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Journal articles on the topic 'Fibroblasten'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 10 February 2022

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1

Klein, K., R. E. Gay, and S. Gay. "Synoviale Fibroblasten." Zeitschrift für Rheumatologie 75, no. 6 (2016): 560–64. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-016-0114-2.

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2

Reisdorf, Simone. "Lipidokolloidmatrix lockt Fibroblasten an." MMW - Fortschritte der Medizin 152, no. 25-27 (2010): 56. http://dx.doi.org/10.1007/bf03366797.

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3

Hübner, A., and P. M. Radehaus. "Einfluss von lasertechnisch erzeugten Oberflächenstrukturen auf Fibroblasten." Chemie Ingenieur Technik 81, no. 8 (2009): 1273. http://dx.doi.org/10.1002/cite.200950091.

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4

Schulz, Andrea. "Hautalterung: Über die Rolle von Fibroblasten-Wachstumsfaktoren." Kompass Dermatologie 8, no. 2 (2020): 65–67. http://dx.doi.org/10.1159/000507002.

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Abstract:
Cutaneous aging is a complex and continuous biological process characterized by cellular and molecular alterations, with progressive reduction of the bodyʼs capacity to maintain the homeostasis, senescence, and/or apoptosis of the dermal cells. Fibroblast growth factors (FGF) have elicited studies to evaluate their role of repair and remodeling of the dermis during the skin anti-aging process, since they are regulatory proteins that mediate important signaling pathways and act on cell regeneration and repair processes. FGF acts primarily through binding to tyrosine kinase receptors through the autophosphorylation of their residues, promoting the phosphorylation of serine, threonine, and tyrosine residues of specific target proteins such as Raf-1, MAPK/Erk kinase, and extracellular signal-regulated kinase-1, which are part of the cascade of MAP kinases (mitogen-activated protein kinase). Then, FGF initiate signaling cascades inside the cell, where each kinase activates the following by phosphorylation, resulting in alterations of cellular functions. In addition, the FGF has a relevant role in anti-aging therapy because it is related to collagen and elastin synthesis activation responsible for skin resistance and elasticity, characteristics that are diminished with skin aging. Thus, the present article aims to review several scientific studies that demonstrated the cell signaling involved with the action of FGF on skin aging.
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5

Korb, A., M. Peters, I. Meinecke, and T. Pap. "Intrazelluläre Signalwege synovialer Fibroblasten bei rheumatoider Arthritis." Zeitschrift für Rheumatologie 66, no. 4 (2007): 311–16. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-007-0181-5.

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6

Pap, T. "Regulation des programmierten Zelltod in aggressiven Fibroblasten." Zeitschrift für Rheumatologie 66, no. 3 (2007): 239–42. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-007-0167-3.

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7

Langer, C., P. Schwartz, P. Krause, et al. "Hernienchirurgie: Wachstumsverhalten humaner Fibroblasten auf alloplastischen Kunststoffnetzen." Der Chirurg 76, no. 9 (2005): 876–86. http://dx.doi.org/10.1007/s00104-005-1036-8.

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8

Scherzad, Agmal, Johannes Taeger, Thomas Eckhard Gehrke, Rudolf Hagen, Norbert Kleinsasser, and Stephan Hackenberg. "Mesenchymale Stammzellen: Tumorfördernde oder -hemmende Eigenschaften – Ein aktueller Überblick." Laryngo-Rhino-Otologie 97, no. 10 (2018): 678–87. http://dx.doi.org/10.1055/a-0650-4673.

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Abstract:
ZusammenfassungEine multimodale Tumortherapie richtet sich nicht nur gegen die Tumorzellen, sondern beeinflusst auch das tumorumgebende Stroma. Das Tumorstroma beherbergt verschiedene nicht-maligne Zellen, unter anderem Fibroblasten, Immunzellen, aber auch mesenchymalen Stammzellen (MSC). MSC haben die Fähigkeit der Migration in Richtung Tumorgewebe. Welche Einflüsse MSC auf Tumorzellen ausüben wird in der gängigen Literatur kontrovers diskutiert. Die meisten Publikationen berichten von tumorfördernden Eigenschaften der MSC, welche über vier Hauptmechanismen ermöglicht werden: Die Sekretion löslicher Mediatoren verbunden mit Zell-Zell-Kontakten, die Transdifferenzierung der MSC in tumorassoziierte Fibroblasten, die Verbesserung der Neoangiogenese und zuletzt die Einleitung einer Immunsuppression durch MSC. In dieser Übersicht wird über den aktuellen Stand der Literatur referiert.
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9

Lichtenberger, Beate, and Ana Korosec. "Preisträger der ÖGDV Fibroblasten-Heterogenität in der Hautkrebsentstehung." JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 15, no. 8 (2017): 876–77. http://dx.doi.org/10.1111/ddg.13286.

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10

Schönfeld, C., T. Pap, E. Neumann, and U. Müller-Ladner. "Fibroblasten als pathogene Zellen in der rheumatischen Entzündung." Zeitschrift für Rheumatologie 74, no. 1 (2015): 33–38. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-014-1439-3.

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11

Aicher, W. K., T. Pap, and S. Gay. "Laminin-modulierte Entzündungsreaktionen in synovialen Fibroblasten von Rheumapatienten." Zeitschrift für Rheumatologie 67, no. 1 (2008): 59–61. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-008-0261-1.

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12

Mensing, H. "Bedeutung der Fibroblasten-Chemotaxis für Wundheilung und Tumorzellevasion." Klinische Wochenschrift 63, no. 4 (1985): 145–51. http://dx.doi.org/10.1007/bf01732167.

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13

Hostettler, Katrin. "Idiopathische Lungenfibrose – Pathogenese und therapeutische Konzepte." Therapeutische Umschau 73, no. 1 (2016): 19–24. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000750.

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Abstract:
Zusammenfassung. Die idiopathische Lungenfibrose (= idiopathic pulmonary fibrosis = IPF) ist die häufigste aller idiopathischen interstitiellen Pneumopathien, charakterisiert durch eine langsam progrediente Zerstörung des Lungenparenchyms und eine hohe Mortalität. Die Pathogenese der IPF ist nicht vollständig geklärt, jedoch scheint ein komplexes Zusammenspiel zwischen schädigenden Umweltfaktoren, wie Rauchen oder viralen Infektionen, und einer genetischen Prädisposition Voraussetzung für die Entstehung und Progression dieser Erkrankung zu sein. Wiederholte, multi-fokale Schädigungen des Alveolarepithels und eine überschiessende, unkontrollierte Wundheilung nehmen eine Schlüsselfunktion in der IPF-Pathogenese ein. Der Alveolarschaden führt zu einer Aktivierung der umliegenden Fibroblasten mit vermehrter Proliferation und Kollagen-Sekretion und konsekutiver Fibrosierung des Lungengewebes. Dementsprechend fokussieren sich aktuelle therapeutische Ansätze auf anti-fibrotische Wirkstoffe, welche die Vermehrung und Matrix-Produktion der Fibroblasten hemmen, respektive pro-fibrotische Wachstumsfaktoren antagonisieren.
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14

Umbach, B., and U. Hennebach. "Rolle der Fibroblasten bei der Entstehung der Polyposis nasi." Oto-Rhino-Laryngologia Nova 3, no. 3 (1993): 140–42. http://dx.doi.org/10.1159/000313004.

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15

Lange, T., A. Dittmer, and J. Dittmer. "Subtypen-abhängige Reaktionen von Mammakarzinomzelllinien auf Karzinom-assoziierte Fibroblasten." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 77, no. 04 (2017): 406–29. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601541.

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16

Heidemann, E., K. Wilms, J. Treuner, and D. Niethammer. "Fibroblasten-Interferon zur Behandlung des Herpes zoster: Eine Pilotstudie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 107, no. 18 (2008): 695–97. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1070005.

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17

Stahnke, Thomas, Beata Gajda-Derylo, Oliver Stachs, Rudolf F. Guthoff, Anselm Jünemann, and Georg Füllen. "Systembiologie in der Ophthalmologie – innovative Wirkstoffidentifikation zur spezifischen Vermeidung postoperativer Fibrose." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 236, no. 12 (2019): 1428–34. http://dx.doi.org/10.1055/a-1037-9990.

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Abstract:
Zusammenfassung Hintergrund Der Langzeiterfolg fistulierender Therapiekonzepte zur Behandlung des Glaukoms wird im Wesentlichen durch überschießende Vernarbungsreaktionen (Fibrose) limitiert. Zytostatika wie Mitomycin C können die Fibrose zwar verhindern, sind jedoch häufig mit Nebenwirkungen assoziiert. Spezifisch wirkende Antifibrotika sind derzeit nicht im klinischen Einsatz. Daher beschreibt diese Studie einen systembiologischen Ansatz, mit dem durch eine dedizierte Bioinformatik-Technologieplattform Wirkstoffe identifiziert und als Antifibrotikum repositioniert werden können. Material und Methoden Als Basis für den Wirkstoffidentifikationsprozess wurden differenzielle Genexpressionsdaten humaner Tenon-Fibroblasten (hTF) genutzt, die von unbehandelten hTF und von mit Transforming Growth Factor β1 (TGF-β1) stimulierten hTF („fibrotische Fibroblasten“) mittels Next-Generation Sequencing (NGS) erhoben wurden. Diese Daten wurden mit dem bioinformatischen Werkzeug „FocusHeuristics“ gefiltert. Im Vergleich mit der Connectivity-Map-Datenbank wurden der Fibrose entgegenwirkende Wirkstoffe identifiziert. Die Evaluierung eines potenziell erfolgversprechenden Wirkstoffs als Antifibrotikum wurde an hTF mittels indirekter Immunfluoreszenz in vitro durchgeführt. Ergebnisse Die Analyse der Genexpressionsdaten führte zur Identifikation mehrerer in fibrotische Prozesse involvierter Interaktionsnetzwerke von Genen bzw. Proteinen. Eines dieser Netzwerke beinhaltet das Zytokin Bone morphogenic Protein 6 (BMP6) sowie Interleukin 6 (IL6) und Fibroblast Growth Factor 1 (FGF1). Ein weiteres relevantes Netzwerk konnte rund um das CD34-Gen (CD34: Cluster of Differentiation 34) identifiziert werden. Der Vergleich dieser Daten mit denen der Connectivity Map ermöglichte die Identifikation eines entsprechend invers wirkenden Wirkstoffs. Dessen Evaluierung im fibrotischen Zellkulturmodell in vitro mittels indirekter Immunfluoreszenz führte zu einer deutlichen Expressionsreduktion der fibrotischen Markerproteine Fibronektin und Alpha-smooth Muscle Actin (α-SMA), womit die vorhergesagte antifibrotische Wirkung bestätigt werden konnte. Schlussfolgerung Systembiologische Ansätze können für die Identifikation von antifibrotischen Wirkstoffkandidaten zur Vermeidung postoperativer Fibrose genutzt werden und sollten sich über die Erfassung differenzieller Genexpressionsdaten weiterer okularer Zellen oder Gewebe auch auf andere ophthalmologische Anwendungsfelder transferieren lassen.
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18

Zeichen, J., M. van Griensven, M. Skutek, and U. Bosch. "Einfluß von zyklischer mechanischer Dehnung auf die Zellproliferation humaner Fibroblasten." Arthroskopie 12, no. 6 (1999): 289–93. http://dx.doi.org/10.1007/s001420050104.

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Schmid, M., H. P. Rodemann, and W. K. Aicher. "H�ufigkeit terminal differenzierter Fibroblasten in der Synovialmembran von Rheumapatienten." Zeitschrift f�r Rheumatologie 63, no. 6 (2004): 483–89. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-004-0634-z.

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20

De Deyne, Patrick G., and Micheline Kirsch-Volders. "Ultrageluidbehandeling: in vitro-effecten op de kern van menselijke fibroblasten." Stimulus 15, no. 3 (1996): 139–40. http://dx.doi.org/10.1007/bf03062501.

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Traut, Philipp, and Uwe Rückert. "Mythos Verklebung – Update Arthrofibrose." physiopraxis 18, no. 01 (2019): 32–37. http://dx.doi.org/10.1055/a-1028-3707.

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Abstract:
Noch immer gilt die Arthrofibrose – die häufigste Komplikation nach Knie-TEP- oder Kreuzband-OP – als Verklebung. Neue Modelle zeigen jedoch, dass Fibroblasten mechanisch sensibel sind, und Behandlungen gegen eine Verklebung wie Dehnungen und Bewegen über die Schmerzschwelle hinaus absolut kontraproduktiv sind. Ein Update der Arthrofibrose-Spezialisten Dr. Phillip Traut und Uwe Rückert.
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Krome, Susanne. "Fortgeschrittenes Harnblasenkarzinom." Onkologische Welt 10, no. 05 (2019): 251. http://dx.doi.org/10.1055/a-1013-4043.

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Abstract:
Urothelkarzinome weisen unterschiedliche Genprofile auf. Aberrationen des Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptors (FGFR) sind dabei häufig. In der offenen Phase-2B-Studie hat sich der Pan-FGFR-Inhibitor Erdafitinib bei intensiv vorbehandelten Patienten mit inoperablen, lokal fortgeschrittenen und metastasierten Urothelkarzinomen als gut wirksam erwiesen. Die objektive Ansprechrate betrug 40 %, aber fast jeder 2. Patient hatte unerwünschte Wirkungen ≥ Grad 3.
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Everts, V. "Proefschriften 25 jaar na dato 34. Collageenafbraak door fibroblasten en osteoclasten." Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde 120, no. 04 (2013): 203–7. http://dx.doi.org/10.5177/ntvt.2013.04.12238.

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Sprott, H. "Periphere Mechanismen von Gelenkschmerzen mit speziellem Fokus auf den synovialen Fibroblasten." Zeitschrift für Rheumatologie 67, no. 8 (2008): 640–45. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-008-0354-x.

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Rudack, C., W. Stoll, and W. Hermann. "Prim�re nasale Epithelzellen und Fibroblasten haben entz�ndungsf�rdernde Eigenschaften." HNO 51, no. 6 (2003): 480–85. http://dx.doi.org/10.1007/s00106-002-0754-1.

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Messmer, Elisabeth, Caroline Möhring-Bengisu, and Christina Miller. "Lidstrichtattoo assoziiert mit Lidkantenbasaliom – Zufall oder Assoziation?" Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 235, no. 07 (2018): 785–88. http://dx.doi.org/10.1055/a-0600-2785.

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Abstract:
ZusammenfassungEine zystische Lidkantenläsion wurde bei Verdacht auf Basaliom exzidiert. Histologisch fand sich neben einem Basalzellkarzinom schwarz-türkisblaues Pigment in der Dermis, betont perivaskulär, sowohl intrazellulär in Makrophagen und Fibroblasten als auch extrazellulär frei im Gewebe vereinbar mit einem Lidstrichtattoo. Typische Gewebereaktionen auf Tattootinte, Meibom-Drüsen-Dysfunktion nach Tattoo am Lidrand sowie Entzündungen von Netzhaut und Aderhaut auf augenferne Tattoos werden diskutiert. Die Assoziation von Lidtumoren und Lidstrichtattoos scheint koinzident.
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Eisenbarth, E., J. Meyle, W. Schulte, and J. Breme. "Einfluß der Oberflächenstruktur und -zusammensetzung von Titanimplantaten auf die Adhäsion von Fibroblasten." Biomedizinische Technik/Biomedical Engineering 40, s1 (1995): 131–32. http://dx.doi.org/10.1515/bmte.1995.40.s1.131.

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Hoch, J., E. Felouzis, O. Meyer-Walters, B. Nebe, and H. Notbohm. "Fibronektin-Chemotaxis und Kollagengelkontraktion von Fibroblasten aus der Palmaraponeurose beim Morbus Dupuytren." Handchirurgie · Mikrochirurgie · Plastische Chirurgie 34, no. 5 (2002): 292–97. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-36310.

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Zöller, Nordhoff, Weise, Schunk, and R. H. Ringert. "Experimenteller Therapieansatz mit autologen Fibroblasten in der endoskopischen Therapie des vesikorenalen Refluxes." Aktuelle Urologie 30, no. 2 (1999): 123–29. http://dx.doi.org/10.1055/s-1999-13304.

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Jacobi, Heike, and Irene Witte. "Additive und synergistische Kombinationswirkungen von Xenobiotika in subtoxischen Konzentrationen auf menschliche Fibroblasten." Umweltwissenschaften und Schadstoff-Forschung 7, no. 5 (1995): 256–60. http://dx.doi.org/10.1007/bf03038744.

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31

Heufelder, A. E. "Interaktionen von Fibroblasten, Adipozyten und immunkompetenten Zellen in der Pathogenese der endokrinen Orbitopathie." Acta Medica Austriaca 28, no. 4 (2001): 89–92. http://dx.doi.org/10.1046/j.1563-2571.2001.01021.x.

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Zacher, J., J. Hohenadel, and G. Herr. "Einfluß synovialisverödender Substanzen vom Natrium-Morrhuat-Typ auf die Monolayer-Zellkultur synovialer Fibroblasten." Aktuelle Rheumatologie 16, no. 06 (1991): 217–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1047415.

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Bruchelt, G., J. Buck, St Burdach, and J. Treuner. "Der Einfluß von Lithium auf die Proliferation von Fibroblasten- und Tumorzelllinien in vitro." Klinische Pädiatrie 197, no. 03 (1985): 249–52. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1033977.

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Seemayer, C. A., O. Distler, S. Kuchen, et al. "Die Rheumatoide Arthritis: Neuentwicklungen in der Pathogenese unter besonderer Berücksichtigung der synovialen Fibroblasten." Zeitschrift f�r Rheumatologie 60, no. 5 (2001): 309–18. http://dx.doi.org/10.1007/s003930170030.

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Roy, Bibhas, Luezhen Yuan, Yaelim Lee, Aradhana Bharti, Aninda Mitra, and G. V. Shivashankar. "Fibroblast rejuvenation by mechanical reprogramming and redifferentiation." Proceedings of the National Academy of Sciences 117, no. 19 (2020): 10131–41. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1911497117.

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Abstract:
Over the course of the aging process, fibroblasts lose contractility, leading to reduced connective-tissue stiffness. A promising therapeutic avenue for functional rejuvenation of connective tissue is reprogrammed fibroblast replacement, although major hurdles still remain. Toward this, we recently demonstrated that the laterally confined growth of fibroblasts on micropatterned substrates induces stem-cell-like spheroids. In this study, we embedded these partially reprogrammed spheroids in collagen-I matrices of varying densities, mimicking different three-dimensional (3D) tissue constraints. In response to such matrix constraints, these spheroids regained their fibroblastic properties and sprouted to form 3D connective-tissue networks. Interestingly, we found that these differentiated fibroblasts exhibit reduced DNA damage, enhanced cytoskeletal gene expression, and actomyosin contractility. In addition, the rejuvenated fibroblasts show increased matrix protein (fibronectin and laminin) deposition and collagen remodeling compared to the parental fibroblast tissue network. Furthermore, we show that the partially reprogrammed cells have comparatively open chromatin compaction states and may be more poised to redifferentiate into contractile fibroblasts in 3D-collagen matrix. Collectively, our results highlight efficient fibroblast rejuvenation through laterally confined reprogramming, which has important implications in regenerative medicine.
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Caporarello, Nunzia, Jeffrey A. Meridew, Dakota L. Jones та ін. "PGC1α repression in IPF fibroblasts drives a pathologic metabolic, secretory and fibrogenic state". Thorax 74, № 8 (2019): 749–60. http://dx.doi.org/10.1136/thoraxjnl-2019-213064.

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Abstract:
Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a fatal ageing-related disease linked to mitochondrial dysfunction. The present study aimed to determine whether peroxisome proliferator activated receptor gamma co-activator 1-alpha (PPARGC1A, encoding PGC1α), a master regulator of mitochondrial biogenesis, is diminished in IPF and controls pathologic fibroblast activation. Primary human IPF, control lung fibroblasts and fibroblasts sorted from bleomycin-injured mice were used to evaluate the expression and function of PGC1α. In vitro PGC1α manipulation was performed by small interfering RNA knockdown or overexpression. Fibroblast activation was assessed by quantitative PCR, Western blotting, matrix deposition, secreted cytokine array, immunofluorescence and traction force microscopy. Mitochondrial function was assessed by Seahorse analyzer and mitochondria mass and number by flow cytometry, mitochondrial DNA quantification and transmission electron microscopy (TEM). We found that PGC1α levels are stably repressed in IPF fibroblasts. After bleomycin injury in young mice, PGC1α expression drops transiently but then increases prior to fibrosis resolution. In contrast, PGC1α expression fails to recover in aged mice with persistent fibrosis. PGC1α knockdown alone in normal human lung fibroblasts reduces mitochondrial mass and function while enhancing contractile and matrix synthetic fibroblast activation, senescence-related gene expression and soluble profibrotic and prosenescence signalling. Re-expression of PGC1α in IPF fibroblasts ameliorates all of these pathological cellular functions. Pharmacological treatment of IPF fibroblasts with rosiglitazone, but not thyroid hormone, elevated PGC1α expression and attenuated fibroblast activation. The sustained repression of PGC1α and beneficial effects of its rescue in IPF fibroblasts identifies PGC1α as an important regulator of the fibroblast’s pathological state in IPF.
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Aerts, F., M. Brabander, H. Bossche, J. Cutsem, and M. Borgers. "The Activity of Ketoconazole in Mixed Cultures of Fungi and Human Fibroblasts: Die Wirkung von Ketoconazol in Mischkulturen von Pilzen und menschlichen Fibroblasten." Mycoses 23, no. 2 (2009): 53–67. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0507.1980.tb02581.x.

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Leunig, A., R. Spaett, S. Tauber, M. Leunig, and G. Grevers. "Fibroblasten-Wachstumsfaktor (b-FGF) im Serum und Urin von Patienten mit Kopf-Hals-Malignomen*." Laryngo-Rhino-Otologie 76, no. 07 (1997): 421–24. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-997455.

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Rudack, C., U. Hauser, and W. Stoll. "Einfluß von Zytokinen und Fibroblasten auf die Überlebenszeit eosinophiler Granulozyten bei der Polyposis nasi." Laryngo-Rhino-Otologie 78, no. 07 (1999): 378–81. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-996890.

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Ficklscherer, Andreas, B. Sievers, J. Redecker, V. Jansson, and P. E. Müller. "Besteht eine toxische Wirkung von Ropivacain und Fentanyl auf humane Fibroblasten und mesenchymale Stammzellen?" Sport-Orthopädie - Sport-Traumatologie - Sports Orthopaedics and Traumatology 27, no. 2 (2011): 129. http://dx.doi.org/10.1016/j.orthtr.2011.03.023.

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Golinski, P. A., N. Zöller, S. Kippenberger, H. Menke, J. Bereiter-Hahn, and A. Bernd. "Entwicklung eines transplantierbaren Hautäquivalentes auf Basis von Matriderm®mit menschlichen Keratinozyten und Fibroblasten." Handchirurgie · Mikrochirurgie · Plastische Chirurgie 41, no. 06 (2009): 327–32. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1234132.

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Lippert, J., H. Halfter, N. Osada, and P. Young. "Expression zirkadianer Rhythmikgene in dermalen Fibroblasten von Patienten mit idiopathischer Hypersomnie und gesunden Kontrollprobanden." Klinische Neurophysiologie 42, no. 04 (2011): 248–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1285852.

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Breunig, A., F. A. Schneider, I. Jonas, H. Nagursky, and K. Decker. "Einfluß statischer magnetischer Felder auf die Prostaglandinsynthese in L-929- und 3T3-Maus-Fibroblasten." Fortschritte der Kieferorthopädie 54, no. 5 (1993): 218–28. http://dx.doi.org/10.1007/bf02341468.

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Weber, A., U. H. Schröder, A. May, C. von Ilberg, and E. Frömter. "Chloridleitfähigkeit nasaler Fibroblasten von Polyposis-Patienten mit zystischer Fibrose und Patienten ohne zystische Fibrose." HNO 45, no. 9 (1997): 695–701. http://dx.doi.org/10.1007/s001060050144.

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45

Maltha, Jaap C. "Die Biologie der kieferorthopädischen Zahnbewegung – Möglichkeiten und Grenzen der Beschleunigung." Informationen aus Orthodontie & Kieferorthopädie 52, no. 03 (2020): 162–68. http://dx.doi.org/10.1055/a-1200-5858.

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Abstract:
ZusammenfassungAuf einen kurzen Überblick über die histologischen Veränderungen im Desmodont und dem Alveolarknochen während der unterschiedlichen Phasen einer kieferorthopädischen Bewegung von Zähnen folgt eine Zusammenfassung von zellbiologischen Aspekten der Interaktionen zwischen Zellen, wie Fibroblasten, Osteoblasten, Osteozyten und Osteoklasten, und der extrazellulären Matrix bei der Zahnbewegung.Eine immer deutlicher werdende Forderung nach einer Beschleunigung der Zahnbewegung und damit einer Verkürzung der Dauer einer kieferorthopädischen Behandlung hat zur Entwicklung einer ganzen Reihe unterschiedlicher Interventionen geführt. Zwei der Hauptkategorien werden im vorliegenden Beitrag diskutiert. Einerseits die Veränderung der physikalischen Bedingungen und andererseits die Applikation von Agentien, mit denen die zellbiologischen Prozesse des Knochenumbaus stimuliert werden können.
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Günter, Uwe. "Entzündliche Gelenkerkrankungen neuraltherapeutisch behandeln." Zeitschrift für Komplementärmedizin 10, no. 03 (2018): 38–41. http://dx.doi.org/10.1055/a-0633-2561.

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Abstract:
SummaryDie Synovialitis ist sonographisch und histologisch als vermehrte Infiltration von Fibroblasten-ähnlichen Synoviozyten erkennbar, mit fakultativem Erguss. Am häufigsten findet man neben rheumatischen Erkrankungen an kleinen Gelenken eine Gonitis bzw. Gonarthritis reaktiver bzw. infektassoziierter Genese. Diverse Risiken werden diskutiert und weisen auf unterschiedliche Pathogenesen innerhalb des Neuro-Endokrino-Immunsystems hin.Neben der Sympathikus-induzierten Arthritis unterhalten Antigen-Antikörper-Reaktionen bei teilweiser nachgewiesener Individualität der präsentierten Oberflächenstrukturen des Immunzellsystems die synovialen Befunde. Degenerativ induzierte Matrix-Metalloproteinasen provozieren auch proinflammatorische Zytokine sowie deren Gegenregulatoren.Die neuraltherapeutische Behandlung kann mit immunmodulativ wirkenden Lokalanästhetika in vielen Fällen die Beschwerden lindern. Im Artikel wird ein Ausblick auf wichtige Injektionstechniken gegeben.
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Lauritano, Dorina, Alberta Lucchese, Dario Di Stasio, et al. "Molecular Aspects of Drug-Induced Gingival Overgrowth: An In Vitro Study on Amlodipine and Gingival Fibroblasts." International Journal of Molecular Sciences 20, no. 8 (2019): 2047. http://dx.doi.org/10.3390/ijms20082047.

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Abstract:
Gingival overgrowth is a serious side effect that accompanies the use of amlodipine. Several conflicting theories have been proposed to explain the fibroblast’s function in gingival overgrowth. To determine whether amlodipine alters the fibrotic response, we investigated its effects on treated gingival fibroblast gene expression as compared with untreated cells. Materials and Methods: Fibroblasts from ATCC® Cell Lines were incubated with amlodipine. The gene expression levels of 12 genes belonging to the “Extracellular Matrix and Adhesion Molecules” pathway was investigated in treated fibroblasts cell culture, as compared with untreated cells, by real time PCR. Results: Most of the significant genes were up-regulated. (CTNND2, COL4A1, ITGA2, ITGA7, MMP10, MMP11, MMP12, MMP26) except for COL7A1, LAMB1, MMP8, and MMP16, which were down-regulated. Conclusion: These results seem to demonstrate that amlodipine has an effect on the extracellular matrix of gingival fibroblast. In the future, it would be interesting to understand the possible effect of the drug on fibroblasts of patients with amlodipine-induced gingival hyperplasia.
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McDonald, Lindsay T., Meenal Mehrotra, and Amanda C. LaRue. "Hematopoietic Origin of Murine Lung Fibroblasts." Stem Cells International 2015 (2015): 1–11. http://dx.doi.org/10.1155/2015/159713.

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Abstract:
Multiple origins, including the bone marrow, have been suggested to contribute to fibroblast populations in the lung. Using bone marrow reconstitution strategies, the present study tested the hypothesis that the bone marrow hematopoietic stem cell (HSC) gives rise to lung tissue fibroblastsin vivo. Data demonstrate that the nonadherent bone marrow fraction is enriched for CD45+HSC-derived cells and was able to reconstitute hematopoiesis in lethally irradiated animals. Analysis of peripheral blood and lung tissues from engrafted mice demonstrated the ability of this population to give rise to CD45+/Discoidin-Domain Receptor-2+(DDR2) circulating fibroblast precursors (CFPs) in blood and fibroblast populations in lung. An HSC origin for lung fibroblasts was confirmed using a novel clonal cell transplantation method in which the bone marrow is reconstituted by a clonal population derived from a single HSC. Together, these findings provide evidence for an HSC contribution to lung fibroblasts and demonstrate a circulating intermediate through the CD45+/DDR2+HSC-derived CFP.
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Schultze, Jürgen, Ulf Lützen, and Jürgen Dunst. "Perkutane Strahlentherapie der endokrinen Orbitopathie." Der Nuklearmediziner 42, no. 03 (2019): 245–50. http://dx.doi.org/10.1055/a-0955-7123.

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Abstract:
ZusammenfassungDie externe Strahlenbehandlung der endokrinen Orbitopathie ist eine strahlentherapeutische Routinebehandlung. Gleichwohl sind die Zuweisungen zu dieser Therapie zurückgegangen.Wirkmechanismus der Strahlentherapie ist die Suppression der Lymphozyten und Fibroblasten, die durch eine Autoimmunreaktion aktiviert wurden und zu einer konsekutiven, raumfordernden Verdickung der Augenmuskeln führen.Für die Behandlung einer Entzündungsreaktion im Frühstadium reichen Einzeldosen von 0,3 Gy und Gesamtdosen von 2,4 Gy aus, chronischere Fälle benötigen Einzeldosen von 2 Gy bis zu einer Gesamtdosis von 18 Gy.Eine Befundbesserung wird in 80 % der Fälle erreicht. In bis zu 91 % der Fälle kann eine Kortikoidmedikation beendet oder reduziert werden.Deshalb sollte die externe Strahlentherapie der endokrinen Orbitopathie zukünftig leitliniengerecht wieder häufiger Anwendung finden.
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Zeichen, J., and U. Bosch. "Zyklische Dehnung humaner Fibroblasten. Einfluss von HSP 72 auf die SAPK/JNK Aktivierung u. Apoptose." Sports Orthopaedics and Traumatology 34, no. 2 (2018): 178–79. http://dx.doi.org/10.1016/j.orthtr.2018.03.037.

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