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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
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  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Endothelzellen'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Endothelzellen"

1

Müller-Berghaus, G., and Ragnhild Rössing. "Adhäsivproteine und Hämokompatibilität." Hämostaseologie 10, no. 02 (April 1990): 77–83. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655187.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Fähigkeit von Fremdoberflächen, eine möglichst gute Verträglichkeit mit den humoralen und zellulären Systemen des Blutes aufzuweisen, bezeichnet man als »Hämokompatibilität«. Bei gestörter Hämokompatibilität wird eine Aktivierung der Hämostase-, Komplement-und Kallikrein-Kinin-Systeme sowie Hämolyse, Thrombozytopenie und Thrombozytenfunktionsstörung , Leukozytopenie und Leukozytenfunktionsstörung beobachtet. Im Extremfall kommt es zur Ausbildung einer Thrombose und an Herzklappen zu einer Kalzifizierung. Die Hämokompatibilität von Biomaterialien ist bisher nicht zufriedenstellend gelöst. Ein modernes Konzept verfolgt die Idee, Biomaterialien mit Endothelzellen zu beschichten, um eine möglichst native Oberfläche dem zirkulierenden Blut gegenüberzustellen. Die Herstellung von mit Endothelzellen beschichteten Biomaterialien ist zum einen von den physikochemischen Eigenschaften des Materials und zum anderen von der Qualität der Endothelzellen und den Adhäsivproteinen, die Endothelzellen an den Biomaterialien fixieren, abhängig. Zu den Adhäsivproteinen, die zum Anhaften von Endothelzellen an Biomaterialien wichtig sind, zählen: Fibrinogen/Fibrin, von-Willebr and- Faktor, Fibronektin, Vitronektin, Laminin, Kollagen und Thrombospondin. Bis auf Vitronektin werden alle diese Adhäsivproteine von Endothelzellen selbst synthetisiert. Bei Abwesenheit von Vitronektin können Endothelzellen nicht an einem Biomaterial haften bleiben. Für die Bindung der Adhäsivproteine an Endothelzellen sind Rezeptoren, die zu der Gruppe der Integrine gehören, verantwortlich. Neben Adhäsivproteinen dürften Proteoglykane, Elastin und vielleicht Tenascin eine Bedeutung für die ausreichende Adhäsion von Endothelzellen an Biomaterialien haben. Zukünftige Aktivitäten in der Grundlagenforschung sowie in der kliniknahen Forschung werden darauf zielen, Biomaterialien zu entwickeln, die neben den physikalischen und mechanischen Eigenschaften ideale Voraussetzungen für das Anhaften, die Ausbreitung und die Proliferation von Endothelzellen haben. Hiermit verknüpft sind Eigenschaften, die eine gute Fixierung der Adhäsivproteine am Biomaterial gewährleisten. Neben Fortschritten in der Entwicklung von guten und besseren Biomaterialien wird es notwendig sein, Techniken zur schnellen und besseren Isolierung und Züchtung von Endothelzellen zu entwickeln.
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2

Arbogast, H. P. "Antithrombogenität humaner Endothelzellen." Hämostaseologie 25, no. 04 (2005): 394–400. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619673.

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Abstract:
ZusammenfassungDas Verständnis der Komplexität hämostaseologischer Vorgänge hat sich in den vergangenen Dekaden von einer reinen Ex-vivo-Sicht durch Berücksichtigung der umfangreichen Stoffwechselvorgänge und Interaktionen unseres vaskulären Endothels – insbesondere mit der zentralen Gerinnungsprotease Thrombin – zu einer Betrachtungsweise entwickelt, die sich zunehmend an den In-vivo-Verhältnissen orientiert. Die Untersuchungen menschliches Endothel betreffend bezogen sich jedoch nahezu ausschließlich auf Ergebnisse, die mit embryonalen humanen Endothelzellen, isoliert aus Nabelschnurvenen (HUVEC) gewonnen wurden. Diese Arbeit stellt sich der Frage nach der Übertragbarkeit dieser embryonalen Erkenntnisse auf das adulte Gefäßsystem. Material, Methoden: Mikro- und makrovaskuläre menschliche Endothelzellen wurden aus verschiedenen Provenienzen des Körpers isoliert, gereinigt, in Reinkultur propagiert und in einem etablierten Filtrationssystem auf ihre Fähigkeit, Antithrombogenität zu vermitteln, untersucht. Ergebnisse, Schlussfolgerung: Es gibt immense Unterschiede im Muster der Thrombin-vermittelten Antithrombogenität. Dies lässt die Zweifel an der Übertragbarkeit der an HUVEC gewonnen Ergebnisse auf das gesamte menschliche Gefäßsystem berechtigt erscheinen.
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3

Haverich, A., and K. Kallenbach. "Modifizierte Endothelzellen bei Graftvaskulopathie." Zeitschrift für Kardiologie 90, no. 12 (December 2001): 939–45. http://dx.doi.org/10.1007/s003920170064.

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4

Peters, U., G. Fuchs, R. Funck, A. Greinacher, I. Rohner, A. Kröniger, M. Seitz, and R. Egbring. "Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse- und Endothelzellsystems bei vier Patienten mit Heparin-assoziierter Thrombozytopenie (HAT II)." Hämostaseologie 15, no. 03 (July 1995): 127–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655300.

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Abstract:
ZusammenfassungNur wenige Autoren berichteten bislang von einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) als Komplikation einer Heparin-assoziierten Thrombozytopenie (HAT). In der Literatur werden bis 1990 nur 14 Patienten beschrieben, die meisten von ihnen verstarben. Die HAT II und ihre Komplikationen entstehen nur bei Patienten, die einen Antikörper gegen Plättchenfaktor 4 oder den Plättchenfaktor-4-Heparin-Komplex entwickeln. Während sich der Fc-Anteil des Antikörpers oder der Antikörper-Plättchenfaktor-4-Komplex an die Plättchen bindet, kann der Plättchenfaktor 4 oder der Plättchenfaktor-4-Antikörper-Komplex auch mit Heparansulfat auf der Oberfläche von Endothelzellen reagieren. Eine solche Bindung auf der Endothelzelle kann eine generalisierte Endothelzellschädigung auslösen, die die Freisetzung von von-Willebrand-Faktor (Ristocetin-Kofaktor), Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) und Gewebsaktivator zur Folge hätte. Letzterer kann FVII aktivieren, eine intravasale Thrombinbildung auslösen und so zu einer DIC als Komplikation einer HAT führen.Deshalb wurden bei vier Patienten mit HAT Typ II Parameter einer EndothelzellAktivierung (t-PA; Ristofact.), einer Gerinnungsaktivierung (Thrombin-Antithrombin-lll-Komplex, TAT; Prothrombinfragment F1+2, Prf F1+2) und einer Aktivierung des Fibrinolysesystems (Plasmin-α2-Antiplasmin, PAP) gemessen, zusätzlich auch der Antithrombin-Illund der Plasminogen-Wert zu Beginn der Thrombozytopenie. Zu Beginn und während der Thrombozytopenie waren t-PA, Ristofact., TAT, Prf F1+2 und PAP erhöht, während Plasminogen erniedrigt war und AT III sich im unteren Normalbereich bewegte. Im Gegensatz dazu war der ElastaseProteinaseinhibitor-Komplex, mit einer Ausnahme, niedrig. Diese Ergebnisse verdeutlichen, daß der zirkulierende Antikörper gegen Plättchenfaktor 4 nicht nur einen erhöhten Plättchenumsatz bewirkt, sondern auch noch die Endothelzellen sowie das Gerinnungsund Fibrinolysesystem aktiviert.
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5

Schleicher, Ursula M., Cristina Lopez Cotarelo, Demetrios Andreopoulos, Stefan Handt, and Jürgen Ammon. "Radioprotektion humaner Endothelzellen durch Natriumselenit." Medizinische Klinik 94, S3 (October 1999): 35–38. http://dx.doi.org/10.1007/bf03042188.

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6

Mann, Carolina, Solon Thanos, Katrin Brockhaus, Franz H. Grus, Norbert Pfeiffer, and Verena Prokosch. "Reaktion der Endothelzellen auf kurzzeitig physiologisch erhöhte hydrostatische Drücke und oxidativen Stress in vitro." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 236, no. 09 (April 11, 2018): 1122–28. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-122677.

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Abstract:
Zusammenfassung Hintergrund Im Rahmen der Pathogenese des Glaukoms wird die endotheliale Dysfunktion zunehmend diskutiert. Peripapilläre Blutungen sind diagnostisch wegweisend. Die Korrelation von Glaukomerkrankungen mit vaskulärem Dysregulationssyndrom ist eindeutig. Ziel dieser Studie ist es, die genaue Reaktion der Endothelzellen auf erhöhten hydrostatischen und oxidativen Stress zu untersuchen. Material und Methoden In vitro wurden primär dissoziierte BMECs (brain microvascular endothelial cells) für 3 Tage normalem und leicht erhöhtem hydrostatischem Druck von 60 und 120 mmHg in einer Druckkammer ausgesetzt. Zusätzlich wurden sowohl druckbelastete als auch nicht druckbelastete Zellen oxidativem Stress in Form von geringen Konzentrationen H2O2 ausgesetzt. Ein Live/Dead Assay wurde durchgeführt, um die Zellviabilität zu messen. Morphologisch wurden die Zellen mit immunhistochemischer Aktinfärbung beurteilt. Ergebnisse Interessanterweise zeigten die Endothelzellen sowohl unter 60 mmHg als auch unter 120 mmHg kein vermehrtes Absterben im Vergleich zu den Zellen ohne Belastung. Auch morphologisch zeigten sich keine großen Unterschiede. Gegenüber oxidativem Stress wurden alle Zellen schon bei kleinen Mengen geschädigt. Keinen Unterschied konnte man zwischen oxidativem Stress ohne vorherige Druckbelastung und oxidativem Stress mit vorheriger Druckbelastung von 120 mmHg für 3 Tage feststellen. Schlussfolgerung Wir konnten keinen direkten Effekt in Form von vermehrtem Zelluntergang der Endothelzellen auf erhöhten hydrostatischen Druck feststellen. Allerdings zeigt die Reaktion auf die geringen Konzentrationen von oxidativem Stress, dass die Zellen im Rahmen der Pathogenese des Glaukoms doch in Mitleidenschaft gezogen werden. Der oxidative Stress scheint hier eine besondere Rolle zu spielen.
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7

Regele, H. "Die Rolle von Endothelzellen in der Transplantatabstoßung." Der Pathologe 29, S2 (September 28, 2008): 141–44. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-008-1077-0.

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8

Steiner, M. "Blutplättchen, Endothel und Tumorzellen." Hämostaseologie 05, no. 05/06 (November 1985): 174–77. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655125.

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Abstract:
ZusammenfassungWir haben uns um eine ausgeglichene Interpretation des Für und Wider einer Beteiligung der Ausscheidungsprodukte von Thrombozyten und Endothelzellen an der hämatogenen Metastasierung maligner Tumoren bemüht. Die Bilanz reicht jedoch nicht aus, um den Thrombozyten die dominierende Rolle bei der Aussaat von Tumorzellen zuzuschreiben. Zweifellos gibt es maligne Tumoren, deren hämatogene Ausbreitung in hohem Maße von den Sekretionsprodukten der Blutplättchen und Endothelzellen abhängt. Eine tabellarische Zusammenstellung derartiger Tumoren müßte allerdings erst noch erstellt werden und würde bruchstückhaft bleiben. Jedoch selbst innerhalb der speziellen Gruppe beeinflußbarer Tumoren bleibt fraglich, ob die Verabreichung antithrombozytärer Substanzen und/ oder PGI2-Agonisten mehr als eine nur nachgeordnete Rolle in der Hemmung einer Metastasenbildung zu spielen vermag. Die hämatogene Aussaat bösartiger Zellen stellt einen so multifaktoriell ausgelösten Prozeß dar, daß eine scharf fokussierte Therapie wohl kaum in der Lage sein wird, dieses Geschehen zu unterdrücken. Da jedoch keine großangelegten Studien entsprechender therapeutischer Maßnahmen an einem repräsentativen Querschnitt verschiedener Tumoren existieren, muß jeder seine eigenen Schlußfolgerungen aus den vorliegenden Daten ziehen.
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9

Buddecke, E., A. Schmidt, and P. Tschoerner. "Wachstumsfaktor-induzierte Stimulation der Proteoglykansynthese in Kornea-Endothelzellen." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 202, no. 03 (March 1993): 167–73. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1045578.

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10

Fuchsluger, T., U. Jurkunas, A. Kazlauskas, and R. Dana. "Virale Vektoren für den Gentransfer in korneale Endothelzellen." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 228, no. 06 (June 2011): 498–503. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1273399.

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Dissertations / Theses on the topic "Endothelzellen"

1

Herklotz, Manuela. "Substratinduzierte Differenzierung von Endothelzellen." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-ds-1219131891456-62721.

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Abstract:
Der Erfolg neuer Strategien in der Regenerativen Medizin und im Tissue Engineering hängt maßgeblich von einem gut entwickeltem vaskulären Netzwerk ab, welches die auf den Implantaten wachsenden Zellen und Gewebe versorgen. Oberflächeneigenschaften der Implantate sowie die Präsentation verschiedener Liganden für extrazelluläre Matrixproteine spielen bei der Besiedlung der Implantate, als auch bei der Bildung versorgender Blutgefäße durch die Endothelzellen eine wesentliche Rolle. In dieser Arbeit konnte durch Variation der Anbindungsstärke (kovalent oder physisorptiv) des extrazellulären Matrixproteins Fibronektins an die MSA-Copolymere der Einfluss des Aufbaus der extrazellulären Matrix auf das Differenzierungsverhalten der Endothelzellen gezeigt werden. Auch die initiale Konzentration von Adhäsionsproteinen an der Substratoberfläche zeigte sich bedeutend für das Verhalten der Zellen. Optimal für eine gute Adhäsion, native Entwicklung und Kapillarbildung der Endothelzellen war die stabile (kovalente) Anbindung weniger Adhäsionsproteine (hier Fibronektin) an die Substratoberfläche, so dass die Zellen problemlos adhärieren konnten. Erfolgte die weiter Proteinadsorption an die Oberflächen in einem nativen Zustand (hier auf den hydrophilen Oberflächen) so waren die Endothelzellen in der Lage, die extrazelluläre Matrix zu reorganisieren und ein dem in vivo Zustand ähnlicher Aufbau der extrazellulären Matrix konnte realisiert werden. Dies ermöglichte den Zellen wiederum ein natürliches Verhalten. Die Ausbildung einer moderaten Anzahl von Adhäsionsstellen der Zellen, sowie der in vivo ähnliche Aufbau der Adhäsionspunkte ermöglichte den Zellen einen eher lockeren Kontakt zum Substrat. Daher waren sie sehr flexibel in ihrer Morphologieanpassung. Unter diesen Bedingungen war es möglich, dass die Endothelzellen bei Stimulierung der Angiogenese kapillarähnliche Strukturen ausbildeten. Die Verwendung dreidimensionaler Zellkulturträger zeigte eine Unterstützung der Kapillarbildung der Endothelzellen in Abhängigkeit unter den beschrieben Bedingungen
The success of tissue engineering strategies using artificial scaffolds crucially depends on a controlled formation of well-developed vascular networks in growing tissues. The presentation of extracellular matrix ligands on scaffolds is often envisioned as an appropriate strategy to support capillary formation. We show that the control of primary coupling mode — covalent versus physisorbed — as well as of secondary interactions of cell-secreted extracellular matrix proteins have a strong impact on endothelial cell development. A set of maleic anhydride copolymer thin films was used as planar model substrates. They exhibit a switchable mode of primary matrix coupling combined with a gradation of secondary matrix–substrate interactions due to a variation of surface hydrophobicity and polarity. We found that the cells adhere in a more native state at a low amount of covalent primary coupled fibronectin ligands in conjunction with weak interactions of secondarily adsorbed adhesion ligands on hydrophilic surfaces. These substrates allow for a formation of capillary-like networks of endothelial cells. High ligand densities and strong secondary hydrophobic interactions inhibit a pronounced capillary formation. The composition and structure of the formed extracellular matrix correlates well with the specific integrin expression pattern. From these results it is concluded that the formation of blood capillaries in artificial scaffolds can be triggered by controlling primary and secondary coupling of cell adhesion ligands to implant materials. 2
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Schmidt, Tobias. "Differentielle Genexpressionsanalyse aktivierter Endothelzellen." Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=962796425.

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Ulbrich, Claudia. "Endothelzellen in der Schwerelosigkeit /." Giessen : DVG-Service, 2009. http://d-nb.info/994859201/04.

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4

Dannowski, Haike. "Gentransfer in korneale Endothelzellen." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2004. http://dx.doi.org/10.18452/15137.

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Abstract:
Bei der Hornhauttransplantation (Keratoplastik) handelt es sich um die häufigste Transplantation humanen Gewebes. Das Hornhautendothel, eine empfindliche Zellschicht auf der Innenseite der Kornea, verfügt nicht über die Fähigkeit, Zellverluste durch Proliferation auszugleichen. Zwei grundsätzliche Probleme ergeben sich aus dieser Eigenschaft des kornealen Endothels für die Keratoplastik: ein Endothelzellverlust tritt zum einen während der Hornhautkonservierung vor Keratoplastik auf und führt zu einem Ausschluss vieler Transplantate, zum anderen ist er oftmals im Zuge von immunvermittelten Abstoßungsreaktionen oder in Folge chronischer Vorgänge nach Keratoplastik zu beobachten. Aus diesem Grund ist eine möglichst hohe Endothelzelldichte auf kornealen Transplantaten eine Voraussetzung für den Erfolg einer Keratoplastik. Das erste Ziel dieser Arbeit war deshalb die Übertragung des Gens für den aziden FGF (aFGF) in korneale Endothelzellen mit Hilfe des nicht-viralen Gentransfers. Dazu wurden verschiedene Lipid-Formulationen für den Gentransfer in humane korneale Endothelzellen in vitro optimiert. Der Einsatz von DAC-30 und Lipofectin für den aFGF-Gentransfer führte zu einer deutlichen Proliferationssteigerung (um ca. 50 %) der Zellen, womit der Einsatz dieses Wachstumsfaktors eine gute Möglichkeit darzustellen scheint, die prä-operative Ausgangssituation kornealer Transplantate zu verbessern. Der zweite Teil dieser Arbeit befasste sich mit Untersuchungen zur Immunmodulation nach Keratoplastik. Eine Hauptrolle bei der Abstoßung kornealer Transplantate spielen CD4+ T- Lymphozyten. In anderen Transplantationsmodellen konnte durch die lokale Überexpression immunmodulatorischer Zytokine die Entstehung und Aktivierung dieser Zellen gehemmt und eine verlängerte Transplantatüberlebenszeit erzielt werden. Mit Hilfe gentherapeutischer Vektoren (Adenoviren, Liposomen) wurden die immunmodulatorischen Zytokine vIL-10 und rIL-4 ex vivo in korneale Transplantate eingebracht. Nach erfolgreichen in vitro- Untersuchungen zur Genexpression wurden die transduzierten/transfizierten Hornhäute in einem starken Abstoßungsmodell der Ratte transplantiert, was jedoch zu keiner signifikanten Verlängerung der Transplantatüberlebenszeit führte. Diese Arbeit liefert Hinweise darauf, dass der lokale Gentransfer von vIL-10 in der Keratoplastik nicht für eine Immunmodulation geeignet ist, und dass sowohl die Zytokindosis, als auch der Zeitpunkt und der Ort der Vektorapplikation eine entscheidende Rolle für den Transplantationserfolg spielen.
Keratoplasty is the most common transplantation of human tissue. The corneal endothelium constitutes a damagable cell layer on the inner surface of the cornea, unable to proliferate. From this, two general problems arise for the outcome of keratoplasty: loss of corneal endothelial cells occurs on the one hand during corneal long time storage before keratoplasty and enforces the lack of donor tissue, on the other hand it is often correlated with immune mediated rejections as well as with chronic processes after keratoplasty. Therefore an endothelial cell number as high as possible on corneal grafts displays a requirement for successful keratoplasties. The first aim of this study was non-viral gene transfer of the aFGF (acidic FGF) gene in corneal endothelial cells. Different lipid formulations were optimized for gene transfer in human corneal endothelial cells in vitro. Application of DAC-30 and Lipofectin for aFGF gene transfer clearly showed a stimulating effect on cell proliferation (approximately 50 %). Thus, the use of aFGF seems to be a good possibility for improving the pre-operative situation of corneal allografts. The second part of this study deals with the immune modulation after keratoplasty. CD4+ T- lymphocytes play a key role in rejection processes after keratoplasty. Local over expression of immunomodulatory cytokines in different transplantation models could inhibit the development and activation of these cells and was able to prolong the allograft survival time. Using different gene therapeutic vectors (adenoviruses, liposomes) the immunomodulatory cytokines vIL-10 and rIL-4 were transferred ex vivo in corneal allografts. After successfully determined gene expression in vitro, the transduced/transfected corneal allografts were transplanted in a strong rejection model of the rat. However, this was not sufficient in prolonging the graft survival time significantly. This study provides indications, that local gene transfer of vIL-10 in keratoplasty is not suitable for an immune modulation, and that both cytokine dose as well as time point and site of vector application play an important role for successful transplantation.
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Herklotz, Manuela. "Substratinduzierte Differenzierung von Endothelzellen." Doctoral thesis, Technische Universität Dresden, 2007. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A23892.

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Abstract:
Der Erfolg neuer Strategien in der Regenerativen Medizin und im Tissue Engineering hängt maßgeblich von einem gut entwickeltem vaskulären Netzwerk ab, welches die auf den Implantaten wachsenden Zellen und Gewebe versorgen. Oberflächeneigenschaften der Implantate sowie die Präsentation verschiedener Liganden für extrazelluläre Matrixproteine spielen bei der Besiedlung der Implantate, als auch bei der Bildung versorgender Blutgefäße durch die Endothelzellen eine wesentliche Rolle. In dieser Arbeit konnte durch Variation der Anbindungsstärke (kovalent oder physisorptiv) des extrazellulären Matrixproteins Fibronektins an die MSA-Copolymere der Einfluss des Aufbaus der extrazellulären Matrix auf das Differenzierungsverhalten der Endothelzellen gezeigt werden. Auch die initiale Konzentration von Adhäsionsproteinen an der Substratoberfläche zeigte sich bedeutend für das Verhalten der Zellen. Optimal für eine gute Adhäsion, native Entwicklung und Kapillarbildung der Endothelzellen war die stabile (kovalente) Anbindung weniger Adhäsionsproteine (hier Fibronektin) an die Substratoberfläche, so dass die Zellen problemlos adhärieren konnten. Erfolgte die weiter Proteinadsorption an die Oberflächen in einem nativen Zustand (hier auf den hydrophilen Oberflächen) so waren die Endothelzellen in der Lage, die extrazelluläre Matrix zu reorganisieren und ein dem in vivo Zustand ähnlicher Aufbau der extrazellulären Matrix konnte realisiert werden. Dies ermöglichte den Zellen wiederum ein natürliches Verhalten. Die Ausbildung einer moderaten Anzahl von Adhäsionsstellen der Zellen, sowie der in vivo ähnliche Aufbau der Adhäsionspunkte ermöglichte den Zellen einen eher lockeren Kontakt zum Substrat. Daher waren sie sehr flexibel in ihrer Morphologieanpassung. Unter diesen Bedingungen war es möglich, dass die Endothelzellen bei Stimulierung der Angiogenese kapillarähnliche Strukturen ausbildeten. Die Verwendung dreidimensionaler Zellkulturträger zeigte eine Unterstützung der Kapillarbildung der Endothelzellen in Abhängigkeit unter den beschrieben Bedingungen.
The success of tissue engineering strategies using artificial scaffolds crucially depends on a controlled formation of well-developed vascular networks in growing tissues. The presentation of extracellular matrix ligands on scaffolds is often envisioned as an appropriate strategy to support capillary formation. We show that the control of primary coupling mode — covalent versus physisorbed — as well as of secondary interactions of cell-secreted extracellular matrix proteins have a strong impact on endothelial cell development. A set of maleic anhydride copolymer thin films was used as planar model substrates. They exhibit a switchable mode of primary matrix coupling combined with a gradation of secondary matrix–substrate interactions due to a variation of surface hydrophobicity and polarity. We found that the cells adhere in a more native state at a low amount of covalent primary coupled fibronectin ligands in conjunction with weak interactions of secondarily adsorbed adhesion ligands on hydrophilic surfaces. These substrates allow for a formation of capillary-like networks of endothelial cells. High ligand densities and strong secondary hydrophobic interactions inhibit a pronounced capillary formation. The composition and structure of the formed extracellular matrix correlates well with the specific integrin expression pattern. From these results it is concluded that the formation of blood capillaries in artificial scaffolds can be triggered by controlling primary and secondary coupling of cell adhesion ligands to implant materials. 2
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6

Hasse, Veronika. "Liposomale Transfektionsstrategien zum Gentransfer in Endothelzellen." [S.l. : s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=962693308.

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7

Köstlin, Kathrin Eva. "Nickel-induzierte Signaltransduktionswege in Endothelzellen /." Würzburg, 2007. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000253017.

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8

Baumann, Clemens. "Genexpression von Endothelzellen unter Wandschubspannung." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://www.diss.fu-berlin.de/2002/158/index.html.

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9

Potthoff, Dietrich. "Oxidativer Stress induzierte Apoptose in Endothelzellen." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=963623389.

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10

Kebschull, Moritz. "Genexpressionsprofile humaner intestinaler mikrovaskulärer Endothelzellen (HIMEC)." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=973256222.

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Books on the topic "Endothelzellen"

1

Boeynaems, J. M. Regulation of the vascular endothelium: Signals and transduction mechanisms. Austin: R.G.Landes, 1994.

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2

Ryan, una s. endothelial cells: Vol. 1. Boca Raton, FL: CRC Press, 1995.

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3

Dirk, L. M. D. Brutsaert. Endocardial Endothelium: Control of Cardiac Performance (Medical Intelligence Unit). R G Landes Co, 1995.

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4

1954-, Sys Stanislas U., and Brutsaert D. L, eds. Endocardial endothelium: Control of cardiac performance. New York: Springer, 1995.

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5

Shireman, Jerome V., and Karol Opuszynski. Herbivorous Fish Culture and Use for Weed Management. CRC-Press, 1995.

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Book chapters on the topic "Endothelzellen"

1

Steffel, J., and Th F. Lüscher. "Endothelzellen." In Hämostaseologie, 97–104. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-01544-1_12.

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2

Woywodt, Alexander, Frank Streiber, and Marion Haubitz. "Zirkulierende Endothelzellen." In Zelluläre Diagnostik, 822–34. Basel: KARGER, 2006. http://dx.doi.org/10.1159/000097732.

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3

Grulich-Henn, J., U. Heinrich, and M. Bettendorf. "Eikosanoidstoffwechsel der Endothelzellen." In Hämostaseologie, 428–35. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-07673-6_58.

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4

Sepp, Norbert. "Gefäße und Endothelzellen." In Vorträge und Dia-Klinik der 16. Fortbildungswoche 1998 Fortbildungswoche für Praktische Dermatologie und Venerologie e.V. c/o Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie Ludwig-Maximilians-Universität München in Verbindung mit dem Berufsverband der Deutschen Dermatologen e.V., 49–52. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-01058-7_5.

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5

Heller, R., and E. Glusa. "Wechselwirkungen zwischen Thrombozyten und Endothelzellen." In Hämostaseologie, 440–43. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-07673-6_60.

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6

Fischlein, T., G. Lehner, W. Lante, and B. Reichart. "Transplantation von humanen Endothelzellen auf biologische Herzklappenprothesen." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 467–70. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1993. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-78122-3_94.

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7

Risau, W. "Einfluß der Organzugehörigkeit auf die Differenzierung von Endothelzellen." In Hämostaseologie, 419–22. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-07673-6_56.

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8

Leunig, A., F. Staub, N. Plesnila, J. Peters, J. Feyh, and A. Goetz. "Aufnahme und Phototoxität von Photofrin in Humanen Endothelzellen." In Laser in der Medizin / Laser in Medicine, 65–68. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-80264-5_14.

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9

Köveker, G., K. H. Petzke, and M. Borg. "Experimentelle Thrombogenintätsreduktion von kleinlumigen Dacronprothesen durch Beimpfung mit autologen Endothelzellen." In Kongreß der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie München, 10.–13. April 1985, 251–55. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-70325-6_52.

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10

Abate, A., S. Oberle, P. Schwartz, D. Stalleicken, and H. Schröder. "Pentaerithrityltrinitrat induziert die Hämoxygenase-1 und steigert die Bilirubinbildung in Endothelzellen." In Pentaerithrityltetranitrat, 35–39. Heidelberg: Steinkopff, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-12673-8_4.

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Conference papers on the topic "Endothelzellen"

1

Gutiérrez-Samudio, RN, T. Groten, JM Murrieta-Coxca, U. Markert, and DM Morales-Prieto. "Effekt der miR-141-haltigen EV beim Umbau von Endothelzellen durch trophoblastären Zellen." In 29. Deutscher Kongress für Perinatale Medizin. Deutsche Gesellschaft für Perinatale Medizin (DGPM) – „Hinterm Horizont geht's weiter, zusammen sind wir stark“. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-3401165.

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2

Deißler, HL, GK Lang, and GE Lang. "Aflibercept-Transport in und durch retinale Endothelzellen: Spielt der neonatale Fc-Rezeptor dabei eine Rolle?!" In 1. FORSCHUNGSWERKSTATT NETZHAUT. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601468.

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3

Brodowski, L., S. Hardenberg, B. Schröder-Heurich, C. Kaisenberg, and F. Versen-Höynck. "Die Rolle von Vitamin D in der Zell-Zellinteraktion von Trophoblasten und Endothelzellen in einem präeklampsie-ähnlichem Modell." In 62. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe – DGGG'18. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1671127.

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4

Schäfer, E., N. Rotter, D. Häussler, and H. Sadick. "Einfluss unterschiedlicher Bevacizumab-Konzentrationen auf Proliferationsrate und VEGF-Expression humaner vaskulärer Endothelzellen von HHT-Patienten und gesunden Kontrollen – eine in vitro Studie." In Abstract- und Posterband – 91. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Welche Qualität macht den Unterschied. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1711948.

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5

Albrecht, M., C. Sticht, C. De La Torre, J. Qiu, S. Hettler, N. Kretz, B. Yard, BK Garvalov, and JP Sleeman. "Der Einfluss von Hyperglykämie- sowie Methylglyoxal- induziertem Stress auf die Genexpression co-kultivierter Podozyten und glomerulärer Endothelzellen in der Pathophysiologie der Diabetischen Nephropathie." In Diabetes Kongress 2021 – 55. Jahrestagung der DDG. Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1727476.

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6

Stumpf, U., C. Kohll, S. Schmelz, MM Saller, W. Böcker, and V. Schönitzer. "Etablierung eines in vitro-Modells von vaskularisiertem Knochen durch Co-Kultur von osteoporotischen humanen mesenchymalen Stammzellen (hMSCs) mit humanen Endothelzellen (hUVECs) in 2D und 3D." In OSTEOLOGIE 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1680001.

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