Academic literature on the topic 'Etanol - - Intoxicación'

El consumo de alcohol es una problemática que afecta a la población pediátrica, puede ocasionar varias repercusiones físicas mentales y como gatillante el consumo de otras drogas ilegales, las nuevas medidas sanitarias han ampliado el uso de gel antiséptico de manera descontrolada e insegura. El gel antiséptico contiene alcohol etílico en concentraciones superiores al 70%, de acuerdo a la cantidad de alcohol ingerido se ponen de manifiesto signos y síntomas propios de intoxicación etílica aguda (IEA). Se presenta una paciente femenina de 3 años, que acude a urgencias con mareo, dislalia, descoordinación en la marcha, ataxia e hipotonía, aliento alcohólico, relajación de esfínteres y posterior “resaca”. La analítica sanguínea con valores normales y la determinación de etanol en sangre confirmó el diagnóstico de intoxicación alcohólica. Los datos se recolectaron del historial médico de la base de datos AS400 del Hospital IESS Ambato. La amplia gama de presentaciones de gel antibacterial es un nuevo factor de riesgo para la IEA en pediatría, a partir del 2010 ha aumentado la ingesta de forma accidental, para emborracharse o por reto; la semiología predominante es neurológica. Es imprescindible determinación de glicemia capilar y niveles de etanol en sangre en todo paciente pediátrico que se sospeche de IEA. Recibido: 03-01-2017 / Aceptado: 25-01-2017

El consumo de alcohol es una problemática que afecta a la población pediátrica, puede ocasionar varias repercusiones físicas mentales y como gatillante el consumo de otras drogas ilegales, las nuevas medidas sanitarias han ampliado el uso de gel antiséptico de manera descontrolada e insegura. El gel antiséptico contiene alcohol etílico en concentraciones superiores al 70%, de acuerdo a la cantidad de alcohol ingerido se ponen de manifiesto signos y síntomas propios de intoxicación etílica aguda (IEA). Se presenta una paciente femenina de 3 años, que acude a urgencias con mareo, dislalia, descoordinación en la marcha, ataxia e hipotonía, aliento alcohólico, relajación de esfínteres y posterior “resaca”. La analítica sanguínea con valores normales y la determinación de etanol en sangre confirmó el diagnóstico de intoxicación alcohólica. Los datos se recolectaron del historial médico de la base de datos AS400 del Hospital IESS Ambato. La amplia gama de presentaciones de gel antibacterial es un nuevo factor de riesgo para la IEA en pediatría, a partir del 2010 ha aumentado la ingesta de forma accidental, para emborracharse o por reto; la semiología predominante es neurológica. Es imprescindible determinación de glicemia capilar y niveles de etanol en sangre en todo paciente pediátrico que se sospeche de IEA.

Evidencias bioquímicas y conductuales indican que el sistema dopaminérgico mesolímbico cumple un papel fundamental en los mecanismos de reforzamiento y recompensa del alcohol (etanol) y otras drogas de abuso. Se ha propuesto también que la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriatal determina la sensibilidad cerebral a etanol, lo que parece estar directamente relacionado con los procesos de adicción a la droga. Además de la dopamina, varios neurotransmisores y neuromoduladores están implicados en los mecanismos de reforzamiento del etanol, entre ellos, el ácido gama-aminobutírico (GABA), el glutamato, la serotonina, la acetilcolina y los péptidos opioides (encefalinas, endorfinas y dinorfinas). El alcohol y los opioides comparten características farmacológicas y exhiben efectos similares sobre el comportamiento en animales y en el hombre. Éstos y otros estudios sugieren que las propiedades reforzadoras del etanol se deben, al menos parcialmente, a la activación de los sistemas endógenos de péptidos opioides, proceso que es inducido por el propio alcohol. Esta activación podría, a su vez, aumentar el valor hedónico y los efectos reforzadores de la droga. Los cambios inducidos por etanol sobre la transmisión de opioides podrían contribuir de manera importante a los procesos de intoxicación y a las respuestas neuronales adaptativas que produce el consumo prolongado de la droga. La transmisión opioidérgica puede ser afectada por etanol a distintos niveles, incluyendo la biosíntesis, liberación e inactivación de los opioides endógenos, así como la unión de éstos a sus receptores. Numerosas evidencias sugieren que los receptores opioides mu y delta desempeñan un papel fundamental en el reforzamiento y la dependencia al etanol. Así, las encefalinas y la ß-endorfina actuarían como mediadores fisiológicos de las acciones del etanol en el cerebro, desempeñando un papel crucial en las conductas de alto consumo de la droga. En los últimos años, nuestro grupo se ha centrado en investigar el papel de los sistemas endógenos de péptidos opioides en estos procesos. Las evidencias obtenidas en nuestro laboratorio sugieren que las encefalinas y la ß-endorfina participan en forma diferencial y selectiva en el reforzamiento y la dependencia al etanol.

El alcohol es un tóxico que, actúa como depresor del sistema nervioso central (SNC). Sus efectos son consecuencia directa de su acción sobre las membranas celulares y sobre los neurotransmisores. Las neuronas son particularmente sensibles al efecto neurotóxico del Etanol (EtOH) y su exposición afecta la morfología neuronal, ya que en estudios recientes se ha observado una disminución en la longitud del árbol dendrítico. El EtOH también produce cambios en la expresión de las proteínas sinápticas, aumento del lumen del retículo endoplasmático, así como también, desorganización del aparato de Golgi y de las mitocondrias. Objetivos: Describir los efectos del Etanol a nivel celular y molecular en el Sistema Nervioso Central y su repercusión en la salud humana. Métodos: Se realizó una búsqueda de literatura en las siguientes bases de datos disponibles en web: PubMed, ScienceDirect, Jama Journal, Scielo y portales de salud, utilizando las palabras claves: “etanol y farmacología”, “alcohol y toxicología”, “neurotoxicidad y etanol”. Resultados: De las bases consultadas se obtuvo un total de 120 referencias de las cuales se aceptaron solo 55 que resaltan los aspectos más relevantes de la fisiopatología de la intoxicación con etanol y ciertos aspectos a nivel molecular relacionados con los efectos sobre el SNC. Conclusiones: Los efectos del EtOH sobre el sistema nervioso pueden ser consecuencia de un consumo agudo y excesivo o secundario a un consumo crónico, en relación a un estado de adicción y dependencia al mismo. La toxicidad sobre el sistema nervioso es consecuencia directa de la agresión del etanol o por diferentes trastornos metabólicos ligados a la toxicidad del mismo sobre otros órganos. La neurotoxicidad del alcohol se debe a la activación del sistema inmunitario innato en el cerebro, que promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño de la morfología neuronal, además de la alteración neuroanatómica de la corteza.

Tesis (Doctora en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2021
RESUMEN El plomo es un metal no esencial persistente en el ambiente. Existe amplia evidencia de la toxicidad y efectos adversos que produce en el organismo, particularmente en el sistema nervioso central en desarrollo. Reportes en animales de experimentación relacionan la exposición a este metal con respuestas diferenciales ante determinadas noxas o situaciones aversivas en etapas posteriores de la vida. Entre ellas, una respuesta alterada a drogas de abuso en general, y a etanol en particular. El etanol (alcohol) es una droga de abuso que produce efectos estimulantes motores a bajas dosis por su acción sobre el sistema dopaminérgico y sedativos a dosis mayores, por su acción sobre los sistemas GABAérgico y glutamatérgico. En el presente trabajo de tesis se estudió el efecto que ejerce la exposición a niveles bajos de plomo en etapas tempranas del desarrollo en Caenorhabditis elegans sobre el sistema dopaminérgico y cómo podría evidenciarse en una respuesta diferencial frente a los efectos del etanol. C. elegans es un organismo modelo de amplio uso para el estudio de mecanismos de toxicidad. Es un nematodo de vida libre que posee un genoma completamente secuenciado y una rápida tasa de generación de progenie y crecimiento. Los estudios se enfocaron en evaluar el impacto de este metal sobre la metabolización de etanol a su primer metabolito, acetaldehído, abordando el análisis de los efectos motivacionales, mediante la prueba de quimioatracción, y estimulantes, a partir de la determinación de la tolerancia funcional aguda al efecto sedativo que produce la exposición a etanol en estos gusanos. Se evaluó además la morfología de las neuronas dopaminérgicas en respuesta a la exposición a plomo, y una conducta denominada Respuesta de Enlentecimiento Basal por la presencia de alimento, que es modulada por la funcionalidad dopaminérgica. Los resultados obtenidos en este trabajo demostraron que la exposición a concentraciones ambientalmente relevantes de plomo en etapas tempranas del desarrollo de C. elegans provocó una leve alteración en la morfología de neuronas dopaminérgicas y puso de manifiesto un deterioro en la funcionalidad de dicho sistema, que se evidenció como un empeoramiento en el desempeño de estos gusanos en un ensayo dependiente de este neurotransmisor, lo cual en la cepa salvaje no pudo ser revertida por el exceso de dopamina que se esperaría libere etanol. Sin embargo, en cepas que poseen mutaciones en algún componente en la sinapsis dopaminérgica, el etanol logró mayormente revertir en parte este efecto. A su vez, pudo determinarse que los gusanos expuestos a plomo presentaron una mayor tolerancia a los efectos sedativos de la droga, y un mayor índice de preferencia hacia ésta. Interesantemente, también se demostró que la actividad de la enzima responsable en el gusano de metabolizar etanol a acetaldehído se encontró disminuida como consecuencia de la exposición a plomo, lo que podría condicionar una acumulación de etanol y en consecuencia facilitar la mayor actividad locomotora observada en los gusanos salvajes. Sobre la base de estos resultados, en el presente trabajo de tesis hemos demostrado los efectos adversos y a largo plazo de una exposición a concentraciones ambientales de plomo sobre respuestas estimulantes y motivacionales a etanol. El modelo y los experimentos realizados han permitido aportar evidencias sobre la importancia del metabolismo de esta droga y del sistema dopaminérgico en estos efectos. Asimismo, hemos podido reproducir la mayor respuesta locomotora y los aumentados efectos motivacionales de etanol que hemos reportado previamente en ratas expuestas a plomo durante el desarrollo. En conjunto, estas evidencias señalan a C. elegans como una plataforma apropiada para el abordaje integral de compuestos farmacológicos diseñados con el fin de disrumpir las conductas asociadas a los desórdenes por el uso de alcohol y a otras drogas de abuso. Además, estos estudios aportan nuevas evidencias a la importancia del empleo de este organismo en estudios mecanísticos de tóxicos de interés ambiental, aun a bajas concentraciones de exposición y sus potenciales efectos adversos en etapas posteriores de la vida.
2023-11-30
Fil: Albrecht, Paula Alejandra. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Virgolini, Miriam Beatriz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.
Fil: Virgolini, Miriam Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Fil: Asís, Ramón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Asís, Ramón. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil : Cancela, Liliana Marina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología, Argentina.
Fil: Cancela, Liliana Marina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Fil: Rayes, Diego Hernán. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca, Argentina.
Fil: Abate, Paula Universidad Nacional de Córdoba; Argentina.
Fil: Abate, Paula. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones Psicológicas; Argentina.

Tesis (Doctora en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2016
Existen evidencias bioquímicas, farmacológicas y conductuales que apoyan la existencia de una interacción entre Pb y ETOH. Resultados previos de nuestro laboratorio han demostrado que la exposición perinatal a Pb aumenta la reactividad a los efectos ansiolíticos y motivacionales de ETOH en crías periadolescentes. El plomo (Pb) es un neurotóxico capaz de producir un aumento de la actividad de las enzimas antioxidantes, entre las que se encuentra Catalasa –CAT, probablemente como un mecanismo compensatorio de detoxificación, ante un flujo exagerado de H2O2 (peróxido de hidrógeno). CAT, además de encontrarse implicada en el sistema de remoción de EROs (especies reactivas de oxígeno), es responsable de la oxidación de ETOH a acetaldehído (ACD), principalmente a nivel cerebral. Usando manipulaciones que permiten alterar el metabolismo del ETOH, se ha demostrado que varios de sus efectos conductuales reforzantes positivos serían mediados por ACD a nivel central. Cabe destacar que los efectos reforzantes positivos de ACD en el SNC se contraponen a sus efectos en la periferia, donde es conocido por sus propiedades aversivas, responsables de disuadir al consumo de ETOH. En relación a esto, en el presente trabajo de tesis doctoral se propuso evaluar el impacto que es capaz de ejercer la exposición durante el desarrollo y la lactancia a un contaminante ambiental y teratógeno como es el Pb sobre el patrón de consumo/ autoadministración de una droga de abuso, en este caso el ETOH, focalizándonos en la CAT y la formación de ACD como un sitio común de interacción entre ambos. Los principales hallazgos obtenidos permitieron demostrar que la exposición perinatal a Pb durante la gestación y la lactancia promovió un mayor consumo voluntario de ETOH (asociado a una mayor locomoción la cual fue evaluada inmediatamente después) y un aumento de la autoadministración oral de la droga. La inhibición de la actividad de CAT fue capaz de reducir este consumo, en tanto que la activación enzimática de la misma lo aumentó, cambios conductuales que se correlacionaron con cambios en la actividad enzimática de CAT tanto en sangre como a nivel cerebral. Por otra parte, la microinyección del lentivirus shRNA antiCAT en ATV impidió que los animales expuestos a Pb manifestarán un mayor consumo voluntario de ETOH y, más aún, cuando el vector lentiviral fue administrado en animales que habían adquirido un patrón estable de consumo de ETOH se pudo observar también como la inhibición de la expresión de CAT redujo el consumo voluntario del mismo, alcanzando valores similares a los controles. Además, la inmunomarcación de la proteína de CAT demostró que la enzima presenta una expresión selectiva en determinadas áreas cerebrales, con un patrón diferencial de acuerdo a la edad postnatal y el tratamiento que recibieron (AT, 3NPA). Estos resultados aportan evidencias que la mayor expresión de la enzima en los animales expuestos a Pb se encuentra circunscripta a determinadas áreas cerebrales, las que podrían representar zonas de mayor acumulación de ACD. Por último, la administración sistémica de CIAN (inhibidor de ALDH2- enzima responsable de la metabolización de ACD) redujo el consumo de ETOH (y la hiperlocomoción inducida por el ETOH consumido) en animales expuestos a Pb. Mientras que, de manera opuesta, se observó un mayor consumo de ETOH y una mayor actividad locomotora como consecuencia de este consumo cuando CIAN fue administrada a nivel cerebral. La actividad de la enzima ALDH2 se vio inhibida en hígado, pero de manera interesante no en cerebro cuando CIAN fue administrada sistémicamente, indicando que los efectos que se observaron estarían circunscriptos a la periferia. Por el contrario, cuando la droga fue administrada en cerebro se observó una inhibición en la actividad de ALDH2 selectivamente en los animales controles, los cuales evidenciaron un aumento de manera más abrupta en el consumo de ETOH. Estos datos demuestran de manera indirecta efectos opuestos de la acumulación periférica y central de ACD, a través de la inhibición de la enzima responsable de su metabolización. En conclusión, los cambios conductuales observados, que se encuentran correlacionados con cambios en los niveles de actividad de las enzimas responsables, tanto de la generación como de la metabolización de ACD (CAT y ALDH2), serían indicadores de diferencias en las propiedades motivacionales y estimulantes de ETOH en animales expuestos al Pb. Así, principalmente CAT jugaría un rol crítico al catalizar la formación de ACD cerebral cuyas propiedades reforzantes podrían ser mayores en animales expuestos a Pb y condicionar el mayor consumo voluntario de ETOH. Por todo lo expuesto, los resultados obtenidos por este trabajo de tesis aportan evidencias del rol de CAT y ALDH, e indirectamente de la acumulación del ACD, en la autoadministración de ETOH (consumo voluntario y autoadministración operante), siendo la exposición al Pb una variable clave en las alteraciones farmacológicas y conductuales encontradas en estos animales. Así, hemos demostrado la importancia del impacto de la exposición temprana a un toxico ambiental, el Pb, en las conductas futuras del organismo en formación reflejadas en este caso en la modulación de patrones de ingesta y preferencia de ETOH, condicionando así una mayor vulnerabilidad a la adquisición de conductas relacionadas al abuso de drogas, particularmente etanol.
Mattalloni, Mara Soledad. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Virgolini, Miriam Beatriz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Molina, Juan Carlos. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación Médica Mercedes y Martín Ferreyra; Argentina.
Cancela, Liliana Marina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Wunderlin, Daniel Alberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Orgánica; Argentina.
Genaro, Ana María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentina.

Tesis (Doctora en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2021
En el presente trabajo de tesis se evaluó la interacción entre plomo (Pb), un contaminante ambiental conocido por su neurotoxicidad principalmente durante el desarrollo, y etanol (alcohol, EtOH), una droga de abuso ampliamente consumida a nivel mundial. En el marco de la hipótesis en la cual el metabolismo oxidativo de EtOH se verá alterado frente a la exposición a ambos neurotóxicos, propusimos evaluar el rol de la enzima aldehído deshidrogenasa 2 (ALDH2), oxidorreductasa de localización mitocondrial, en los mecanismos de toxicidad de Pb y EtOH en dos modelos experimentales diferentes, utilizando ratas Wistar y cultivo de células de neuroblastoma humano SH-SY5Y. En el primer capítulo de este trabajo pudimos reproducir el modelo experimental en ratas Wistar antes reportado por nuestro laboratorio, en donde ratas expuestas perinatalmente a 220ppm de Pb evidencian un consumo voluntario de EtOH mayor que sus contrapartes controles. A su vez, utilizando cianamida, un inhibidor farmacológico de ALDH2, pudimos poner de manifiesto el rol del acetaldehído (ACD), el primer metabolito del EtOH y principal sustrato de ALDH2. Al acumularse en sistema nervioso central (SNC) por efecto de la inyección in situ de cianamida, ACD ejerce propiedades reforzantes y los animales (tanto controles como Pb) manifestaron un aumento del consumo voluntario de la droga, evidenciando el rol clave de ALDH2 en los efectos neurocomportamentales de la interacción entre Pb y EtOH. A este respecto, en áreas cerebrales involucradas en el circuito de recompensa se demostró que la expresión proteica de ALDH2 se encuentra disminuida en Corteza pre-frontal, Núcleo Accumbens y Estriado dorsal de animales expuestos perinatalmente a Pb; efecto que se evidenció potenciado por la administración de cianamida. Para la investigación de mecanismos moleculares de esta interacción, empleamos un modelo in vitro, de exposición de células de neuroblastoma humano, SH-SY5Y a 10μM de Pb, 200mM de EtOH o su combinación. Dichas dosis de exposición fueron determinadas mediante ensayos de dosis-respuesta. En primera instancia, evaluamos la actividad enzimática de ALDH2, evidenciando una potenciación del efecto inhibitorio en el grupo expuesto a Pb y EtOH, respecto a ambos tóxicos por separado; observándose también una disminución en la expresión proteica de ALDH2 (determinada por Western blot). En un segundo objetivo, evaluamos parámetros de la funcionalidad mitocondrial, donde pudimos determinar en células expuestas a Pb y EtOH, una reducida masa mitocondrial, con disminución de la capacidad respiratoria máxima y la capacidad de reserva mitocondrial, y un aumento en el consumo de oxígeno extra mitocondrial. A su vez, evidenciamos una disminución en el potencial de membrana mitocondrial (ΔΨ). A partir de estos resultados evaluamos el perfil oxidativo en esas células, demostrando el aumento en la generación de especies reactivas de oxígeno (EROs) coincidente con lo obtenido en los ensayos de consumo de oxígeno. Asimismo, la exposición combinada a Pb y EtOH produjo daño por peroxidación lipídica (evaluado mediante la cuantificación de T-BARS) y un aumento en la actividad y expresión proteica de la enzima antioxidante catalasa (CAT), posiblemente como mecanismo compensatorio frente al aumento de EROs. Interesantemente, utilizando un activador de ALDH2, Alda-1, pudimos revertir el aumento de EROs y la disminución del ΔΨ. Alda-1 fue capaz de activar a ALDH2 hasta 20 veces en el grupo expuesto a Pb y EtOH respecto al grupo control, lo que pone de manifiesto: 1) el rol antioxidante y neuroprotector de esta enzima, que metaboliza aldehídos tóxicos evitando los daños que provoca su acumulación; y 2) el potencial terapéutico de activadores como Alda-1 frente a diversas patologías. CONCLUSIÓN: Los resultados obtenidos aportan nuevas evidencias sobre los mecanismos de interacción entre Pb y EtOH, siendo la inhibición de la actividad y expresión proteica de ALDH2, el daño mitocondrial y el estrés oxidativo una consecuencia común a nivel bioquímico y, a nivel neuroconductual, el estado de vulnerabilidad que desencadena una respuesta diferencial frente al consumo de alcohol debido a la exposición a Pb.
2023-11-30
Fil: Deza Poncio, Romina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.
Fil: Virgolini, Miriam Beatriz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.
Fil: Virgolini, Miriam Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Fil: Cancela, Liliana Marina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.
Fil: Cancela, Liliana Marina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.
Fil: Gil, German Alejandro. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina. Fil:
Gil, German Alejandro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.
Fil: Panzetta de Dutari, Graciela María Del Valle. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Panzetta de Dutari, Graciela María Del Valle. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil: Brusco, Herminia Alicia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología Celular y Neurociencia Profesor Eduardo De Robertis; Argentina.
Fil: Brusco, Herminia Alicia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina.

1. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS A pesar de la relación observada entre trastorno bipolar y alcohol, la causa subyacente sigue siendo desconocida. La comorbilidad entre estas dos condiciones predispone a los pacientes a un riesgo elevado de resultados adversos, incluida la hospitalización y el suicidio. Pocos ensayos realizados han podido identificar intervenciones prometedoras para estos pacientes. 2. MÉTODOS Se realiza una revisión de la literatura existente a propósito de un caso clínico. 3. RESULTADOS Se presenta el caso de una mujer de 58 años, diagnosticada de Trastorno Bipolar tipo I hace 4 años. Acude de manera irregular a consultas de Psiquiatría, rechazando tratamiento estabilizador. Hasta hace unos meses trabajaba de comercial. No antecedentes de consumo de tóxicos. En consulta de revisión, la paciente se encuentra peor de ánimo, con apatía, anhedonia y tendencia a la clinofilia. Abandono de sus actividades a nivel laboral, social y familiar. La paciente, en este momento, accede a iniciar tratamiento con Litio. Unos días más tarde, comienza a beber alcohol en cantidades elevadas, sufriendo caídas e intoxicaciones con pérdida de conocimiento en vía pública, siendo recogida por Servicios de Emergencia. En Urgencias la paciente está parcialmente desorientada. Signos de intoxicación etílica: fetor enólico, disartria e inyección conjuntival. Dificultad para mantener la atención. Actitud adecuada y tranquila. Confusa y reiterativa en sus razonamientos. Minimiza consumo de alcohol y los problemas derivados de este. No alteraciones en la esfera psicótica. Resto no valorable. El análisis de orina es positivo para etanol. Litemia 0.31 4. CONCLUSIONES A pesar de que la literatura existente habla de la utilización del litio como estabilizador en el trastorno bipolar asociado al consumo de alcohol, en nuestro caso no podemos descartar que el inicio del litio haya sido meramente una coincidencia en tiempo con el inicio del consumo de alcohol.