Log in

Relevant bibliographies by topics / Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis

Contents

Journal articles
Dissertations / Theses
Book chapters

Academic literature on the topic 'Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis"

1

Masthoff, M., S. Gran, X. Zhang, L. Wachsmuth, A. Becker, M. Bietenbeck, W. Heindel, et al. "Time lapse MRT: Single cell tracking in der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 189, S 01 (March 23, 2017): S1—S124. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1600350.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

2

Wuerfel, J., P. Asbach, E. Tysiak, M. Taupitz, O. Aktas, and F. Zipp. "Diffuse Blut-Hirn-Schrankenstörung in MRT-Verlaufsuntersuchungen eines Mausmodells der Multiplen Sklerose (aktive experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis, EAE) - mögliche Abweichung von Eintrittspforte und Entzündungsherd." Aktuelle Neurologie 32, S 4 (October 26, 2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-919601.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

3

Schubert, Claudia, Karina Guttek, Annegret Reinhold, Kurt Grüngreiff, and Dirk Reinhold. "Der Einfluss des Spurenelements Zink auf das Immunsystem." LaboratoriumsMedizin 39, no. 3 (January 1, 2015). http://dx.doi.org/10.1515/labmed-2015-0022.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungKlinische und experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass enge Wechselwirkungen zwischen dem essentiellen Spurenelement Zink und dem Immunsystem existieren. Zink beeinflusst die zellulären und humoralen Komponenten sowohl des angeborenen als auch des erworbenen Immunsystems. Zinkmangelzustände beim Menschen sind häufig mit einer gestörten Immunfunktion, also einem sekundären Immundefekt vergesellschaftet. Je nach zugrundeliegender Ursache des Zinkmangels führt eine kontrollierte Zinksubstitution zu einer Normalisierung des Serumzinks, der Zinkhomöostase des Körpers und zu einer Verbesserung der Immunfunktion. In vitro wirken geringe Zinkkonzentrationen stimulierend auf funktionelle Parameter von Immunzellen, höhere Zinkkonzentrationen sind supprimierend oder zytotoxisch für diese Zellen. Arbeiten der letzten Jahre belegen die immunsuppressive Wirkung von Zink in T-Zell-vermittelten autoimmunen Tiermodellen, wie der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE). Zudem wurde bei einer Reihe von Autoimmunerkrankungen eine Abnahme der Serum-/Plasma-Zinkkonzentrationen nachgewiesen. In zukünftigen klinischen Studien sollte bei diesen Erkrankungen der mögliche Einsatz einer kontrollierten immunsuppressiven Zinktherapie geprüft werden.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

4

Haerter, K., V. Limmroth, A. Vroon, A. Kavelaars, C. Heijnen, M. Schedlowski, and S. Elsenbruch. "Adrenerge Modulation zellulärer Immunfunktionen bei experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis." Aktuelle Neurologie 31, S 1 (2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-833471.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

5

Lüth, S., T. Buch, AW Lohse, and J. Herkel. "Hepatische Immuntoleranz: Schutz vor experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis durch Expression von Myelin Basischem Protein (MBP) in Hepatozyten." Zeitschrift für Gastroenterologie 44, no. 01 (January 16, 2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-931733.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Dissertations / Theses on the topic "Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis"

1

Sieren, Michael [Verfasser], and Norbert [Akademischer Betreuer] Sommer. "Klonale experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis: Charakterisierung myelinspezifischer Antikörper in einem TH2-induzierten adoptiven Transfermodell / Michael Sieren. Betreuer: Norbert Sommer." Marburg : Philipps-Universität Marburg, 2012. http://d-nb.info/1027183824/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

2

Horstmann, Brigitte. "Immunmodulation Dendritischer Zellen durch einen niedrigmolekularen, makrozyklischen Inhibitor (MCS-18) in vivo und in vitro." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-20090415-081535-7.

Full text

Abstract:

Aus klinischen Studien ist bereits bekannt, dass die aus der Christrose (Helleborus purpurascens) isolierte makrozyklische Substanz MCS-18 in der Lage ist, eine pathologisch aktivierte Immunreaktion wie die rheumatoide Arthritis zu unterdrücken. In der vorliegenden Arbeit stand die Untersuchung der immunmodulatorischen Wirkung von MCS-18 auf dendritische Zellen (DZ) im Vordergrund. Um eine potente Immunantwort zu induzieren, müssen DZ reifen. Hier konnte in vitro gezeigt werden, dass MCS-18 in der Lage ist, die Expression der typischen Reifungsmarker wie CD80, CD86 und vor allem CD83 zu unterdrücken. Darüber hinaus konnte in vitro eine konzentrationsabhängige Reduktion der DZ- T-Zell - Clusterbildung und eine Blockade der DZ-vermittelten T-Zell Stimulation nachgewiesen werden. Im weiteren Verlauf der Arbeit konnte zusätzlich eine dosisabhängige Reduktion der DZ-unabhängigen, anti-CD3/anti-CD28-vermittelten T-Zell Stimulation gezeigt werden. Ferner konnte eine konzentrationsabhängig reduzierte CCR7 -Expression auf der Oberfläche behandelter DZ und daraus resultierend eine eingeschränkte Migrationsfähigkeit der DZ entlang eines CCL19-Gradienten nachgewiesen werden. In vivo besitzt MCS-18 das Potential, die der EAE (ein Mausmodell der humanen Multiplen Sklerose) assoziierten Paralysesymptome sowohl bei prophylaktischer als auch bei einer realen Verhältnisse am nächsten kommenden therapeutischen Gabe zu reduzieren. Selbst bei der Induktion einer zweiten EAE konnte ein lang anhaltender immunsupprimierender Effekt von MCS-18 festgestellt werden. Am bedeutendsten für eine potentielle spätere therapeutische Anwendung am Menschen ist jedoch die Tatsache, dass MCS-18 auch oral verabreicht wirksam bleibt. Histologisch konnte bei mit MCS-18 behandelten Mäusen eine stark reduzierte Infiltration des Gehirns und Rückenmarks mit CD45+ Leukozyten nachgewiesen werden. Zusammengefasst zeigen sowohl die in vitro als auch die in vivo gewonnenen Daten das große therapeutische Potential von MCS-18 für die Therapie von autoimmunen oder anderen immunbedingten Erkrankungen auf.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

3

Krug, Marlon [Verfasser], Christine [Akademischer Betreuer] Stadelmann-Nessler, and David [Akademischer Betreuer] Liebetanz. "Auswirkung einer selektiven p75-Neurotrophinrezeptor-Defizienz im Immun- oder Zentralnervensystem auf die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis / Marlon Krug. Gutachter: Christine Stadelmann-Nessler ; David Liebetanz. Betreuer: Christine Stadelmann-Nessler." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2015. http://d-nb.info/1067641920/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

4

Siele, Dagmar. "Das 20S Proteasom in Astrozyten und seine Rolle bei Entzündungsprozessen im Zentralnervensystem." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2009. http://dx.doi.org/10.18452/16027.

Full text

Abstract:

Das Proteasom ist das zentrale proteolytische System in eukaryontischen Zellen, welches die Mehrzahl der intrazellulären Proteine abbaut. Da viele essentielle Prozesse in der Zelle proteolytisch reguliert werden, besitzt das Proteasom eine außerordentliche biologische Bedeutung. Die Erforschung des Proteasoms im ZNS steht erst am Anfang, dennoch zeigen zahlreiche Untersuchungen, dass Inhibition bzw. Störung des Ubiquitin-Proteasom-Systems mit vielen neurologischen oder neurodegenerativen Erkrankungen einhergeht. Deshalb wurde in der vorliegenden Arbeit nach Veränderungen des Proteasoms in Entzündungsprozessen im ZNS am Beispiel der experimentellen autoimmunen Encephalomyelitis (EAE) in der Maus gesucht. Schwerpunkt der Untersuchungen war das Proteasom in Astrozyten. Astrozyten stellen die größte Gruppe unter den Gliazellen dar und besitzen vielfältige Funktionen, zu denen neben klassischen housekeeping Funktionen auch Aufgaben bei der Immunantwort zählen. Der enge und für Neurone essentielle Kontakt prädestiniert Astrozyten, neuronale Erkrankungen mit auszulösen und zu modulieren. In dieser Arbeit wurden in primär isolierten Astrozyten Immunproteasomen (IP) detektiert. Durch Experimente mit der Astrozytenzelllinie TSA-3 konnte gezeigt werden, dass Astrozyten im unstimulierten Zustand nur Standardproteasom besitzen, auf Stimulation jedoch mit der Bildung von IP reagieren. Das Fehlen von IP in Astrozyten unter in vivo Bedingungen deckte sich mit den Strukturanalysen von Proteasomen aus dem Großhirn von Mäusen verschiedener Altersstufen, den mRNA-Expressionsanalysen sowie immunhistologischen Untersuchungen von Hirngewebe aus EAE Mäusen. Die aus dem Großhirn isolierten Proteasomen nach Induktion einer EAE durch Myelin-Oligodendrocyten-Glycoprotein (MOG) enthielten keine IP. Dennoch erfolgt eine Aktivitätsveränderung im Proteasom vor dem Auftreten der ersten EAE Symptome, die in vitro zu einer effizienteren Epitopgenerierung aus einem MOG-Peptid führt.
The proteasome is the central proteolytic system in all eukaryotic cells catalysing the degradation of the majority of intracellular proteins. Since many essential processes are proteolytically controlled, the proteasome is of crucial biological importance. Yet numerous investigations show that many neurological or neurodegenerative diseases go along with inhibition and/or changes of the ubiquitin-proteasome-system. Therefore the present thesis investigates the proteasome system during inflammatory processes in the CNS, namely during experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), a widely used animal model for human multiple sclerosis. Main focus of the investigations was the proteasome in astrocytes. Astrocytes embody the largest group of glial cells in the CNS and possess various functions. Apart from classical housekeeping functions astrocytes take part in the immune reaction in the CNS. Their close and essential contact to neurons predestines astrocytes to cause and modulate neural diseases. In the present work immune proteasome subunits were detected in primary astrocytes isolated from newborn mice. On the other hand, when grown under resting conditions the murine astrocyte cell line, TSA-3, contains standard proteasome only, however, when treated with interferon gamma, these cells produce immune proteasomes, too. Subunit analyses of proteasomes isolated from the cerebrum of mice of different age, measurement of the mRNA expression level of proteasome subunits as well as immune-histological investigations of brain tissue from mice confirmed the absence of immune proteasome in astrocytes under in vivo conditions. Proteasomes isolated from mouse brain after induction of EAE by active immunization with myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) did not contain immune subunits. Nevertheless an activity change in the proteasomes isolated from brains before onset of EAE was observed, which lead to a more efficient epitope generation from MOG peptide.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

5

Nogai, Axel. "Induktion von Autoimmunität durch Kreuzreaktivität und "Bystander-Aktivierung" in transgenen Mäusen." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2004. http://dx.doi.org/10.18452/15150.

Full text

Abstract:

In der Arbeit wurde die Rolle von Bakterien für das Entstehen von Autoimmunität untersucht. Insbesondere wurde untersucht, inwieweit Bakterien entweder spezifisch (über "Kreuzreaktivität") oder antigenunabhängig (über "Bystander-Aktivierung") eine Aktivierung von autoreaktiven CD4+- T-Zellen induzieren können. Es konnte gezeigt werden, dass es bei dem untersuchten, MBP-spezifischen T-Zellrezeptor multiple, natürlich vorkommende, kreuzreaktive Peptide mikrobiellen Ursprungs gibt, die eine Aktivierung der T-Zellen hervorrufen und in vivo experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) induzieren können. Weiterhin wurde untersucht, inwieweit Lipopolysaccharid (LPS) als unspezifischer Aktivator des Immunsystems eine Aktivierung der autoreaktiven T-Zellen in vitro hervorrufen kann und inwieweit in vivo EAE durch LPS hervorgerufen werden kann. Es wurde gezeigt, dass LPS in vitro einen kleinen Anteil der CD4+ - T-Zellen aktiviert. Wurden den transgenen T+alpha- -Mäusen LPS appliziert, erkrankten diese an EAE. Somit gibt es sowohl in vitro als auch in vivo in den T+alpha- -Mäusen Hinweise für eine Relevanz von "Bystander-Aktivierung". Abschließend wurde diskutiert, inwieweit entweder "Kreuzreaktivität" oder "Bystander-Aktivierung" als Auslöser für Autoimmunität unter physiologischen Bedingungen in Frage kommt. Aufgrund der in dieser Arbeit gezeigten Ergebnisse wurde postuliert, dass keine der beiden Mechanismen alleiniger Auslöser sei, da es aufgrund der Häufigkeit von Infektionen, kreuzreaktiven Peptiden und des Vorkommens von autoreaktiven T-Zellen auch in gesunden Individuen ansonsten sehr viel häufiger zu Autoimmunität kommen müsste. Unter bestimmten Bedingungen könnte die Aktivierung von T-Zellen über Kreuzreaktivität oder über "Bystander-Aktivierung" Autoimmunität auslösen oder verstärken, wenn bereits andere Mechanismen des Immubnsystems, die Autoimmunität verhindern, versagt haben.
In this thesis the role of bacteria for the induction of autoimmunity was investigated. In detail, it was examined whether bacteria are able to activate autoreactive CD4+-T-cells antigen-specific ("cross-reactivity") or antigen-unspecific ("bystander-activation"). It was shown that the examined transgenic MBP-peptide specific T-cell-receptor recognized many natural occurring cross-reactive peptides of microbial origin, which induced an activation of the T-cells in vitro and which could induce autoimmune encephalomyelitis (EAE) in the T-cell-receptor transgenic mice in vivo. Furthermore, it was examined, whether lipopolysaccharide (LPS) as activator of the innate immune system could induce an unspecific activation of the autoreactive T-cells in vitro and whether administration of LPS in the transgenic mice could induce EAE in vivo. It was shown that LPS activates a small percentage of CD4+ - T-cells. Application of LPS to the transgenic T+alpha- mice induced EAE. Therefore, the role of bystander-activation was indicated in vitro and in vivo. Finally, it was discussed, whether either cross-reactivity or bystander-activation could be sufficient for inducing autoimmunity under physiologic conditions. Due to the results presented in this work, it is postulated that none of the both mechanisms could be inductor of autoimmunity alone. If one of these mechanisms was sufficient, autoimmunity in humans should be a frequent event, because infections and autoreactive T cells are both findings which occur in healthy humans very often. However, under certain conditions either cross-reactivity or bystander-activation could trigger or exacerbate autoimmunity, when other mechanisms which inhibit autoimmunity have failed.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

6

Cierpka, Eva. "Die Rolle Dendritischer Zellen bei der Induktion der Experimentellen Autoimmun-Enzephalomyelitis." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:swb:15-20070605-111337-7.

Full text

Abstract:

In dieser Arbeit werden Mäuse zur aktiven Induktion der Experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) mit einem Myelinantigen s.c. immunisiert. Hierfür wird das Myelin Oligodendroglia Glykoprotein (MOG) in Komplettem Freund’schen Adjuvans (Complete Freund’s adjuvans, CFA) mit zusätzlichen Anteilen hitzeinaktivierter Mykobakterien (M. tuberculosis, MT) emulgiert. Zusätzlich wird den Tieren Pertussis Toxin (PT) i.p. injiziert. Nach etwa zehn bis zwölf Tagen entwickeln die Tiere aufsteigende Lähmungserscheinungen. Die Aktivierung autoreaktiver T-Zellen stellt den initialen Schritt zur Auslösung der Autoimmunerkrankung dar. Da in vivo die antigenspezifische Aktivierung naiver T-Zellen ausschließlich über Dendritische Zellen (DZ) vermittelt wird, spielen DZ vermutlich auch bei der EAE-Induktion eine entscheidende Rolle. Zur Charakterisierung der Aktivierungsbedingungen, unter welchen in vitro generierte DZ in der Lage sind, nach Antigenbeladung und Injektion die EAE auszulösen, wurden zunächst DZ aus Knochenmarksvorläuferzellen generiert und mit MT oder PT inkubiert. Dies führte zur Produktion proinflammatorischer Zytokine wie TNF und IL-12, zusätzlich wurde das regulatorische Zytokin IL-10 produziert. Die Beladung dieser DZ mit MOG und die anschließende Immunisierung von Mäusen durch s.c. Injektion resultierte in einer starken TH1-Immunantwort mit deutlicher Proliferation der CD4+ T-Zellen und massiver IFN-g Produktion, jedoch dem Fehlen einer klinischen EAE. Die Untersuchung zeigte, dass eine primäre T-Zellantwort gegen das Myelinantigen induziert wurde, diese jedoch nicht zum Ausbruch von Autoimmunität ausreichte. Beim Vergleich der Immunisierung durch CFA mit der mittels DZ, wurden Unterschiede in der Menge der induzierten Zytokine bei gleicher Proliferation festgestellt. So konnten nach CFA-Immunisierung höhere Mengen des inflammatorischen Zytokins IFN-g und deutlich niedrigere Mengen des regulatorischen Zytokins IL-10 im Vergleich zur DZ-Immunisierung gemessen werden. Die gesteigerte Produktion von IL-10 nach DZ-Immunisierung deutete auf die Induktion regulatorischer T-Zellen hin, die in der Lage sind, die TH1-induzierte EAE komplett zu unterdrücken. Bemühungen, mit der gezielten i.p. Injektion von IFN-g, IL-12, LPS oder CpG, die Produktion von IFN-g zu steigern und IL-10 zu senken, gelangen zwar, führten jedoch nicht zur Induktion der EAE. Mit der Verwendung IL-10-gendefizienter Mäuse und der Depletion regulatorischer T-Zellen durch Verwendung des Antikörpers PC61 und der anschließenden DZ-Immunisierung wurde schließlich eine direkte Abhängigkeit der EAE-induktion von der Abwesenheit oder Inaktivität regulatorischer T-Zellen widerlegt. Die Induktion von Autoimmunität nach DZ-Immunisierung gelang bisher im Hepatitis- und Myokarditismodell (SACHER et al. 2002; ERIKSSON et al. 2003), womit der Blut-Hirn-Schranke (BHS) als natürliche Barriere eine Sonderstellung zukommt. Die vorliegende Arbeit zeigt, dass die DZ-Immunisierung IL-12 transgener Mäuse die Entwicklung der typischen Ataxien nach zehn Tagen induzierte. Folglich werden nach DZ-Immunisierung autoreaktive TH1-Zellen induziert, welche nach Eintritt ins ZNS in der Lage sind Lähmungserscheinungen durch Schädigung der Myelinscheide hervorzurufen. Neuere Forschungsergebnisse, unter anderem von CUA et al. (2003) und Langrish et al. (2005), heben die Bedeutung von IL-23 und IL-17 für den Aktivierungsweg der EAE hervor. Zukünftige Untersuchungen hinsichtlich dieser Zytokine basierend auf dem hier entwickelten DZ-Immunisierungsmodell wären von Interesse.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

7

Neumann, Johannes [Verfasser], and Roland [Akademischer Betreuer] Martin. "Phänotypische Charakterisierung des Immunzellinfiltrates in der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis / Johannes Neumann. Betreuer: Roland Martin." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2012. http://d-nb.info/1021499889/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

8

Tietz, Silvia Martina [Verfasser]. "Die Rolle der MAPKAP Kinase 2 bei der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis / Silvia Martina Tietz." Gießen : Universitätsbibliothek, 2011. http://d-nb.info/1063177855/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

9

Castor, Timo [Verfasser]. "Induktion tolerogener dendritischer Zellen zur Suppression von experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis und Kontaktallergie / Timo Castor." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2015. http://d-nb.info/1070044253/34.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

10

Loleit, Verena. "Ephrine und Eph-Rezeptoren in der Pathogenese der Multiplen Sklerose und der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-168982.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

More sources

Book chapters on the topic "Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis"

1

Prosiegel, M., I. Neu, A. Wildfeuer, and G. Ruhenstroth-Bauer. "Die Bedeutung der Leukotriene in der Pathogenese der multiplen Sklerose und der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis." In Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, 605–7. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83771-5_132.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!