois au détriment de l’état moteur. Malgré tout, si les hallucinations persistent, un traitement neuroleptique par petites doses de clozapine peut être indiqué avec en générale une excellente efficacité.
3
Brandel, J. P., A. G. Corbillé, P. Derkinderen, and S. Haïk. "La maladie de Parkinson est-elle une maladie à prion ?" Revue Neurologique 171, no. 12 (December 2015): 812–24. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.10.005.
Full text
4
Anheim, M. "La définition de la maladie de Parkinson est-elle génétique ?" Pratique Neurologique - FMC 5, no. 2 (April 2014): 164–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2014.01.002.
Full text
5
Defebvre, L. "La définition de la maladie de Parkinson est-elle clinique ?" Pratique Neurologique - FMC 5, no. 2 (April 2014): 152–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2014.01.011.
Full text
6
Duyckaerts, C., and N. Joyon. "La définition de la maladie de Parkinson est-elle anatomo-pathologique ?" Pratique Neurologique - FMC 5, no. 2 (April 2014): 159–63. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2014.01.010.
Full text
7
Limosin, F. "Maladie de Parkinson : la psychiatrie en première ligne ?" European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 577. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.273.
Full textAbstract:
La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble neurodégénératif d’expression motrice pure. Il est à ce jour établi que la triade symptomatique hypertonie extrapyramidale-tremblement- akinésie ne peut résumer la complexité du trouble. Pouvant inaugurer la maladie ou survenir plus tardivement, les symptômes non moteurs, qu’ils soient cognitifs ou psychiatriques, ont un retentissement majeur sur l’autonomie fonctionnelle et la qualité de vie des patients [1]. Les troubles psychiatriques comorbides à la maladie de Parkinson, par leur fréquence et leur impact, nécessitent un repérage et une prise en charge spécifiques et précoces, s’inscrivant dans une approche holistique centrée sur le patient. En effet, la dépression est souvent sous-évaluée et de fait sous-traitée chez le sujet souffrant de maladie de Parkinson. Parmi les autres symptômes pouvant compliquer la prise en charge de ces patients, les manifestations liées au syndrome de dérégulation dopaminergique peuvent également relever d’une prise en charge psychiatrique adaptée [2]. Quant aux hallucinations visuelles, elles sont fréquentes et constituent un marqueur d’évolution, signant parfois l’entrée dans un processus démentiel ou dans ce que l’on qualifie de « psychose » parkinsonienne [3]. Dans un tel contexte, cette session thématique se propose de présenter un état des connaissances sur les spécificités et les conséquences des troubles psychiatriques associés à la maladie de Parkinson et de préciser les stratégies de dépistage et de prise en charge spécifiques.
8
Kab, S., F. Moisan, L. Carcaillon-Bentata, M. Boussac-Zarebska, and A. Elbaz. "L’incidence de la maladie de Parkinson est-elle plus élevée chez les agriculteurs en France ?" Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 64 (September 2016): S195—S196. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2016.06.067.
Full text
9
Pol, S., S. Meunier, R. Katz, and M. Vidailhet. "L'inhibition réciproque la est-elle impliquée dans la physiopathologie des troubles moteurs dans la maladie de Parkinson ?" Annales de Réadaptation et de Médecine Physique 41, no. 6 (January 1998): 364. http://dx.doi.org/10.1016/s0168-6054(98)80177-3.
Full text
10
Gnansia, Elisabeth. "Nanoparticules d’origine industrielle émises par la combustion et les frottements : sont-elles coupables des maladies d’Alzheimer et de Parkinson ?" Environnement Risques Santé 19, no. 6 (December 2020): 467–68. http://dx.doi.org/10.1684/ers.2020.1494.
Full text
11
Peyronnet, B., V. Vanalderwerelt, F. Tariel, R. Huet, B. Pradère, S. Vincendeau, G. Vurture, et al. "La chirurgie de désobstruction prostatique a-t-elle un role chez les patients atteints de maladie de Parkinson ?" Progrès en Urologie 28, no. 13 (November 2018): 736. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2018.07.223.
Full text
12
Anguenot, A., P. Y. Loll, J. P. Neau, P. Ingrand, and R. Gil. "Depression et Maladie de Parkinson: étude d’une série de 135 parkinsoniens." Canadian Journal of Neurological Sciences / Journal Canadien des Sciences Neurologiques 29, no. 2 (May 2002): 139–46. http://dx.doi.org/10.1017/s0317167100120906.
Full textAbstract:
Résumé:Objective:La fréquence de la dépression au cours de la maladie de Parkinson (MP) conduit à s’interroger sur les difficultés du diagnostic et sur les liens entre la dépression et l’histoire naturelle de la maladie.Méthodes:Une série consécutive de 135 sujets atteints d’une MPidiopathique a été examinée sur le plan psychiatrique (DSM-III-R, échelle de dépression de Goldberg), neurologique (en distinguant les signes “axiaux” des autres signes parkinsoniens), neuropsychologique ( et en particulier tests frontaux).Résultats:Plus de la moitié des sujets ont une dépression qui apparaît plus fréquente dans les formes akinétiques et les formes fluctuantes de la maladie. Les sujets déprimés n’ont pas de déficit cognitif plus marqué mais leurs scores aux tests frontaux sont plus élevés. En outre les signes axiaux de la maladie (instabilité posturale, rigidité axiale) sont plus marqués chez les parkinsoniens déprimés, suggérant un lien entre la dépression et les lésions non dopaminergiques de la maladie. Alors que le ralentissement, les troubles de l’appétit et du sommeil, la fatigue peuvent être observés même chez des parkinsoniens non dépressifs, la séparation de la population parkinsonienne en plusieurs groupes montre que certains symptômes ne sont jamais rencontrés chez les parkinsoniens non dépressifs: il en est ainsi apparu que “l’impression que la vie ne vaut pas la peine d’être vécue”, “la perte d’espoir pour l’avenir”, “l’impression de ne pas être à la hauteur, de ne rien faire de bien”, “la baisse d’énergie”, “la tristesse matinale” caractérisent la dépression parkinsonienne. La dépression parkinsonienne revêt deux grandes formes cliniques. La première est la plus riche en manifestations somatiques: troubles du sommeil, fatigue matinale; elle correspond aux dépressions les plus sévères avec une absence d’espoir pour l’avenir , une perte de confiance en soi. La seconde est pauvre en manifestations somatiques alors que l’apathie y est très fréquente ainsi que le ralentissement.Conclusions:Cette étude permet ainsi de préciser les symptômes de la dépression parkinsonienne qui doit être mieux reconnue pour être plus souvent traitée. Les liens entre la dépression et les signes axiaux de la maladie expliquent sans doute pourquoi la L-dopa et les agonistes dopaminergiques améliorent les signes moteurs de la dépression sans agir le plus souvent sur les manifestations dépressives.
13
Zouitina, Yassine, Lefranc Michel, Philippe Merle, Martine Roussel, Olivier Godefroy, Mélissa Tir, and Pierre Krystkowiak. "Stimulation bilatérale du NST dans la maladie de Parkinson : l’absence de testing clinique en condition éveillée est-elle préjudiciable à la fenêtre thérapeutique ?" Revue Neurologique 172 (April 2016): A103. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2016.01.247.
Full text
14
Dujardin, K., G. A. Robert, and R. David. "L’apathie : modèle intégratif et transnosographique." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S17. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.055.
Full textAbstract:
L’apathie est définie comme un manque de motivation qui impacte les dimensions cognitives, émotionnelles et comportementales du quotidien. Les comportements orientés vers un but (c.-à-d., l’obtention de toute forme de satisfaction élémentaire (nourriture par exemple) et la persévération à l’effort), les cognitions (prise d’initiative, stratégies d’adaptation telles que la flexibilité mentale et l’inhibition des conduites inadéquates) et l’état émotionnel associé (activation du système d’éveil et d’excitation) sont réduits voire même absents dans les cas extrêmes. La sensation de vacuité ressentie par l’entourage peut prendre le masque du rejet de la part du proche aidant/compagnon, d’un désinvestissement de la part du médecin ou bien même de l’oubli dans les institutions. L’apathie étant associée à l’assombrissement du pronostic et à une qualité de vie altérée dans différentes maladies neuropsychiatriques, une approche transnosographique apporterait-elle des évidences permettant de suspecter un déficit commun ? Ce symposium se déroulera en trois parties : au cours de la première, le Pr Dujardin présentera les données générales autour du concept d’apathie (notamment les définitions et les données épidémiologiques) puis seront traités de façon plus spécifiques (physiopathologies, outils d’évaluations et stratégies thérapeutiques) l’apathie dans les maladies psychiatriques dont la dépression et la schizophrénie et dans les maladies dégénératives dont les maladies d’Alzheimer et de Parkinson. L’objectif est de pouvoir soumettre aux auditeurs un modèle intégratif correspondant aux troubles évoqués.
15
Vu, M., DB Hogan, SB Patten, N. Jetté, SE Bronskill, G. Heckman, MJ Kergoat, et al. "Profil complet des caractéristiques sociodémographiques, psychosociales et sanitaires des clients des soins à domicile atteints de démence en Ontario." Maladies chroniques et blessures au Canada 34, no. 2/3 (July 2014): 143–57. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.34.2/3.08f.
Full textAbstract:
Introduction Cette étude fournit une synthèse des caractéristiques sociodémographiques, psychosociales et sanitaires d'une vaste cohorte représentative des clients des soins à domicile en Ontario (âgés de 50 ans ou plus) atteints de démence et elle examine les variations de ces caractéristiques chez les clients atteints de maladies neurologiques concomitantes. Méthodologie Les clients ont été évalués à l'aide de l'Instrument d'évaluation des résidents – Soins à domicile (RAI-HC) entre janvier 2003 et décembre 2010. Les analyses descriptives fournissent la répartition de ces caractéristiques en comparant les clients atteints de démence et ceux de plusieurs autres groupes ainsi que ceux atteints d'autres maladies neurologiques documentées. Résultats Environ 22 % des clients (n = 104 802) avaient reçu un diagnostic de démence (âge moyen de 83 ans, 64 % de femmes) et un sur quatre parmi eux était atteint d'une maladie neurologique concomitante (AVC ou maladie de Parkinson la plupart du temps). Environ 43 % des clients atteints de démence n'habitaient pas avec leur principal aidant. Par rapport aux clients des groupes de comparaison, les clients atteints de démence présentaient des taux considérablement plus élevés de déficit cognitif et fonctionnel, d'agressivité, d'anxiété, d'errance et d'hallucinations ou de délire, avaient plus souvent un aidant en détresse et couraient un plus grand risque de placement en établissement. Par contre, ils étaient moins souvent atteints de diverses maladies chroniques et étaient moins nombreux à avoir eu recours à des services de santé récemment. Les symptômes de dépression étaient relativement fréquents chez les clients atteints de démence et chez ceux atteints d'une autre maladie neurologique. Conclusion Les clients atteints de maladies neurologiques concomitantes présentaient des profils cliniques bien particuliers illustrant la nécessité de personnaliser et d'assouplir les services de soins à domicile et d'améliorer les programmes de soutien pour les aidants.
16
Lejuste, F., A. Haroche, and C. Rabu. "Dépression résistante et pramipexole : à propos de deux cas." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 102–3. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.273.
Full textAbstract:
Le pramipexole est un agoniste dopaminergique utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson. Plusieurs publications récentes suggèrent son efficacité comme traitement adjuvant de la dépression résistante unipolaire ou bipolaire [1–3,5]. Nous présentons deux cas de dépression résistante traitée par pramipexole.Cas no 1Femme de 63 ans, hospitalisée dans le service de psychiatrie de l’hôpital Henri-Mondor (Créteil) pour un épisode dépressif majeur d’intensité sévère sans caractéristiques psychotiques, dans le cadre d’un trouble dépressif récurrent, résistant à l’escitalopram 20 mg/j et à la venlafaxine 300 mg/j. Une cure de cinq séances d’électro-convulsivotérapie (ECT) a été conduite, avec une efficacité partielle, interrompue pour mauvaise tolérance, et suivie d’une rechute rapide. L’introduction du pramipexole (1,4 mg/j) a été suivie d’une rémission complète, rapide (en 15 jours) et durable (après deux mois de traitement), en association à la lamotrigine (100 mg/j à la fin de notre prise en charge).Cas no 2Femme de 68 ans, hospitalisée dans notre service pour un épisode dépressif majeur d’intensité sévère sans caractéristiques psychotiques, dans le cadre d’un trouble bipolaire de type 3, résistant à plusieurs lignes de traitement bien conduites, dont un tricyclique (clomipramine). Au début de notre prise en charge, elle est traitée par acide valproïque et quiétiapine. Amélioration rapide (en 15 jours) sous pramipexole (1,76 mg/j), en association à la lamotrigine (50 mg/j à la fin de notre prise en charge) et l’acide valproïque (750 mg/j). Dans ces deux cas, le pramipexole a été efficace sans être associé à un antidépresseur, pour des patients ayant une indication d’ECT. Il n’a pas été constaté d’effets indésirables. La présentation clinique était centrée sur le ralentissement psychomoteur, l’anhédonie, l’apragmatisme, l’anesthésie affective. Ces dimensions symptomatiques pourraient être liées aux dysfonctions du système dopaminergique [4]. Ce tableau clinique pourrait être prédictif de l’efficacité des agonistes dopaminergiques.
17
Yim, Jun, Cathy Walker, and Teresa Roberts. "Reviews: Why Ellen Rosskam's Holistic Approach is Necessary: Excess Baggage: Leveling the Load and Changing the Workplace, Joining Sustainable Design and Substainable Livelihood: Beyond Child's Play, Sustainable Product Design in the Global Doll-Making Industry, Emerging Theories: Healthy Aging: Environmental Threats to Healthy Aging with a Closer Look at Alzheimer's & Parkinson's Diseases." NEW SOLUTIONS: A Journal of Environmental and Occupational Health Policy 20, no. 2 (July 9, 2010): 267–80. http://dx.doi.org/10.2190/ns.20.2.k.
Full text
18
Flaten, Trond Peder. "Beskytter røyking mot Parkinsons sykdom." Norsk Epidemiologi 5, no. 2 (October 14, 2009). http://dx.doi.org/10.5324/nje.v5i2.261.
Full textAbstract:
<strong><span style="font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p></span></span><p align="left"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">SAMMENDRAG</span></span></p></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left">Den negative sammenhengen mellom røyking og Parkinsons sykdom i epidemiologiske studier er robust.</p><p align="left">Det er prosentvis færre røykere og eks-røykere blant Parkinson-pasienter enn blant kontrollpersoner.</p><p align="left">Videre har røykere en lavere insidens og en lavere dødelighet enn andre av Parkinsons sykdom. Det er et</p><p align="left">åpent spørsmål om dette skyldes en beskyttende virkning av nikotin eller andre stoffer i tobakksrøyk som</p><p align="left">hydrazin eller karbonmonoksid, eller om det skyldes andre, underliggende faktorer. De mest aktuelle slike</p><p align="left">faktorer er (1) selektiv dødelighet, altså at mange røykere ikke overlever lenge nok til å utvikle</p><p align="left">Parkinsons sykdom, og (2) at personer som utvikler Parkinsons sykdom ofte har karaktertrekk som gjør</p><p align="left">det mindre sannsynlig at de begynner å røyke. Det vitenskapelige grunnlaget er i alle fall for tynt for å</p><p align="left">anbefale røyking som et forebyggende virkemiddel mot Parkinsons sykdom. Og selv om det skulle vise</p><p align="left">seg at røyking virkelig beskytter mot sykdommen, veier de negative helsevirkningene av røyking mye</p><p align="left">tyngre i folkehelsesammenheng. Allikevel bør denne assosiasjonen forfølges videre, ikke minst for</p><p align="left">potensialet for en bedret forståelse av de underliggende patofysiologiske mekanismene bak sykdommen.</p><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left">Flaten TP.</p></span></span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left"> </p></span></span><p align="left"><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">Does smoking protect against Parkinson’s disease? </span></span></strong><em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-ItalicMT;">Nor J Epidemiol </span></span></em><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">1995; </span></span><strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">5 </span></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;">(2): 145-150.</span></span></p><strong><span style="font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><p align="left"> </p></span></span><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPS-BoldMT;">ENGLISH SUMMARY</span></span></strong><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><span style="font-size: x-small; font-family: TimesNewRomanPSMT;"><p align="left">It is epidemiologically well established that Parkinson's disease is about twice as common among nonsmokers as among smokers. Whether this is due to a protective effect of nicotine or other compounds in cigarette smoke like hydrazine or carbon monoxide, or whether it is due to some other, confounding factor(s), remains to be established. The most relevant confounding factors are (1) selective mortality, that is, many smokers do not survive long enough to develop Parkinson's disease, and (2) that persons who eventually develop Parkinson's disease tend to have a preclinical personality type that makes them less likely to pick up the smoking habit. In any case, the scientific basis is not strong enough to recommend smoking as a preventive strategy in Parkinson's disease. And even if it were clearly demonstrated that smoking protects against the disease, the known adverse effects of smoking are so serious that any beneficial effects on Parkinson's disease could not possibly compensate for this hazard. However, unraveling the mechanism behind the reduced risk of Parkinson's disease in smokers may provide clues to an improved understanding of the pathophysiological mechanisms behind the disease.</p></span></span>
19
Aboukarr, Abdullah, and Mirella Giudice. "Interaction between Monoamine Oxidase B Inhibitors and Selective Serotonin Reuptake Inhibitors." Canadian Journal of Hospital Pharmacy 71, no. 3 (June 27, 2018). http://dx.doi.org/10.4212/cjhp.v71i3.2586.
Full textAbstract:
<p>ABSTRACT</p><p>Background: Monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors are used to treat the motor symptoms of Parkinson disease. Depression is commonly associated with Parkinson disease, and selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are often used for its management. Tertiary sources warn that the combination of MAO-B inhibitors and SSRIs can result in increased serotonergic effects, leading to serotonin syndrome.</p><p>Objective:To explore the mechanism, clinical significance, and management of this potential drug interaction through a review of the supporting evidence.</p><p>Data Sources: PubMed, MEDLINE (1946 forward), Embase (1947 forward), PsycINFO (1806 forward), and International Pharmaceutical Abstracts (1970 forward) were searched on February 4, 2017. Study Selection and Data Extraction: Studies and case reports describing aspects of the potential interaction between MAO-B inhibitors and SSRIs in patients with Parkinson disease and published in English were identified by both title and abstract.</p><p>Data Synthesis: The search identified 8 studies evaluating the potential interaction between SSRIs and the MAO-B inhibitors selegiline and rasagiline. The largest, a retrospective cohort study of 1504 patients with Parkinson disease, found no cases of serotonin syndrome with coadministration of rasagiline and an SSRI. A survey of 63 investigators in the Parkinson Study Group identified 11 potential cases of serotonin syndrome among 4568 patients treated with the combination of selegiline and antidepressants (including SSRIs). In addition, 17 case reports describing the onset of serotonin syndrome with coadministration of an SSRI and either selegiline or rasagiline were identified. Following discontinuation or dose reduction of one or both of the agents, the symptoms of serotonin syndrome gradually resolved in most cases, with none being fatal.</p><p>Conclusions: According to the literature, serotonin syndrome occurs rarely, and the combination of SSRI and MAO-B inhibitor is well tolerated. Therefore, SSRIs and MAO-B inhibitors can be coadministered, provided that their recommended doses are not exceeded and the SSRI dose is kept at the lower end of the therapeutic range. Among the SSRIs, citalopram and sertraline may be preferred.</p><p>RÉSUMÉ</p><p>Contexte : Les inhibiteurs de la monoamine oxydase B (MAO-B) sont employés dans le traitement des symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, maladie à laquelle la dépression est souvent associée et fréquemment traitée à l’aide d’inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). Des sources tertiaires mettent en garde contre la combinaison d’inhibiteurs de la MAO-B et d’ISRS car elle peut mener à une augmentation des effets sérotoninergiques, dégénérant en un syndrome sérotoninergique.</p><p>Objectif : Chercher à connaître le mécanisme, la signification clinique et la prise en charge de cette potentielle interaction médicamenteuse en procédant à une revue des preuves à l’appui.</p><p>Sources des données : Les bases de données PubMed, MEDLINE (depuis 1946), Embase (depuis 1947), PscyINFO (depuis 1806), et International Pharmaceutical Abstracts (depuis 1970) ont été interrogées le 4 février 2017.</p><p>Sélection des études et extraction des données : Des études et des observations cliniques, publiées en anglais, portant sur des aspects de la potentielle interaction entre les inhibiteurs de la MAO-B et les ISRS chez les patients atteints de la maladie de Parkinson ont été repérées par une recherche ciblant les titres et les résumés.</p><p>Synthèse des données : La recherche a permis de trouver 8 études analysant la potentielle interaction entre les ISRS et deux inhibiteurs de la MAO-B : la sélégiline et la rasagiline. La plus importante d’entre elles, une étude de cohorte rétrospective sur 1504 patients atteints de la maladie de Parkinson, n’a relevé aucun cas de syndrome sérotoninergique en présence d’une prise concomitante de rasagiline et d’un ISRS. Une enquête auprès de 63 chercheurs dans le Parkinson Study Group a permis de relever 11 potentiels cas de syndrome sérotoninergique chez 4568 patients traités avec une combinaison de sélégiline et d’antidépresseurs (notamment des ISRS). De plus, 17 observations cliniques qui décrivaient un début de syndrome sérotoninergique en présence d’une prise concomitante d’un ISRS et de sélégiline ou de rasagiline ont été recensées. Suivant la réduction de la posologie ou l’interruption d’un ou des deux médicaments, les symptômes du syndrome sérotoninergique se sont graduellement résolus dans la plupart des cas, et il n’y a eu aucune mortalité.</p><p>Conclusions : Selon la documentation, le syndrome sérotoninergique est rare et la combinaison d’ISRS et d’inhibiteurs de la MAO-B est bien tolérée. Ainsi, les deux types d’inhibiteurs peuvent être administrés conjointement pourvu que l’on ne dépasse pas la posologie recommandée et que la dose d’ISRS demeure dans le bas de l’intervalle thérapeutique. Parmi les ISRS, il peut être préférable d’employer le citalopram ou la sertraline.</p>
20
Lamsdell, James C. "One name to rule them all: Belinurus trilobitoides (Buckland, ) is senior synonym to fourteen named species." Journal of Paleontology, August 25, 2021, 1–5. http://dx.doi.org/10.1017/jpa.2021.84.
Full textAbstract:
One of the oldest fossil horseshoe crabs figured in the literature is Entomolithus lunatus Martin, 1809, a Carboniferous species included in his Petrificata Derbiensia. While the species has generally been included within the genus Belinurus Bronn, 1839, it was recently used as the type species of the new genus Parabelinurus Lamsdell, 2020. However, recent investigation as to the appropriate authority for Belinurus (see Lamsdell and Clapham, 2021) revealed that all the names in Petrificata Derbiensia were suppressed in Opinion 231 of the International Commission on Zoological Nomenclature (1954) for being consistently nonbinomial under Article 11.4 of the International Code of Zoological Nomenclature (ICZN) (International Commission on Zoological Nomenclature, 1999). Despite the validation of several species names for anthozoans, brachiopods, and cephalopods described in Petrificata Derbiensia in subsequent rulings (International Commission on Zoological Nomenclature, 1956a, b), Belinurus lunatus has not been the subject of any subsequent Commission ruling or opinion, and so its use in Petrificata Derbiensia remains suppressed. The Belinurus lunatus species name was used in several subsequent publications during the 1800s, none of which made the name available under ICZN article 11.5; Parkinson (1811) is also suppressed for being nonbinomial, while Woodward (1830), Buckland (1837), Bronn (1839), and Baily (1859) refer to the species only as a synonym of Belinurus trilobitoides (Buckland, 1837) through citation to the suppressed Pretificata Derbiensia. The first author to make Belinurus lunatus an available name was Baldwin (1905), who used the name in reference to a new figured specimen from Sparth Bottoms, Rochdale, UK, but again as an explicit junior synonym of Belinurus trilobitoides (Buckland, 1837). Therefore, it was not until Eller (1938) treated B. lunatus as a distinct species from B. trilobitoides that B. lunatus became an available name as per ICZN Article 11.6.1 under the authorship of Baldwin (1905) following ICZN Article 50.7.