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Journal articles on the topic 'Endothelzellen'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Müller-Berghaus, G., and Ragnhild Rössing. "Adhäsivproteine und Hämokompatibilität." Hämostaseologie 10, no. 02 (April 1990): 77–83. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655187.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Fähigkeit von Fremdoberflächen, eine möglichst gute Verträglichkeit mit den humoralen und zellulären Systemen des Blutes aufzuweisen, bezeichnet man als »Hämokompatibilität«. Bei gestörter Hämokompatibilität wird eine Aktivierung der Hämostase-, Komplement-und Kallikrein-Kinin-Systeme sowie Hämolyse, Thrombozytopenie und Thrombozytenfunktionsstörung , Leukozytopenie und Leukozytenfunktionsstörung beobachtet. Im Extremfall kommt es zur Ausbildung einer Thrombose und an Herzklappen zu einer Kalzifizierung. Die Hämokompatibilität von Biomaterialien ist bisher nicht zufriedenstellend gelöst. Ein modernes Konzept verfolgt die Idee, Biomaterialien mit Endothelzellen zu beschichten, um eine möglichst native Oberfläche dem zirkulierenden Blut gegenüberzustellen. Die Herstellung von mit Endothelzellen beschichteten Biomaterialien ist zum einen von den physikochemischen Eigenschaften des Materials und zum anderen von der Qualität der Endothelzellen und den Adhäsivproteinen, die Endothelzellen an den Biomaterialien fixieren, abhängig. Zu den Adhäsivproteinen, die zum Anhaften von Endothelzellen an Biomaterialien wichtig sind, zählen: Fibrinogen/Fibrin, von-Willebr and- Faktor, Fibronektin, Vitronektin, Laminin, Kollagen und Thrombospondin. Bis auf Vitronektin werden alle diese Adhäsivproteine von Endothelzellen selbst synthetisiert. Bei Abwesenheit von Vitronektin können Endothelzellen nicht an einem Biomaterial haften bleiben. Für die Bindung der Adhäsivproteine an Endothelzellen sind Rezeptoren, die zu der Gruppe der Integrine gehören, verantwortlich. Neben Adhäsivproteinen dürften Proteoglykane, Elastin und vielleicht Tenascin eine Bedeutung für die ausreichende Adhäsion von Endothelzellen an Biomaterialien haben. Zukünftige Aktivitäten in der Grundlagenforschung sowie in der kliniknahen Forschung werden darauf zielen, Biomaterialien zu entwickeln, die neben den physikalischen und mechanischen Eigenschaften ideale Voraussetzungen für das Anhaften, die Ausbreitung und die Proliferation von Endothelzellen haben. Hiermit verknüpft sind Eigenschaften, die eine gute Fixierung der Adhäsivproteine am Biomaterial gewährleisten. Neben Fortschritten in der Entwicklung von guten und besseren Biomaterialien wird es notwendig sein, Techniken zur schnellen und besseren Isolierung und Züchtung von Endothelzellen zu entwickeln.

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2

Arbogast, H. P. "Antithrombogenität humaner Endothelzellen." Hämostaseologie 25, no. 04 (2005): 394–400. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619673.

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Abstract:

ZusammenfassungDas Verständnis der Komplexität hämostaseologischer Vorgänge hat sich in den vergangenen Dekaden von einer reinen Ex-vivo-Sicht durch Berücksichtigung der umfangreichen Stoffwechselvorgänge und Interaktionen unseres vaskulären Endothels – insbesondere mit der zentralen Gerinnungsprotease Thrombin – zu einer Betrachtungsweise entwickelt, die sich zunehmend an den In-vivo-Verhältnissen orientiert. Die Untersuchungen menschliches Endothel betreffend bezogen sich jedoch nahezu ausschließlich auf Ergebnisse, die mit embryonalen humanen Endothelzellen, isoliert aus Nabelschnurvenen (HUVEC) gewonnen wurden. Diese Arbeit stellt sich der Frage nach der Übertragbarkeit dieser embryonalen Erkenntnisse auf das adulte Gefäßsystem. Material, Methoden: Mikro- und makrovaskuläre menschliche Endothelzellen wurden aus verschiedenen Provenienzen des Körpers isoliert, gereinigt, in Reinkultur propagiert und in einem etablierten Filtrationssystem auf ihre Fähigkeit, Antithrombogenität zu vermitteln, untersucht. Ergebnisse, Schlussfolgerung: Es gibt immense Unterschiede im Muster der Thrombin-vermittelten Antithrombogenität. Dies lässt die Zweifel an der Übertragbarkeit der an HUVEC gewonnen Ergebnisse auf das gesamte menschliche Gefäßsystem berechtigt erscheinen.

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3

Haverich, A., and K. Kallenbach. "Modifizierte Endothelzellen bei Graftvaskulopathie." Zeitschrift für Kardiologie 90, no. 12 (December 2001): 939–45. http://dx.doi.org/10.1007/s003920170064.

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4

Peters, U., G. Fuchs, R. Funck, A. Greinacher, I. Rohner, A. Kröniger, M. Seitz, and R. Egbring. "Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse- und Endothelzellsystems bei vier Patienten mit Heparin-assoziierter Thrombozytopenie (HAT II)." Hämostaseologie 15, no. 03 (July 1995): 127–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655300.

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Abstract:

ZusammenfassungNur wenige Autoren berichteten bislang von einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) als Komplikation einer Heparin-assoziierten Thrombozytopenie (HAT). In der Literatur werden bis 1990 nur 14 Patienten beschrieben, die meisten von ihnen verstarben. Die HAT II und ihre Komplikationen entstehen nur bei Patienten, die einen Antikörper gegen Plättchenfaktor 4 oder den Plättchenfaktor-4-Heparin-Komplex entwickeln. Während sich der Fc-Anteil des Antikörpers oder der Antikörper-Plättchenfaktor-4-Komplex an die Plättchen bindet, kann der Plättchenfaktor 4 oder der Plättchenfaktor-4-Antikörper-Komplex auch mit Heparansulfat auf der Oberfläche von Endothelzellen reagieren. Eine solche Bindung auf der Endothelzelle kann eine generalisierte Endothelzellschädigung auslösen, die die Freisetzung von von-Willebrand-Faktor (Ristocetin-Kofaktor), Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) und Gewebsaktivator zur Folge hätte. Letzterer kann FVII aktivieren, eine intravasale Thrombinbildung auslösen und so zu einer DIC als Komplikation einer HAT führen.Deshalb wurden bei vier Patienten mit HAT Typ II Parameter einer EndothelzellAktivierung (t-PA; Ristofact.), einer Gerinnungsaktivierung (Thrombin-Antithrombin-lll-Komplex, TAT; Prothrombinfragment F1+2, Prf F1+2) und einer Aktivierung des Fibrinolysesystems (Plasmin-α2-Antiplasmin, PAP) gemessen, zusätzlich auch der Antithrombin-Illund der Plasminogen-Wert zu Beginn der Thrombozytopenie. Zu Beginn und während der Thrombozytopenie waren t-PA, Ristofact., TAT, Prf F1+2 und PAP erhöht, während Plasminogen erniedrigt war und AT III sich im unteren Normalbereich bewegte. Im Gegensatz dazu war der ElastaseProteinaseinhibitor-Komplex, mit einer Ausnahme, niedrig. Diese Ergebnisse verdeutlichen, daß der zirkulierende Antikörper gegen Plättchenfaktor 4 nicht nur einen erhöhten Plättchenumsatz bewirkt, sondern auch noch die Endothelzellen sowie das Gerinnungsund Fibrinolysesystem aktiviert.

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Schleicher, Ursula M., Cristina Lopez Cotarelo, Demetrios Andreopoulos, Stefan Handt, and Jürgen Ammon. "Radioprotektion humaner Endothelzellen durch Natriumselenit." Medizinische Klinik 94, S3 (October 1999): 35–38. http://dx.doi.org/10.1007/bf03042188.

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6

Mann, Carolina, Solon Thanos, Katrin Brockhaus, Franz H. Grus, Norbert Pfeiffer, and Verena Prokosch. "Reaktion der Endothelzellen auf kurzzeitig physiologisch erhöhte hydrostatische Drücke und oxidativen Stress in vitro." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 236, no. 09 (April 11, 2018): 1122–28. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-122677.

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Abstract:

Zusammenfassung Hintergrund Im Rahmen der Pathogenese des Glaukoms wird die endotheliale Dysfunktion zunehmend diskutiert. Peripapilläre Blutungen sind diagnostisch wegweisend. Die Korrelation von Glaukomerkrankungen mit vaskulärem Dysregulationssyndrom ist eindeutig. Ziel dieser Studie ist es, die genaue Reaktion der Endothelzellen auf erhöhten hydrostatischen und oxidativen Stress zu untersuchen. Material und Methoden In vitro wurden primär dissoziierte BMECs (brain microvascular endothelial cells) für 3 Tage normalem und leicht erhöhtem hydrostatischem Druck von 60 und 120 mmHg in einer Druckkammer ausgesetzt. Zusätzlich wurden sowohl druckbelastete als auch nicht druckbelastete Zellen oxidativem Stress in Form von geringen Konzentrationen H2O2 ausgesetzt. Ein Live/Dead Assay wurde durchgeführt, um die Zellviabilität zu messen. Morphologisch wurden die Zellen mit immunhistochemischer Aktinfärbung beurteilt. Ergebnisse Interessanterweise zeigten die Endothelzellen sowohl unter 60 mmHg als auch unter 120 mmHg kein vermehrtes Absterben im Vergleich zu den Zellen ohne Belastung. Auch morphologisch zeigten sich keine großen Unterschiede. Gegenüber oxidativem Stress wurden alle Zellen schon bei kleinen Mengen geschädigt. Keinen Unterschied konnte man zwischen oxidativem Stress ohne vorherige Druckbelastung und oxidativem Stress mit vorheriger Druckbelastung von 120 mmHg für 3 Tage feststellen. Schlussfolgerung Wir konnten keinen direkten Effekt in Form von vermehrtem Zelluntergang der Endothelzellen auf erhöhten hydrostatischen Druck feststellen. Allerdings zeigt die Reaktion auf die geringen Konzentrationen von oxidativem Stress, dass die Zellen im Rahmen der Pathogenese des Glaukoms doch in Mitleidenschaft gezogen werden. Der oxidative Stress scheint hier eine besondere Rolle zu spielen.

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Regele, H. "Die Rolle von Endothelzellen in der Transplantatabstoßung." Der Pathologe 29, S2 (September 28, 2008): 141–44. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-008-1077-0.

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8

Steiner, M. "Blutplättchen, Endothel und Tumorzellen." Hämostaseologie 05, no. 05/06 (November 1985): 174–77. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655125.

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Abstract:

ZusammenfassungWir haben uns um eine ausgeglichene Interpretation des Für und Wider einer Beteiligung der Ausscheidungsprodukte von Thrombozyten und Endothelzellen an der hämatogenen Metastasierung maligner Tumoren bemüht. Die Bilanz reicht jedoch nicht aus, um den Thrombozyten die dominierende Rolle bei der Aussaat von Tumorzellen zuzuschreiben. Zweifellos gibt es maligne Tumoren, deren hämatogene Ausbreitung in hohem Maße von den Sekretionsprodukten der Blutplättchen und Endothelzellen abhängt. Eine tabellarische Zusammenstellung derartiger Tumoren müßte allerdings erst noch erstellt werden und würde bruchstückhaft bleiben. Jedoch selbst innerhalb der speziellen Gruppe beeinflußbarer Tumoren bleibt fraglich, ob die Verabreichung antithrombozytärer Substanzen und/ oder PGI2-Agonisten mehr als eine nur nachgeordnete Rolle in der Hemmung einer Metastasenbildung zu spielen vermag. Die hämatogene Aussaat bösartiger Zellen stellt einen so multifaktoriell ausgelösten Prozeß dar, daß eine scharf fokussierte Therapie wohl kaum in der Lage sein wird, dieses Geschehen zu unterdrücken. Da jedoch keine großangelegten Studien entsprechender therapeutischer Maßnahmen an einem repräsentativen Querschnitt verschiedener Tumoren existieren, muß jeder seine eigenen Schlußfolgerungen aus den vorliegenden Daten ziehen.

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9

Buddecke, E., A. Schmidt, and P. Tschoerner. "Wachstumsfaktor-induzierte Stimulation der Proteoglykansynthese in Kornea-Endothelzellen." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 202, no. 03 (March 1993): 167–73. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1045578.

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Fuchsluger, T., U. Jurkunas, A. Kazlauskas, and R. Dana. "Virale Vektoren für den Gentransfer in korneale Endothelzellen." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 228, no. 06 (June 2011): 498–503. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1273399.

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Bergua*, Antonio. "Nitrergische Reaktivität in den Endothelzellen der menschlichen uvealen Gefäße." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 206, no. 02 (February 1995): 115–21. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1035414.

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Vogel., A., S. Zink, O. Stache, J. Königsfeld, and G. Artmann. "ENTWICKLUNG EINES AUTOMATISIERTEN, COMPUTERGESTEUERTEN PERMEABILITÄTSANALYSATORS ZUR MESSUNG AN ENDOTHELZELLEN." Biomedizinische Technik/Biomedical Engineering 45, s1 (2000): 479–80. http://dx.doi.org/10.1515/bmte.2000.45.s1.479.

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Rzany, A., B. Hensel, and M. Schaldach. "FUNKTIONSWERKSTOFF SILIZIUMKARBID — REDUZIERTE AKTIVIERUNG VON PROTEINEN, THROMBOZYTEN UND ENDOTHELZELLEN." Biomedizinische Technik/Biomedical Engineering 46, s1 (2001): 250–51. http://dx.doi.org/10.1515/bmte.2001.46.s1.250.

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Hajas, Katherine, I. Süveges, and L. Latzkovits. "Implantation der gezüchteten Korneafibroblasten und Endothelzellen in die Vorderkammer." Spektrum der Augenheilkunde 4, no. 3 (June 1990): 96–98. http://dx.doi.org/10.1007/bf03163364.

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Schaub, F., H. G. Simons, S. Roters, L. M. Heindl, W. Kugler, B. O. Bachmann, and C. Cursiefen. "Einfluss von 20 % Schwefelhexafluorid (SF6) auf humane korneale Endothelzellen." Der Ophthalmologe 113, no. 1 (May 30, 2015): 52–57. http://dx.doi.org/10.1007/s00347-015-0051-5.

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Thilo-Körner, D. G. S., and D. Heinrich. "Wechselwirkungen zwischen Gefäßendothel und Leukozyten." Hämostaseologie 06, no. 02 (March 1986): 57–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655139.

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Abstract:

ZusammenfassungGranulozyten, Monozyten und Lymphozyten können ihre Aufgabe im Rahmen der Erkennung von körperfremden Antigenen und der Abwehr von Mikroorganismen nur erfüllen, wenn sie aus dem intravasalen Raum nach extravasal emigrieren. Dies erfordert ihre Adhäsion an die Gefäßwand und aktive Permeation der Endothelbarriere. Unter physiologischen Bedingungen kommt es hierbei bereits zu vielseitigen Wechselwirkungen zwischen Leukozyten und dem Gefäßendothel, bei denen eine Reihe von Mediatoren beteiligt sind (Interleukine, Monokine, chemotaktische Faktoren, Wachstumsfaktoren etc.).Bei der Interaktion von Granulozyten und Monozyten mit der Gefäßwand befindet sich das Endothel weitgehend in einer passiven Rolle. Gegenüber Lymphozyten dagegen übernimmt das Endothel auch wichtige Effektorfunktionen. So aktivieren Endothelzellen T-Lymphozyten durch Antigenpräsentation und Interleukin- 1-Freisetzung. Umgekehrt versetzen T-Lymphozyten Endothelzellen durch Induktion von Klasse-II-Transplanta- tionsantigenen erst in die Lage, mit T-Lymphozyten zu kooperieren.In der Pathogenese vieler Entzündungsreaktionen, aber auch Erkrankungen wie der Schocklunge können diese immunpathogenetischen Vorgänge zu einer Endothelläsion und damit Zerstörung der Endothelschranke führen. Hierbei kann je nach Krankheitsbild die Interaktion mit Granulozyten, Lymphozyten und/ oder Endothel-spezifischen Antikörpern bzw. Komplement im Vordergrund stehen.Monozyten setzen potente Mediatoren frei (Monokine, Lymphokine), die eine Wirkung auf Endothel, aber auch glatte Muskelzellen der Gefäßwand haben. Von großem Interesse ist hierbei insbesondere die Rolle der Monozyten in der Pathogenese der Atherosklerose.

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Ebnet, Klaus. "Immunüberwachung und Entzündung - ein komplexes Wechselspiel zwischen Leukozyten und Endothelzellen." Biologie in unserer Zeit 29, no. 1 (January 1999): 26–35. http://dx.doi.org/10.1002/biuz.960290106.

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Szewczyk, M., A. Spitschak, S. Knoll, DU Richter, T. Reimer, BM Pützer, and J. Stubert. "Parakrine Effekte der trophoblastären Progranulinexpression auf humane umbilikale Endothelzellen in-vitro." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 77, no. 04 (April 6, 2017): 379–95. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1600075.

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Brockhaus, Katrin, Harutyun Melkonyan, Verena Prokosch, and Solon Thanos. "Erhöhter Intraokulardruck induziert primär zelluläre Reaktionen in den retinalen Kapillaren." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 234, no. 10 (May 3, 2017): 1266–75. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-105270.

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Abstract:

Zusammenfassung Hintergründe In der Frühdiagnostik des klinischen Glaukoms sind peripapilläre Blutungen fast pathognomonisch für eine Schädigung von Kapillaren. Auch in der Perfusionsdiagnostik herrscht überwiegend die Meinung, dass Perfusionsstörungen und Gefäßveränderungen vorliegen, die im Circulus vitiosus der IOD-Erhöhung (IOD: Intraokulardruck) eine wesentliche Rolle spielen. Damit sind wahrscheinlich die biomechanischen Besonderheiten der Papille sowie die zellulären Reaktionen von Astrozyten, Müller-Zellen, Endothelzellen, Mikroglialzellen und Perizyten assoziiert. Material und Methoden Wir stellen In-vivo- und Ex-vivo-Modelle für IOD-Erhöhungen vor, um die Auflösung unserer Betrachtungsweise bis hin zur zellulären und gar molekularen Reaktion zu erhöhen und Mechanismen der Kapillarzellveränderungen als Folge von IOD-Erhöhung zu verifizieren. Ergebnisse Als Tiermodell diente die kauterisationsbedingte Erhöhung des IOD im Rattenauge. Es wurden 2–3 Episkleralvenen kauterisiert, um den Abflusswiderstand zu erhöhen. Nach Analyse der Netzhäute einige Wochen danach fanden wir eine anormale Expression des ansonsten neuronalspezifischen Moleküls Beta-III-Tubulin in den Kapillarendothelzellen und in den Gefäß- und Kapillarperizyten. Kombinierte immunhistochemische Anfärbungen mit verschiedenen Markern für unterschiedliche Zelltypen bestätigten die Befunde. Die Isolierung von kapillären Endothelzellen und Perizyten aus Rattengehirnen (BMECs) und Retinae (RMECs) und deren In-vitro-Kultivierung unter erhöhten Druckbedingungen in einer eigens konstruierten Druckkammer bestätigten den In-vivo-Befund. Schlussfolgerung Die unerwartete kapilläre Reaktion auf die Erhöhung des IOD in vivo bzw. des Kultivierungsdrucks in vitro kann gegenwärtig als eine frühe Reaktion der Zellen mit Expression anormaler Proteine gedeutet werden. Dieser Befund mag bisherige klinische Beobachtungen erklären, die als peripapilläre Blutungen oder Mikroinfarkte imponieren und wahrscheinlich mit der Optikopathie einhergehen.

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Eichler, P., and A. Greinacher. "Die Heparin-assoziierte Thrombozytopenie – Immunologische Aspekte." Hämostaseologie 15, no. 03 (July 1995): 117–21. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655297.

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Abstract:

ZusammenfassungNeben Blutungskomplikationen ist die Heparin-assoziierte Thrombozytopenie (HAT) die wichtigste unerwünschte Wirkung der Heparintherapie. Zwei Formen der HAT werden unterschieden, ein häufiger, nichtimmunologischer Typ I, der einen geringgradigen Abfall der Thrombozyten verursacht und ohne klinische Komplikationen einhergeht, und ein immunologischer Typ II, der mit thromboembolischen Komplikationen verbunden sein kann. Die HAT Typ II tritt zwischen dem 4. und 20. Tag nach Beginn der Heparintherapie auf, mit einem Maximum um den 10. Tag. Im Fall einer Reexposition können sich die klinischen Symptome auch in den ersten Tagen manifestieren. Bei einem Abfall der Thrombozytenwerte um mehr als 50% des Ausgangswertes nach mehreren Tagen Heparintherapie und/oder neuen thromboembolischen Komplikationen während oder kurz nach Beendigung der Heparingabe sollte eine HAT Typ II als wichtige Differentialdiagnose ausgeschlossen werden. Blutungskomplikationen sind sehr selten, die Patienten sind vor allem durch neue Gefäßverschlüsse gefährdet. Der immunologische Typ der HAT ist definiert durch den Nachweis von Heparinabhängigen Antikörpern. Das Hauptantigen der HAT Typ II ist ein multimolekularer Komplex aus Plättchenfaktor 4 und Heparin. Die HAT-Antikörper binden an Thrombozyten und aktivieren diese über ihren Fc-Teil. HAT-Antikörper binden auch an Endothelzellen und aktivieren diese. Die gleichzeitige Aktivierung von Thrombozyten und Endothelzellen ist eine wahrscheinliche Erklärung für den ungewöhnlichen klinischen Verlauf der HAT Typ II. Es stehen mehrere sensitive Testverfahren zur Sicherung der klinischen Verdachtsdiagnose im Labor zur Verfügung. Für die weitere parenterale Antikoagulation betroffener Patienten sind das niedrig sulfatierte Heparinoid Orgaran® oder Hirudin die wichtigsten Medikamente. Beide Substanzen sind jedoch in Deutschland nicht zugelassen.

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Vidinova, Christina Nicolaeva, Pravoslava Tz Gouguchkova, Tzvetomir Dimitrov, Kalin Nicolaev Vidinov, and Hristina Nocheva. "Ultrastruktureller und klinischer Vergleich des Ergebnisses bei PDR-Patienten, behandelt mit Ranibizumab oder Aflibercept – von Grundlagenforschungen zu den klinischen Therapien." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 237, no. 01 (February 8, 2019): 79–84. http://dx.doi.org/10.1055/a-0767-6951.

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Abstract:

Zusammenfassung Hintergrund Die proliferative diabetische Retinopathie (PDR) ist eine der häufigsten Erblindungsursachen weltweit, in deren Verlauf sich sehr oft eine Glaskörperblutung als Komplikation entwickelt. Ziel unserer Untersuchung ist es, die ultrastrukturellen und klinischen Unterschiede bei entweder mit Ranibizumab oder mit Aflibercept behandelten PDR-Patienten zu vergleichen. Methoden In diese prospektive Untersuchung wurden 27 PDR-Patienten eingeschlossen. Bei 14 Patienten wurde Ranibizumab verwendet und mit Aflibercept wurden 13 Patienten behandelt. Bei 12 PDR-Patienten (6 von jeder Gruppe) wurde eine Vitrektomie durchgeführt und die entnommenen Membranen wurden ultrastrukturell im Transmissions- und Rasterelektronenmikroskop weiter analysiert. Ergebnisse In beiden Gruppen war die Größe von neu gebildeten Blutgefäßen nach Applikation von Anti-VEGF-Medikamenten deutlich vermindert. Bei mit Eylea behandelten Patienten war das deutlicher bis zu 7 mm2 Größe. Die Sehschärfe war 2 Zeilen verbessert und diese Ergebnisse wurden für 12 Wochen gehalten. Im Unterschied zu Lucentis hat Eylea sehr starken Einfluss bei schweren Formen von PDR. Das proliferative Gewebe bei PDR-Patienten bestand meistens aus verschiedenen Typen von neu gebildeten Blutgefäßen, die sich durch eine Schicht fenestrierter Endothelzellen auszeichneten. Diese Fenestrierung ist nach der Anwendung von Lucentis oder Eylea deutlich reduziert. Die Fenestrierung der Endothelzellen in den mit Eylea behandelten Patienten war signifikant vermindert. Elektronenmikroskopisch wurden durch thrombotisches Material verschlossene Gefäße gefunden. Schlussfolgerung Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass beide Medikamente Lucentis und Eylea eine gute Wirkung auf PDR-Patienten haben. Sie verursachen eine Verminderung der endothelialen Fenestrierung und eine starke thrombotische Mikroangiopathie, die eine positive Auswirkung auf die Makulaödeme und Neovaskularisationen sowie die ganze Pathophysiologie von diabetischer Retinopathie haben.

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Heyl, W., S. Handt, F. Reister, J. Gehlen, and W. Rath. "Zur Frage der Zytotoxizität von Präeklampsieserum - Immunfluoreszenzmikroskopische Untersuchungen an kultivierten humanen Endothelzellen." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 58, no. 10 (October 1998): 543–46. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1022757.

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Serbecic, N., A. K. Ehmann, and S. C. Beutelspacher. "Verminderung der Lipidperoxidation und der Apoptoserate in kornealen Endothelzellen durch Vitamin A." Der Ophthalmologe 102, no. 6 (June 2005): 607–13. http://dx.doi.org/10.1007/s00347-004-1143-9.

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J., Thiele, Varus E., Wickenhauser C., Kvasnicka H., Metz K., Schaefer U., and Beelen D. "Chimärismus von Kardiomyozyten und Endothelzellen nach allogener Knochenmarkstransplantation bei chronischer myeloischer Leukämie." Der Pathologe 23, no. 6 (November 1, 2002): 405–10. http://dx.doi.org/10.1007/s00292-002-0573-x.

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Pihusch, R. "Die Heparin-induzierte Thrombozytopenie." Phlebologie 27, no. 04 (July 1998): 111–16. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616965.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) ist eine häufige Komplikation nach Heparingabe. Während die HIT Typ 1 eine harmlose pharmakologische Begleiterscheinung ist, bedroht die HIT Typ 2 den Patienten vital durch eine paradoxe Thromboembolieneigung und arterielle Gefäßverschlüsse. Der Typ 2 beruht auf einer immunologischen Reaktion gegen einen Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor-4 (PF4)-Aggregaten. Die dabei entstehenden IgG-Antikörper aktivieren per Fc-Rezeptor die Thrombozyten, schädigen Endothelzellen und lassen hochthrombogene Mikropartikel entstehen. Patienten mit HIT Typ 2 haben daher ein massiv erhöhtes Thromboembolierisiko und neigen zudem zu arteriellen Gefäßverschlüssen mit entsprechend deletäten Folgen. Die Therapie besteht in einer sofortigen Heparinkarenz und Fortsetzung der Antikoagulation mit Hirudin oder Heparinoiden.

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Weiser, M., B. Glatthaar-Saalmüller, and P. Fallier-Becker. "Einfluss von homöopathisch aufbereitetem Coenzym Q10 auf die Proliferation und Redifferenzierung von Endothelzellen." Complementary Medicine Research 11, no. 5 (2004): 267–73. http://dx.doi.org/10.1159/000082031.

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Melzig, Matthias, and Eberhard Teuscher. "Untersuchungen zum Einfluß ätherischer Öle und ihrer Hauptkomponenten auf die Adenosinaufnahme kultivierter Endothelzellen." Planta Medica 57, no. 01 (February 1991): 41–42. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-960013.

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Karch, J., H. Gaitantzi, C. Cai, E. Matthias, and K. Breitkopf-Heinlein. "Bone morphogenetic protein (BMP)-9 blockiert den LPS/NFkB Signalweg in sinusoidalen Endothelzellen." Zeitschrift für Gastroenterologie 56, no. 08 (August 2018): e250-e251. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1668786.

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Jünger, M., and S. Braun. "Methoden des Wunddebridements bei venösem Ulcus cruris." Phlebologie 32, no. 06 (2003): 152–56. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1621463.

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Abstract:

ZusammenfassungDas Debridement wird als essenzielle Komponente der Wundversorgung angesehen. Es übt einen günstigen Effekt auf die Wundheilung aus durch Rekrutierung von Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten sowie die Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen am Wundgrund. Neben den mechanischen Verfahren des Wunddebridements mit Ringkürette, scharfem Löffel für weiche, gut lösbare Fibrinbeläge, dem großzügigen chirurgischen Debridement in Anästhesie für festhaftende Beläge und ausgedehnte Nekrosen erweitern moderne Wundauflagen durch Autolyse das konservative Therapiespektrum. Die enzymatische Wundreinigung mit verschiedenen Enzymkombinationen (z.B. Kollagenase, Streptokinase) ist sehr beliebt in der klinischen Anwendung, obwohl ihr effektiver Nutzen gegenüber Plazebo nicht belegt ist. Innovative Methoden zur Wundreinigung, Wasserstrahldissektor und Ultraschallverfahren werden in einigen Wundzentren durchgeführt. Die Anwendung steriler Fliegenlarven (Lucilia sericata) für das Biodebridement wurde in den vergangenen Jahren wieder entdeckt.

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Stienen, Martin N., Philippe Bijlenga, Karl Schaller, Gerhard Hildebrandt, and Oliver P. Gautschi. "Behandlungsstrategien für zerebrale kavernomatöse Malformationen." Praxis 103, no. 24 (November 1, 2014): 1447–63. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001854.

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Abstract:

Zerebrale kavernomatöse Malformationen (CCM) sind Gefässmissbildungen zwischen dem arteriellen und venösen Gefässsystem, die ausschliesslich aus Endothelzellen bestehen. Sie treten bei ungefähr 0,1–4% der Bevölkerung auf und präsentieren sich je nach Grösse und Lokalisation vor allem bei jüngeren Patienten durch epileptische Anfälle, fokale Hirnblutungen, neurologische Defizite oder werden aufgrund unspezifischer Beschwerden zufällig im MRI entdeckt. Im klinischen Alltag existieren bezüglich des Managements von Kavernompatienten vier Möglichkeiten: die chirurgische oder konservative Therapie von inzidentiellen oder symptomatischen Befunden. Die Entscheidungsfindung bezüglich der optimalen Therapie muss im Wissen um den natürlichen Verlauf der Pathologie sowie den chirurgischen Möglichkeiten mit dem zu erwartenden klinisch-funktionellen Ergebnis nach Operation erfolgen. Eine vorsichtige Patientenselektion und eine entsprechende Expertise des Zentrums sind somit beim Management der CCM entscheidend.

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Géraud, Cyrill, Philipp-S. Koch, and Sergij Goerdt. "Vaskuläre Nischen: Endothelzellen als multifunktionale gewebe- und standortspezifische Teamplayer im gesunden und erkrankten Organismus." JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 12, no. 8 (July 29, 2014): 685–90. http://dx.doi.org/10.1111/ddg.12402_suppl.

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Fischer, S., D. Renz, W. Schaper, and G. Karliczek. "Hypoxieprotektion der Blut-Hirn-Schranke: Effekte von Barbituraten auf hypoxische Kulturen von mikrovaskulären Endothelzellen." AINS - Anästhesiologie · Intensivmedizin · Notfallmedizin · Schmerztherapie 32, S 2 (September 1997): S274—S277. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-995171.

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Furchgott, Robert F. "Der relaxierende Faktor aus Endothelzellen: Entdeckung, frühe Untersuchungen und Identifizierung als Stickstoffmonoxid (Nobel-Vortrag)." Angewandte Chemie 111, no. 13-14 (July 12, 1999): 1990–2000. http://dx.doi.org/10.1002/(sici)1521-3757(19990712)111:13/14<1990::aid-ange1990>3.0.co;2-5.

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Kapiotis, S., and W. Speiser. "Die Bedeutung der Endothelzellen bei Hämostase und Fibrinolyse - Endothelial cells in hemostasis and fibrinolysis." LaboratoriumsMedizin 17, no. 4 (January 1993): 142–45. http://dx.doi.org/10.1515/labm.1993.17.4.142.

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Toth, B. "Mikropartikel in der Frauenheilkunde." Hämostaseologie 29, no. 01 (2009): 46–50. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616939.

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Abstract:

ZusammenfassungMikropartikel (MP) werden bei Aktivierung oder Apoptose von zirkulierenden Blut- bzw. Endothelzellen sowie unter der Wirkung von Scherkräften freigesetzt. Sie nehmen u.a. Einfluss auf Gerinnung, Entzündungsprozesse und dienen als Transportmedium. Bislang gibt es wenige Untersuchungen zu zirkulierenden MP bei Patientinnen der Gynäkologie und Geburtshilfe. Erste Daten legen nahe, dass es zyklusabhängig Unterschiede in der Freisetzung von MP bei Frauen gibt und dass junge Frauen signifikant mehr Plättchen-MP und endotheliale MP aufweisen als altersentsprechende Männer. Pathologische Schwangerschaftsverläufe wie Abort und Präeklampsie gehen mit erhöhten MP-Konzentrationen einher. Inwieweit MP in die Pathophysiologie des Abortgeschehens bzw. der Präeklampsie eingreifen, ist Gegenstand weiterführender Untersuchungen. Studien an Mammakarzinom-Patientinnen legen nahe, dass die Konzentration zirkulierender MP mit dem Tumorstadium korreliert und MP ein ähnliches Sensitivitäts/Spezifitäts-Profil aufweisen wie etablierte Tumormarker.

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Hertl, M. "Immunpathologie kutaner Vaskulitiden." Phlebologie 27, no. 04 (July 1998): 105–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616966.

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Abstract:

ZusammenfassungKutane Vaskulitiden sind Dermatosen mit einer Entzündung der kleinen, seltener größeren Blutgefäße und des umgebenden Gewebes. Als Folge einer primären Schädigung der Gefäßendothelien kommt es zu einer gestörten Gefäßpermeabilität und zur Diapedese von Erythrozyten. In Abhängigkeit von der Ausprägung des Defektes zeigt sich dies klinisch als petechiale Purpura oder flächenhafte Blutung mit Nekrose. Bei der Immunkomplexvaskulitis (leukozytoklastische Vaskulitis) löst die intravasale Präzipitation von Immunkomplexen an Gefäßendothelien eine Entzündungskaskade aus, die zum klinischen Bild der Purpura führt. Bei der Wegenerschen Granulomatose und bei der mikroskopischen Polyangiitis führen zirkulierende antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) durch Aktivierung und Adhäsion neutrophiler Granulozyten an Endothelzellen zur Gefäßnekrose. Bei den Riesenzell- oder granulomatösen Vaskulitiden findet sich ein perivaskuläres Infiltrat aus CD4+-T-Lymphozyten und Makrophagen; dieses mononukleäre Zellinfiltrat führt wahrscheinlich über direkte Zytotoxizität zur Gewebsnekrose. Die bessere Kenntnis der Immunpathogenese einzelner Vaskulitisformen wird in Zukunft gezieltere therapeutische Ansätze ermög-lichen.

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Munkvad, S., J. Gram, and J. Jespersen. "Fibrinolyse und Blutgerinnung bei ischämischer Herzerkrankung." Hämostaseologie 11, no. 04 (October 1991): 189–99. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660302.

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Abstract:

ZusammenfassungDieser Bericht gibt einen Überblick über die mit der Entwicklung der ischämischen Herzkrankheit (IH) verbundenen Abweichungen der Hämostase und auch über solche Abweichungen, die für die Entwicklung des akuten ischämischen Herzsyndroms von Bedeutung sein könnten.Es wird gezeigt, daß Abweichungen im t-PA/PAI-1-System auf eine endotheliale Dysfunktion bei Patienten mit IH hinweisen. Es werden 3 Mechanismen vorgestellt, die eine derartige Endothelzelldysfunktion auslösen könnten, d.s. erhöhte Insulinproduktion, erhöhte Produktion von Entzündungsmediatoren und erhöhte Thrombinproduktion.Schließlich wird die enge Beziehung zwischen Gerinnung und Fibrinolyse bei Patienten mit IH diskutiert. Die besprochenen experimentellen und klinischen Studien liefern gute Beweise dafür, daß die Reaktionen von t-PA und PAI-1 in den Endothelzellen miteinander verbunden sind und daß eine enge Beziehung zwischen der Bildung von Thrombin und der Produktion bzw. Freisetzung von t-PA und PAI-1 mit der Endotheizellfunktion bei Patienten mit IH besteht..

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Suciu,, A., G. Civelekoglu, Y. Tardy, and J.-J. Meister. "Modellierung der Reorientierung des Actin-Zytoskelettes in Endothelzellen unter dem Einfluß von fluß-induzierten Scherspannungen." Biomedizinische Technik/Biomedical Engineering 41, s1 (January 1996): 71. http://dx.doi.org/10.1515/bmte.1996.41.s1.71.

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Culmes, M., A. Zernecke, H. H. Eckstein, and J. Pelisek. "Die epigenetische Substanz BIX-01294 verbessert die Differenzierung mesenchymaler Zellen aus humanem Fettgewebe in Endothelzellen." Gefässchirurgie 19, no. 1 (January 18, 2014): 69–76. http://dx.doi.org/10.1007/s00772-013-1271-0.

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Greinacher, A. "Heparin-induzierte Thrombozytopenie – Pathogenese und Behandlung." Hämostaseologie 19, no. 01 (January 1999): 1–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660372.

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Abstract:

ZusammenfassungHeparin bindet aufgrund seiner negativen Ladung an Thrombozytenproteine. Hierdurch werden Thrombozyten leicht aktiviert. Dies kann bei Krankheiten, bei denen per se die Thrombozyten aktiviert sind, z.B. periphere arterielle Verschlußkrankheiten, zum Abfall der Thrombozyten führen. Diese nicht-immunologischen Wechselwirkungen von Heparin und Thrombozyten sind klinisch von untergeordneter Bedeutung. Viel wichtiger, da in einigen Fällen mit lebensbedrohlichen neuen thromboembolischen Komplikationen verbunden, ist die immunologische Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT). Betroffene Patienten bilden Antikörper, die an Komplexe aus Thrombozytenproteinen und Heparin binden. Diese Immunkomplexe aktivieren Thrombozyten und Endothelzellen. Dies führt zu einer massiven Verstärkung der Thrombinbildung mit der Konsequenz der Gerinnungsaktivierung. Daher müssen betroffene Patienten weiter antikoaguliert werden. Hierfür stehen vor allem zwei Medikamente zur Verfügung: Rekombinantes Hirudin (Lepirudin, Refludan®) und Danaparoid-Natrium (Orgaran®). Hirudin ist ein direkter Thrombininhibitor, Danaparoid-Natrium zeigt vor allem Anti-Faktor-Xa-Aktivität. Die wichtigsten Therapieoptionen bei ङ IT-Patienten werden in dem Artikel diskutiert.

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Aper, T., C. Puschmann, H. Mertsching, A. Haverich, and O. E. Teebken. "Bioartifizielle Venenklappe." Phlebologie 33, no. 05 (2004): 160–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1621554.

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Abstract:

Zusammenfassung Ziel: In dieser Langzeitstudie im Schafmodell wurden Funktionalität und immunologische Verträglichkeit einer bioartifiziellen Venenklappe untersucht, die zur Therapie der chronisch-venösen Insuffizienz entwickelt wurde. Tiere, Methoden: 12 klappentragende ovine Vv. jugularis externa wurden in vitro dezellularisiert, mit Myofibroblasten (MFB) und Endothelzellen (EC) des Empfängers rebesiedelt und implantiert. Acht Tieren der Kontrollgruppe wurden autologe Venen reimplantiert. Morphologie und Funktion aller Implantate wurden in vivo duplexsonographisch und phlebographisch sowie nach Explantation histologisch und immunhistochemisch untersucht. Die Explantation erfolgte in beiden Gruppen nach einer und sechs sowie nach 12 Wochen bei den bioartifiziellen Segmenten (je n = 4). Ergebnisse: Nach einer und sechs Wochen blieben in beiden Gruppen Offenheit und Funktion erhalten, während es nach 12 Wochen zum Verschluss eines und zur Insuffizienz zweier weiterer rebesiedelter Segmente kam. Schlussfolgerung: Die Rebesiedlung einer dezellularisierten Matrix mit autologen MFB und EC führt zu einem immunologisch tolerablen funktionsfähigen Venensegment mit guten Ergebnissen nach sechs, aber unbefriedigenden Ergebnissen nach 12 Wochen.

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Henning, E., H. Dittmann, J. Wiskirchen, R. Bantleon, R. Kehlbach, C. Claussen, and S. Duda. "Dosisabhängige Auswirkungen des kombinierten beta-gamma-Emitters 188Rhenium auf humane Endothelzellen und humane vaskuläre glatte Muskelzellen." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 176, no. 03 (March 16, 2004): 404–8. http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-812891.

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Liepsch, D., St Moravec, M. J. Levesque, and R. M. Nerem. "Laser-Doppler-Anemometermessungen im Modell einer Hundeaorta mit Stenose und deren Korrelation mit der Endothelzellen-Morphologie." Biomedizinische Technik/Biomedical Engineering 30, s1 (1985): 123–24. http://dx.doi.org/10.1515/bmte.1985.30.s1.123.

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Reinhard, Thomas, Daniel Böhringer, Dagmar Hüschen, and Rainer Sundmacher. "Chronischer Endothelzellverlust des Transplantats nach perforierender Keratoplastik: Einfluss der Migration von Endothelzellen vom Transplantat zur Wirtshornhaut." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 219, no. 6 (June 2002): 410–16. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-32876.

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Hoffmann, S., S. He, and P. Wiedemann. "Carboxyamido-triazol (CAI) inhibiert Unterschritte der choroidalen Neovaskularisation an choroidalen Endothelzellen und retinalen Pigmentepithelzellen in vitro." Der Ophthalmologe -1, no. 1 (June 18, 2003): 1. http://dx.doi.org/10.1007/s00347-003-0874-3.

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Heyl, W., S. Handt, F. Reister, and W. Rath. "Expression von t-PA und PAI-1 aus humanen Endothelzellen nach Stimulation mit Serum von Gestosepatientinnen." PerinatalMedizin 8, no. 3 (September 18, 1996): 79–80. http://dx.doi.org/10.1007/s001520050024.

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Cornelissen, CG, T. Plein, F. Hesselmann, M. Dreher, and S. Jockenhövel. "Auf dem Weg zur implantierbaren biohybriden Lunge: N-Acetylcystein reduziert Sauerstofftoxizität und verändert die Morphologie von Endothelzellen." Pneumologie 71, S 01 (February 23, 2017): S1—S125. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1598319.

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Gräfe, M., A. Zakrzewicz, K. Graf, P. Gaehtgens, and E. Fleck. "Menschliche kardiale mikro- und makrovaskuläre Endothelzellen zeigen ein unterschiedliches Expressionsmuster von Adhäsionsmolekülen und reagieren unterschiedlich auf oxidierte LDL." Zeitschrift für Kardiologie 88, no. 10 (October 1999): 828–37. http://dx.doi.org/10.1007/s003920050359.

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"Funktionsfähige und langlebige Endothelzellen erzeugen." Gefäßmedizin Scan - Zeitschrift für Angiologie, Gefäßchirurgie, diagnostische und interventionelle Radiologie 05, no. 01 (March 2018): 45–46. http://dx.doi.org/10.1055/a-0568-3797.

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Huber, A., U. Bay., W. Müller-Glauser, M. C. Hensel, K. Lehmann, and M. Turina. "Gewinnung funktionsfähiger Endothelzellen aus Venen." Biomedizinische Technik/Biomedical Engineering, July 17, 2009, 189–90. http://dx.doi.org/10.1515/bmte.1988.33.s2.189.

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