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Relevant bibliographies by topics / Facteurs de croissance du fibroblaste – Récepteurs

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Academic literature on the topic 'Facteurs de croissance du fibroblaste – Récepteurs'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 12 February 2022

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Journal articles on the topic "Facteurs de croissance du fibroblaste – Récepteurs"

1

Coulier, F., S. Pizette, M. Batoz, and D. Birnbaum. "Les récepteurs des facteurs de croissance des fibroblastes: une famille qui s'agrandit." médecine/sciences 8, no. 8 (1992): 811. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3232.

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2

Kahn, A. "Oncogènes et récepteurs de facteurs de croissance." médecine/sciences 3, no. 8 (1987): 492. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3724.

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3

Prié, Dominique, Pablo Ureña Torres, and Gérard Friedlander. "Le facteur de croissance des fibroblastes 23 et son récepteur Klotho." médecine/sciences 25, no. 5 (May 2009): 489–96. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009255489.

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4

Bonaventure, J., F. Rousseau, L. Legeai-Mallet, C. Benoist-Lasselin, M. Le Merrer, and A. Munnich. "Récepteurs des facteurs de croissance fibroblastique et anomalies héréditaires de la croissance osseuse." Archives de Pédiatrie 4 (January 1997): 112s—117s. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(97)86475-5.

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5

Vivier, E., and F. Vély. "Similitudes entre les structures tridimensionnelles des récepteurs inhibiteurs des cellules NK (KIR) et les récepteurs des facteurs de croissance hématopoïétiques." médecine/sciences 13, no. 12 (1997): 1494. http://dx.doi.org/10.4267/10608/589.

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6

Rouquette, I., L. Brouchet, Y. Nicaise, C. Bourcier, A. Didier, M. B. Delisle, and J. Mazieres. "Profil d’expression des récepteurs hormonaux et facteurs de croissance chez les femmes porteuses d’un cancer bronchique." Revue des Maladies Respiratoires 25, no. 9 (November 2008): 1176. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(08)75034-4.

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7

Fleury, B., J. Y. Blay, and J. Fayette. "Nouvelles approches dans les thérapeutiques ciblées: les récepteurs des facteurs de croissance de type insuline et les cyclines." Oncologie 8, no. 9 (November 2006): 835–41. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-006-0540-x.

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8

Saez, S., and N. Falette. "Mécanisme d'action des hormones, des facteurs de croissance et de leurs récepteurs dans les tissus tumoraux. Exemple des tumeurs mammaires." Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 6, no. 5 (October 1991): 11–18. http://dx.doi.org/10.1016/s0923-2532(05)80095-x.

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9

Bouhdjila, Abderrachid. "Martial deficiency in children under five years of age in Batna." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 7, no. 2 (November 9, 2020): 129–33. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsoa.2020.7214.

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Abstract:

Introduction. La carence martiale touche les groupes des populations à risque (femmes enceintes et enfants en bas âge) aussi bien dans les pays développés que ceux en développement. En Algérie l’ampleur du problème n’est pas bien connue, car les études sont rares et les outils d’évaluation, des indicateurs biochimiques peu fiables. Objectifs. Déterminer la prévalence de la carence martiale chez l’enfant de zéro à cinq ans dans la ville de Batna, étudier ses répercussions sur le développement physique et psychomoteur de l’enfant et évaluer le traitement l et les mesures de prévention adéquates. Matériels et méthodes. Sur un échantillon de 354 enfants de zéro à cinq ans, dans la ville de Batna, nous avons mesuré la ferritine sérique, l’hémoglobine, les récepteurs de la transferrine, nous avons analysé les signes cliniques de la carence et évalué la croissance et le développement psychomoteur des enfants. Les enfants carencés ont reçu un traitement à base de fer. Des contrôles ont été effectués à la fin du traitement martial. Résultats. La prévalence de la carence martiale est variable en fonction de la tranche d’âge, elle est de 41% chez le nouveau-né dont 25%sont en état de carence avancée (anémie par carence martiale) de 1à 6mois elle est de 40,5% chez le nourrisson de 7à12mois elle est de 51,9% ; Chez l’enfant de 13-60mois elle est de 42,3% et 29,3% sont en carence sévère (anémie par carence martiale). Les facteurs de risque retrouvés sont : la non supplémentation durant la grossesse, la mauvaise diversification alimentaire des nourrissons, le faible apport en fer alimentaire, chez les enfants carencés nous avons observé des anomalies du développement psychomoteur et de l’IMC. Conclusion. La carence martiale est fréquente chez les enfants de 0 à 5 ans à Batna. La supplémentation en fer des femmes enceintes, la bonne diversification alimentaire, un régime alimentaire équilibré et riche en fer permettraient de prévenir cette carence.

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Dissertations / Theses on the topic "Facteurs de croissance du fibroblaste – Récepteurs"

1

Ricol, David. "Dualité de rôle des récepteurs des facteurs de croissance des fibroblastes (FGFR) dans les carcinomes." Paris, Muséum national d'histoire naturelle, 2002. http://www.theses.fr/2002MNHN0013.

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Abstract:

Les facteurs de croissance sont multifonctionnels (Sporn & Roberts, 1988) et peuvent, parmi d'autres activités, promouvoir ou inhiber la croissance cellulaire. Certains de ces facteurs ont été impliqués en tant que régulateurs positifs ou négatifs dans les cancers (Aaronson, 1991). Le but de ce travail a été d'analyser le rôle que pourrait jouer les récepteurs des facteurs de croissance des fibroblastes (FGFR) dans les carcinomes de la vessie et du col de l'utérus. L'implication du FGFR-2 dans l'oncogénèse en tant que régulateur négatif pouvait être suggérée, par la mise en évidence, d'une relation entre la diminution d'expression de ce gène et l'agressivité tumorale dans les carcinomes de vessie (Diez de Medina et al. , 1997). Ces résultats nous ont conduits à mettre en place une série d'expériences basées sur des critères génétiques et fonctionnels afin d'élucider le rôle de FGFR-2 IIIb dans la cancérogenèse épithéliale vésicale et utérine. Ces expériences nous ont permis de démontrer que le FGFR-2 IIIb a une activité suppresseur de tumeur dans des modèles cellulaires dérivés de carcinomes de la vessie et du col de l'utérus. L'implication d'un autre membre de la famille FGFR dans l'oncogénèse a également été étudiée. Il s'agit du FGFR-3 IIIb. Nous avons mis en évidence des mutations ponctuelles de FGFR-3 dans plus de 30% des cancers de la vessie. Ces mêmes altérations ont été retrouvées dans des tumeurs du col de l'utérus. Ces mutations qui sont analogues à celles retrouvées dans le nanisme thanatophore, maladie génétique létale, sont des mutations activant de façon constitutive le récepteur. Le gène FGFR-3 peut donc être considéré comme un oncogène dans ces carcinomes. De façon très intéressante, dans la vessie, la grande majorité des tumeurs superficielles possèdent une mutation dans FGFR-3 alors que ces mutations sont rarement retrouvées voir absentes dans les tumeurs invasives et les carcinomes in situ.

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2

Ledoux, Dominique. "Étude de la distribution tissulaire et cellulaire des récepteurs aux "Fibroblast growth factors" acide et basique." Paris 12, 1991. http://www.theses.fr/1991PA120042.

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Abstract:

L'etude de la distribution tissulaire des recepteurs aux fibroblast growth factors (fgfs) acide et basique revele la presence de sites d'interaction dits de basse affinite dans l'ensemble des tissus adultes de cobaye etudies a savoir le cerveau, le foie, le rein, le poumon, l'estomac et l'intestin. Une deuxieme famille de sites correspondants aux recepteurs de haute affinite est detectee uniquement dans le cerveau et fixe aussi bien le fgf acide que le fgf basique. Des experiences d'immuno-precipitation de ces recepteurs a l'aide d'anticorps anti-recepteur specifiques des formes fgfr-1 et fgfr-2 ainsi que les resultats obtenus apres etude par northern blot, suggerent l'existence dans le cerveau d'une nouvelle famille de recepteurs aux fgfs, specifique de ce tissu et distincte de celles precedemment decrites (fgfr-1, fgfr-2, fgfr-3, fgfr-4). La presence de recepteurs de haute affinite au fgf basique a ete etudiee sur deux lignees cellulaires issues de neuroblastome humain. L'une de ces lignees est sensible a l'effet mitogene du fgf basique (wac2), l'autre ne l'est pas (shep). Cette difference de sensibilite ne peut cependant etre expliquee par l'absence de sites de liaison au fgf basique dans les cellules shep. En effet, des recepteurs de haute affinite ainsi que l'arn messager codant pour la forme fgfr-1 sont detectes dans les deux lignees cellulaires

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3

Gil, Diez de Medina Sixtina. "Déterminants moléculaires impliqués dans la progression des cancers épithéliaux de la vessie et de la prostate." Paris 12, 1997. http://www.theses.fr/1997PA120072.

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Abstract:

Ce travail porte sur la recherche de determinants moleculaires pouvant etre impliques dans des carcinomes vesicaux et prostatiques. Ont ete etudies : - les facteurs de croissance (particulierement les fgf et les egf) et leurs recepteurs, - le recepteur des androgenes dans l'adenocarcinome de prostate au cours de l'echappement hormonal. Dans une premiere etape une banque d'arn de tumeurs de vessie a ete constituee et une etude par rt-pcr semi-quantitative des variations du niveau d'expression des facteurs de croissance et de leurs recepteurs dans le tissu tumoral par rapport au tissu normal a ete realisee. Cette etude a permis de montrer que le recepteur du fgf7 (fgfr2b) etait present dans l'urothelium normal, et qu'il etait diminue dans certains cancers de vessie leur conferant un pronostic defavorable par rapport au cancers de vessie avec un niveau normal de fgfr2b. La e-cadherine, joue un role primordial dans l'adherence intercellulaire. La diminution de son expression serait correlee au potentiel invasif des tumeurs. Dans le but de definir des determinants d'agressivite des carcinomes de vessie, l'expression de cette molecule a ete etudiee par rt-pcr et immunohistochimie. Une correlation entre les niveaux d'expression de la proteine et du messager a ete trouvee. L'analyse univariee du marquage de la e-cadherine par immunohistochimie de 111 carcinomes de vessie, montrent que les tumeurs avec diminution de l'expression sont liees a un stade et grade plus avancee et associees a un pronostic pejoratif en termes de survie et de progression. La comparaison des niveaux d'expression du fgfr2b et de la e-cadherine dans les tumeurs de vessie, montre que les tumeurs ayant perdu le messager de la e-cadherine ne presentent jamais un niveau normal ou augmente du messager du fgfr2b. Afin d'identifier les evenement moleculaires qui pourraient etre impliques dans la reponse a la suppression androgenique et le(s) mecanisme(s) de l'acquisition de l'hormono-resistance lors de la progression tumorale, une banque de tissus normale et tumorale de prostate a ete constituee. L'expression du recepteurs des androgenes a ete trouvee diminuee dans les cellules tumorales lors de la suppression hormonale et par contre une augmentation d'expression de son messager et de la proteine est observee au cours de l'hormono-resistance.

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4

Méreau, Agnès. "Caractérisation biochimique et purification des récepteurs au "basic Fibroblast Growth Factor" (bFGF) à partir de cerveaux de bovins adultes." Paris 12, 1990. http://www.theses.fr/1990PA120042.

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Abstract:

L'action des fibroblast growth factor (fgf) au niveau cellulaire, se caracterise par leur interaction avec des recepteurs membranaires. L'elaboration d'un test de radiorecepteur par competition sur des membranes tissulaires nous a permis d'etudier la distribution et la quantification de ces recepteurs avec differentes preparations tissulaires de cobayes adultes. Seul le cerveau possede des recepteurs de haute affinite pour le fgf basique. Leur purification a ete entreprise a partir de membranes de cerveaux de buf, dont la quantite en recepteurs de haute affinite est de 240 fmoles/mg de proteines. Le protocole de purification se compose d'une chromatographie anionique suivie de deux chromatographies d'affinite sur lectines de germes de ble puis de fgf basique. A partir de 25 cerveaux de bufs, nous avons obtenu 240 g de proteines renfermant quatre entites de 180-150, 140-135, 100 et 70 kda. Des experiences de pontage covalent ont montre que seule l'entite de 135-140 kda est capable d'etre specifiquement marquee aussi bien par le fgf acide que le fgf basique. Ce marquage n'est pas modifie apres traitement des fractions a l'heparinase. Par ailleurs, des traitements enzymatiques a la n-glycanase demontrent la presence d'une chaine de carbohydrate d'au moins 20 kda dans les produits purifies. D'autre part, une purification des entites de 135-140 kda peut egalement etre obtenue sur une colonne de protamine agarose, ce qui suggere l'existence d'une interaction directe de la protamine avec la proteine de 135-140 kda

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5

Soulet, Laurent. "Étude de facteurs de croissance, de leurs récepteurs et des gènes régulateurs au cours de la myogénèse squelettique in vitro et de la régénération post-traumatique." Université Paris-Est Créteil Val de Marne (UPEC), 1996. http://www.theses.fr/1996PA120084.

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Abstract:

La myogenese squelettique est regulee par des facteurs de transcription myogeniques (mrfs) et des facteurs de croissance comme les fibroblast growth factors (fgfs). Chez l'adulte, les cellules satellites (cs) interviennent dans l'accroissement et la regeneration des fibres. Apres avoir prolifere, elles fusionnent pour reconstituer ou allonger les fibres musculaires. Nous avons essaye de maintenir, par transfection, la production de fgf 1 par des cs de rat, esperant ainsi empecher leur differenciation. Nous avons isole un clone dont nous decrivons les caracteristiques. Malgre l'absence d'integration du plasmide codant pour le fgf 1, il est capable de se differencier dans certaines conditions. Le fgf 1 semble jouer un role important durant la myogenese, mais sa surexpression n'est pas suffisante pour maintenir les cs en proliferation. In vitro les cs expriment trois des cinq types de recepteurs aux fgfs et les quatre mrfs. Nous pouvons noter quelques variations en fonction de la nature du muscle d'origine. Les cs en proliferation d'un muscle rapide (edl) possedent des capacites de reponse aux fgfs plus importantes que celles d'un muscle lent (soleus). Les cellules de soleus se differencient plus rapidement et maintiennent l'expression de la myogenine. Ce phenomene est a rapprocher de ce qui est observe in vivo, ou le soleus non lese exprime la myogenine et a un pic d'expression precoce durant la regeneration. L'edl normal exprime myod et le pic d'expression de myogenine est retarde au cours de la regeneration. Il est exprime a un taux maximum au 5#e#m#e jour. La quantite de son messager decroit ensuite rapidement. Pour l'edl, l'augmentation de son expression est progressive. Elle est maintenue jusqu'au 7#e#m#e jour, moment ou les synapses reapparaissent. Cette difference d'expression pourrait expliquer la faible qualite de regeneration du soleus puisque ce facteur de croissance est implique dans la reinnervation.

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6

Boget, Sophie. "L'implication de certains fibroblast growth factors (Basic FGF, KGF et FGF10) et de leurs récepteurs (FGFR1, FGFR2-IIIb, FGFR2-IIIc et FGFR3) dans l'hypertrophie prostatique bénigne." Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO1T197.

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7

Launay-Longo, Catherine. "Rôle des récepteurs aux facteurs de croissance fibroblastiques (FGFs) au cours du développement des amphibiens : leur implication dans l'induction neurale." Lyon 1, 1996. http://www.theses.fr/1996LYO1T007.

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8

Sordoillet, Catherine. "Régulation de la fonction stéroïdogène des cellules de Leydig porcines en culture : actions et sites d'action de facteurs de croissance." Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO10118.

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Abstract:

Les fonctions testiculaires (steroidogenese et spermatogenese) sont regulees par deux systemes differents: regulation neuroendocrinienne par les gonadotrophines et regulation locale, paracrine ou autocrine, par des molecules intragonadiques. Dans ce travail in vitro, mene sur un modele de cellules de leydig porcines immatures en culture primaire, nous avons etudie la regulation locale de la fonction steroidogene de ces cellules, par des facteurs de croissance. Nous avons determine: i) les effets et les sites d'action de deux facteurs de croissance, l'egf et le fgfb, sur la secretion de testosterone; ii) les sites d'interaction entre l'egf et un autre facteur intragonadique, le tgf-beta 1. Nos resultats montrent que: i) les cellules de leydig possedent des recepteurs specifiques pour l'egf et le fgfb; ii) le fgfb et l'egf stimulent la production de testosterone induite par la lh, respectivement par une action stimulante sur l'activite de l'enzyme 17-ceto-reductase pour le fgfb et par une action stimulante sur les mecanismes de transport du cholesterol dans la mitochondrie et sur l'activite de l'enzyme 3-beta-hydroxysteroide deshydrogenase/isomerase (3-beta-hsdi) pour l'egf; iii) l'egf et le tgf-beta-1 ont des effets antagonistes au niveau du transport du cholesterol mais additifs sur l'activite de l'enzyme 3-beta-hsdi, leur interaction conduisant a un effet additif sur la secretion de testosterone stimulee par la lh. En conclusion, nos resultats demontrent la presence de recepteurs a l'egf et au fgfb sur des cellules de leydig purifiees et non transformees, et delimitent les etapes biochimiques regulees par l'egf et le fgfb ainsi que les sites d'interaction entre l'egf et le tgf-beta-1

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9

Blanckaert, Vincent. "Mise en évidence et caractérisation de facteurs de croissance apparentés aux "fibroblast growth factors" (FGFs) et de leurs sites récepteurs chez les Nereidae." Lille 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LIL10114.

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Abstract:

Les "heparin-binding growth factors" (HBGFs) encore appelés "fibroblast growth factors" (FGFs) constituent une famille de facteurs de croissance (FC) qui, chez les vertébrés, peuvent induire in vitro la prolifération mais aussi la différenciation de nombreux types cellulaires. Leur rôle in vivo est encore peu connu. D'autre part, la présence d'HBGFs chez les invertébrés n'a jamais été rapportée. Les néreidiens ont été choisis pour leur capacité de croître continuellement, de régénérer intégralement des parties amputées et certaines espèces présentent une néoangiogenèse importante à l'approche de la reproduction. Cependant, la nature des molécules intervenant dans les zones de prolifération cellulaire intense est encore ignorée. Nous avons pu montrer chez n. Diversicolor l'existence de FC apparentés aux FGFs de vertébrés. Les HBGFS de néreidiens (nHBGFs) sont affines pour l'héparine et capables de stimuler la prolifération de fibroblastes en culture. Ces FC possèdent des poids moléculaires (PM) proches de 20 kDa et un point isoélectrique de 6,4. Une classe de sites de fixation à haute affinite au FGF basique (Kd=40 pM ; capacité=140 fmoles/mg de protéines) correspondant à des formes récepteurs de pm apparent de 165, 105 et 55 kDa et une classe de sites de fixation à basse affinité (Kd=4 nM ; capacité=25 pmoles/mg de protéines) ont été mises en évidence sur des préparations membranaires de N. Diversicolor. Nous avons montré, par ailleurs, que les nHBGFs entrent en compétition avec le FGF basique au niveau de ses sites de fixation spécifiques. Le dosage des nHBGFs et de leurs sites de fixation dans différentes conditions biologiques semble indiquer que l'activité des nHBGFs pourrait être régulée au cours des processus de croissance par l'expression des sites de fixation.

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10

Moenner, Michel. "Purification et étude comparée des facterus de croissance EDGF I et PGF basique : mise en évidence et caractérisation partielle de leur récepteur commun." Paris 12, 1986. http://www.theses.fr/1986PA120016.

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Abstract:

Deux facteurs de croissance, l'eye-derived growth factor (edgf i) et le fibroblast growth factor (bfgf), ont ete isoles respectivement a partir de la retine et du cerveau de boeuf. La purification de ces deux facteurs a ete effectuee par chromatographie d'affinite sur colonne d'heparine insolubilisee, apres extraction acide des tissus nerveux. Les proprietes des facteurs edgf i et bfgf ont ete comparees, et sont revelees identiques pour chacun des parametres biologiques et physico-chimiques testes. Une mise en evidence et une caracterisation partielle d'un recepteur commun a ces facteurs a ete realisee apres marquage a l'iode 125 de l'edgf i. La constante de dissociation de l'interaction edgf i-recepteur est de 50. 10**(-12) m environ, et le nombre de recepteurs detectes par cellule epitheliale de cristallin est de 20000. Des experiences de pontage entre l'edgf i et son recepteur permettent d'estimer le poids moleculaire de ce dernier a 130000

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Books on the topic "Facteurs de croissance du fibroblaste – Récepteurs"

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Russell, Ross, Burgess Antony 1946-, Hunter Tony 1943-, and Abbott Laboratories, eds. Growth factors and their receptors: Genetic control and rational application : proceedings of an Abbott-Cetus-Genentech-Smith, Kline, & French-UCLA Symposium, held in Keystone, Colorado, January 24-30, 1988. New York: A.R. Liss, 1989.

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Symposium of the Banting and Best Diabetes Centre on Biology of Growth Factors: Molecular Biology, Oncogenes, Signal Transduction, and Clinical Implications (1987 Toronto, Ont.). Biology of growth factors: Molecular biology, oncogenes, signal transduction, and clinical implications. New York: Plenum Press, 1988.

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3

(Editor), Marc Daeron, and Eric Vivier (Editor), eds. Immunoreceptor Tyrosine-based Inhibition Motifs (Current Topics in Microbiology and Immunology). Springer, 1999.

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4

Biology of Growth Factors: Molecular Biology, Oncogenes, Signal Transduction, and Clinical Implications (Advances in Experimental Medicine and Biology). Plenum Pub Corp, 1988.

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Book chapters on the topic "Facteurs de croissance du fibroblaste – Récepteurs"

1

Robert, Jacques. "Les facteurs de croissance et les récepteurs à activité tyrosine kinase." In Signalisation cellulaire et cancer, 21–43. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_2.

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Fayette, J., B. Fleury, and J. Y. Blay. "Nouvelles approches dans les thérapeutiques ciblées: les récepteurs des facteurs de croissance de type insuline (IGF) et les cyclines." In Les thérapies ciblées, 157–68. Paris: Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-36008-4_11.

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