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Academic literature on the topic 'Facteurs de nécrose tumorale'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 15 February 2022

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Journal articles on the topic "Facteurs de nécrose tumorale"

1

Hamaï, Ahmed, Jane Muret, Andrea Cavalcanti, Sylvie Bonvalot, and Salem Chouaïb. "Le facteur de nécrose tumorale: de la biologie à la thérapie oncologique." Hématologie 15, no. 4 (July 2009): 291–304. http://dx.doi.org/10.1684/hma.2009.0366.

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2

Fautrel, Bruno, Manon Belhassen, Christophe Hudry, Marie-Christine Woronoff-Lemsi, Laurie Levy-Bachelot, Eric Van Ganse, and Florence Tubach. "Facteurs prédictifs du maintien sous traitement par inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale dans la polyarthrite rhumatoïde : étude observationnelle sur 8052 patients." Revue du Rhumatisme 87, no. 5 (October 2020): 412–14. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2020.07.011.

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3

Gueydan, C., and E. Coessens. "Avancées et perspectives de la recherche sur le facteur de nécrose tumorale (TNF)." médecine/sciences 13, no. 1 (1997): 83. http://dx.doi.org/10.4267/10608/309.

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4

Constans, J., JL Pellegrin, I. Pellegrin, E. Peuchant, MF Dumon, C. Sergeant, M. Simonoff, et al. "Interféron et facteur de nécrose tumorale sériques chez 95 patients infectés par le VIH." La Revue de Médecine Interne 14, no. 10 (January 1993): 1004. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)80122-5.

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5

El Rafei, M., B. Renard, P. Puech, P. Devos, V. Gaillard, and L. Lemaître. "Nécrose tumorale après embolisation préventive des volumineux angiomyolipomes du rein." Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 96, no. 2 (June 2015): 149–57. http://dx.doi.org/10.1016/j.jradio.2015.03.002.

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6

Hennequin, Christophe, Laurent Quero, and Vincent Favaudon. "Déterminants et facteurs prédictifs pour la radiosensibilité tumorale." Cancer/Radiothérapie 12, no. 1 (January 2008): 3–13. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2007.11.007.

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7

DREYFUS, F. "Syndrome de lyse tumorale : Épidémiologie et facteurs de risque." Réanimation 14 (April 2005): S217—S220. http://dx.doi.org/10.1016/s1624-0693(05)80001-5.

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8

Mancheno-Ferris, Alexandra, Cédric Polesello, and François Payre. "Les facteurs OvoL." médecine/sciences 36 (October 2020): 61–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020193.

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Abstract:

Des avancées majeures révèlent l’hétérogénéité intra-tumorale des cancers d’origine épithéliale, incluant des cellules initiatrices de tumeurs qui ressemblent aux cellules souches adultes. Les cellules souches normales et tumorales partagent en effet leur plasticité entre phénotypes épithéliaux et mésenchymateux, progressant par une série d’états intermédiaires, réversibles. Si un cœur de régulateurs (Snail, Zeb, …) est bien connu pour déclencher la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM), les facteurs OvoL/Shavenbaby sont récemment apparus comme des stabilisateurs épithéliaux. La balance entre facteurs pro-TEM et OvoL pourrait ainsi réguler la plasticité phénotypique et le potentiel métastatique des tumeurs. Nous abordons cette question chez la drosophile, un modèle pour disséquer in vivo la fonction de Shavenbaby. Nos travaux montrent que Shavenbaby est un régulateur clé de l’homéostasie des cellules souches adultes. Shavenbaby est indispensable à leur survie, agissant en interaction directe avec la voie Hippo pour protéger les cellules souches de la mort cellulaire programmée.

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9

JEAN-BLAIN, C., and L. ALVES de OLIVEIRA. "Aspects physio-pathologiques de la thiamine (vitamine B1) chez les ruminants." INRAE Productions Animales 7, no. 2 (April 24, 1994): 71–84. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1994.7.2.4158.

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Abstract:

Cette revue envisage d’abord la production microbienne, l’absorption et l’utilisation métabolique de la thiamine chez le ruminant sain ainsi que les effets d’une synthèse insuffisante de thiamine sur l’activité microbienne du rumen. Elle fait ensuite une analyse critique des données à la fois classiques et récentes concernant l’étiologie et la pathogénie de la nécrose du cortex cérébral (NCC). Les facteurs impliqués dans la synthèse et la dégradation de la thiamine dans les conditions normales d’alimentation sont relativement bien connus. Il n’en va pas de même des facteurs qui sont responsables de la diminution de la production nette de thiamine dans le rumen ou de son absorption, dans des conditions de sous- ou de suralimentation ou avec des régimes déséquilibrés. La pathogénie classique de la nécrose du cortex met en jeu la surproduction de thiaminases de type I. Cette théorie n’est cependant pas entièrement satisfaisante ; en effet la micropopulation du rumen a normalement une activité thiaminasique globale très faible qu’il est impossible de faire évoluer expérimentalement à l’heure actuelle. L’excès de soufre dans la ration peut également induire l’apparition de lésions typiques de NCC. Dans ce cas la relation avec la thiamine n’est pas évidente. Il est probable que l’on a à faire à deux étiologies complètement différentes qui s’expriment par le même type de lésions.

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10

Strugarek, Clotilde, Pierre Journeau, Laurence Mainard-Simard, Thierry Haumont, Hanspeter Huber, and Pierre Lascombes. "Analyse de la nécrose tumorale préopératoire par l’angio-IRM dynamique tridimensionnelle : à propos de 18 cas d’ostéosarcome." Revue de Chirurgie Orthopédique et Traumatologique 97, no. 7 (November 2011): S311—S312. http://dx.doi.org/10.1016/j.rcot.2011.08.179.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Facteurs de nécrose tumorale"

1

Devière, Jacques. "Interleukine 6 et facteur de nécrose tumorale dans la cirrhose éthylique." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1991. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213089.

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2

Ameyar-Zazoua, Maya. "Etude des mécanismes de résistance à la lyse tumorale induite par le facteur de nécrose tumorale-α (TNF)." Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA11T008.

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3

Elliott, Bradley Thomas. "Lipopolysaccharide-induced Inflammation Regulates Myostatin Expression in L6 cells via a Tumour Necrosis Factor-dependent Mechanism." Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26280/26280.pdf.

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4

Truyens, Carine. "Facteur de nécrose tumorale, interleukine-6 et réaction inflammatoire dans l'infection expérimentale à "Trypanosoma cruzi"." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1994. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212638.

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5

Rayhane, Naima. "Démonstration à l'aide de 2 modèles expérimentaux du rôle protecteur du TNF au cours d'une infection fongique." Paris 5, 2000. http://www.theses.fr/2000PA05N018.

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6

Haddy, Nadia. "Inflammation, athérosclérose et leurs indicateurs de risque : interleukine-6, facteur de nécrose tumorale-alpha et apolipoprotéine-E." Nancy 1, 2003. http://www.theses.fr/2003NAN12510.

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Abstract:

Les pathologies cardio-vasculalres peuvent être en partie liées à des variations de paramètres biologiques très étudiés, comme les taux circulants de lipides, de lipoprotéines, et la répartition du cholestérol entre les lipoprotéines de basse et de haute densité. Cependant les études épidémiologiques montrent de plus en plus que les anomalies lipidiques ne sauraient expliquer à elles seules le risque de développer ces pathologies. De nombreux processus biologiques complexes sont mis en cause, en particulier le processus inflammatoire qui participe au développement et à la progression de l'athérosclérose. Dans ce travail, nous nous sommes intéressés au gène et au produit du gène de l'apolipoprotéine E (apoE) impliquée dans le métabolisme lipidique et éventuellement dans le processus inflammatoire et à deux marqueurs de l'inflammation qui sont le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a) et l'interleukine 6 (IL-6). Auprès d'une large population issue de cinq pays européens, nous avons montré que la variabilité interindividuelle des concentrations en cholestérol et triglycérides est davantage expliquée en prenant en compte non seulement le polymorphisme de l'apoE mais également sa concentration. Dans un deuxième temps et dans une sous population de la cohorte STANISLAS, cohorte familiale longitudinale, nous avons mis en évidence un aspect inflammatoire de l'apoE. Nous avons montré d'une part, que l'allèle-308A du TNF-a était associé à une diminution de la concentration de l'apoE chez les hommes, association qui pourrait être masquée par l'effet du polymorphisme commun de l'apoE, et d'autre part, nous avons observé que le polymorphisme et/ou la concentration de l'apoE sont liés à la concentration en CRP. Une autre sous population familiale nous a; permis de rechercher les facteurs de variation de l'IL-6 et du TNF-a, d'étudier leur ressemblances familiales et d'analyser la relation entre les polymorphismes du gène TNF-a : -308G/A et -238G/A et ceux du gène IL-6 : -174G/C et -572G/C avec les concentrations plasmatiques des protéines circulantes correspondantes. Nous avons mis en évidence dans cette population supposée saine de fortes relations entre TNF-a et IL-6 et les marqueurs classiques de l'inflammation tels que la CRP,les molécules d'adhésion cellulaire comme ICAM-l, E-Sélectine et L-Sélectine et des marqueurs lipidiques comme HDL cholestérol et apoAI. L'ensemble de ces résultats souligne l'importance des trois constituants étudiés (TNF-a, IL-6 et apoE) en tant que marqueurs potentiels précoces des pathologies cardio-vasculaires.

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7

Lalaoui, Najoua. "Régulation de la voie TRAIL par le récepteur leurre DcR2." Dijon, 2009. http://www.theses.fr/2009DIJOS070.

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Abstract:

TRAIL est une cytokine qui suscite un intérêt particulier en thérapie des cancers. Cette molécule est capable d'induire la mort d'un grand nombre de cellules tumorales sans effet sur les cellules normales. Cependant, encore beaucoup de cellules cancéreuses sont résistantes à TRAIL. Nous montrons que l'expression des deux récepteurs leurres DcR1 et DcR2 de TRAIL est un moyen par lequel les cellules tumorales échappent à la mort induite par TRAIL. Les mécanismes moléculaires mis en jeu dans cette résistance sont propres à chaque récepteur leurre et sont fonction de leur structure. Le récepteur DcR2 possède une structure particulière lui permettant d’induire une voie de survie et de prolifération. Nous montrons que DcR2 inhibe l’expression du facteur de transcription c-Fos dans plusieurs lignées cancéreuses, et active la kinase Akt dans les cellules HeLa, conduisant à une croissance cellulaire accrue. Aussi, son expression engendre non seulement une résistance à la TRAIL, mais également aux agents chimiothérapeutiques couramment utilisés en clinique (cisplatine, étoposide, et 5FU). Ainsi, DcR2 renferme des propriétés de signalisation et oncogénique selon le contexte cellulaire. Nos travaux sont cependant encourageants puisqu’ils démontrent que l’association « TRAIL + chimiothérapie » ou « TRAIL + Inhibiteurs d’Akt » permet d’induire de manière synergique la mort des cellules multi-résistantes qui expriment DcR2. L’ensemble de ces travaux devra être exploité in vivo, à des fins thérapeutiques
TRAIL is regarded as a promising anticancer agent for cancer therapy due to its selective anti-tumoral properties. This cytokine is one of several members of the TNF superfamily that induces apoptosis through engagement of its agonistic death receptors DR4 and DR5. TRAIL can also bind to its antagonistic receptors DcR1 and DcR2 that fail to induce apoptosis. We show here that DcR1 and DcR2 inhibit TRAIL-induced cell death through distinct mechanisms depending on their structure. DcR2 has particular structure allowing to form a heterotrimeric complex with the agonistic receptor DR5, and to inhibit TRAIL cytotoxicity. We demonstrate for the first time that DcR2 also exhibits signaling properties leading to increase cell proliferation and resistance to apoptosis. Indeed, DcR2 inhibits c-Fos expression in several cancer cell lines and activate the kinase Akt in HeLa cells enhancing their proliferation. In addition, DcR2-expressing cells are resistant to TRAIL-induced cell death but also to conventional chemotherapeutic agents cytotoxicity. Thus, we provide strong evidence that besides its ability to inhibit TRAIL-induced cell death at the membrane level, DcR2 exhibits cell-signaling activities that could contribute to carcinogenesis depending on the cellular context. However, our work is promising because we show the association “TRAIL + chemotherapeutic drugs” kill multi-resistant DcR2-expressing cells. Our findings give useful data for the development of future TRAIL-based anti-tumoral therapeutic modalities

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8

Lambert, Caroline. "Régulation des mécanismes cellulaires et moléculaires associés au remodelage." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27788/27788.pdf.

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9

Villeneuve, Jérôme. "Influence de l'immunité et des facteurs angiogéniques sur la croissance des glioblastomes." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27183/27183.pdf.

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10

Matusiak, Raphaël. "TWEAK : un nouveau régulateur de la ribonucléase III Dicer." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30612/30612.pdf.

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Abstract:

La répression de la traduction des ARN messagers (ARNm) par les microARN est un processus qui régule environ 60% de tous les gènes chez l’humain et module la quasi-totalité des processus biologiques cellulaires. La ribonucléase Dicer étant l’enzyme responsable de la conversion des précurseurs de microARN en microARN matures, nous nous attendons à ce que le maintien de l’homéostasie cellulaire dépende d’une régulation fine des niveaux d’expression et de l’activité enzymatique de Dicer. L’utilisation du double-hybride chez la levure nous a permis d’identifier la protéine Tumor necrosis factor (TNF)-like weak inducer of apoptosis (TWEAK), comme un partenaire potentiel de la forme humaine de Dicer. TWEAK est un membre de la famille des TNF qui a été découvert récemment et qui est impliqué dans de nombreux processus biologiques, dont l’inflammation. Produit majoritairement par les leucocytes, son expression protéique est altérée dans de nombreuses maladies, dont l’arthrite rhumatoïde. L’objectif de notre étude vise donc à déterminer la nature, l’implication et le rôle de l’interaction entre Dicer et TWEAK dans le processus inflammatoire. Nous avons confirmé l’interaction Dicer-TWEAK par co-immunoprécipitation et leur colocalisation par immunofluorescence dans la lignée cellulaire HEK293. Nous avons également documenté un effet inhibiteur de TWEAK sur la capacité enzymatique de Dicer à produire des microARN matures in vitro et dans les cellules HEK293. Cette étude permet de mieux comprendre les mécanismes régulatoires de l’activité de Dicer et de l’expression des microARN dans le processus inflammatoire.

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More sources

Books on the topic "Facteurs de nécrose tumorale"

1

L, Moses Harold, Lengyel Peter 1929-, Stiles Charles D, and Genentech Inc, eds. Growth inhibitory and cytotoxic polypeptides ; proceedings of a Genentech-Smith, Kline & French-Triton Biosciences-UCLA Symposium held in Keystone, Colorado, January 24-30, 1988. New York: A.R. Liss, 1989.

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2

T, Osawa, and Bonavida Benjamin, eds. Tumor necrosis factor: Structure-function relationship and clinical application. Basel: Karger, 1992.

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3

International Conference on Tumor Necrosis Factor and Related Cytokines (4th 1992 Veldhoven, Netherlands). Tumor necrosis factor: Molecular and cellular biology and clinical relevance. Edited by Fiers Walter and Buurman Wim A. Basel: Karger, 1993.

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4

Marialuisa, Melli, and Parente Luca, eds. Cytokines and lipocortins in inflammation and differentiation: Proceedings of the International Conference on Molecular and Cellular Biology of IL-1, TNF, and Lipocortins in Inflammation and Differentiation, held in Siena, Italy, October 22-25, 1989. New York, NY: Wiley-Liss, 1990.

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5

Growth inhibitory and cytotoxic polypeptides ; proceedings of a Genentech-Smith, Kline & French-Triton Biosciences-UCLA Symposium held in Keystone, Colorado, ... symposia on molecular and cellular biology). A.R. Liss, 1989.

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6

Fiers, Walter, and Wim A. Buurman. Tumor Necrosis Factor: Molecular and Cellular Biology and Clinical Relevance. S Karger Pub, 1993.

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7

(Editor), Marialuisa Melli, and Luca Parente (Editor), eds. Cytokines and Lipocortins in Inflammation and Differentiation: Proceedings of the International Conference on Molecular and Cellular Biology of Il-1, (Progress in Clinical & Biological Research). Wiley-Liss, 1990.

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8

1948-, Goldberg I. D., and Rosen E. M, eds. Epithelial-mesenchymal interactions in cancer. Basel: Birkhäuser Verlag, 1995.

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Book chapters on the topic "Facteurs de nécrose tumorale"

1

Rioux-Leclercq, Nathalie. "Prise en charge macroscopique d'une tumeur du rein – Classifications OMS et TNM – Facteurs pronostiques – Place de la biopsie et de l'examen extemporané." In Pathologie Tumorale Rénale, 23–30. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73736-7.00003-3.

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Conference papers on the topic "Facteurs de nécrose tumorale"

1

Mouraret, A., E. Gerard, J. Le Gall, and R. Curien. "Ostéonécrose du prémaxillaire consécutive à une coagulation intravasculaire disséminée : à propos d’un cas." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603011.

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Abstract:

La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est une pathologie rare correspondant à l’activation systémique de la cascade de coagulation. Les thrombi fibrineux formés, auxquels s’ajoute un éventuel vasospasme, conduisent à l’ischémie et à la nécrose des tissus. La CIVD est fréquemment associée à un traumatisme, une blessure, une complication obstétrique ou à un choc septique. De nombreux cas d’ostéonécrose dus à une CIVD ont été décrits dans la littérature orthopédique (principalement concernant la tête fémorale), mais très peu de cas sont retrouvés concernant la région maxillo-mandibulaire. Une patiente de 83 ans se présente en consultation pour l’apparition récente de mobilités au niveau du bloc incisivo-canin maxillaire. L’interrogatoire révèle le diagnostic deux mois auparavant d’une leucémie myéloïde aigue, découverte de manière fortuite suite à un choc septique à E. Coli. Les bilans biologiques réalisés au moment du sepsis étaient en faveur d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Quelques jours après, la patiente se plaignait de douleurs et de mobilités anormales localisées sur les dents antérieures maxillaires. Les examens cliniques et radiographiques (orthopantomogramme et cone beam) objectivent une nécrose osseuse du prémaxillaire limitée par les canines, avec un séquestre indépendant du reste du maxillaire. L’étude d’imputabilité conclut à la responsabilité de la CIVD en l’absence d’autres facteurs déclenchants et en raison d’une chronologie concordante. Le diagnostic de nécrose consécutive à une CIVD est alors posé. La prise en charge consiste en une séquestrotomie sous anesthésie générale et fermeture muqueuse. Un suivi régulier est mis en place avec une évolution favorable. Le prémaxillaire possède une vascularisation très riche assurée par les branches terminales de l’artère carotide externe, et par l’artère maxillaire. Les nécroses avasculaires sont par conséquent rares dans cette région. Cette vascularisation abondante explique le peu de cas décrits dans la littérature. On retrouve deux cas de nécrose consécutive à une CIVD au niveau de la mandibule et deux cas pour le prémaxillaire.

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