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Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Fibrosarcome'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 6 February 2022

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Journal articles on the topic "Fibrosarcome"

1

Boufettal, H., M. Noun, Z. Rochdi, S. Mahdaoui, S. Hermas, and N. Samouh. "Fibrosarcome du col utérin." Journal de Radiologie 91, no. 12 (December 2010): 1307–8. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(10)70199-2.

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2

Ouarab, M., S. Fnini, M. Rahmi, D. Cohen, and M. Trafeh. "Fibrosarcome à localisation digitale." Annales de Chirurgie de la Main et du Membre Supérieur 14, no. 4-5 (January 1995): 235–38. http://dx.doi.org/10.1016/s0753-9053(05)80421-1.

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3

Decroisette, C., B. Melloni, D. Moldovan, V. Gazaille, V. Fermeaux, F. Bertin, and F. Bonnaud. "Métastases pleurales d’un fibrosarcome épithélioïde sclérosant." Revue de Pneumologie Clinique 62, no. 3 (June 2006): 179–82. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8417(06)75435-9.

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4

Aicardi, S., L. Durin, P. Bailleul, C. Jeanne-Pasquier, M. Dreyfus, and M. Herlicoviez. "Fibrosarcome de membre inférieur de diagnostic anténatal." Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 33, no. 2 (April 2004): 166. http://dx.doi.org/10.1016/s0368-2315(04)96436-8.

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5

Gilani, S. M., A. Raza, and B. M. Al-Khafaji. "Fibrosarcome améloblastique : une tumeur odontogène maligne rare." Annales françaises d'Oto-rhino-laryngologie et de Pathologie Cervico-faciale 131, no. 1 (February 2014): 39–42. http://dx.doi.org/10.1016/j.aforl.2013.05.004.

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6

Raherinantenaina, F., M. F. Ralahy, A. Rohimpitiavana, and H. J. C. Razafimahandry. "Un nouveau cas de fibrosarcome à localisation digitale." Chirurgie de la Main 33, no. 6 (December 2014): 396–400. http://dx.doi.org/10.1016/j.main.2014.07.009.

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7

Sassi, S. H., R. Dhouib, S. Ben Dhaou, K. Mrad, M. Driss, I. Abbes, H. Arbi, H. Haourai, and K. Ben Romdhane. "À propos d’un cas de fibrosarcome épithélioïde sclérosant." Revue de Chirurgie Orthopédique et Réparatrice de l'Appareil Moteur 94, no. 1 (February 2008): 92–95. http://dx.doi.org/10.1016/j.rco.2007.10.004.

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8

Lagree, M., F. Toutain, Y. Revillon, G. Gaussin, A. Marie-Cardine, F. Lemoine, and J. P. Vannier. "Fibrosarcome infantile récidivant et métastatique : à propos d’un cas." Archives de Pédiatrie 18, no. 1 (January 2011): 28–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2010.10.004.

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9

Martin, Hélène, Anne-Laure Liegeon, Jean-François Cuny, Jean-Luc Schmutz, François Truchetet, and Amélie Schoeffler. "Fibrosarcome épithélioïde sclérosant thoracique compliquant le port d’un pendentif radioactif." La Presse Médicale 46, no. 10 (October 2017): 971–73. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2017.05.033.

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10

Raquillet, C., S. Branchereau, F. Boman, D. Berrebi, M. Fabre, J. Michon, A. Gaudin, P. Fréneaux, A. El Ghoneimi, and P. Philippe-Chomette. "P187 - Fibrosarcome infantile du grêle compliqué de perforation digestive néonatale." Archives de Pédiatrie 17, no. 6 (June 2010): 97. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(10)70587-x.

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Dissertations / Theses on the topic "Fibrosarcome"

1

Gourdin, Christophe. "Fibrosarcome pulmonaire néonatal." Lille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989LIL2M018.

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2

LEBON, PATRICK. "Le fibrosarcome congenital : a propos d'une observation." Lille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989LIL2M011.

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3

LEROY, MAGRIS ISABELLE. "Le fibrosarcome pulmonaire primitif : a propos d'un cas recueilli dans le service de chirurgie thoracique du professeur ampe de l'hopital saint-pilibert de lomme ; revue de la litterature." Lille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989LIL2M166.

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4

Giessner, Caroline. "Vanin-1 et la réponse mésenchymateuse à un stress inflammatoire ou tumoral." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM4110.

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Abstract:
Vnn1 est une pantéthéinase participant à la gestion du stress tissulaire. L’activité pantéthéinase lyse la pantétheine, intermédiaire métabolique dans la synthèse du coenzyme A en cystéamine et pantothénate. Vnn1 est inductible sur des fibroblastes activés et participe à la réparation vasculaire en réponse à l'hypoxie. L’objectif de cette thèse est de déterminer le rôle de Vnn1 dans deux pathologies liées à des dysfonctions myofibroblastiques : la sclérodermie et le fibrosarcome. Dans le cadre d’une collaboration, nous avons montré que Vnn1 est induite sur des fibroblastes sclérodermiques chez la souris et chez l’homme. Des souris Vnn1-/- développent une forme atténuée de la pathologie, avec une réduction de la fibrose et de l’inflammation. Vnn1 pourrait être un marqueur pronostique des formes graves en pathologie humaine. En parallèle, nous avons montré que Vnn1 est exprimée au cours du développement de fibrosarcomes dans un modèle de souris Ink4a/Arf-/-, et se comporte comme un gène suppresseur de tumeur dans ce modèle. Nous avons produit des lignées fibroblastiques Ink4a/Arf-/- qui ont été transformées avec RasV12 en présence de Vnn1 active ou pas. Après greffe, ces lignées produisent des fibrosarcomes. En présence de Vnn1 active, la croissance tumorale est réduite et leur état de différenciation maintenu. De plus, la présence de Vnn1 semble réduire la transition métabolique induite par effet Warburg, amplifiant la glycolyse aérobie et limitant l’activité mitochondriale. Ces résultats montrent que Vnn1 corrèle avec un état activé du myofibroblaste, ce qui est délétère dans le cas de la sclérodermie mais limite la progression tumorale dans le cas des fibrosarcomes
Vanin-1 (Vnn1) is a pantetheinase which participates in the control of tissue stress. Pantetheinases hydrolyse pantetheines, metabolic intermediates in the synthesis of coenzyme A into cysteamine and pantothenate. Vnn1 is inducible in activated fibroblasts and participates in vascular repair during responses to hypoxic stress. The aim of this thesis was to determine the role of Vnn1 in two pathologies linked to myofibroblasts dysfunction : scleroderma and fibrosarcoma. A collaborative work, have shown that Vnn1 is upregulated in sclerodermic fibroblasts in mouse and in human. Mice Vnn1-/- developed less severe pathology, with a diminution of fibrosis and inflammation. Vnn1 could be a prognostic marker for the severe form of scleroderma. In parallel, we have shown that Vnn1 is expressed during fibrosarcoma development in Ink4a/Arf-/- mice and acts as a tumor suppressor gene in this model. We have generated fibroblastic Ink4a/Arf-/-cell lines which were transduced with RasV12, in presence of a Vnn1 active or not. After engraftment, these cells induced fibrosarcoma. In the presence of the active form of Vnn1, their differentiation into myofibroblasts was maintained and tumor growth was reduced. Moreover, Vnn1 appeared to diminish the metabolic transition induced by the Warburg effect which amplifies aerobic glycolysis, while limiting mitochondrial activity, beneficial for tumor growth. Together, these results show that Vnn1 expression correlates with an activated state of myofibroblasts, which is deleterious in scleroderma but susceptible to limit tumor growth and specifically the development of undifferentiated aggressive fibrosarcoma
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5

Brassart, Bertrand. "Influence des peptides derives de l'elastine sur les expressions des metalloproteinases matricielles par les fibroblastes dermiques humains et les cellules issues de fibrosarcome humain en culture (doctorat : biochimie et biologie moleculaire)." Reims, 2000. http://www.theses.fr/2000REIMM205.

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6

Poplineau, Mathilde. "Rôles des mécanismes épigénétiques dans la régulation de l’expression de gènes impliqués dans l’invasion de cellules tumorales." Thesis, Reims, 2012. http://www.theses.fr/2012REIMS033/document.

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Abstract:
Les propriétés invasives des cellules cancéreuses sont liées à des modulations importantes de l’expression de gènes. Des protéases doivent être exprimées afin de permettre la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC), l’activation protéolytique de protéines matricielles et la libération de facteurs de croissance, de cytokines, de récepteurs et de molécules d’adhérence. Parmi ces protéases, les métalloprotéinases matricielles (MMPs) jouent un rôle crucial dans la dégradation de la MEC et dans le remodelage tissulaire observéau cours de l’invasion tumorale. L’émergence de thérapeutiques anticancéreuses basées sur des stratégies épigénétiques nécessitent d’évaluer leurs effets sur les propriétés des cellules tumorales. Ce travail a pour objectif d’analyser les effets de modulateurs épigénétiques (un agent hypométhylant de l’ADN et des inhibiteurs d’histone désacétylases (inhibiteursd’HDACs ou HDIs)) sur l’expression des MMP-1, -2 et -9 dans la lignée cellulaire de fibrosarcome humain HT1080. Dans un premier temps, il apparaît que l’agenthypométhylant de l’ADN, la 5-aza-2’désoxycytidine (5-azadC), augmente l’expressiongénique et protéique des MMP-1, -2 et -9. Ces modifications de l’expression sont associées à (i) une déméthylation globale de l’ADN et (ii) des modifications de la supra-organisation chromatinienne correspondant globalement à une chromatine moins condensée. De plus, la5-azadC est capable d’accroître les propriétés invasives des cellules par l’intermédiaire,notamment, d’une augmentation de l’expression de la MMP-1 par un mécanisme transcriptionnel. Cette augmentation de la transcription implique le recrutement du facteurSp1 et un remodelage chromatinien au niveau du promoteur du gène de la MMP-1.Néanmoins, une déméthylation totale de ce promoteur n’est pas nécessaire à cette induction. De manière complémentaire, le traitement des cellules HT1080 par différents HDIs révèle le rôle potentiel d’HDACs dans la régulation de l’expression de la MMP-1. Un HDIà large spectre, la trichostatine A (TSA), est capable de moduler l’expression de la MMP-1 et la texture nucléaire, mais uniquement après déméthylation préalable de l’ADN par la 5-azadC. Par contre, l’HDI spécifique des HDACs de classe I, le MS-275, est capable d’induire, à lui seul, l’expression génique et protéique de la MMP-1. Cette expression génique requiert un remodelage de la chromatine et le recrutement de l’histone acétyltransférase p300 au niveau du promoteur du gène de la MMP-1. L’ensemble de ces résultats suggèrent que des mécanismes épigénétiques jouent un rôle crucial dans le contrôle de l’expression de laMMP-1 dans les cellules HT1080, influençant ainsi les propriétés invasives de ces cellules
Invasive properties of cancer cells require critical changes in gene expression. Proteasesmust be expressed for the degradation of the extracellular matrix (ECM), the proteolyticactivation of matrix proteins and the release of bioactive molecules such as growth factors,cytokines, receptors and adhesion molecules. Among these proteases, the matrixmetalloproteinase (MMP) family members play a crucial role in the ECM breakdown andremodeling of tissues during tumor invasion. The introduction of epigenetic strategies in thetherapeutic arsenal against cancer led to the need to evaluate the effects of suchtherapeutic approaches on cell behavior. Here we focused our attention on the effects ofepigenetic modulators, a DNA hypomethylating agent and histone deacetylase inhibitors(HDAC inhibitors or HDI), on the expressions of MMP-1,-2, and -9 in the human HT1080fibrosarcoma cell line. First, we showed that the DNA hypomethylating drug 5-aza-2’deoxycytidine (5-azadC) increases MMP-1, -2, -9 expressions both at the mRNA andprotein levels. These changes in gene expression are associated with (i) a global DNAdemethylation and with (ii) modifications in chromatin supra-organization which globally correspond to a more decondensed chromatin. Moreover, 5-azadC is able to increase theinvasive properties capability of the HT1080 cells mainly via MMP-1 transcription-dependent expression. This enhancement of transcription occurs through (i) Sp1 recruitment, (ii)chromatin remodeling and (iii) in absence of full demethylation on the MMP-1 genepromoter. Using different HDIs reveals that HDACs could potentially play a role in MMP-1expression. The pan-HDI trichostatin A (TSA) act in synergy with 5-azadC and is able tomodulate MMP-1 expression and nuclear texture, but only after DNA demethylation. Incontrast, the HDAC class I inhibitor, MS-275, which display additive effect with 5-azadC, isable to induce, alone, MMP-1 gene expression through chromatin remodeling and p300recruitment to its promoter. These data suggest that epigenetic mechanisms play a crucialrole in MMP-1 expression control in HT1080 cells thus influencing the invasive potential ofthese cells
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7

Harraga, Abdelhak. "Approche physiopathologique de la croissance d'un fibrosarcome androgéno-sensible chimioinduit par le 20 méthylcholanthrène chez le rat Wistar." Montpellier 2, 1991. http://www.theses.fr/1991MON20239.

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Abstract:
L'ensemble des travaux presentes dans cette these concerne l'etude de l'influence et du mode d'action de la restosterone sur la croissance d'un fibrosarcome chimioinduit par le 20-methylcholanthrene transplante chez le rat wistar male. Dans un premier temps, on a observe que la testosterone a doses pharmacologiques stimule la croissance tumorale tandis que l'acetate de cyproterone, antiandrogene, diminue cet effet. La castration des rats ou la greffe tumorale chez la femelle ralentissent la croissance tumorale. Dans un second temps, on a etudie le mode d'action de l'hormone en envisageant deux hypotheses: action directe par l'intermediaire de recepteurs, action indirecte, par depression du systeme immunitaire et/ou effet anabolique general. La presence de recepteurs aux androgenes a ete mise en evidence. D'autre part, l'administration de testosterone inhibe la reponse immunitaire mesuree par les tests de winn et de liberation d'interleukine 2. En outre, on observe une augmentation de la prise alimentaire et une disparition plus rapide des acides amines dans le plasma. L'effet stimulant de la testosterone sur la croissance d'un fibrosarcome est donc un processus complexe faisant intervenir les recepteurs aux androgenes, une augmentation de l'anabolisme et la depression du systeme immunitaire
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8

Payelle-Brogard, Béatrice. "Utilisation de cellules hybrides pour l'induction d'une immunité antitumorale chez la souris et l'étude de la suppression de cette réponse." Paris 7, 1985. http://www.theses.fr/1985PA077072.

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Abstract:
L'induction d'une immunité antitumorale contre un fibrosarcome chimioinduit chez la souris peut se faire par injection de cellules hybrides semi-allogeniques provenant de la fusion entre une cellule du fibrosarcome et un fibroblaste allogenique. L'immunité antitumorale ainsi induite se developpe rapidement, elle est médiée par des lymphocytes t spécifiques de la tumeur parentale, actifs in vivo et in vitro et dont l'activité peut etre amplifiée par de l'interleukine-2. Des phénomènes suppresseurs, de nature t, empêchent transitoirement l'expression de cette immunité. Ce modele d'immunisation à ete utilise pour mettre en evidence une depression de l'immunite antitumorale (immunodepression induite par de fortes doses de bcg, immunodepression liee au vieillissement) et a permis de demontrer la presence de cellules t suppressives responsables de cette immunodépression.
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9

Wenk, Christiane. "Chirurgie guidée par fluorescence des fibrosarcome félin et développement et caractérisation d'un vecteur bi-fonctionnel pour le ciblage du cancer." Phd thesis, Université de Grenoble, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00843015.

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Abstract:
Actuellement, la chirurgie représente la première indication pour la thérapie du cancer. Néanmoins, la résection complète du tissu tumoral, la détection des micrométastases et la préservation des tissus sains pendant l'intervention représentent un enjeu majeur et influencent fortement le pronostic du patient. Les récents développements technologiques en imagerie pour la chirurgie guidée des cancers ont conduit à des résultats précliniques prometteurs et les premiers essais cliniques utilisant des traceurs non-spécifiques confirment déjà le potentiel de ces systèmes pour l'amélioration de la chirurgie. De plus, le diagnostic précoce des tumeurs, ainsi que le développement de thérapies ciblées sont également des axes majeurs de recherche en cancérologie. Dans ce contexte notre équipe a précédemment développé un vecteur synthétique ciblant un récepteur cellulaire l'intégrine αVβ3. Ce vecteur est constitué d'un châssis décapeptidique cyclique RAFT (Regioselectively Addressable Functionalized Template) et présentant deux domaines indépendants permettant de séparer les deux fonctions du vecteur. Sur un domaine, la fonction de ciblage est assurée par la présentation multivalente de ligands -RGD- spécifiques du récepteur. L'autre domaine du vecteur porte les molécules d'intérêt à vectoriser, agents thérapeutiques ou de détection pour l'imagerie médicale. Dans la première partie de ces travaux, nous avons évalué la combinaison de ce vecteur couplé à un fluorophore avec une sonde portative pour imager et guider le chirurgien pendant la chirurgie des fibrosarcomes spontanés chez le chat. Cette étude représente une preuve de concept pour la translation clinique chez l'homme. Les résultats ont montré que l'injection du traceur ne provoquait pas d'effets toxiques chez le chat et permettait un marquage spécifique de la tumeur avec un bon ratio tumeur/tissu sain, qui devrait améliorer la qualité de la résection tumorale en aidant le chirurgien à mieux délimiter les marges du tissu tumoral. Dans la seconde partie de ces travaux nous avons développé un nouveau vecteur bi-fonctionnel dérivé du RAFT-RGD. Au composé d'origine a été ajoutée une séquence peptidique clivable par la matrixmetalloprotease-9, une enzyme surexprimée dans la tumorigénèse. Cette molécule à fluorescence activable a montré une amélioration du ciblage tumoral in vitro et in vivo comparée au RAFT-RGD suggérant un effet additionnel lié au double ciblage. Ces résultats préliminaires encouragent la poursuite de sa caractérisation pour son potentiel de " pro-drug " mais également pour l'étude des interactions entre l'intégrine et l'environment tumoraux.
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Addadi-Rebbah, Salima. "Activité antiinvasive des anthracyclines antitumorales : effets de l'aclacinomycine sur les propriétés migratoires et invasives des cellules de fibrosarcome humain HT-1080." Reims, 2003. http://www.theses.fr/2003REIMP207.

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Abstract:
@Nous avons étudié les effets des anthracyclines antitumorales, en particulier l'aclacinomycine, sur les capacités migratoires et invasives de cellules à fort pouvoir invasif, la lignée de fibrosarcome humain HT-1080. Nous avons démontré que l'aclacinomycine et dans une moindre mesure la doxorubicine inhibent la migration et l'invasion des cellules HT-1080 à des concentrations n'affectant pas la croissance cellulaire. Cette inhibition des propriétés invasives n'implique pas des mécanismes de dégradation protéolytique de la matrice extracellulaire. Par contre, elle met en jeu des modifications au niveau des protéines du cytosquelette et des plaques d'adhésion focale. Nous avons observé un défaut de polarisation cellulaire, une altération des lamellipodes et de son réseau d'actine. En particulier, l'effet antiinvasif est associé à une diminution de l'expression des intégrines b1 et de leur état d'affinité. On note également une diminution de l'expression des tyrosines kinases FAK et Src et l'altération de leur état de phosphorylation. L'ensemble des résultats suggère que l'aclacinomycine pourrait être utilisée en clinique humaine à d'autres fins que son pouvoir cytotoxique
@Aclacinomycin (Aclarubicinâ) is a trisaccharide anthracycline anticancer drug active against a wide variety of solid tumors and haematological malignancies. We have evaluated its antimigrative and antiinvasive properties in a Boyden chamber with or without Matrigel and in wound repair assays. Aclacinomycin was demonstrated to inhibit HT-1080 cell migration and invasion while being more potent than the classical anthracycline doxorubicin. This decrease occurred in a dose-dependent manner and without affecting cell proliferation. Importantly, the antiinvasive effect was not associated to a modification in the production of the matrix-degrading enzymes MMP-2 and MMP-9 but rather to changes in cytoskeletal and focal contact formation. Indeed, the drug reduces cell polarity, impairs the actin-mediated membrane ruffling at the leading edge and decreases b1 integrin expression and activation. Dramatic alterations in the distribution of vinculin and in the expression and phosphorylation state of both FAK and Src kinases were also detected. As a conclusion, these data suggest a novel application for this chemotherapeutic agent due to its ability to reduce tumor cell invasion. Combination of aclacinomycin with MMP inhibitors could have therapeutic potential in preventing tumor metastasis
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Books on the topic "Fibrosarcome"

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Korycka, Barbara *. Study of dynamic heterogeneity model in RIF-1 fibrosarcoma. 1988.

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Bhumbra, Rej S., Panagiotis D. Gikas, Sammy Hanna, Jakub Jagiello, and Stephen R. Cannon. Malignant bone tumours. Oxford University Press, 2011. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199550647.003.002006.

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Nelson, Cole S. Ia expression and suppressive activity of splenic adherent cells during growth of syngeneic murine fibrosarcomas. 1985.

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Book chapters on the topic "Fibrosarcome"

1

Belhiba, Hend, Jérôme Caudron, Jeannette Fares, and Jean-Nicolas Dacher. "Fibrosarcome." In Collection de la Société française d’imagerie cardiaque et vasculaire, 187–89. Paris: Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99695-5_42.

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Liu, Dongyou. "Fibrosarcoma." In Tumors and Cancers, 77–82. Boca Raton : Taylor & Francis, 2018. | Series: Pocket guides to biomedical sciences | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: CRC Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1201/9781315120553-14.

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Campanacci, Mario. "Fibrosarcoma." In Bone and Soft Tissue Tumors, 149–59. Vienna: Springer Vienna, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-3846-5_6.

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Campanacci, Mario. "Fibrosarcoma." In Bone and Soft Tissue Tumors, 937–48. Vienna: Springer Vienna, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-3846-5_62.

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Prein, Joachim, Wolfgang Remagen, Bernd Spiessl, and Erwin Uehlinger. "Fibrosarcoma." In Atlas of Tumors of the Facial Skeleton, 119–22. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-70949-4_28.

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Gambarotti, Marco. "Fibrosarcoma." In Atlas of Musculoskeletal Tumors and Tumorlike Lesions, 307–9. Cham: Springer International Publishing, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-01748-8_65.

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7

Picci, Piero. "Fibrosarcoma." In Atlas of Musculoskeletal Tumors and Tumorlike Lesions, 199–201. Cham: Springer International Publishing, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-01748-8_46.

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Mocellin, Simone. "Fibrosarcoma." In Soft Tissue Tumors, 339. Cham: Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-58710-9_102.

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Campanacci, Mario, Franco Bertoni, and Patrizia Bacchini. "Fibrosarcoma." In Bone and Soft Tissue Tumors, 159–70. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-29279-2_6.

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Campanacci, Mario, Franco Bertoni, and Patrizia Bacchini. "Fibrosarcoma." In Bone and Soft Tissue Tumors, 863–74. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-29279-2_63.

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Conference papers on the topic "Fibrosarcome"

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Nakajima, Miho, Stephen C. Searles, Ayuko Hoshino, Katherine M. Offer, Candia M. Kenific, Jack D. Bui, and David C. Lyden. "Abstract 4805: The role of exosomes in fibrosarcoma progression." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2017; April 1-5, 2017; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2017-4805.

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Wessels, Jurina M., Wolfgang Beisker, and Harold K. Seidlitz. "Kinetic and localization properties of protoporphyrin dimethyl ester in fibrosarcoma cells." In Europto Biomedical Optics '93, edited by Giulio Jori, Johan Moan, and Willem M. Star. SPIE, 1994. http://dx.doi.org/10.1117/12.168676.

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3

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