Academic literature on the topic 'Epine dendritiques'

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Dissertations / Theses on the topic "Epine dendritiques"

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Breton, Victor. "Elucider le rôle de VAMP7 dans les remodelages membranaires au cours des phénomènes d'apprentissages et de la mémoire." Electronic Thesis or Diss., Université Paris Cité, 2023. http://www.theses.fr/2023UNIP7048.

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Abstract:
Pour transmettre une information d'un neurone à un autre, les neurones utilisent des jonctions communicantes spécialisées : les synapses. Dans l'hippocampe, une bonne proportion des synapses excitatrices se situent dans de petites protrusions membranaires : les épines dendritiques. La dynamique et la morphologie des épines évoluent au cours du temps de façon dépendante de l'activité synaptique. Les zones synaptiques, pré et post, sont sujettes à un trafic intracellulaire dense et actif. Parmi les protéines qui régulent ce trafic, on trouve les protéines SNAREs (Soluble N-ethylmaleimide-sensiti
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Chassefeyre, Romain. "Rôle de CHMP2B et du complexe ESCRT-III dans le remodelage dans membranes cellulaires : cas des épines dendritiques." Thesis, Grenoble, 2013. http://www.theses.fr/2013GRENV049/document.

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Abstract:
CHMP2B est une sous-unité du complexe ESCRT-III, un complexe cytosolique très conservé, responsable du remodelage des membranes biologique, dans divers processus cellulaires. Des mutations de CHMP2B sont associées à une forme familiale de démence frontotemporale. Une étude précédente a mis en évidence que les mutants pathogènes de CHMP2B altèrent la morphologie des épines dendritiques, un phénomène potentiellement à l'origine de la maladie. Ce travail de recherche a pour objectif de décrire le rôle de CHMP2B, et du complexe ESCRT-III, dans la structure et le fonctionnement des épines dendritiq
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Belly, Agnès. "Régulation de la traduction des ARNm dendritiques par des ribonucléoprotéines et Rôle de CHMP2B dans la morphogenèse des épines dendritiques." Phd thesis, Grenoble 1, 2009. http://www.theses.fr/2009GRE10157.

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Abstract:
Les épines dendritiques sont des petites protubérances remarquablement dynamiques à la surface des dendrites correspondant à la partie postsynaptique des synapses excitatrices. En réponse à l'activité neuronale, leur géométrie leur composition biochimique changent, modulant ainsi la force synaptique. Entres autres, la synthèse locale de nouvelles protéines et une modification de la composition protéique membranaire assurent ces changements. Nous avons montré que la ribonucléoprotéine Sam68 régule la traduction de l'ARNm du facteur d'élongation de la traduc1 eEFlA ; et que TLS, d'ordinaire nucl
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Belly, Agnès. "Régulation de la traduction des ARNm dendritiques par des ribonucléoprotéines et rôle de CHMP2B dans la morphogenèse des épines dendritiques." Phd thesis, Université Joseph Fourier (Grenoble), 2009. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00482920.

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Abstract:
Les épines dendritiques sont des petites protubérances remarquablement dynamiques à la surface des dendrites, correspondant à la partie postsynaptique des synapses excitatrices. En réponse à l'activité neuronale, leur géométrie et leur composition biochimique changent, modulant ainsi la force synaptique. Entres autres, la synthèse locale de nouvelles protéines et une modification de la composition protéique membranaire assurent ces changements. Nous avons montré que la ribonucléoprotéine Sam68 régule la traduction de l'ARNm du facteur d'élongation de la traduction eEF1A ; et que TLS, d'ordinai
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Chevy, Quentin. "Rôle du transporteur neuronal Potassium/Chlore KCC2 dans la plasticité des synapses glutamatergiques." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066041/document.

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Abstract:
L'efficacité de la transmission synaptique GABAergique est influencée par la concentration intracellulaire en ions chlorure. Dans les neurones matures, l'extrusion de ces ions par le transporteur neuronal potassium chlore de type 2 (KCC2) permet l'influx d'ions chlorure lors de l'activation des récepteurs du GABA de type A. Néanmoins, KCC2 est aussi enrichi à proximité des synapses excitatrices portées par les épines dendritiques qui correspondent à des protrusions dendritiques enrichies en actine. Alors que l'effet d'une suppression de KCC2 sur l'homéostasie des ions chlorure et la transmissi
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Denizet, Marie. "Rôle de la microglie dans la neurogenèse adulte, dans le bulbe olfactif de la souris." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066391/document.

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Abstract:
La cellule microgliale, seule cellule du système immunitaire résidant en permanence dansle système nerveux central, a un rôle important dans le développement cérébral. Elle participe à l’élagage des neurones en développement, via le marquage des épines dendritiques à éliminer par les facteurs du complément. Certaines régions cérébrales continuent à produire des neurones à l’âge adulte. Chez le rongeur, des néo-neurones sont ainsi générés dans la zone sous-ventriculaire tout au long de la vie et migrent vers le bulbe olfactif où ils s’intègrent au réseau pré-existant. Le but de ce travail est d
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Dollmeyer, Marc. "Etude des atteintes morphofonctionnelles des synapses excitatrices dans la maladie d'Alzheimer : implication de la voie Cofiline-dépendante." Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2015. http://www.theses.fr/2015GREAV022/document.

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Abstract:
La maladie d'Alzheimer (AD) est une pathologie neurodégénérative caractérisée par une atrophie cérébrale progressive associée à une mort neuronale. Plus récemment, il a été suggéré que la perte des fonctions cognitives survenant pendant la maladie s'explique principalement par une atteinte au niveau synaptique préalable à la mort neuronale. Ainsi il a été observé que le peptide β-amyloïde ou Aβ constituant des plaques séniles, l'un des deux marqueurs histologiques de la maladie, existe sous une forme soluble/oligomérique (Aβo), et cette conformation lui confère des propriétés synaptotoxiques.
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Fol, Romain. "Conséquences de la surexpression des formes solubles de l’APP dans les mécanismes de mémoire : application à la maladie d'Alzheimer." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCB047/document.

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Abstract:
Une des principales caractéristiques de la maladie d'Alzheimer (MA) est l'accumulation intracérébrale du peptide neurotoxique Amyloïde β (Aβ) sous forme oligomérique et sous forme agrégée en plaques amyloïdes. Ce peptide est le produit du clivage de l'Amyloid Precursor Protein (APP) selon la voie amyloïdogène, voie pathologique suractivée dans la MA. La majorité des recherches, au cours des 25 dernières années, se sont concentrées sur les conséquences pathologiques de cette dérégulation, mettant au second plan la compréhension des fonctions physiologiques de l’APP. Cependant, de nombreuses étu
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