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Dissertations / Theses on the topic 'Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Sieren, Michael [Verfasser], and Norbert [Akademischer Betreuer] Sommer. "Klonale experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis: Charakterisierung myelinspezifischer Antikörper in einem TH2-induzierten adoptiven Transfermodell / Michael Sieren. Betreuer: Norbert Sommer." Marburg : Philipps-Universität Marburg, 2012. http://d-nb.info/1027183824/34.

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2

Horstmann, Brigitte. "Immunmodulation Dendritischer Zellen durch einen niedrigmolekularen, makrozyklischen Inhibitor (MCS-18) in vivo und in vitro." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-20090415-081535-7.

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Abstract:
Aus klinischen Studien ist bereits bekannt, dass die aus der Christrose (Helleborus purpurascens) isolierte makrozyklische Substanz MCS-18 in der Lage ist, eine pathologisch aktivierte Immunreaktion wie die rheumatoide Arthritis zu unterdrücken. In der vorliegenden Arbeit stand die Untersuchung der immunmodulatorischen Wirkung von MCS-18 auf dendritische Zellen (DZ) im Vordergrund. Um eine potente Immunantwort zu induzieren, müssen DZ reifen. Hier konnte in vitro gezeigt werden, dass MCS-18 in der Lage ist, die Expression der typischen Reifungsmarker wie CD80, CD86 und vor allem CD83 zu unterdrücken. Darüber hinaus konnte in vitro eine konzentrationsabhängige Reduktion der DZ- T-Zell - Clusterbildung und eine Blockade der DZ-vermittelten T-Zell Stimulation nachgewiesen werden. Im weiteren Verlauf der Arbeit konnte zusätzlich eine dosisabhängige Reduktion der DZ-unabhängigen, anti-CD3/anti-CD28-vermittelten T-Zell Stimulation gezeigt werden. Ferner konnte eine konzentrationsabhängig reduzierte CCR7 -Expression auf der Oberfläche behandelter DZ und daraus resultierend eine eingeschränkte Migrationsfähigkeit der DZ entlang eines CCL19-Gradienten nachgewiesen werden. In vivo besitzt MCS-18 das Potential, die der EAE (ein Mausmodell der humanen Multiplen Sklerose) assoziierten Paralysesymptome sowohl bei prophylaktischer als auch bei einer realen Verhältnisse am nächsten kommenden therapeutischen Gabe zu reduzieren. Selbst bei der Induktion einer zweiten EAE konnte ein lang anhaltender immunsupprimierender Effekt von MCS-18 festgestellt werden. Am bedeutendsten für eine potentielle spätere therapeutische Anwendung am Menschen ist jedoch die Tatsache, dass MCS-18 auch oral verabreicht wirksam bleibt. Histologisch konnte bei mit MCS-18 behandelten Mäusen eine stark reduzierte Infiltration des Gehirns und Rückenmarks mit CD45+ Leukozyten nachgewiesen werden. Zusammengefasst zeigen sowohl die in vitro als auch die in vivo gewonnenen Daten das große therapeutische Potential von MCS-18 für die Therapie von autoimmunen oder anderen immunbedingten Erkrankungen auf.
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3

Krug, Marlon [Verfasser], Christine [Akademischer Betreuer] Stadelmann-Nessler, and David [Akademischer Betreuer] Liebetanz. "Auswirkung einer selektiven p75-Neurotrophinrezeptor-Defizienz im Immun- oder Zentralnervensystem auf die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis / Marlon Krug. Gutachter: Christine Stadelmann-Nessler ; David Liebetanz. Betreuer: Christine Stadelmann-Nessler." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2015. http://d-nb.info/1067641920/34.

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4

Siele, Dagmar. "Das 20S Proteasom in Astrozyten und seine Rolle bei Entzündungsprozessen im Zentralnervensystem." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2009. http://dx.doi.org/10.18452/16027.

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Abstract:
Das Proteasom ist das zentrale proteolytische System in eukaryontischen Zellen, welches die Mehrzahl der intrazellulären Proteine abbaut. Da viele essentielle Prozesse in der Zelle proteolytisch reguliert werden, besitzt das Proteasom eine außerordentliche biologische Bedeutung. Die Erforschung des Proteasoms im ZNS steht erst am Anfang, dennoch zeigen zahlreiche Untersuchungen, dass Inhibition bzw. Störung des Ubiquitin-Proteasom-Systems mit vielen neurologischen oder neurodegenerativen Erkrankungen einhergeht. Deshalb wurde in der vorliegenden Arbeit nach Veränderungen des Proteasoms in Entzündungsprozessen im ZNS am Beispiel der experimentellen autoimmunen Encephalomyelitis (EAE) in der Maus gesucht. Schwerpunkt der Untersuchungen war das Proteasom in Astrozyten. Astrozyten stellen die größte Gruppe unter den Gliazellen dar und besitzen vielfältige Funktionen, zu denen neben klassischen housekeeping Funktionen auch Aufgaben bei der Immunantwort zählen. Der enge und für Neurone essentielle Kontakt prädestiniert Astrozyten, neuronale Erkrankungen mit auszulösen und zu modulieren. In dieser Arbeit wurden in primär isolierten Astrozyten Immunproteasomen (IP) detektiert. Durch Experimente mit der Astrozytenzelllinie TSA-3 konnte gezeigt werden, dass Astrozyten im unstimulierten Zustand nur Standardproteasom besitzen, auf Stimulation jedoch mit der Bildung von IP reagieren. Das Fehlen von IP in Astrozyten unter in vivo Bedingungen deckte sich mit den Strukturanalysen von Proteasomen aus dem Großhirn von Mäusen verschiedener Altersstufen, den mRNA-Expressionsanalysen sowie immunhistologischen Untersuchungen von Hirngewebe aus EAE Mäusen. Die aus dem Großhirn isolierten Proteasomen nach Induktion einer EAE durch Myelin-Oligodendrocyten-Glycoprotein (MOG) enthielten keine IP. Dennoch erfolgt eine Aktivitätsveränderung im Proteasom vor dem Auftreten der ersten EAE Symptome, die in vitro zu einer effizienteren Epitopgenerierung aus einem MOG-Peptid führt.
The proteasome is the central proteolytic system in all eukaryotic cells catalysing the degradation of the majority of intracellular proteins. Since many essential processes are proteolytically controlled, the proteasome is of crucial biological importance. Yet numerous investigations show that many neurological or neurodegenerative diseases go along with inhibition and/or changes of the ubiquitin-proteasome-system. Therefore the present thesis investigates the proteasome system during inflammatory processes in the CNS, namely during experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), a widely used animal model for human multiple sclerosis. Main focus of the investigations was the proteasome in astrocytes. Astrocytes embody the largest group of glial cells in the CNS and possess various functions. Apart from classical housekeeping functions astrocytes take part in the immune reaction in the CNS. Their close and essential contact to neurons predestines astrocytes to cause and modulate neural diseases. In the present work immune proteasome subunits were detected in primary astrocytes isolated from newborn mice. On the other hand, when grown under resting conditions the murine astrocyte cell line, TSA-3, contains standard proteasome only, however, when treated with interferon gamma, these cells produce immune proteasomes, too. Subunit analyses of proteasomes isolated from the cerebrum of mice of different age, measurement of the mRNA expression level of proteasome subunits as well as immune-histological investigations of brain tissue from mice confirmed the absence of immune proteasome in astrocytes under in vivo conditions. Proteasomes isolated from mouse brain after induction of EAE by active immunization with myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) did not contain immune subunits. Nevertheless an activity change in the proteasomes isolated from brains before onset of EAE was observed, which lead to a more efficient epitope generation from MOG peptide.
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5

Nogai, Axel. "Induktion von Autoimmunität durch Kreuzreaktivität und "Bystander-Aktivierung" in transgenen Mäusen." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2004. http://dx.doi.org/10.18452/15150.

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Abstract:
In der Arbeit wurde die Rolle von Bakterien für das Entstehen von Autoimmunität untersucht. Insbesondere wurde untersucht, inwieweit Bakterien entweder spezifisch (über "Kreuzreaktivität") oder antigenunabhängig (über "Bystander-Aktivierung") eine Aktivierung von autoreaktiven CD4+- T-Zellen induzieren können. Es konnte gezeigt werden, dass es bei dem untersuchten, MBP-spezifischen T-Zellrezeptor multiple, natürlich vorkommende, kreuzreaktive Peptide mikrobiellen Ursprungs gibt, die eine Aktivierung der T-Zellen hervorrufen und in vivo experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) induzieren können. Weiterhin wurde untersucht, inwieweit Lipopolysaccharid (LPS) als unspezifischer Aktivator des Immunsystems eine Aktivierung der autoreaktiven T-Zellen in vitro hervorrufen kann und inwieweit in vivo EAE durch LPS hervorgerufen werden kann. Es wurde gezeigt, dass LPS in vitro einen kleinen Anteil der CD4+ - T-Zellen aktiviert. Wurden den transgenen T+alpha- -Mäusen LPS appliziert, erkrankten diese an EAE. Somit gibt es sowohl in vitro als auch in vivo in den T+alpha- -Mäusen Hinweise für eine Relevanz von "Bystander-Aktivierung". Abschließend wurde diskutiert, inwieweit entweder "Kreuzreaktivität" oder "Bystander-Aktivierung" als Auslöser für Autoimmunität unter physiologischen Bedingungen in Frage kommt. Aufgrund der in dieser Arbeit gezeigten Ergebnisse wurde postuliert, dass keine der beiden Mechanismen alleiniger Auslöser sei, da es aufgrund der Häufigkeit von Infektionen, kreuzreaktiven Peptiden und des Vorkommens von autoreaktiven T-Zellen auch in gesunden Individuen ansonsten sehr viel häufiger zu Autoimmunität kommen müsste. Unter bestimmten Bedingungen könnte die Aktivierung von T-Zellen über Kreuzreaktivität oder über "Bystander-Aktivierung" Autoimmunität auslösen oder verstärken, wenn bereits andere Mechanismen des Immubnsystems, die Autoimmunität verhindern, versagt haben.
In this thesis the role of bacteria for the induction of autoimmunity was investigated. In detail, it was examined whether bacteria are able to activate autoreactive CD4+-T-cells antigen-specific ("cross-reactivity") or antigen-unspecific ("bystander-activation"). It was shown that the examined transgenic MBP-peptide specific T-cell-receptor recognized many natural occurring cross-reactive peptides of microbial origin, which induced an activation of the T-cells in vitro and which could induce autoimmune encephalomyelitis (EAE) in the T-cell-receptor transgenic mice in vivo. Furthermore, it was examined, whether lipopolysaccharide (LPS) as activator of the innate immune system could induce an unspecific activation of the autoreactive T-cells in vitro and whether administration of LPS in the transgenic mice could induce EAE in vivo. It was shown that LPS activates a small percentage of CD4+ - T-cells. Application of LPS to the transgenic T+alpha- mice induced EAE. Therefore, the role of bystander-activation was indicated in vitro and in vivo. Finally, it was discussed, whether either cross-reactivity or bystander-activation could be sufficient for inducing autoimmunity under physiologic conditions. Due to the results presented in this work, it is postulated that none of the both mechanisms could be inductor of autoimmunity alone. If one of these mechanisms was sufficient, autoimmunity in humans should be a frequent event, because infections and autoreactive T cells are both findings which occur in healthy humans very often. However, under certain conditions either cross-reactivity or bystander-activation could trigger or exacerbate autoimmunity, when other mechanisms which inhibit autoimmunity have failed.
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6

Cierpka, Eva. "Die Rolle Dendritischer Zellen bei der Induktion der Experimentellen Autoimmun-Enzephalomyelitis." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:swb:15-20070605-111337-7.

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Abstract:
In dieser Arbeit werden Mäuse zur aktiven Induktion der Experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) mit einem Myelinantigen s.c. immunisiert. Hierfür wird das Myelin Oligodendroglia Glykoprotein (MOG) in Komplettem Freund’schen Adjuvans (Complete Freund’s adjuvans, CFA) mit zusätzlichen Anteilen hitzeinaktivierter Mykobakterien (M. tuberculosis, MT) emulgiert. Zusätzlich wird den Tieren Pertussis Toxin (PT) i.p. injiziert. Nach etwa zehn bis zwölf Tagen entwickeln die Tiere aufsteigende Lähmungserscheinungen. Die Aktivierung autoreaktiver T-Zellen stellt den initialen Schritt zur Auslösung der Autoimmunerkrankung dar. Da in vivo die antigenspezifische Aktivierung naiver T-Zellen ausschließlich über Dendritische Zellen (DZ) vermittelt wird, spielen DZ vermutlich auch bei der EAE-Induktion eine entscheidende Rolle. Zur Charakterisierung der Aktivierungsbedingungen, unter welchen in vitro generierte DZ in der Lage sind, nach Antigenbeladung und Injektion die EAE auszulösen, wurden zunächst DZ aus Knochenmarksvorläuferzellen generiert und mit MT oder PT inkubiert. Dies führte zur Produktion proinflammatorischer Zytokine wie TNF und IL-12, zusätzlich wurde das regulatorische Zytokin IL-10 produziert. Die Beladung dieser DZ mit MOG und die anschließende Immunisierung von Mäusen durch s.c. Injektion resultierte in einer starken TH1-Immunantwort mit deutlicher Proliferation der CD4+ T-Zellen und massiver IFN-g Produktion, jedoch dem Fehlen einer klinischen EAE. Die Untersuchung zeigte, dass eine primäre T-Zellantwort gegen das Myelinantigen induziert wurde, diese jedoch nicht zum Ausbruch von Autoimmunität ausreichte. Beim Vergleich der Immunisierung durch CFA mit der mittels DZ, wurden Unterschiede in der Menge der induzierten Zytokine bei gleicher Proliferation festgestellt. So konnten nach CFA-Immunisierung höhere Mengen des inflammatorischen Zytokins IFN-g und deutlich niedrigere Mengen des regulatorischen Zytokins IL-10 im Vergleich zur DZ-Immunisierung gemessen werden. Die gesteigerte Produktion von IL-10 nach DZ-Immunisierung deutete auf die Induktion regulatorischer T-Zellen hin, die in der Lage sind, die TH1-induzierte EAE komplett zu unterdrücken. Bemühungen, mit der gezielten i.p. Injektion von IFN-g, IL-12, LPS oder CpG, die Produktion von IFN-g zu steigern und IL-10 zu senken, gelangen zwar, führten jedoch nicht zur Induktion der EAE. Mit der Verwendung IL-10-gendefizienter Mäuse und der Depletion regulatorischer T-Zellen durch Verwendung des Antikörpers PC61 und der anschließenden DZ-Immunisierung wurde schließlich eine direkte Abhängigkeit der EAE-induktion von der Abwesenheit oder Inaktivität regulatorischer T-Zellen widerlegt. Die Induktion von Autoimmunität nach DZ-Immunisierung gelang bisher im Hepatitis- und Myokarditismodell (SACHER et al. 2002; ERIKSSON et al. 2003), womit der Blut-Hirn-Schranke (BHS) als natürliche Barriere eine Sonderstellung zukommt. Die vorliegende Arbeit zeigt, dass die DZ-Immunisierung IL-12 transgener Mäuse die Entwicklung der typischen Ataxien nach zehn Tagen induzierte. Folglich werden nach DZ-Immunisierung autoreaktive TH1-Zellen induziert, welche nach Eintritt ins ZNS in der Lage sind Lähmungserscheinungen durch Schädigung der Myelinscheide hervorzurufen. Neuere Forschungsergebnisse, unter anderem von CUA et al. (2003) und Langrish et al. (2005), heben die Bedeutung von IL-23 und IL-17 für den Aktivierungsweg der EAE hervor. Zukünftige Untersuchungen hinsichtlich dieser Zytokine basierend auf dem hier entwickelten DZ-Immunisierungsmodell wären von Interesse.
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Neumann, Johannes [Verfasser], and Roland [Akademischer Betreuer] Martin. "Phänotypische Charakterisierung des Immunzellinfiltrates in der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis / Johannes Neumann. Betreuer: Roland Martin." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2012. http://d-nb.info/1021499889/34.

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Tietz, Silvia Martina [Verfasser]. "Die Rolle der MAPKAP Kinase 2 bei der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis / Silvia Martina Tietz." Gießen : Universitätsbibliothek, 2011. http://d-nb.info/1063177855/34.

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Castor, Timo [Verfasser]. "Induktion tolerogener dendritischer Zellen zur Suppression von experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis und Kontaktallergie / Timo Castor." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2015. http://d-nb.info/1070044253/34.

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Loleit, Verena. "Ephrine und Eph-Rezeptoren in der Pathogenese der Multiplen Sklerose und der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-168982.

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Schwarz, Anna Rebekka [Verfasser]. "Die Beteiligung des vegetativen Nervensystems an der chronischen MP4-induzierten experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis / Anna Rebekka Schwarz." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2019. http://d-nb.info/1180992865/34.

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Wüst, Simone. "Analyse des Wirkmechanismus von Kortikosteroiden bei der Therapie der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis, einem Tiermodell für Multiple Sklerose." kostenfrei, 2008. http://www.opus-bayern.de/uni-wuerzburg/volltexte/2009/3296/.

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Leypoldt, Lisa Beatrice [Verfasser], and Johannes [Akademischer Betreuer] Herkel. "Untersuchung von Mechanismen der hepatischen Immuntoleranz im Tiermodell der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis / Lisa Beatrice Leypoldt ; Betreuer: Johannes Herkel." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2019. http://d-nb.info/1201087244/34.

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Söllner, Isabel [Verfasser]. "Ultrastrukturell-histologische Studien der PLP Peptid 139-151-induzierten experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis in SJL/J-Mäusen / Isabel Söllner." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2015. http://d-nb.info/1080774432/34.

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Hofmann, Regina [Verfasser]. "Analyse der mRNA-Expression von Fas und seiner Signaltransduktionskaskade bei Multipler Sklerose und Experimenteller Autoimmuner Enzephalomyelitis / Regina Hofmann." Gießen : Universitätsbibliothek, 2012. http://d-nb.info/106483793X/34.

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Divivier, Mylène [Verfasser]. "Charakterisierung von Interleukin-15/Interleukin-15RU+3B1 abhängigen Effekten während der Induktion der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis / Mylène Divivier." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2016. http://d-nb.info/1121938159/34.

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Leypoldt, Lisa Beatrice Verfasser], and Johannes [Akademischer Betreuer] [Herkel. "Untersuchung von Mechanismen der hepatischen Immuntoleranz im Tiermodell der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis / Lisa Beatrice Leypoldt ; Betreuer: Johannes Herkel." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2019. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:18-101518.

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Ciatipis, Mareva [Verfasser], and Silke [Akademischer Betreuer] Walter. "Die Rolle des TLR4 in der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis, dem Tiermodell der Multiplen Sklerose / Mareva Ciatipis ; Betreuer: Silke Walter." Saarbrücken : Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, 2017. http://d-nb.info/1128735695/34.

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Mörike, Johannes [Verfasser], and Felix [Akademischer Betreuer] Bischof. "Die Bedeutung der N-Glykosylierung von T-Zell Populationen in der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis / Johannes Mörike ; Betreuer: Felix Bischof." Tübingen : Universitätsbibliothek Tübingen, 2015. http://d-nb.info/1163664731/34.

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Gebauer, Marajke Babette [Verfasser]. "Durchflusszytometrische Untersuchung zellulärer Immunantworten im zentralen Nervensystem nach photothrombotischen fokalen Hirninfarkten und bei der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis / Marajke Babette Gebauer." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2011. http://d-nb.info/1018463259/34.

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Loleit, Verena [Verfasser], and Edgar [Akademischer Betreuer] Meinl. "Ephrine und Eph-Rezeptoren in der Pathogenese der Multiplen Sklerose und der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis / Verena Loleit. Betreuer: Edgar Meinl." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2014. http://d-nb.info/1051258758/34.

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Recks, Mascha Sarah [Verfasser]. "Demyelinisierung und Axonschaden in der MOG35-55-induzierten experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis der C57BL/6-Maus : eine ultrastrukturelle Studie / Mascha Sarah Recks." Gießen : Universitätsbibliothek, 2012. http://d-nb.info/106476102X/34.

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Lescher, Juliane [Verfasser], Andreas [Akademischer Betreuer] Junker, Wolfgang [Akademischer Betreuer] Brück, and André [Akademischer Betreuer] Fischer. "MicroRNA-Regulation in experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis im Vergleich mit Multiple Sklerose-Läsionen / Juliane Lescher. Gutachter: Wolfgang Brück ; André Fischer. Betreuer: Andreas Junker." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2014. http://d-nb.info/1059004321/34.

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Hunger, Marcel [Verfasser]. "Visualisierung inflammatorischer Prozesse und Läsionen in Ratten mit experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis (EAE) mit Hilfe verschiedener Verfahren der Magnetresonanztomographie (MRT), einschließlich der Phasenbildgebung / Marcel Hunger." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/1054638284/34.

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Engelmann, Swen [Verfasser], and Ursula [Akademischer Betreuer] Bommhardt. "Einfluss von Proteinkinase B (PKB/Akt) auf Differenzierungsprozesse von T-Helferzellen und den Verlauf der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) / Swen Engelmann. Betreuer: Ursula Bommhardt." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2011. http://d-nb.info/1047595702/34.

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Dietz, Lena [Verfasser], and Edgar [Gutachter] Serfling. "Die Rolle von NFATc1 und NFATc2 bei der Immunpathogenese von Experimenteller Autoimmuner Enzephalomyelitis (EAE), dem Tiermodell der Multiplen Sklerose / Lena Dietz. Gutachter: Edgar Serfling." Würzburg : Universität Würzburg, 2013. http://d-nb.info/1102823430/34.

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Saß, Benjamin [Verfasser], Christine [Akademischer Betreuer] Stadelmann-Nessler, Christine [Gutachter] Stadelmann-Nessler, and Alexander [Gutachter] Flügel. "Der Einfluss von Interleukin-3 auf die Läsionslast der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis / Benjamin Saß ; Gutachter: Christine Stadelmann-Nessler, Alexander Flügel ; Betreuer: Christine Stadelmann-Nessler." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2018. http://d-nb.info/1161183116/34.

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Thomalla, Anna Felizitas [Verfasser]. "<> Effekte einer Blockade von Tumornekrosefaktor-alpha auf die antigenspezifische TH17-Zellantwort und den Axonschaden im zentralen Nervensystem bei experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis / Anna Felizitas Thomalla." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2016. http://d-nb.info/108424103X/34.

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Camara, Monika Verfasser], Thomas [Gutachter] Kerkau, Thomas [Gutachter] Hünig, and Thomas [Gutachter] [Müller. "Die Rolle der CD8+ T Zellen in der Pathogenese der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis in der Lewis Ratte / Monika Camara. Gutachter: Thomas Kerkau ; Thomas Hünig ; Thomas Müller." Würzburg : Universität Würzburg, 2014. http://d-nb.info/1109749759/34.

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Camara, Monika [Verfasser], Thomas Gutachter] Kerkau, Thomas [Gutachter] Hünig, and Thomas [Gutachter] [Müller. "Die Rolle der CD8+ T Zellen in der Pathogenese der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis in der Lewis Ratte / Monika Camara. Gutachter: Thomas Kerkau ; Thomas Hünig ; Thomas Müller." Würzburg : Universität Würzburg, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-98497.

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Vondran, Andrea Christina [Verfasser], Wolfgang [Akademischer Betreuer] Brück, Alexander [Akademischer Betreuer] Flügel, and Martin [Akademischer Betreuer] Oppermann. "Quantitative Untersuchung der Oligodendrozyten im Kortex von Callithrix-jacchus-Marmosetten mit Experimenteller Autoimmuner Enzephalomyelitis / Andrea Christina Vondran. Gutachter: Wolfgang Brück ; Alexander Flügel ; Martin Oppermann. Betreuer: Wolfgang Brück." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2013. http://d-nb.info/1045069345/34.

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Berger, Susanne [Verfasser], Christiane [Akademischer Betreuer] Theodossiou-Wegner, Wolfgang [Akademischer Betreuer] Brück, and Alexander [Akademischer Betreuer] Flügel. "Quantitative Untersuchung der subkortikalen Neurone im Multiple-Sklerose-Modell der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis bei Callithrix-jacchus-Marmosetten / Susanne Berger. Gutachter: Wolfgang Brück ; Alexander Flügel. Betreuer: Christiane Theodossiou-Wegner." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2014. http://d-nb.info/1046721844/34.

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Lausch, Sara [Verfasser], Ingo Wolfram [Gutachter] Kleiter, and Aiden [Gutachter] Haghikia. "Einfluss prophylaktischer und therapeutischer Anwendung eines ZNS-gängigen niedermolekularen P2X7R Antagonisten im murinen Modell der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis / Sara Lausch ; Gutachter: Ingo Wolfram Kleiter, Aiden Haghikia ; Medizinische Fakultät." Bochum : Ruhr-Universität Bochum, 2021. http://d-nb.info/1239418914/34.

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Knoblach, Nadine [Verfasser], De-Hyung [Akademischer Betreuer] Lee, and Max-Josef [Gutachter] Hilz. "Untersuchung der neuroglialen Stammzellfaktoren Sox8 und Sox10 im Rahmen der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis als Modell für die Multiple Sklerose / Nadine Knoblach ; Gutachter: Max-Josef Hilz ; Betreuer: De-Hyung Lee." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2019. http://d-nb.info/1198486503/34.

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Holland, Fee Oda [Verfasser]. "Der Einfluss einer Inhibition von Tumor-Nekrose-Faktor alpha auf die antigenspezifische T-Helfer-1-Zellantwort und die Myelinpathologie im zentralen Nervensystem bei Experimenteller Autoimmuner Enzephalomyelitis / Fee Oda Holland." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2016. http://d-nb.info/1081824352/34.

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Schlevogt, Sibylle Dorothea [Verfasser], Ingo Wolfram [Gutachter] Kleiter, and Manfred [Gutachter] Gerlach. "Charakterisierung der adulten Neurogenese bei Experimenteller Autoimmuner Enzephalomyelitis und deren Beeinflussung durch den Sphingosin-1-Phosphat Rezeptor-Modulator FTY720 / Sibylle Dorothea Schlevogt ; Gutachter: Ingo Wolfram Kleiter, Manfred Gerlach ; Medizinische Fakultät." Bochum : Ruhr-Universität Bochum, 2017. http://d-nb.info/1148751793/34.

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Steckner, Corinna [Verfasser], Harald Heinrich [Gutachter] Hofstetter, and Christine R. [Gutachter] Rose. "Charakterisierung von IL-17-produzierenden T-Zell-Populationen in der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis und der Einfluss von Pathogen-assoziierten molekularen Mustern / Corinna Steckner ; Gutachter: Harald Heinrich Hofstetter, Christine R. Rose." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2018. http://d-nb.info/1172968004/34.

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Ipek, Rojda [Verfasser], Stefanie [Gutachter] Kürten, and Christoph [Gutachter] Kleinschnitz. "Einfluss der murinen Anti-CD52-Antikörper-Therapie auf die Neurodegeneration in der chronischen MP4-induzierten experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis als Mausmodell der Multiplen Sklerose / Rojda Ipek ; Gutachter: Stefanie Kürten, Christoph Kleinschnitz." Würzburg : Universität Würzburg, 2021. http://d-nb.info/1228272441/34.

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Huber, Bastian [Verfasser], Nicolas von [Akademischer Betreuer] Ahsen, Wolfgang [Akademischer Betreuer] Brück, and Patricia [Akademischer Betreuer] Virsik-köpp. "Therapie der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis mit Mitoxantron - Vergleichende Analyse von C57BL/6J- mit Abcg2-knock-out-Mäusen / Bastian Huber. Gutachter: Nicolas von Ahsen ; Wolfgang Brück ; Patricia Virsik-Köpp. Betreuer: Nicolas von Ahsen." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2012. http://d-nb.info/1042780811/34.

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Zimmermann, (geb Neid) Katharina [Verfasser], Christiane [Akademischer Betreuer] Theodossiou-Wegner, Wolfgang [Akademischer Betreuer] Brück, Alexander [Akademischer Betreuer] Flügel, and Margarete [Akademischer Betreuer] Schön. "Untersuchungen zur Pathogenese subpialer kortikaler Läsionen bei Multipler Sklerose und bei Marmosetten mit experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis / Katharina Zimmermann (geb. Neid). Gutachter: Wolfgang Brück ; Alexander Flügel ; Margarete Schön ; Margarete Schön. Betreuer: Christiane Theodossiou-wegner." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2015. http://d-nb.info/1074758463/34.

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Schubert, Claudia [Verfasser], and Luca [Akademischer Betreuer] Simeoni. "Untersuchungen zur Wirkung von Zink-Hydrogenaspartat auf die T-Zell-Aktivierung in vitro und zum therapeutischen Potenzial einer oralen Applikation dieses Arzneimittels in der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis als Tiermodell der Multiplen Sklerose / Claudia Schubert. Betreuer: Luca Simeoni." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2015. http://d-nb.info/1079273182/34.

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Entz, Dominik [Verfasser]. "Untersuchungen zur Wirkung von Inhibitoren der enzymatischen Aktivitäten der Dipeptidylpeptidase IV (DP IV) und der Aminopeptidase N (APN) sowie der Wirkung der Tetracyclinderivate Minocyclin und Pentaacetylcyclin auf Immunzellen in vitro und im Tiermodell der Multiplen Sklerose, der Experimentellen Autoimmunen Enzephalomyelitis in vivo / Dominik Entz." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2018. http://d-nb.info/116059368X/34.

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Lescher, Juliane. "MicroRNA-Regulation in experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis im Vergleich mit Multiple Sklerose-Läsionen." Doctoral thesis, 2014. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0022-5F6B-8.

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Abstract:
Die Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems und die häufigste Ursache erworbener Behinderung im jungen Erwachsenenalter. Histopathologisches Kennzeichen der MS sind fokale Läsionen, die durch Demyelinisierung, Entzündungsinfiltrat, gliale Narbenbildung, Astrozytose, Oligodendrozytenschädigung und unterschiedlich stark ausgeprägte Axondegeneration gekennzeichnet sind. Die Läsionen können im gesamten ZNS auftreten. Bei der Pathogenese der MS geht man von einem multifaktoriellen Geschehen aus. Nach dem derzeitigen Wissenstand ist die MS eine T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung gegen bestimmte Bestandteile des zentralen Nervensystems, bei der zusätzlich genetische, epidemiologische und Umweltfaktoren eine Rolle spielen. MicroRNAs (miRNAs) haben wichtige Funktionen in der Genregulation und sind in viele physiologische Zellprozesse involviert. Man geht daher davon aus, dass miRNAs auch eine wichtige Rolle in der Pathogenese der MS spielen. Sowohl an MS-Patienten als auch im Tiermodell werden diesbezügliche Untersuchungen durchgeführt. Das wichtigste Tiermodell der MS ist die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE). In der vorliegenden Arbeit wurde die miRNA-Regulation ausgewählter miRNAs in EAE-Läsionen von C57/BL6 Mäusen (MOG35-55-induziert) und Weißbüschelaffen (MOG1-125-induziert) im Gegensatz zu Kontrollgewebe ermittelt und mit der bekannten miRNA-Regulation in aktiven humanen MS-Läsionen verglichen. Aus den EAE-Rückenmarksläsionen der Mäuse und den makrosezierten EAE-Hirnläsionen der Weißbüschelaffen wurde zunächst die RNA extrahiert. Im Anschluss erfolgte die Umschreibung in eine cDNA und dann eine miRNA-Detektion und -Quantifizierung mit Hilfe einer qPCR. Es konnte gezeigt werden, dass die miRNA-Regulation in den EAE-Läsionen von Mäusen und Weißbüschelaffen mit der miRNA-Hoch- und -Herabregulation in den aktiven humanen MS-Läsionen vergleichbar ist. Die im Menschen konservierten und regulierten miRNAs miR-155, miR-142-3p, miRNA-146a, miR-146b und miR-21 waren auch in Maus und Weißbüschelaffe in ähnlicher Weise hochreguliert.
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Nessler, Stefan Alexander [Verfasser]. "Klonale experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis : T-Zell-Charakteristika bestimmen die Läsionspathologie / vorgelegt von Stefan Alexander Nessler." 2006. http://d-nb.info/981801307/34.

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Krug, Marlon. "Auswirkung einer selektiven p75-Neurotrophinrezeptor-Defizienz im Immun- oder Zentralnervensystem auf die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis." Doctoral thesis, 2015. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0022-5D9E-8.

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Saß, Benjamin. "Der Einfluss von Interleukin-3 auf die Läsionslast der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis." Doctoral thesis, 2018. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-002E-E40C-B.

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Rott, Evelyn. "Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis in beta2 Mikroglobulin knock-out Mäusen : axonaler Schaden entsteht unabhängig von MHC-I Expression." Doctoral thesis, 2005. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-19500.

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Abstract:
CD4 T-Zellen wurden lange als die vor allem pathogen wirkenden Immunzellen bei chronisch entzündlichen ZNS-Erkrankungen angesehen. Wir untersuchten die Wirkung von CD8 T-Zellen in der EAE (exp. autoimmunen Enzephalomyelitis = Tiermodell der Multiplen Sklerose) anhand von beta2-Mikroglobulin knock-out Mäusen (fehlende CD8 T-Zellen). Ergebnis: im Vergleich zu den Wildtyptieren zeigten die Knock-outs eine signifikant stärker ausgeprägte Erkrankung bei der mit verschiedenen Antigenen (MOG, MBP) induzierten EAE mit erhöhter Mortalität. Histologisch fnad sich eine vermehrte Infiltration von Makrophagen und Mikroglia. Die Demyelinisierung war bei den Knock-outs stärker ausgeprägt, ebenso auch der axonale Schaden. Das Fehlen von funktionellen CD8 T-Zellen führte demnach zu einer Verstärkung der autoimmunen Gewebsschädigung im ZNS
There is accumulating evidence that CD8-positive (CD8+) T-cells and MHC-I expression may also play a role in neurodegeneration associated with multiple sclerosis (MS). We investigated the role of MHC-I and CD8+ T-cells by studying experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in beta-2 microglobulin knockout mice induced by myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) peptide 35-55 or whole rat myelin basic protein (rMBP). For both encephalitogens and even after reconstitution of the immune system with MHC-I-positive bone marrow and transfer of mature CD8+ T-cells (iMHC-I+ CD8+ beta2m-/- mice), the disease course in beta2m-/- mice was significantly more severe with a 10-fold increased mortality in the beta2m-/- mice as compared to wild-type C57BL/6 mice. EAE in beta2m-/- mice caused more severe demyelination after immunization with MOG than with rMBP and axonal damage was more marked with rMBP as well as MOG even in iMHC-I+ CD8+ beta2m-/- mice. Immunocytochemical analysis of spinal cord tissue revealed a significant increase in macrophage and microglia infiltration in beta2m-/- and iMHC-I+ CD8+ beta2m-/- mice. The different pattern of T-cell infiltration was underscored by a 2.5-fold increase in CD4-positive (CD4+) T-cells in beta2m-/- mice after induction of MOG 35-55 EAE. We conclude that lack of functional MHC-I molecules and CD8+ T-cells aggravates autoimmune tissue destruction in the CNS. Enhanced axonal damage speaks for pathways of tissue damage independent of CD8+ T-cells and neuronal MHC-I expression
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Huber, Bastian. "Therapie der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis mit Mitoxantron - Vergleichende Analyse von C57BL/6J- mit Abcg2-knock-out-Mäusen." Doctoral thesis, 2012. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B311-A.

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Horstmann, Brigitte. "Immunmodulation Dendritischer Zellen durch einen niedrigmolekularen, makrozyklischen Inhibitor (MCS-18) in vivo und in vitro." Doctoral thesis, 2008. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A10770.

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Abstract:
Aus klinischen Studien ist bereits bekannt, dass die aus der Christrose (Helleborus purpurascens) isolierte makrozyklische Substanz MCS-18 in der Lage ist, eine pathologisch aktivierte Immunreaktion wie die rheumatoide Arthritis zu unterdrücken. In der vorliegenden Arbeit stand die Untersuchung der immunmodulatorischen Wirkung von MCS-18 auf dendritische Zellen (DZ) im Vordergrund. Um eine potente Immunantwort zu induzieren, müssen DZ reifen. Hier konnte in vitro gezeigt werden, dass MCS-18 in der Lage ist, die Expression der typischen Reifungsmarker wie CD80, CD86 und vor allem CD83 zu unterdrücken. Darüber hinaus konnte in vitro eine konzentrationsabhängige Reduktion der DZ- T-Zell - Clusterbildung und eine Blockade der DZ-vermittelten T-Zell Stimulation nachgewiesen werden. Im weiteren Verlauf der Arbeit konnte zusätzlich eine dosisabhängige Reduktion der DZ-unabhängigen, anti-CD3/anti-CD28-vermittelten T-Zell Stimulation gezeigt werden. Ferner konnte eine konzentrationsabhängig reduzierte CCR7 -Expression auf der Oberfläche behandelter DZ und daraus resultierend eine eingeschränkte Migrationsfähigkeit der DZ entlang eines CCL19-Gradienten nachgewiesen werden. In vivo besitzt MCS-18 das Potential, die der EAE (ein Mausmodell der humanen Multiplen Sklerose) assoziierten Paralysesymptome sowohl bei prophylaktischer als auch bei einer realen Verhältnisse am nächsten kommenden therapeutischen Gabe zu reduzieren. Selbst bei der Induktion einer zweiten EAE konnte ein lang anhaltender immunsupprimierender Effekt von MCS-18 festgestellt werden. Am bedeutendsten für eine potentielle spätere therapeutische Anwendung am Menschen ist jedoch die Tatsache, dass MCS-18 auch oral verabreicht wirksam bleibt. Histologisch konnte bei mit MCS-18 behandelten Mäusen eine stark reduzierte Infiltration des Gehirns und Rückenmarks mit CD45+ Leukozyten nachgewiesen werden. Zusammengefasst zeigen sowohl die in vitro als auch die in vivo gewonnenen Daten das große therapeutische Potential von MCS-18 für die Therapie von autoimmunen oder anderen immunbedingten Erkrankungen auf.
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Garea, Rodríguez Enrique. "Damage and Repair in Experimental Cortical Demyelination." Doctoral thesis, 2009. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B51F-7.

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