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Tumpa, Andrea, and Renata Barić Rafaj. "Koagulacijske pretrage u veterinarskoj medicini." Veterinarska stanica 51, no. 5 (July 1, 2020): 571–88. http://dx.doi.org/10.46419/vs.51.5.2.

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Abstract:
Hemostaza je proces zaustavljanja krvarenja. Spontana hemostaza uključuje složene biokemijske mehanizme zgrušavanja krvi, regulirane interakcije između ozlijeđenog tkiva, stijenke krvnih žila i cirkulirajućih trombocita, prokoagulacijskih, antikoagulacijskih te fibrinolitičkih plazmatskih proteina. Proces hemostaze dijelimo na tri faze: primarna, sekundarna te fibrinoliza. Nefunkcionalna primarna hemostaza (trombocitopenija, kao glavni uzrok) za posljedicu ima usporeno i otežano stvaranje trombocitnog ugruška. U slučaju ozljede krv će izlaziti iz krvnih žila nekoliko sekundi ili minuta dok se ne formira stabilan sekundarni hemostatski ugrušak. U slučaju nefunkcionalne sekundarne hemostaze krvarenje se ne primjećuje izravno, već s vremenskim odmakom, najčešće nakon nekoliko minuta. Imajući na umu postajanje različitih faza hemostaze te različite aktivacije koagulacijskih kaskada, razvijene su i različite metode laboratorijskog mjerenja. Ovaj rad navodi i objašnjava koagulacijske pretrage koje se danas primjenjuju u veterinarskoj praksi. Opisana je metoda i svrha svake pretrage uz glavne primjedbe vezane uz uzorkovanje i moguće interferencije. Uzorkovanje krvi za koagulacijske pretrage osjetljivije je od uzorkovanja za ostale pretrage krvi. Nužno je izbjeći aktivaciju trombocita te se iz tog razloga idealnim uzorkovanjem smatra ono kod kojeg je krv vađena bez staze. Većina koagulacijskih pretraga kao uzorak koristi citratnu plazmu siromašnu trombocitima koja se dobiva nakon centrifugiranja (15 minuta na 2000 g) pune krvi vađene uz antikoagulans 3-natrij-citrat-dihidrat (0,11 mol/L). Većina mjerenja osnovnih parametara hemostaze uključuje praćenje stvaranja ugruška (koaguluma), a prati se brzina i sposobnost ili nedostatak sposobnosti grušanja krvi. Danas su metode automatizirane, a vrijeme nastanka ugruška mjeri se elektromehaničkom ili foto-optičkom metodom. Osim mjerenja brzine nastanka ugruška moguće je mjerenje aktivnosti enzima i inhibitora koagulacije te mjerenje koncentracije pojedinih komponenti koagulacijskih kaskada i fibrinolize. U ovim slučajevima koriste se imunokemijske metode koje se temelje na specifičnoj reakciji antigen-antitijelo, pri čemu su od automatiziranih metoda u uporabi najčešće lateks imunoturbidimetrije, a od ručnih metoda ELISA-e. U novije se vrijeme sve više nastoji ispitati poremećaj zgrušavanja u punoj krvi pomoću tromboelastografije. Za razliku od standardnih koagulacijskih testova, tromboelastografija evaluira kinetiku cijelog procesa zgrušavanja, od početnog stvaranja ugruška, polimerizacije fibrina do konačne stabilnosti ugruška. U ispitivanju uzroka krvarenja laboratorijskim pretragama procjenjuje se: rezistencija krvnih žila, broj i funkcija trombocita, unutrašnji i vanjski put zgrušavanja, mehanizam fibrinolize i djelovanje inhibitora zgrušavanja. Laboratorijska dijagnostika poremećaja hemostaze započinje izvođenjem globalnih pretraga. Globalne koagulacijske pretrage su najjednostavnije te istovremeno obuhvaćaju i vanjski i unutarnji put zgrušavanja, a u njih ubrajamo: vrijeme krvarenja, protrombinsko vrijeme, aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme, trombinsko vrijeme, broj trombocita i fibrinogen. Nakon globalnih pretraga, u svrhu postavljanja konačne dijagnoze, slijede specifične pretrage aktivnosti i funkcije trombocita, analiza trombocitnih antitijela, a po potrebi i mjerenja koncentracije i aktivnosti pojedinih faktora zgrušavanja i von Willebrandovog faktora te inhibitora zgrušavanja (antitrombin i protein C). Laboratorijski je moguće pratiti i tijek fibrinolize mjerenjem koncentracije razgradnih produkata fibrina i fibrinogena te D-dimera. S obzirom na složenost koagulacijskog sustava, laboratorijsko ispitivanje hemostaze potrebno je provesti u više stupnjeva, počevši od nekoliko globalnih pretraga te barem jedne specifične. Važno je naglasiti da ne postoji ni jedan test koji samostalno daje uvid u funkciju cjelokupnog sustava zgrušavanja.
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Wagner, H. J., E. Starck, H. Alfke, and P. Reuter. "Konventionelle lokale intraarterielle Fibrinolyse, Spraylyse und mechanisch akzelerierte Fibrinolyse." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 159, no. 11 (November 1993): 466–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1032799.

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Witt, I. "Fibrinolyse bei Dysfibrinogenämien." Hämostaseologie 22, no. 02 (2002): 55–56. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619541.

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Barthels, M., J. Harenberg, I. Pabinger, K. T. Preissner, and H. Riess. "Fibrinbildung und Fibrinolyse." Hämostaseologie 24, no. 02 (2004): 5–7. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619619.

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Dempfle, C. E. "Das TAFI-System." Hämostaseologie 27, no. 04 (2007): 278–81. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617094.

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Abstract:
ZusammenfassungZiel der Blutgerinnung ist die Verhinderung eines Blutverlustes. Das Fibrinolysesystem dient dazu, das Produkt der Blutgerinnung, das Fibringerinnsel, zu beseitigen. Eine wichtige Verbindung zwischen Gerinnungsaktivierung und Fibrinolyse ist der Thrombin-aktivierbare Fibrinolyse-Inhibitor (TAFI). TAFI wird durch Thrombin aktiviert, wobei Thrombomodulin als Kofaktor wirken kann. TAFIa hemmt die Aktivierung von Plasminogen und die Proteolyse von Fibrin, indem es vom Fibrin Lysinreste abspaltet, die für die Bindung von t-PA, Plasminogen und Plasmin entscheidend sind. Hohe Thrombinkonzentrationen begünstigen die TAFI-Aktivierung und führen so zu Gerinnseln mit hoher Resistenz gegenüber der Fibrinolyse. Niedrige Thrombinkonzentrationen, bei Patienten mit hämorrhagischer Diathese, oder gerinnungshemmender Therapie, führen zu verminderter TAFIa-Aktivität und damit zu einer gesteigerten Fibrinproteolyse. Aus der Erforschung des TAFI-Systems ergeben sich neue therapeutische Ansätze, sowohl für die Behandlung von Blutungen, als auch für die Behandlung von Thrombosen, Embolien oder disseminierter intravasaler Gerinnung.
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Rohmah, Martina Kurnia, Djelang Zainuddin Fickri, Wahyu Kasifa, and Khurin In Wahyuni. "Uji Aktivitas Fibrinolisis Ekstrak Alkaloid Total Rimpang Lengkuas Merah (Alpinia Purpurata (Vielli) K.Schum) Secara In Vitro." Journal of Pharmaceutical Care Anwar Medika 1, no. 2 (June 30, 2019): 83–95. http://dx.doi.org/10.36932/jpcam.v1i2.12.

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Abstract:
Ketidakseimbangan hemostasis akan meningkatan agregasi trombosit, hiperkoagulasi, dan penurunan aktivitas fibrinolisis yang menyebabkan terbentuknya sumbatan (trombus) pada pembuluh darah. Adanya gangguan tersebut menyebabkan akan menimbulkan sejumlah penyakit seperti Ateroskelrosis, Infark miokard, Iskemia, Stroke dan Diabetes Tipe II. Terapi yang selama ini digunakan diantaranya Streptokinase dan Nattokinase yang memiliki efek samping berupa Perdarahan, sehingga diperlukan penelitian untuk mencari agen fibrinolisis dari bahan alam. Alkaloid merupakan salah satu senyawa yang memiliki aktivitas sebagai fibrinolisis yang menghambat TNF-α agar tidak terjadi sekresi PAI-1 yang menghambat plasminogen sehingga menjadi plasmin yang dapat mendegradasi fibrin. Salah satu tanaman yang memiliki kandungan senyawa alkaloid yaitu rimpang lengkuas merah (Alpinia purpurata (Velli) K.Schum). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan dan pengaruh persen fibrinolisis pada pemberian ekstrak alkaloid total Rimpang Lengkuas Merah pada konsentrasi 0,1 mg/ml, 0,5 mg/ml, 1 mg/ml. jenis penelitian ini menggunakan experimental control study dengan rancangan acak lengkap (RAL) pada 25 subjek secara in vitro. Penelitian ini terbagi menjadi tiga tahap. Tahap pertama ekstraksi dan pemisahan alkaloid total Rimpang Lengkuas Merah didapatkan sebanyak 4,2%. Tahap kedua uji fitokimia dengan parameter yang diuji alkaloid positif dan sedangkan flavonoid, tannin dan saponin negatif. Tahap ketiga pengujian aktivitas fibrinolisis dengan banyaknya persen lisis bekuan (fibrinolisis). Hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbedaan yang signifikan (p=0,017<0,05) antar kelompok kontrol (Kontrol positif dan negatif) dengan kelompok perlakuan (Alkaloid total ekstrak Rimpang Lengkuas Merah konsentrasi 0,1 mg/ml, 0,5 mg/ml dan 1 mg/ml). Pemberian alkaloid total ekstrak Rimpang Lengkuas Merah memiliki pengaruh (Fhitung =5,180 > Ftabel) dan terdapat hubungan cukup kuat (r=0,473) antar konsentrasi perlakuan terhadap persen fibrinolisis. Aktivitas fibrinolisis yang maksimal terjadi pada konsentrasi 1 mg/ml ekstrak alkaloid total Rimpang lengkuas merah.
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Winther, K. "Fibrinolyse und kardioprotektive Therapie." Hämostaseologie 08, no. 02 (March 1988): 100–101. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1659868.

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Abstract:
ZusammenfassungNichtselektive ß-Rezeptoren-Blok-kade verlängert die ECLT und vermindert die Aktivität des Gewebe-plasminogenaktivators (3, 4, 7). Selektive ß-Rezeptoren-Blocker verändern die fibrinolytische Aktivität nicht, während Blocker mit ISA entsprechend ihrer ISA-Aktivität die Fibrinolyse beeinflussen. Die Wirkung von Kalziumkanalblockern ist noch nicht ausreichend untersucht. Eine mögliche günstige Wirkung dieser Medikamente auf die fibrinolytische Aktivität bei verschiedenen Gruppen von Patienten kann jedoch nicht ausgeschlossen werden.
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Le Gall, C., M. Dutech, and K. Sarhaoui. "Fibrinolyse de l'embolie pulmonaire." EMC - Cardiologie 3, no. 2 (January 2008): 1–8. http://dx.doi.org/10.1016/s1166-4568(08)31464-8.

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Perneczky, G., R. Karnik, H. Leitner, H. P. Ammerer, and J. Slany. "Lokale Fibrinolyse intrakranieller Gefäßverschlüsse." European Surgery 18, no. 4 (July 1986): 431–34. http://dx.doi.org/10.1007/bf02679860.

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Schubring, C., J. Grulich-Henn, S. Bauer, and G. Müller-Berghaus. "Fibrinolyse bei prämenopausaler Hysterektomie." Archives of Gynecology and Obstetrics 254, no. 1-4 (December 1993): 460–61. http://dx.doi.org/10.1007/bf02266065.

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Nordt, T. K., and C. Bode. "Endothel und endogene Fibrinolyse." Zeitschrift für Kardiologie 89, no. 3 (March 2000): 219–26. http://dx.doi.org/10.1007/pl00007321.

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Stemper, B., M. Dütsch, R. Handschu, C. Rauch, B. Tomandl, and J. G. Heckmann. "Thrombolyse-Therapie beim akuten Schlaganfall." Nervenheilkunde 22, no. 10 (2003): 488–93. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626340.

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Abstract:
ZusammenfassungDer pathophysiologische Hintergrund der Thrombolyse beim akuten Schlaganfall besteht in einer raschen Wiederherstellung des Blutflusses, um die zerebrale Ischämie hinsichtlich Dauer und Ausprägung so gering als möglich zu halten. Mit der medikamentösen Fibrinolyse (Streptokinase, Urokinase, GewebeplasminogenAktivator) stehen Substanzen zur Verfügung, die proteolytisch wirksam sind und mehr oder weniger selektiv zur Aktivierung von Plasmin führen, das wiederum fibrinreiche Thromben auflöst. Zur Fibrinolyse beim akuten Schlaganfall wurden zahlreiche klinische Studien durchgeführt, die allerdings auf Grund der Anwendung verschiedener Substanzen und der Wahl unterschiedlicher Zeitfenster nicht verglichen werden können. Für die derzeitige Entscheidung am Krankenbett wird daher überwiegend auf die Datenlage einer Metaanalyse dreier Studien (NINDS, ECASS I, ECASS II) zurückgegriffen. Unter Studienbedingungen zeigte sich ein OddsRatio von 1,4 (Konfidenzintervall: 1,1-1,9) bis 2,8 (Konfidenzintervall: 1,8-4,5) im Hinblick auf die Verhinderung von Tod oder schwerer körperlicher Behinderung bei der Anwendung einer Fibrinolyse mit rt-PA (0,9 mg/kg Körpergewicht) abhängig vom Zeitfenster (Symptombeginn bis maximal 3 Stunden). Allerdings ist das Blutungsrisiko deutlich erhöht (13,9% bei lysebehandelten Patienten versus 4,3% bei nicht-lysebehandelten Patienten), das unter Studienbedingungen nicht mit einer erhöhten Letalität einherging. Aktuelle Beobachtungsstudien zur Fibrinolyse im klinischen Alltag unter Nicht-Studienbedingungen weisen aber auf eine deutlich erhöhte Rate an Komplikationen und eine erhöhte Letalität hin, vor allem wenn die Einrichtungen über eine geringe Lyse-Expertise verfügen. Derzeit soll eine Lyse-Behandlung daher nur an Einrichtungen mit entsprechender Erfahrung, zum Beispiel Stroke Units oder neurologische Intensivstationen, durchgeführt werden. In der weiteren Zukunft können Fortschritte durch die Entwicklung neuer sicherer Lyse-Substanzen, durch die adjuvante Ultraschallbehandlung im Sinne einer Thrombotripsie und die Analyse des individuellen Zeitfensters des Patienten durch Vergleich der Befunde der multimodalen Bildgebung mit MR oder CT erwartet
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Preissner, K. T. "Physiologie der Blutgerinnung und Fibrinolyse." Hämostaseologie 28, no. 05 (2008): 259–71. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617175.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Prinzipien der Auslösemechanismen, Initiator- und Amplifikationsreaktionen der Blutgerinnung und Fibrinolyse werden dargestellt und in Zusammenhang mit Regulationskreisläufen der Hämostase diskutiert. Besonders der Charakter der zelloberflächenkontrollierten Aktivierungsund Inhibierungsreaktionen in Form der Multikomponenten- Enzymkomplexe erlaubt die endogene physiologische Kontrolle des Systems und ermöglicht bei Störungen der Hämostase eine therapeutische Intervention mit unterschiedlichen pro- und antikoagulatorischen Wirkstoffen.
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Schunk, K., H. Schild, E. Wandel, H. Schinzel, and K. Weingärtner. "Die lokale Fibrinolyse bei Nierenarterienverschlüssen." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 152, no. 02 (February 1990): 147–50. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1046841.

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Deutsch, E., and P. Swetly. "Molekularbiologie in Gerinnung und Fibrinolyse." Hämostaseologie 09, no. 03 (May 1989): 3–5. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655259.

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Meyer, J. "Akuter Myokardinfarkt: Fibrinolyse versus PTCA." Hämostaseologie 17, no. 01 (January 1997): 54–60. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660014.

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Freitag, H. J., and H. Zeumer. "Lokale intraarterielle Fibrinolyse hirnversorgender Arterien." Hämostaseologie 12, no. 04 (October 1992): 133–38. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660330.

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Abstract:
ZusammenfassungDie überwiegende Mehrzahl aller Schlaganfälle wird durch thrombembolische Verschlüsse der großen intrakraniellen hirnversorgenden Arterien verursacht.. Eine schnelle Rekanalisierung der ursprünglichen Strombahn scheint der plausibelste Ansatz zu sein, neurologische Defizite zu minimieren.Unsere Ergebnisse zeigen, daß die lokale intraarterielle Fibrinolyse (LIF) bei vertebro-basilären Verschlüssen die schlechte Spontanprognose in diesem Stromgebiet deutlich verbessern konnte. Ein etwas komplexeres Problem ist die Bewertung der Resultate der LIF im Karotisstromgebiet. Es hat sich aber gezeigt, daß eine hohe Rekanalisationsrate ohne schwere Blutungskomplikationen erreicht werden kann. Erste Ergebnisse der LIF im Bereich der A. ophthalmica bei Zentralarterien- oder Zentralarterienastverschlüssen zeigen erfolgversprechende Ansätze.
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Mumme, A., M. Kemen, H. H. Homann, and V. Zumtobel. "Temperaturabhängigkeit der Fibrinolyse mit Streptokinase." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 118, no. 44 (March 25, 2008): 1594–96. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1059489.

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Schwarzenberg, H. "Lokale Fibrinolyse peripher arterieller Gefäßverschlüsse." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 169, no. 09 (September 1998): 227–35. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1015083.

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Hoffmeister, H. M., W. Heller, and L. Seipel. "Gerinnung und Fibrinolyse bei Arteriosklerose." Zeitschrift f�r Kardiologie 88, no. 5 (May 1, 1999): 315–23. http://dx.doi.org/10.1007/s003920050292.

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Briel, R. C., A. E. Schindler, R. v. Hugo, C. Hermann, and M. Zwirner. "Blutgerinnung und Fibrinolyse unter Oviol." Archives of Gynecology and Obstetrics 245, no. 1-4 (July 1989): 1006–7. http://dx.doi.org/10.1007/bf02417656.

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de Vries, H. R. "Clopidogrel als ondersteuning bij fibrinolyse." Medisch-Farmaceutische Mededelingen 44, no. 2 (February 2006): 45. http://dx.doi.org/10.1007/bf03058725.

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Bertelmann, T., T. Stief, W. Sekundo, M. Witteborn, S. Strodthoff, S. Mennel, N. Nguyen, and M. Koss. "Intravitreale Fibrinolyse und retinaler Venenverschluss." Der Ophthalmologe 112, no. 2 (October 12, 2014): 155–61. http://dx.doi.org/10.1007/s00347-014-3107-z.

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Monsuez, J. J. "Fibrinolyse de l’infarctus du myocarde." Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2018, no. 273 (December 2018): 46–47. http://dx.doi.org/10.1016/j.amcp.2018.10.009.

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Barroso Freitas‐Ferraz, Afonso, William Beaudoin, Christian Couture, Jean Perron, and Mario Sénéchal. "Prosthetic aortic valve thrombosis: To fibrinolyse or not to fibrinolyse? That is the question!" Echocardiography 36, no. 4 (March 18, 2019): 787–90. http://dx.doi.org/10.1111/echo.14302.

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Bruhn, H. D., H. Schwarzenberg, and M. Heller. "In-vitro-Untersuchungen zur Temperaturabhängigkeit der rt-PA-induzierten Thrombolyse." Hämostaseologie 15, no. 02 (April 1995): 105–8. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655295.

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Abstract:
ZusammenfassungAnhand von In-vitro-Untersuchungen wurde die Temperaturabhängigkeit der Fibrinolyse an definierten Fibringerinnseln unter Zusatz von rt-PA, Aqua dest. und Blutplasma bei Wasserbad-Temperaturen von 25, 30, 37 und 42° C untersucht. Dabei läßt sich eine exponentielle Steigerung der Fibrinolyse unter rt-PA-Zusatz mit steigender Temperatur nachweisen. Die Ergebnisse zeigen bei 42° C eine verdoppelte Fibrinolyseaktivität unter rt-PA-Zusatz im Vergleich zu dem bei 30° C erhobenen Befund.Im Bereich der Extremitäten zeigt sich physiologisch bereits bei gesunden Personen ein nach distal deutliches Absinken der Körpertemperatur. Demzufolge ist insbesondere bei Patienten mit peripheren Gefäßverschlüssen mit einer rt-PA- Wirkungsminderung aufgrund der niedrigen Körpertemperatur zu rechnen. Die möglichen therapeutischen Konsequenzen der Untersuchungen werden anhand von Verfahren zur lokalen Katheterlyse unter Hyperthermie diskutiert.
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Brossmann, J., J. Link, H. Schwarzenberg, A. Hülsbeck, M. Grabener, H. D. Bruhn, M. Heller, and S. Müller-Hülsbeck. "Erfahrungen mit einer neuen Technik der lokalen rt-PA-Fibrinolyse." Hämostaseologie 15, no. 04 (October 1995): 220–24. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655317.

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Abstract:
ZusammenfassungZiel: Entwicklung eines modifizierten Verfahrens zur lokalen rt-PA-Fibrinolyse, um Kosten, Zeit und applizierte Strahlendosis einzusparen.Methode: Bei 40 Patienten mit verschlossenen Gefäßsegmenten der BeckenBeinstrombahn im Stadium llb-lll nach Fontaine wurde eine modifizierte lokale rt-PA-Fibrinolyse durchgeführt, 24 Kurzzeitlysen (KL) und 16 Langzeitlysen (LL). Ergebnisse: Die primäre Wiedereröffnungsrate beträgt 75%, die Offenheitsrate im 6-Monate-Follow-up aller primär erfolgreich lysierten Patienten 67%. Der Arm-Knöchel-Index konnte von 0,4 ± 0,3 auf 0,8 ± 0,2 angehoben werden. Die durchschnittliche Belegungszeit des Angiographieraumes betrug 60 min, die mittlere Durchleuchtungszeit 17 min.Schlußfolgerung: Bei gleicher therapeutischer Wertigkeit bietet die Modifikation gegenüber konventionellen Fibrinolysetechniken Vorteile. Zeitaufwendige KL und LL finden überwiegend außerhalb des Angiographieraumes statt, dieser wird für andere Patienten nutzbar. Die applizierte Strahlendosis wird sowohl für Patienten als auch Personal reduziert.
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Einecke, Dirk. "Prähospitale Fibrinolyse ist eine gute Option." CardioVasc 13, no. 2 (April 2013): 12. http://dx.doi.org/10.1007/s15027-013-0058-2.

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Etienne, G., O. Caubet, O. Pillet, X. Delbrel, O. Delmer, and J. C. Favarel-Garrigues. "Thrombophlébite cérébrale et fibrinolyse in situ." La Revue de Médecine Interne 20 (June 1999): s158. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(99)80375-0.

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Munkvad, S., J. Gram, and J. Jespersen. "Fibrinolyse und Blutgerinnung bei ischämischer Herzerkrankung." Hämostaseologie 11, no. 04 (October 1991): 189–99. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660302.

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Abstract:
ZusammenfassungDieser Bericht gibt einen Überblick über die mit der Entwicklung der ischämischen Herzkrankheit (IH) verbundenen Abweichungen der Hämostase und auch über solche Abweichungen, die für die Entwicklung des akuten ischämischen Herzsyndroms von Bedeutung sein könnten.Es wird gezeigt, daß Abweichungen im t-PA/PAI-1-System auf eine endotheliale Dysfunktion bei Patienten mit IH hinweisen. Es werden 3 Mechanismen vorgestellt, die eine derartige Endothelzelldysfunktion auslösen könnten, d.s. erhöhte Insulinproduktion, erhöhte Produktion von Entzündungsmediatoren und erhöhte Thrombinproduktion.Schließlich wird die enge Beziehung zwischen Gerinnung und Fibrinolyse bei Patienten mit IH diskutiert. Die besprochenen experimentellen und klinischen Studien liefern gute Beweise dafür, daß die Reaktionen von t-PA und PAI-1 in den Endothelzellen miteinander verbunden sind und daß eine enge Beziehung zwischen der Bildung von Thrombin und der Produktion bzw. Freisetzung von t-PA und PAI-1 mit der Endotheizellfunktion bei Patienten mit IH besteht..
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Orrillard, M., E. Marsaudon, R. Robert, B. Vandel, and L. Soulat. "Choc à l'amineptine avec fibrinolyse aiguë." Réanimation Urgences 4, no. 3 (January 1995): 321–22. http://dx.doi.org/10.1016/s1164-6756(05)80666-8.

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Juhan-Vague, I., M. Aillaud, and A. Serradimigni. "Les inhibiteurs naturels de la fibrinolyse." Pathophysiology of Haemostasis and Thrombosis 16, no. 4 (1986): 16–20. http://dx.doi.org/10.1159/000215527.

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Biltz, H., U. Budde, U. Fiedler, U. Harbrecht, and H. W. Kreysel. "DTIC: Einfluß auf Fibrinolyse und Thrombozytenfunktion." Oncology Research and Treatment 9, no. 5 (1986): 270–73. http://dx.doi.org/10.1159/000216028.

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Schwarz, S., S. Schwab, H. H. Steiner, D. Hanley, and W. Hacke. "Fibrinolyse intraventrikulärer Hämatome mit rt-PA." Der Nervenarzt 70, no. 2 (February 9, 1999): 123–30. http://dx.doi.org/10.1007/s001150050412.

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Huber, R., H. J. Gdynia, P. Kühnlein, and B. Schmitz. "Lokale intravenöse Fibrinolyse bei tiefer Hirnvenenthrombose." Der Nervenarzt 78, no. 12 (June 6, 2007): 1430–34. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-007-2299-8.

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Lottermoser, Katja, Hans-Jörg Hertfelder, Hans Vetter, and Rainer Düsing. "Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und Fibrinolyse." Medizinische Klinik 95, no. 12 (December 2000): 683–88. http://dx.doi.org/10.1007/pl00002086.

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Stroh, C., and S. Engeli. "Adipositas und das Risiko für venöse Thrombosen und Embolien." Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 09, no. 02 (2015): 59–64. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618924.

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Abstract:
ZusammenfassungEin intravaskulärer venöser Thrombus ohne Gefäßverletzung ist als Blutgerinnung an falscher Stelle und zum falschen Zeitpunkt zu betrachten und tritt als Folge eines Ungleichgewichts zwischen Koagulation und Fibrinolyse auf. Durch Verschleppung eines Thrombus über das rechte Herz in die Lungenstrombahn entsteht eine Lungenarterienembolie. Viele Faktoren erhöhen das Risiko dafür, so Immobilisierung, Verletzung, Operation, aber auch Alter, Rauchen, manche Medikamente und Adipositas. Zwar bringen diese Faktoren einzeln jeweils nur eine geringe Risikosteigerung um das 1,5–2,0-Fache mit sich, das gleichzeitige Vorliegen mehrerer Risikofaktoren wird aber zum Problem. Bariatrische Patienten stellen daher eine besonders gefährdete Gruppe für ein thromboembolisches Ereignis dar. Bei Adipositas tragen erhöhter intraabdomineller Druck, gesteigerte Aktivierbarkeit der Thrombozyten, gesteigerte Synthese mancher Gerinnungsfaktoren und endogener Inhibitoren der Fibrinolyse sowie die größere Dichte von Fibringerinnseln zum erhöhten Risiko bei. Gewichtsreduktion beeinflusst vieles davon, aber belastbare Daten für eine Reduktion des Thromboserisikos durch Gewichtsreduktion liegen derzeit nicht vor.
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Muntean, W., S. Gallistl, and W. Zenz. "Fibrinolytische Behandlung zweier Säuglinge mit fulminanter Meningokokkensepsis." Hämostaseologie 16, no. 04 (October 1996): 260–63. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1656670.

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Abstract:
ZusammenfassungDie fulminante Meningokokkensepsis ist eine hochletale Erkrankung mit einem schwersten septischen Schock und progredienten dermalen Thrombosen mit histologisch nachweisbaren disseminierten intravasalen Mikrothromben. Bereits vor 20 Jahren wurde unter der Vorstellung einer Verbesserung der Organdurchblutung durch eine fibrinolytische Behandlung Streptokinase verwendet. Im Gegensatz zu Streptokinase entspricht der rekombinante Gewebe-Plasmino-genaktivator (rt-PA) dem physiologischen Aktivator der menschlichen Fibrinolyse und interferiert spezifisch mit dem bei dieser Erkrankung massiv erhöhten Plasminogenaktivator-Inhibitor 1. Weiters induziert rt-PA eine fibrinselektive Fibrinolyse mit nur geringem Fibrinogenabfall und ist wegen seiner kürzeren Halbwertszeit besser zu steuern als Streptokinase. Wir beschreiben den Einsatz von rt-PA bei der erfolgreichen Therapie von zwei Säuglingen mit fulminanter Meningokokkensepsis. Bei beiden Kindern wurde rt-PA als Ultima ratio verwendet, nachdem die »konventionelle« Therapie wirkungslos geblieben war. Wir hatten den klinischen Eindruck, daß die Gabe von rt-PA eng mit dem Wiederauftreten der peripheren Mikrozirkulation und der Durchbrechung des Schocks assoziiert war. Obwohl beide Kinder eine komplexe Behandlung erhielten, glauben wir, daß eine fibrinolytische Therapie mit rt-PA bei lebensbedrohlichen Verläufen einer Meningokokkensepsis eine experimentelle therapeutische Option darstellt.
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Kröger, K. "Systemische und regionale Fibrinolyse peripherer arterieller Verschlüsse." Hämostaseologie 26, no. 03 (2006): 214–19. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617068.

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Abstract:
ZusammenfassungDie fibrinolytische Therapie ist eine anerkannte risikoarme Methode zur Rekanalisation akuter peripherer arterieller Verschlüsse. Sie sollte bei Patienten mit Verschlüssen nativer Arterien oder Bypassgefäßen als regionale intrathrombische Lyse erfolgen, wenn keine vollständige Ischämie mit sensorischen und/oder motorischen Ausfällen zu sofortigen operativen Maßnahmen zwingt. Durch die mit der fibrinolytischen Therapie verbundene Angiographie und der schrittweisen Thrombusreduktion wird die Verschlussstrecke verkürzt und die Verschlussursache demaskiert, so dass anschließend eine interventionelle Behandlung oder eine kleinere operative Rekonstruktion elektiv durchgeführt werden kann. So zeigten drei prospektive, randomisierte Studien, dass die fibrinolytische Therapie im Vergleich zur Operation den Anteil der erhaltenen Extremitäten nach 6 bis 12 Monaten erhöht und die Mortalität reduziert. Der Übergang eines akuten Verschlusses in einen chronischen ist fließend, so kann die fibrinolytische Therapie auch bei Verschlüssen, die älter als sechs Monate sind, erfolgreich eingesetzt werden.
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Preissner, K. T. "Biochemie und Physiologie der Blutgerinnung und Fibrinolyse." Hämostaseologie 24, no. 02 (2004): 84–93. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619617.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Prinzipien der Auslösemechanismen, Initiator- und Amplifikationsreaktionen der Blutgerinnung und Fibrinolyse werden dargestellt und in Zusammenhang mit Regulationskreisläufen der Hämostase diskutiert. Besonders der Charakter der Zelloberflächen-kontrollierten Aktivierungs- und Inhibierungsreaktionen in Form der Multikomponenten-Enzymkomplexe erlaubt eine endogene physiologische Kontrolle des Systems und ermöglicht im Falle von Störungen der Hämostase eine therapeutische Intervention mit unterschiedlichen pro- und antikoagulatorischen Substanzen.
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Jäger, D., A. Machraoui, F. Melz, A. Scholz-Jäger, H. Straub, and J. Barmeyer. "Systemische Fibrinolyse nach Reanimation oder passagerer Elektrostimulation." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 115, no. 26 (March 25, 2008): 1009–13. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1065113.

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Gordon, Stuart. "Tumorprokoagulans, Gerinnung und Fibrinolyse bei malignen Erkrankungen." Hämostaseologie 05, no. 05/06 (November 1985): 160–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655122.

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Abstract:
ZusammenfassungEs muß betont werden, daß das Gerinnungssystem einschließlich der Ablagerung und Auflösung von Fibrin wahrscheinlich eine bedeutende Rolle bei der Tumorkrankheit spielt. Beim Tumorprokoagulans handelt es sich um eine Zystein-Proteinase maligner Zellen, die die Gerinnung zu aktivieren vermag und somit eine Rolle bei der Hyperaktivität des Gerinnungssystems bei Tumorkranken spielen könnte.
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Braus, D. F., E. Milios, A. Myers, W. Birg, F. Mundinger, and M. Mohadjer. "CT-stereotaktische Fibrinolyse bei spontanen intrazerebralen Massenblutungen." Hämostaseologie 10, no. 01 (January 1990): 39–44. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655179.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Prognose der spontanen intrazerebralen Massenblutungen gleich welcher Ätiologie ist nach wie vor ungünstig. Weder die konservative Therapie noch das konventionelle neurochirurgische Vorgehen konnten die hohen Mortalitäts-und Morbiditätsraten wesentlich senken.Die CT-stereotaktische Hämatomteilentleerung mit anschließender Fibrinolyse des Resthämatoms stellt hierzu eine effektive therapeutische Alternative dar.Von Oktober 1985 bis August 1988 wurden in der Abt. Stereotaxie und Neuronuklearmedizin der Neurochirurgischen Universitätsklinik Freiburg insgesamt 60 Patienten mit dieser Methode behandelt. Während des Beobachtungszeitraums von durchschnittlich 27 Monaten verstarben insgesamt 15 Patienten, 10 davon innerhalb der ersten 60 Tage unmittelbar an den Blutungsfolgen. Die aktuelle Lebensqualität der 45 überlebenden Patienten wurde nach der Karnofsky-Skala beurteilt. Sie war zum Nachuntersuchungszeitpunkt in 64,4% der Fälle sehr gut bis gut und in 28,9% mäßig. Nur 6,7% der Patienten waren schwer krank und benötigten spezielle Betreuung.Die Langzeitergebnisse der stereotaktischen Behandlungsmethode bei intrazerebralen Blutungen sind somit, verglichen mit den Angaben in der Literatur, deutlich günstiger und daher ermutigend. Durch frühzeitiges Einleiten einer intensiven neurologischen Rehabilitationsbehandlung mit optimaler Hilfsmittelversorgung lassen sich die Resultate wahrscheinlich noch verbessern.
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Kolben, M., A. Lopens, M. Schmitt, K. Schneider, and H. Graeff. "Veränderungen Fibrinolyse-assoziierter Parameter bei HELLP-Syndrom*." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 54, no. 05 (May 1994): 257–61. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1022836.

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Trappe, A., R. Hafter, P. Wendt, H. Graeff, and G. Blümel. "Nachweis der Fibrinolyse im chronischen subduralen Hämatom." min - Minimally Invasive Neurosurgery 29, no. 03 (May 1986): 78–82. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1053707.

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Hausegger, K., J. Lammer, G. Klein, F. Flückiger, M. Lafer, F. Pilger, and M. Aschauer. "Perkutane Rekanalisation von Beckenarterienverschlüssen-Fibrinolyse, PTA, Stents." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 155, no. 12 (December 1991): 550–55. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1033315.

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JULIARD, Jean-Michel. "Fibrinolyse au cours de l’arrêt cardio-respiratoire." Sang thrombose vaisseaux 21, no. 2 (February 2009): 057. http://dx.doi.org/10.1684/stv.2009.0369.

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Meinrenken, S. "Myokardinfarkt: Statt später PCI eher eine Fibrinolyse?" DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 138, no. 25/26 (June 12, 2013): 1340. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1338051.

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Lambea-Gil, Álvaro, Herbert Tejada-Meza, and Javier Marta-Moreno. "Hematoma remoto cerebeloso post-fibrinolisis." Revista Mexicana de Neurociencia 19, no. 4 (July 1, 2018): 108–14. http://dx.doi.org/10.31190/rmn.2018.19.4.108.114.

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Hanss, Michel. "Anomalies constitutionnelles de la fibrinolyse et syndromes hémorragiques." Revue Francophone des Laboratoires 2012, no. 443 (June 2012): 39–45. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71500-9.

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