Academic literature on the topic 'Éruption dentaire'

L'action carioprotectrice du fluor par voie topique est reconnue depuis plus d’une cinquantaine d’année. Ce dernier est devenu aujourd’hui, l'un des piliers de la prévention de la maladie carieuse. Toutefois, l’ingestion excessive de cet oligo-élément durant les premières années de la formation des dents peut entrainer l’apparition d’une fluorose dentaire. Il s’agit d’une anomalie de structure acquise pré-éruptive caractérisée par un aspect polymorphe variant en fonction de la sévérité d’atteinte. Elle peut engendrer, dans certains cas, en fonction de son impact sur la couleur et l'aspect de surface de l'émail dentaire, un préjudice esthétique et fonctionnel majeur. Pour pallier cette problématique, la dentisterie moderne propose un vaste champ thérapeutique allant de l’éclaircissement aux restaurations prothétiques. L’objectif principal est d’adopter une thérapeutique adaptée selon chaque situation tout en étant le moins invasif possible. C’est dans cette optique que ce travail se propose de présenter la gestion thérapeutique d’une fluorose dentaire chez une patiente âgée de 14 ans. Le traitement a consisté en la combinaison de deux méthodes : la micro-abrasion et l’éclaircissement externe ambulatoire ce qui a permis d’obtenir un résultat très satisfaisant pour la patiente, tout en respectant le principe d’économie tissulaire.

L'étude d'abondants restes crâniens et dentaires d'Ursus arctos découverts dans 4 cavités holocènes du Mont Ventoux (brantes, Vaucluse, France) a permis d'évaluer le nombre d'individus, de leur attribuer un âge, ou un sexe pour les adultes. 76 oursons, 8 juvéniles et 24 adultes, plus de femelles que de mâles, ont été identifiés. Les différences et l'évolution des os crâniens lors de la croissance ont été étudiés. Le développement entre 4 moi et le stade adulte n'est pas uniforme. Le crâne s'allonge, plus particulièrement au niveau de la face et ne s'élargit que très peu, la largeur du neurocrâne s'effectuant rapidement. C'est à partir du stade juvénile que se développent le museau et l'arrière crâne. L'examen des dents et de leurs alvéoles a permis de préciser le nombre de générations des prémolaires antérieures à la P4 et d'établir la formule dentaire suivante :I1 I2 I3 C d1 (P2) P3 M1 M2 et I1 I2 I3 C d1 (P2) (P3) M1 M2 M3. La comparaison des Ours bruns du Mont Ventoux avec les populations fossiles et actuelles montre qu'ils étaient nettement plus grands que ceux des Pyrénées et de l'Italie mais plus petits que les Ours bruns du Pléistocène ou de l'Europe centrale.

Nous avons étudié 3 situations cliniques avec lésions osseuses à caractère régressif. La première est une ostéogenèse imparfaite (01) particulière dans une famille aec 3 boucles de consanguinité: le père et le fils ont été atteints de lésions osseuses au cours de l’enfance avec une régression des signes cliniques avant l’âge de 6 ans. Nous avons pu éliminer l’existence d’une mutation dans les chaînes du collagène I. Puis nous nous sommes intéressés aux modèles animaux d’Ol et surtout â ceux créant des syndromes ressemblant à l’Ol : certains des gènes impliqués dans ces derniers nous ont paru être des gènes candidats potentiels. Nous axons ainsi éliminé l’implication de 3 de ces gènes. [ne étude génétique de recherche d’homozgotie pour cette maladie au caractère apparemment autosomique récessif a été entreprise, à la fois par «tour du gènome » et par étude de marqueurs localisés dans les zones «homozgotie. Le gène muté pour cette forme particulière «01 est localisé dans la région I 1q23. 3 à I 1q24. I. Région contenant 18 gènes. La deuxième situation est celle de la maladie de Caffey. Caractérisée par l’apparition axant l’âge de 3 ans de tuméfactions douloureuses avec épaississements osseux sous-jacents. Ces lésions disparaissent spontanément ou sous l’influence «un traitement par indométhacine. Une mutation hétérozygote de COLlAI a été reconnue comme responsable de cette maladie en 2005. Alors que la forme prénatale léthale avait été exclue du cadre des collagénopathies. Nous axons montré que la mutation pouvait être absente de la forme post-natale. Et au contraire être présente dans un cas de forme prénatale léthale. L’implication «une mutation «un gène autre que celui de la chaîne al du collagène I est donc à envisager. Les bisphosphonates sont des inhibiteurs de la fonction ostéoclastique. A ce titre ces produits sont utilisés dans le traitement des 01. Nous nous sommes intéressés à leur effet sur l’éruption dentaire et avons démontré que l’inhibition de la fonction des ostéoclastes provoquait un retard «éruption dentaire (en moyenne 1. 67 ans) chez les sujets traités, analogue à celui observé chez le rat soumis à ces mêmes traitements. La modification du métabolisme osseux provoquée par les bisphosphonates présente un caractère réversible à l’arrêt du traitement<br>Three different rettressive forms of bone lesions have been studied. An osteogenesis imperfecta was found in a family with three loops of consanguinity. A young patient and bis father bave been suffering fromatypical osteogenesis imperfecta : fractures in childhood and lack ofpathological manifestations after the age of 6. Using molecular studies. We were able to elirninate any mutations in collagen I chains. An autosomic recessive inheritance could be likely in the family studied. So. We studied some genes implicated in some resembling osteogenesis imperfecta syndromes observed either in humans or in animal models of this disease. We eliminated b’ molecular studies the possible implicationof 3 different genes in the two members of the farnily concerned. By homozygosity mapping, we were able to localize the gene responsible for this ne disease in a short region of the chromosome 11(11 q23. 3 to Il q24. I region) containing 48 different genes. The Caffev disease (infantile cortical hyperostosis) is characterized b\ appearance in young childen (before the age of 3 years) of painful swelling of sub cutaneous tissues with bone lesions. The recovery is spontaneous and can be faster b using indomethacin. An heterozygous mutation in COLlAI gene was recentlv found responsible ofthe post natal form ofthe disease. Indeed. Prenatal lethal forms ofthe Caffev disease have been described. But, in the two cases studied. No mutation ofCOLIAI gene bas been previously found. We have observed in our patients that the COLlAlgene mutation could be absent in a typical post natal form and. On contrar\. That the mutation of COL I Al could be observed in a prenatal lethal form. Our observations indicate that there is a genetic heterogeneity ofthe Caffey disaese with implication of an unknown gene. Bisphosphonates are used as inhibitors of osteoclastic function in the therapy of osteogenesis imperfecta. Because a bisphosphonates-induced teething failure bas been previously described in rats we were interested in the effects ofthese drugs on teething ofoung osteogensis imperfecta children. We have been ableto demonstrate that bisphosphonates induce a delay in teething (mean 1. 67 years). This effect disappears when. Bisphosphonate therapy is stopped

Les gènes Msx (Muscle segment homeobox) contrôlent les interactions épithelio-mésenchymateuses nécessaires au développement dentaire précoce. Le travail présenté avait pour objectif l’analyse du rôle potentiel de Msx2 dans la mandibule et les dents au cours des étapes plus tardives du développement et chez ‘adulte, de 7 jours à 6 mois, en s’appuyant sur une lignée de souris transgénique du type Knock-in. Les souris de mêmes portées, produites par croisement entre souris hétérozygotes Msx2 +/-furent analysées après génotypage par PCR. Des études microradiographiques et histologiques (morphologie, expression amélogénine et améloblastine) furent menées sur les souris Msx2 +/-s, Msx2 +/- et Msx2 -/-. La présence d’une amélogenèse imparfaite et d’une dysplasie dentinaire a pu être établie, suggérant l’existence d’un phénotype similaire entre le modèle knock-in utilisées et un modèle du type knock-out préalablement étudié. De plus. La croissance et l’homéostasie de l’os alvéolaire sont apparues affectées avec une ankylose radiculaire irrégulière et partielle. Un gradient proximo-distal des altérations dentaires et péri-dentaires a été observé. Les premières, secondes et troisièmes molaires montrent systématiquement des phénotypes distincts particulièrement évidents au niveau de la dentine et de l’os. Au regard de l’impact de l’invalidation. De Msx2 sur la survie des améloblastes et de son action inhibitrice sur l’expression de l’amélogénine in vitro, les protéines amélaires ont été étudiées aux niveaux des épithéliums coronaire et radiculaire. Des régulations positives de l’amélogénine ainsi que de l’améloblastine ont pu être établies dans les débris épithéliaux de Malassez hypertrophiques des souris Msx2 -/-. Phénomène probablement actif sur les cellules osseuses périphériques. Ces données supportent le rôle majeur de Msx2 dans la dent et étendent sa fonction aux étapes postnatales ainsi qu’à la physiologie de l’os associé, Les cascades moléculaires affectées dans le complexe physiologique formé par la dent et l’os alvéolaire. Impliquant potentiellement les protéines amélaires. Restent à définir. Le gradient de phénotype observé chez les animaux Msx2 -/- suggère l’existence de facteurs interférant et-ou redondant dans la voie de signalisation M sx2, variables suivant les molaires<br>Msx (Muscle segment homeobox) genes control epithelial-mesenchymal interactions leading early tooth development. The present study aims to analyse the potential impact of Msx ? in mouse mandible and tooth from 7 post-natal days to 6 months in a knock-in mouse strain. Mice from the same litters, produced by mating heterozygous Msx 2 +/- mice, were analysed after PCR-genotyping Microradiography, and histochemical (morphology. Amelogenin and ameloblastin} studies were performed on Msx2 -t-. Msx2+/- and Msx2 -/- mice. Amelogenesis imperfecta and dentin dysplasia were presently recorded. Suggesting the existence of a similar phenotype in homozygous knock-in and previously studied knock-out Msx2 -/- models. In addition, growth and homeostasis of alveolar bone appeared affected, with an irregular and partial root ankylosis. A proximo-distal[ gradient in dental and periododontal alteration grades was observed. The first. Second and third molars systematically showed a distinct phenotype. Particularly evident in dentin and bone. Since Msx 2 invalidation affects ameloblast survival and Msx 2 acts as an inhibitor for amelogenin gene transcription in vitro. Enamel proteins were studied in crown and root epithelium. Effectively. An up-regulation of amelogenin and also ameloblastin proteins appeared to involve giant Malassez epithelial rests of Msx 2 -1-, a phenomenon presumably instrumental on adjoining bone cells. These data support the major mole of Msx2 in tooth and extend its function post-natally and to the associated hone physiology. The affected molecular cascades within the physiological complex formed by tooth and alveolar bone, which might involve enamel proteins. Have to be delineated. The observed Msx2 -j- phenotype gradient suggests the existence of interfering/redundant factors on this Msx 2 signaling pathway, variable depending on the molar type

Le terme « cément » est utilisé pour désigner l’ensemble des tissus conjonctifs minéralisés retrouvés sur la surface externe de la racine d’une dent ainsi que sur certaines zones de l’émail ou au niveau du foramen apical. Il appartient à deux unités fonctionnelles : la dent et le parodonte et constitue avec l’os alvéolaire un point d’attache essentiel du ligament alvéolo-dentaire. Dans certaines conditions non encore élucidées la synthèse de l’une de ses variétés, le cément cellulaire mixte stratifié, est excessive, elle dépasse la « normalité » : il s’agit d’une hypercémentose. Une revue critique de la littérature nous a permis de mettre en évidence un certain nombre de problématiques concernant sa définition, sa classification, sa fréquence, ses étiologies et certaines de ses caractéristiques anatomiques. Afin d’y répondre nous avons élaboré un protocole d’étude dont le matériel comprenait trois séries d’Hommes sub-actuels (675 individus ; 8861 dents dont 419 hypercémentosées) et dont les méthodes ont fait appel à la photographie, la radiographie, la stéréomicroscopie, la microscopie électronique à balayage et l’histologie. Au terme de notre étude nous avons mis au point une définition et une classification de l’hypercémentose reposant sur des critères reproductibles, nous avons évalué sa fréquence au sein de grands échantillons et déterminé ses principales étiologies (éruption continue liée à la perte des dents antagonistes, parodontite apicale, atteintes parodontales, inclusion dentaire, pathologies générales, syndromes génétiques, hérédité, idiopathie). Nous avons également fourni certaines données inédites concernant les épaisseurs du cément hyperplasique et l’anatomie des foramens apicaux. Nos résultats ont enfin été appliqué à un certain nombre de dents néandertaliennes ce qui nous a permis de reconsidérer l’hypothèse selon laquelle l’importance des contraintes occlusales au sein de ce taxon est la cause principale des hypercémentoses<br>The term "cement" is used to refer to all mineralised connective tissue found on the external surface of the root of a tooth and also on certain areas of the enamel or around the apical foramen. It pertains to two functional units, the tooth and the periodontium, and together with the alveolar bone forms an essential point of attachment for the periodontal ligament. In certain conditions that have still to be clarified, synthesis of one variety of cement, cellular mixed stratified cementum, is excessive, going beyond "normal" levels: this is hypercementosis. From a review of the literature, we identified a certain number of questions relating to the definition, classification, frequency, and etiologies of this term, and also to some of its anatomical characteristics. To find answers to these questions, we set up a study protocol on material consisting of three series of modern Humans (675 individuals; 8,861 teeth, 419 with hypercementosis), using photography, radiography, stereomicroscopy, scanning electron microscopy and histology techniques. From this we were able to produce a definition and a classification of hypercementosis based on reproducible criteria, we assessed frequency using a large set of samples and determined the main etiologies (continuous eruption associated with the loss of opposing teeth, apical periodontitis, periodontal injuries, dental inclusion, general pathologies, genetic syndromes, heredity, idiopathy). We were also able to provide new data on hyperplastic cement thicknesses and the anatomy of apical foramens. Finally, our results were applied to a number of Neanderthal teeth, which led us to reconsider the hypothesis according to which the importance of occlusal stress in this taxon is the main cause of hypercementosis

Afin de mieux comprendre les bases physiopathologiques des tumeurs osseuses des mâchoires, nous avons étudié deux modèles de tumeurs associées à des mutations génétiques connues : la tumeur kératokystique odontogène (TKO), liée à la mutation de PTCH1, et le chérubinisme, lié à la mutation de SH3BP2. Au regard des travaux d’oncogénétique, nous formulons l’hypothèse que le développement des tumeurs ostéolytiques bénignes des mâchoires de l’enfant et leur agressivité repose sur un mécanisme génétique. Nous avons montré que la présence d’une mutation de PTCH1 (germinale avec syndrome de Gorlin) dans les TKO était un facteur de mauvais pronostic, stimulant un centre tumoral secondaire, responsable de lésions à distance, mais que cette agressivité pouvait aussi être liée à des mécanismes inflammatoires. Dans le chérubinisme, nous avons montré que la mutation était responsable du phénotype, mais que le type de mutation n’influençait pas le pronostic ni l’agressivité. L’agressivité tumorale est liée au phénotype des cellules géantes multinucléées (cellules myéloïdes à différenciation macrophagique ou ostéoclastique). Nous avons montré, que le modèle murin ne pouvait pas s’appliquer à la pathologie humaine, avec notamment un rôle très secondaire du TNF-α. Enfin nous avons démontré le rôle important de NFATc1 dans la physiopathologie du chérubinisme qui nous a permis de proposer, le tacrolimus, comme le premier agent thérapeutique efficace. Nos résultats suggèrent que les mutations induisent la pathologie et que les changements du microenvironnement (liés à la flore buccale ou à l’éruption dentaire) entretiennent la pathologie<br>To determine pathophysiological bases of jawbone tumors, we studied two genetic models of jawbone tumors: keratocystic odontogenic tumors (KOT) associated to PTCH1 mutation and cherubism associated to SH3BP2 mutation. From oncogenetic theory, we postulate that genetic background controls the development of benign children jawbone tumors. From our work, we demonstrated that PTCH1 mutation (germline mutation in Gorlin syndrome) was an unfavorable prognosis factor for KOT, leading to distant and independent daughter tumors. Moreover, we showed, that chorionic inflammation was associated with a high recurrence rate. In cherubism, SH3BP2 mutation produced cherubism phenotype, but the type of mutation did not affect the aggressiveness of the disease. Cherubism aggressiveness was determined by the phenotype of giant multinucleated cells (whether osteoclasts or macrophages). Furthermore, we showed that murine model could not be transposed to human pathology; indeed it appeared that TNF- α did not play a critical role in human cherubism. On the other side, we showed that NFATc1 played a crucial role in cherubism pathophysiology; this observation allowed us to propose, the tacrolimus, as an effective treatment for this disease. Our results suggest that genetic background induced tumor development, and that microenvironment changes (due to flora of the oral cavity and to teeth eruptions) are responsible to the maintenance and the progression of the disease