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Journal articles on the topic 'Facteurs de nécrose tumorale'

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Hamaï, Ahmed, Jane Muret, Andrea Cavalcanti, Sylvie Bonvalot, and Salem Chouaïb. "Le facteur de nécrose tumorale: de la biologie à la thérapie oncologique." Hématologie 15, no. 4 (July 2009): 291–304. http://dx.doi.org/10.1684/hma.2009.0366.

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Fautrel, Bruno, Manon Belhassen, Christophe Hudry, Marie-Christine Woronoff-Lemsi, Laurie Levy-Bachelot, Eric Van Ganse, and Florence Tubach. "Facteurs prédictifs du maintien sous traitement par inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale dans la polyarthrite rhumatoïde : étude observationnelle sur 8052 patients." Revue du Rhumatisme 87, no. 5 (October 2020): 412–14. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2020.07.011.

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3

Gueydan, C., and E. Coessens. "Avancées et perspectives de la recherche sur le facteur de nécrose tumorale (TNF)." médecine/sciences 13, no. 1 (1997): 83. http://dx.doi.org/10.4267/10608/309.

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4

Constans, J., JL Pellegrin, I. Pellegrin, E. Peuchant, MF Dumon, C. Sergeant, M. Simonoff, et al. "Interféron et facteur de nécrose tumorale sériques chez 95 patients infectés par le VIH." La Revue de Médecine Interne 14, no. 10 (January 1993): 1004. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)80122-5.

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5

El Rafei, M., B. Renard, P. Puech, P. Devos, V. Gaillard, and L. Lemaître. "Nécrose tumorale après embolisation préventive des volumineux angiomyolipomes du rein." Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 96, no. 2 (June 2015): 149–57. http://dx.doi.org/10.1016/j.jradio.2015.03.002.

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6

Hennequin, Christophe, Laurent Quero, and Vincent Favaudon. "Déterminants et facteurs prédictifs pour la radiosensibilité tumorale." Cancer/Radiothérapie 12, no. 1 (January 2008): 3–13. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2007.11.007.

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7

DREYFUS, F. "Syndrome de lyse tumorale : Épidémiologie et facteurs de risque." Réanimation 14 (April 2005): S217—S220. http://dx.doi.org/10.1016/s1624-0693(05)80001-5.

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Mancheno-Ferris, Alexandra, Cédric Polesello, and François Payre. "Les facteurs OvoL." médecine/sciences 36 (October 2020): 61–66. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020193.

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Abstract:
Des avancées majeures révèlent l’hétérogénéité intra-tumorale des cancers d’origine épithéliale, incluant des cellules initiatrices de tumeurs qui ressemblent aux cellules souches adultes. Les cellules souches normales et tumorales partagent en effet leur plasticité entre phénotypes épithéliaux et mésenchymateux, progressant par une série d’états intermédiaires, réversibles. Si un cœur de régulateurs (Snail, Zeb, …) est bien connu pour déclencher la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM), les facteurs OvoL/Shavenbaby sont récemment apparus comme des stabilisateurs épithéliaux. La balance entre facteurs pro-TEM et OvoL pourrait ainsi réguler la plasticité phénotypique et le potentiel métastatique des tumeurs. Nous abordons cette question chez la drosophile, un modèle pour disséquer in vivo la fonction de Shavenbaby. Nos travaux montrent que Shavenbaby est un régulateur clé de l’homéostasie des cellules souches adultes. Shavenbaby est indispensable à leur survie, agissant en interaction directe avec la voie Hippo pour protéger les cellules souches de la mort cellulaire programmée.
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JEAN-BLAIN, C., and L. ALVES de OLIVEIRA. "Aspects physio-pathologiques de la thiamine (vitamine B1) chez les ruminants." INRAE Productions Animales 7, no. 2 (April 24, 1994): 71–84. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1994.7.2.4158.

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Abstract:
Cette revue envisage d’abord la production microbienne, l’absorption et l’utilisation métabolique de la thiamine chez le ruminant sain ainsi que les effets d’une synthèse insuffisante de thiamine sur l’activité microbienne du rumen. Elle fait ensuite une analyse critique des données à la fois classiques et récentes concernant l’étiologie et la pathogénie de la nécrose du cortex cérébral (NCC). Les facteurs impliqués dans la synthèse et la dégradation de la thiamine dans les conditions normales d’alimentation sont relativement bien connus. Il n’en va pas de même des facteurs qui sont responsables de la diminution de la production nette de thiamine dans le rumen ou de son absorption, dans des conditions de sous- ou de suralimentation ou avec des régimes déséquilibrés. La pathogénie classique de la nécrose du cortex met en jeu la surproduction de thiaminases de type I. Cette théorie n’est cependant pas entièrement satisfaisante ; en effet la micropopulation du rumen a normalement une activité thiaminasique globale très faible qu’il est impossible de faire évoluer expérimentalement à l’heure actuelle. L’excès de soufre dans la ration peut également induire l’apparition de lésions typiques de NCC. Dans ce cas la relation avec la thiamine n’est pas évidente. Il est probable que l’on a à faire à deux étiologies complètement différentes qui s’expriment par le même type de lésions.
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Strugarek, Clotilde, Pierre Journeau, Laurence Mainard-Simard, Thierry Haumont, Hanspeter Huber, and Pierre Lascombes. "Analyse de la nécrose tumorale préopératoire par l’angio-IRM dynamique tridimensionnelle : à propos de 18 cas d’ostéosarcome." Revue de Chirurgie Orthopédique et Traumatologique 97, no. 7 (November 2011): S311—S312. http://dx.doi.org/10.1016/j.rcot.2011.08.179.

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D’Assignies, G., A. Couvelard, S. Bahrami, M. P. Vullierme, P. Hammel, O. Hentic, A. Sauvanet, P. Bedossa, P. Ruszniewski, and V. Vilgrain. "Scanner de perfusion des tumeurs endocrines du pancreas : angiogenese tumorale et nouveaux facteurs pronostiques." Journal de Radiologie 89, no. 10 (October 2008): 1463–64. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(08)76476-x.

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Bensghir, M., A. Traore, H. Bellamari, H. Balkhi, C. Haimeur, and H. Azendour. "Facteurs prédictifs de long séjour après craniotomie pour chirurgie tumorale programmée : étude rétrospective sur 6ans." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 33 (September 2014): A300. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.508.

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AIT ABDERRAHMANE, Samir, Fadoua BOUCELMA, Imad BOULMARKA, Soumia ABDELKRIM, Mounira CHANEGREHA, Hamida OULBICHE, Djamel AID, et al. "Cushing's disease and empty sella turcica in a diabetic patient. A case report." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 6, no. 1 (July 1, 2019): 75–76. http://dx.doi.org/10.48087/bjmscr.2019.6123.

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Abstract:
Le terme « selle turcique vide » (STV) est utilisé pour la première fois par Sheehan en 1949 dans sa description de la nécrose antéhypophysaire du post-partum. Elle peut être secondaire à une pathologie tumorale hypophysaire ; dans le cas contraire elle est considérée comme primaire. Généralement elle est asymptomatique, elle est alors de découverte radiologique fortuite. L’association à une hypersécrétion hormonale notamment à un syndrome de Cushing est exceptionnelle. Nous rapportons le cas d’une patiente, âgée de 55 ans, aux antécédents d’HTA, hospitalisée en diabétologie pour prise en charge d'un déséquilibre glycémique chronique d’un diabète de type 2 sous insulinothérapie basale bolus. Un syndrome de Cushing ACTH dépendant a été suspecté, sur les données de l’examen cliniques et confirmé par les examens biologiques. L’IRM hypophysaire retrouve une selle turcique vide, sans adénomes hypophysaires individualisables. Pas de signes cliniques en rapport avec un syndrome paranéoplasique. L’originalité de cette observation réside dans le diagnostic étiologique d’une maladie de cushing sur une selle turcique vide sans adénome hypophysaire à l’IRM et sa problématique réside surtout dans la prise en charge thérapeutique.
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Luque, Y. "Toxicité rénale des immunoglobulines intraveineuses." Médecine Intensive Réanimation 27, no. 4 (July 2018): 324–30. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2018-0059.

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Abstract:
Les immunoglobulines intraveineuses (IgIV) sont largement prescrites de nos jours à visée substitutive ou à visée immunomodulatrice. Les IgIV sont prescrites à faible dose (environ 200 mg/kg) dans les déficits immunitaires afin de substituer les IgIV endogènes manquantes ou à forte dose (1 à 2 g/kg et par cure) à visée immunomodulatrice dans diverses pathologies inflammatoires ou auto-immunes. Ces produits, fabriqués à partir de plasmas de donneurs sains, peuvent s’accompagner d’une toxicité rénale décrite dès les années 1990. Il s’agit d’une toxicité tubulaire pouvant aboutir à des insuffisances rénales aiguës sévères. L’analyse des biopsies rénales révèle des vacuolisations des cytoplasmes tubulaires et des lésions de nécrose tubulaire aiguë. Les excipients glucidiques et en particulier le saccharose sont les principaux facteurs favorisant cette néphrotoxicité. L’utilisation d’IgIV sans saccharose a permis de diminuer nettement les cas d’insuffisance rénale aiguë et doit être préférée chez les patients ayant une insuffisance rénale préalable ou à risque d’en développer (patients âgés, diabétiques, obèses, hypovolémiques ou transplantés rénaux).
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Schwegler and Puric. "Mammakarzinom: Was brachten adjuvante Therapien nach Ablatio? Überblick über unsere Ergebnisse über >= 20 Jahre." Praxis 91, no. 38 (September 1, 2002): 1541–51. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.38.1541.

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Abstract:
Ce travail présente les résultats de 626 patientes qui ont subi une ablation mammaire avec irradiation loco-régionale consécutive. Chez 49.5% (310/626), le traitement s'est limité à une irradiation loco-régionale. 32.8% (205/626) ont été traitées par tamoxifène et 17.7% (111/626) par chimiothérapeutique adjuvante avec ou sans tamoxifène. La classification TN a été basée sur les résultats anatomo-pathologiques. L'âge médian était de 59 ans (25-91), la médiane du temps d'observation de 180 mois (60-265). Le taux de récidive locale était de 7.1% et de métastases à distance de 40.4%. 35.6% des patientes sont décédées des conséquences de la tumeur primaire et 20.3% d'une autre cause. La survie tumorale spécifique était de 76% sans adénopathies axillaires, de 55% en cas d'atteinte de 1 à 3 ganglions lymphatiques et de 30% en cas d'atteinte de plus de 3 ganglions. Un profil de risque rétrospectif a permis de déterminer le status des ganglions lymphatiques, l'invasion vasculaire et la taille initiale de la tumeur comme facteurs significatifs et pronostiques. En leur présence, le taux de récidive locale augmente de deux à six fois. On observe des différences importantes des résultats selon le traitement chez les collectifs à haut risque avec une survie tumorale spécifique à 20 ans de 26 à 47% et une différence statistiquement significative en faveur du groupe traité par chimiothérapie. La comparaison de la survie tumorale spécifique à 20 ans est de 65% à 72% si l'on exclut les facteurs de risque cités auparavant. Une différence statistique n'est de loin pas atteinte (p = 0.8) entre les diverses modalités thérapeutiqes des groupes à faible risque. Une attention spéciale est accordée à l'évaluation des ganglions axillaires. 59.6% (248/626) des patientes n'avaient initialement pas de métastases ganglionnaires, 76.2% (189/248) n'ont pas développé de métastases à distance. Chez 78.4% (149/190), on s'est contenté d'une irradiation loco-régionale. Dans 60.4% (378/626), l'histologie axillaire était positive. 48.7% (184/378) des patientes n'avaient pas de métastases à distance. 19.6% (36/184) ont reçu une chimiothérapie adjuvante, 49.4% (91/184) ont été traitées, en plus, par tamoxifène alors que l'on s'est contenté chez 31% (57/184) d'une irradiation loco-régionale. Lorsque 1 à 3 ganglions étaient positifs, chez 58.4% (108/185), une dissémination n'a été constatée ni cliniquement ni radiologiquement. Il est possible que c'est grâce à l'efficacité de la chimiothérapie et du tamoxifène que seulement 38.2% (13/34), respectivement 34.3% (23/67), ont développé des métastases à distance. Contrairement, en cas d'atteinte >= 4 ganglions: 76.2% (48/63) des patientes sous chimiothérapie et 85.1% (23/27) avec invasion vasculaire ont développé des métastases à distance. On ne peut pas exclure un effet contraire au but du traitement. Ces chiffres illustrent le fait qu'une atteinte axillaire peut être l'expression d'une généralisation ultérieure mais ne doit pas être le signe avant-coureur d'une diffusion tumorale. Les complications post-thérapeutiques de notre collectif se sont révélées faibles. Le taux d'infarctus du myocarde n'était pas plus élevé. On n'a pas constaté de lésions nerveuses dues à l'irradiation. Il n'y a aucune raison de renoncer aux avantages d'une radiothérapie postopératoire en raison d'effets secondaires potentiels.
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Renard, Yohann, Danièle Sommacale, Tullio Piardi, Alexandra Heurgue-Berlot, Thomas F. Baumert, Gérard Thiefin, Jacques Marescaux, Patrick Pessaux, and Reza Kianmanesh. "Chimioembolisation intra-artérielle puis embolisation portale avant hépatectomie pour CHC chez le patient cirrhotique améliore les résultats et augmente la nécrose tumorale: une étude cas-témoin." Journal de Chirurgie Viscérale 151, no. 4 (October 2014): A5—A6. http://dx.doi.org/10.1016/s1878-786x(14)70097-x.

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Floch, O. Le, N. Ryo, P. Garaud, G. Calais, P. Bougnoux, J. Lansac, and G. Body. "P22 Radiosensibilité des carcinomes centropelviens du col utérin de diamètre supérieur à 4 cm. Étude des facteurs pronostiques de la réponse tumorale." Cancer/Radiothérapie 2, no. 5 (September 1998): 553. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(98)80082-6.

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Peyronnet, B., N. Schoentgen, R. Betari, A. Gryn, A. Goujon, V. Vanalderwerelt, S. Oumakhlouf, et al. "L’origine de la tumeur primitive et la taille tumorale sont les deux facteurs pronostiques associés aux résultats oncologiques après surrénalectomie pour métastase surrénalienne." Progrès en Urologie 28, no. 13 (November 2018): 628–29. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2018.07.038.

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Le Maistre, G., M. Blonski, V. Goze, L. Taillandier, B. Devaux, H. Duffau, and J. Pallud. "La cinétique tumorale radiologique spontanée et la mutation IDH sont des facteurs pronostiques indépendants de la transformation maligne et de la survie globale des gliomes diffus de bas grade : une étude multicentrique." Neurochirurgie 59, no. 6 (December 2013): 240. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2013.10.050.

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Kakwi, D. G., S. Awolumate, B. S. Audu, D. O. Oshinbajo, F. A. Oyedapo, M. Y. Mohammed, and K. M. Ositimehin. "Some aspects of histology of liver and intestine of Cyprinus carpio fingerlings fed raw and processed Mucuna pruriens diets." Nigerian Journal of Animal Production 48, no. 3 (March 6, 2021): 50–62. http://dx.doi.org/10.51791/njap.v48i3.2968.

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Abstract:
Mucuna contains anti-nutritional factors, anticoagulants, anti-inflammatory factors and L- dopa, a potentially neurotoxic agent. These anti-nutrients are endogenous toxic substances that are part of the normal feedstuff and affect its nutritional quality. The concentrations of these anti-nutritional factors can be reduced or completely eliminated if the seeds are properly processed. The impact of anti-nutritional factors and other toxic compounds in mucuna on fish have not been documented. Investigations on the dietary effects of raw and processed Mucuna pruriens seed diets on the histopatology of the liver and intestine of C. carpio fingerlings were carried out. The raw and the processed mucuna seed meals in two replacement levels of 20% and 50% as substitution of soybean meal in treatment diets were labelled Raw, MCD1 (20%) and MCD2 (50%), respectively, while a reference diet with no mucuna served as the control diet (CD). The diets were fed to C. carpio fingerlings (average weight, 15.40g) for 56 days. Water quality in the culture of C. carpio was was measured using standard procedure. Histopathological changes in the liver and intestine sections of fish were observed consistently and variable in the treatment groups. Water quality parameters were measured for the period of evaluation. Significant difference was not observed for all the water quality parameters measured. The water temperature varied between 22.90°C to 22.96oC similar to the room temperature. The pH ranged between 7.02 and 7.07 while dissolved oxygen ranged from 6.24 to 6.34 ppm. The liver of the fish fed raw mucuna diets showed vacoulation and severe necrosis of hepatocytes in the liver parenchyma and periportal areas. The histological analysis of the intestine of C. carpio fingerlings fed raw Mucuna diet also showed severe atrophy in the musculature of the intestinal villi of the fish which was mild in the fish fed MCD1 and control diets. The MCD1 was considered the most appropriate for dietary inclusion of Mucuna pruriens seeds in the feeding of C. carpio fingerlings. Mucuna contient des facteurs antinutrit nutritionnels, des anticoagulants, des facteurs anti- inflammatoires et de la L-dopa, un agent potentiellement neurotoxique. Ces antinutriments sont des substances toxiques endogènes qui font partie de l'aliment normal et affectent sa qualité nutritionnelle. Les concentrations de ces facteurs anti-nutritionnels peuvent être réduites ou complètement éliminées si les graines sont correctement traitées. L'impact des facteurs anti-nutritionnels et d'autres composés toxiques dans la mucuna sur les poissons n'a pas été documenté. Des études sur les effets diététiques des régimes crus et transformés de graine de Pruriens de Mucuna sur l'histopatologie du foie et de l'intestin des a ongles de C. carpio ont été effectuées. Les repas crus et transformés de graine de mucuna dans deux niveaux de remplacement de 20% et 50% comme remplacement de la farine de soja dans les régimes de traitement ont été étiquetés crus, MCD1 (20%) et MCD2 (50%), respectivement, tandis qu'un régime de référence sans mucuna a servi de régime de contrôle (CD). Les régimes ont été donnés aux acolings C. carpio (poids moyen, 15.40 g) pendant 56 jours. La qualité de l'eau dans la culture de C. carpiowas a été mesurée à l'aide d'une procédure standard. Des changements histopathologiques dans les sections hépatiques et intestinales des poissons ont été observés uniformément et variables dans les groupes de traitement. Des paramètres de qualité de l'eau ont été mesurés pour la période d'évaluation. Aucune différence significative n'a été observée pour tous les paramètres de qualité de l'eau mesurés. La température de l'eau variait entre 22.90 °C et 22.96 °C, semblable à la température ambiante. Le pH se situe entre 7.02 et 7.07 tandis que l'oxygène dissous varie de 6.24 à 6.34 ppm. Le foie des poissons alimentés régimes crus de mucuna a montré la vacoulation et la nécrose grave des hépatocytes dans le parenchyme de foie et les secteurs periportal. L'analyse histologique de l'intestin des ails de C. carpio alimentés au régime cru de Mucuna a également montré l'atrophie grave dans la musculature des villosités intestinales du poisson qui était douce dans les poissons alimentés MCD1 et les régimes de contrôle. Le MCD1 a été considéré comme le plus approprié pour l'inclusion diététique des graines pruriens de Mucuna dans l'alimentation des acolings de C. carpio.
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Maier. "Seltene, aber wichtige Lebererkrankungen." Praxis 91, no. 48 (November 1, 2002): 2077–85. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.48.2077.

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Abstract:
L'hépatite stéatosique non alcoolique est une maladie hépatique chronique qui est fréquente et qui est de plus en plus souvent diagnostiquée. Elle est caractérisée par une élévation des enzymes marqueurs de la nécrose et par une histologie qui ressemble à celle d'une maladie hépatique alcoolique. Ces modifications surviennent chez des patients qui ne consomment pas d'alcool. Les facteurs de risque de développer cette hépatite stéatosique non alcoolique sont les suivants: excès pondéral, diabète, troubles métaboliques et certains médicaments. La plupart des patients est asymptomatiques si bien qu'il s'agit d'un diagnostic d'exclusion. Des affections hépatiques virales, auto-immunes, métaboliques et toxiques doivent d'abord être exclues. Une partie des patients présente une progression, une cirrhose hépatique peut se développer de cette manière. Il n'existe jusqu'à présent aucun traitement établi à part une modification des facteurs de risque. Chez certains patients un effet favorable des antioxydants a été décrit. La maladie de Wilson est un trouble du métabolisme du cuivre à hérédité autosomique récessive. La plupart des patients devient symptomatiques durant l'enfance ou l'adolescence. Déjà avant l'apparition de symptômes cliniques, des signes d'une maladie hépatique chronique peuvent être démontrés. Les examens de laboratoires mettent en évidence chez la plupart des patients une diminution de la concentration de céruloplasmine dans le sérum et surtout une augmentation de l'excrétion urinaire de cuivre, ce qui est important pour le diagnostic. Les examens cytologiques mettent en évidence des accumulations de lipides dans le foie, des corps de Mallory et des modifications que l'on peut aussi observer en présence de maladie hépatique alcoolique. La maladie peut être diagnostiquée de façon définitive par la mesure quantitative de cuivre dans le foie (< 250 mg/g de poids sec). En l'absence de traitement, la maladie est toujours mortelle. Il existe cependant un traitement efficace. La D-Penicillamine (DPA) est le traitement de choix. Un traitement à vie est important. En cas d'insuffisance hépatique fulminante ou de progression de la maladie avec résistance au traitement, la transplantation hépatique est la seule option thérapeutique. L'hémochromatose héréditaire est un trouble du métabolisme du fer à hérédité autosomique récessive. Elle est fréquente mais n'est que rarement diagnostiquée. De façon typique, les premiers symptômes apparaissent entre 20–50 ans et dépendent des organes atteints (pancréas, coeur, articulation etc.). Dans les stades précoces les patients sont souvent asymptomatiques ou ne présentent que des symptômes non spécifiques, ce qui rend le diagnostic plus difficile. Si l'on suspecte une hémochromatose héréditaire, il faut investiguer le métabolisme du fer, particulièrement la concentration en ferritine et le taux de saturation de transferrine. Environ 85% des patients avec hémochromatose héréditaire sont homozygotes, porteurs de la mutation C282Y de l'hémochromatose (HFE-gène). La typisation génique est ainsi utile pour le diagnostic, également pour les investigations nécessaires de l'entourage familial. Le traitement de choix pour le traitement de l'hémochromatose est une phlébotomie durant toute la vie. Lorsqu'une cirrhose se développe, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est très grand. Ces patients doivent être contrôlés régulièrement par sonographie pour diagnostiquer de façon précoce un carcinome hépatocellulaire.
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Die Redaktion. "Existe-t-il une association? / Viagra / Malaria / Facteur de nécrose tumorale / la dermatite atopique / falsification de médicaments." Forum Médical Suisse ‒ Swiss Medical Forum, June 26, 2002. http://dx.doi.org/10.4414/fms.2002.04566.

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"Facteurs de risque d’obstruction des prothèses biliaires métalliques chez les malades avec une sténose tumorale hilaire." Endoscopy 48, no. 06 (May 30, 2016): 602. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-108254.

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Mousseaux, Cyril, and Lara Zafrani. "Hypercalcémie des patients d’onco-hématologie." Médecine Intensive Réanimation, November 20, 2020. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00050.

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Abstract:
L’hypercalcémie est un évènement fréquent chez les patients d’onco-hématologie. Elle est souvent le reflet d’une pathologie tumorale avancée, et peut s’accompagner de multiples d’atteintes d’organes, notamment neurologique et rénale nécessitant une prise en charge rapide. Les mécanismes associés à l’hypercalcémie dans ce contexte sont de deux types : sécrétion paranéoplasique de facteurs circulants (PTH-rp, 1,25 (OH) vitamine D et exceptionnellement la PTH) et ostéolyse locale du fait de métastases osseuses. La recherche de causes non néoplasiques reste cependant primordiale. Son traitement repose principalement en une expansion volémique, l’administration de bisphosphonates et le traitement de la néoplasie sous-jacente. En dépit de sa fréquence, la définition des formes sévères nécessitant l’admission en réanimation et la prise en charge thérapeutique ne font pas l’objet de recommandations. De nouvelles études sont nécessaires pour mieux identifier les patients susceptibles de bénéficier au mieux de la réanimation.
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Mouliade, C., F. Dépret, B. Rosenbaum, and V. Mallet. "L’hépatite hypoxique : ce que le réanimateur doit savoir." Médecine Intensive Réanimation, 2019. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2019-0125.

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Abstract:
L’hépatite hypoxique est secondaire à une inadéquation entre les besoins hépatiques en oxygène et les apports sanguins. Elle est caractérisée par une augmentation rapide et transitoire de l’activité des transaminases sériques, prédominant souvent sur l’aspartate aminotransférase, chez un patient avec une ou plusieurs comorbidité(s), en particulier cardiaque(s). Le diagnostic est clinicobiologique et ne nécessite pas, en général, d’examen d’imagerie ou d’anatomopathologie. La lésion histologique sous-jacente est une nécrose de la zone centrale du lobule hépatique. L’hépatite hypoxique est souvent associée à une insuffisance rénale aiguë. Les facteurs de risque sont les cardiopathies favorisant la congestion hépatique, les hypoxémies, les altérations de lamicrocirculation hépatique, telles qu’on les observe au cours de la cirrhose. La prise en charge repose sur la correction de l’événement aigu et la restauration d’une perfusion et d’une oxygénation hépatique appropriées. Le pronostic est sombre avec une mortalité proche de 50 % et dépend essentiellement du délai de prise en charge de l’événement causal. Il est classique d’observer un syndrome de cholestase après une hépatite hypoxique résolutive. La lésion sous-jacente, encore mal comprise, est probablement une ischémie des petites voies biliaires intrahépatiques qui peut conduire, parfois, à des cholangites sclérosantes secondaires. L’objectif de cet article est de fournir au réanimateur l’ensemble des outils lui permettant d’identifier les situations à risque d’hépatite hypoxique et d’en faire le diagnostic le plus précocement possible afin de mettre en œuvre les mesures nécessaires.
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