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Dissertations / Theses on the topic 'Gaine de myéline – Physiologie'

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Ouedraogo, Adama. "Maintenance de la myéline périphérique : physiologie et physiopathologie." Thesis, Limoges, 2014. http://www.theses.fr/2014LIMO0043/document.

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Abstract:
La synthèse de la gaine de myéline périphérique par les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique est sous le contrôle de plusieurs facteurs de transcription incluant Egr2 qui est aussi impliqué dans la maintenance de la myéline périphérique. Nous avons développé une nouvelle méthode pour étudier l'implication de différents gènes dans la maintenance de la myéline périphérique en utilisant des siRNA pour inactiver des gènes cibles in vitro et in vivo. Nous avons utilisé des siRNA modifiés pour inhyber les gènes candidats sans utiliser de réactif de transfection. Ces siRNA sont d'
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Beaudu-Lange, Claire. "Modulation neuronale des conductances calciques des cellules de Schwann de souris en culture." Bordeaux 2, 1998. http://www.theses.fr/1998BOR28555.

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Despeyroux, Sophie. "Etude électrophysiologique des courants potassiques de la cellule de Schwann de souris : modulation par le contact neuronal." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR28465.

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Devaux, Jérôme. "Caractérisation des canaux potassium dépendants du potentiel des fibres myélinisées de rat au cours du développement postnatal." Aix-Marseille 3, 2001. http://www.theses.fr/2001AIX30049.

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Abstract:
Les fibres myélinisées périphériques contiennent trois types de canaux K+ ayant des sensibilités différentes à la dendrotoxine-I(DTX-I), à la 4-AP et au TEA. Nous avons démontré que ces trois types de canaux K+ sont présents dans les fibres myélinisées centrales aux cotés d'un quatrième type de canal, jamais identifié jusqu'à présent, sensible à la kaliotoxine (KTX). Les canaux sensibles au TEA et ceux sensibles à la 4-AP apparaissent dès la naissance dans le nerf optique et semblent localisés dans le nœud de Ranvier chez l'adulte. Les canaux sensibles à la KTX et ceux sensibles à la DXT-I app
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Colomar, Aurore. "Le récepteur purinergique P2X7 des cellules de Schwann : caractérisation électrophysiologiqueet rôle fonctionnel dans la maturation et la libération d'IL-1β". Bordeaux 2, 2001. http://www.theses.fr/2001BOR28911.

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Abstract:
Les cellules de Schwann, principales cellules gliales du SNP, participent activement à la physiologie du tissu nerveux périphérique. Elles sont capables de répondre à de nombreux neuromédiateurs au rang desquels l'ATP occupe une place privilégiée. Dans ce travail réalisé sur des cellules de Schwann en culture organotypique de ganglions de la racine dorsale d'embryons de souris, nous avons identifié un récepteur pour l'ATP extracellulaire et caracteisé les conductances ioniques et voies de transduction qui lui sont associées. La participation de ce récepteur dans un processus inflammatoire a ét
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Miguez, Andrés. "Positional control of oligodendrocyte development : Role of hox homeoproteins and Tag-1 cell adhesion molecule." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066309.

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Abstract:
Les oligodendrocytes sont les cellules myélinisantes du système nerveux central. La gaine de myéline ainsi que l’oligodendrocyte qui la synthétise, sont les cibles du processus pathologique dans la Sclérose En Plaques (SEP), une maladie neurologique autoimmune et démyélinisante du système nerveux central. Les progrès thérapeutiques des 10-15 dernières années ont permis une meilleure prise en charge de la composante autoimmune de la maladie. En revanche nous sommes toujours aussi démuni pour corriger la composante démyélinisante, qui pourtant est la cause du handicap sensori-moteur permanent. D
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Follet, Jérôme. "Les cellules de Schwann : rôle dans la propagation des prions et modèle d'étude de la régulation du gène prp bovin." Lille 1, 2002. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/2002/50376-2002-17.pdf.

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Fricker, Bastien. "Utilisation de la lignée de souris transgéniques Cycline D1-Luciférase pour l’analyse de mécanismes de dégénérescence du système nerveux." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2007. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2007/FRICKER_Bastien_2007.pdf.

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Abstract:
Les souris transgéniques cycline D1-Luciférase permettent de suivre la régulation de la cycline D1 (protéine initiatrice du cycle cellulaire), cette lignée constitue un système raporteur de suivi de la prolifération cellulaire. Dans les neurones la CD1 active l’apoptose, phénomène quantifiable à l’aide de nos souris. Lors de la dégénérescence Wallérienne, les axones dégénèrent en direction retrograde. Grace aux souris CD1Luc nous avons montré que les cellules de Schwann prolifèrent selon un schéma spatio-temporel identique à la dégénérescence axonale. Nous avons mis en évidence que la CD1 s’ac
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Makoukji, Joelle. "Rôle des stéroïdes et de la signalisation Wnt dans les cellules de Schwann : implications dans la régénération et les neuropathies périphériques." Paris 5, 2010. http://www.theses.fr/2010PA05P612.

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Abstract:
La formation de la gaine de myéline est un processus très complexe et finement régulé. En effet, une altération de l’expression des gènes codant deux protéines structurales et majeures de la myéline périphérique (MPZ et PMP22) entraîne des neuropathies graves comme la maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT). Notre objectif était donc d’identifier des voies de signalisation capables de moduler l’expression de ces gènes. Tout d’abord, nous nous sommes intéressés à la voie Wnt/β-caténine qui joue un rôle essentiel dans le développement du système nerveux. Nous avons montré que les composants de la v
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Norreel, Jean-Chrétien. "Etude physio-pathologique d'un modèle murin de la maladie de Charcot-Marie-Tooth type 1A." Aix-Marseille 1, 2003. http://www.theses.fr/2003AIX11032.

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Abstract:
La maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT) est la plus fréquente des neuropathies périphériques héréditaires. Sa prévalence est estimée à 1 cas pour 2500 naissances. 75 % des patients CMT sont touchés par la forme 1A, qui se transmet de manière autosomale dominante. Cette pathologie est associée à la duplication d'une région de 1,5 Mb (qui contient le gène PMP22) localisée sur le bras court du chromosome 17 (17p11. 2). Des souris transgéniques porteuses de 4 ou 7 copies surnuméraires du gène PMP22 ont été réalisées par les équipes de C. Huxley et M. Fontès (Huxley et al. , 1996). Sur ce modèle de
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Prevost, Valentin. "Validation du transfert d'aimantation inhomogène (ihMT) comme nouveau biomarqueur IRM de la myéline." Thesis, Aix-Marseille, 2018. http://www.theses.fr/2018AIXM0037/document.

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Abstract:
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est une technique d’imagerie médicale largement utilisée pour son caractère non-invasif et pour sa capacité à explorer les tissus mous. Des techniques IRM avancées et innovantes ont été développées de manière à améliorer la spécificité du signal des techniques conventionnelles et ainsi accéder à de nouvelles informations. Un axe de recherche particulièrement important en IRM concerne la possibilité d’accéder in vivo à des informations sur la myéline. Cette dernière est un constituant majeur du système nerveux central qui assure la bonne conduction nerv
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Wegener, Amélie. "Fonction d'Olig2 dans la détermination et la différenciation oligodendrocytaire." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077077.

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Abstract:
Le facteur de transcription à motif basique hélice boucle hélice (bHLH) OLIG2 joue un rôle prépondérant dans le développement des oligodendrocytes, les cellules myélinisantes du système nerveux central (SNC). Plus précisément, ce bHLH est requis dans le processus de détermination des progéniteurs oligodendrocytaires (POs) et reste important pour leur différenciation. Cependant, il n'est pas clairement établi si OLIG2 serait suffisant pour contrôler à lui seul ces deux mécanismes. Certaines études démontrent que ce bHLH aurait besoin de différents co-facteurs pour l'activer alors que d'autres i
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Pothion, Hugo. "Contribution au développement de stratégies thérapeutiques pour la réparation fonctionnelle de processus neurodégénératifs : apport du peptide PSELT dérivé de la sélénoprotéine T et de cellules souches. Therapeutic benefit of the SELENOT mimetic PSELT in facial nerve regeneration AMPK activation of PGC-1alpha/NRF-1-Dependent SELENOT gene transcription promotes PACAP-induced neuroendocrine cell differentiation through tolerance to oxidative stress Selenoprotein T : an essential oxidoreductase serving as a guardian of endoplasmic reticulum homeostasis." Thesis, Normandie, 2020. http://www.theses.fr/2020NORMR030.

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Abstract:
Le système nerveux périphérique a des capacités intrinsèques de régénération, mais la récupération motrice est insuffisante dans les cas de lésions les plus graves. Si la chirurgie reste l'approche thérapeutique "de référence", son efficacité est souvent limitée et diverses stratégies alternatives ont été développées, comme la thérapie à base de cellules souches. Cependant, on observe également une régénération incomplète des nerfs, et plusieurs approches visent à améliorer le potentiel de ces cellules. Parmi celles-ci, la modulation de l'environnement redox à l'aide de molécules antioxydantes
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Zakaria, Mary. "Caractérisation des rôles du co-récepteur de Shh, Boc, dans le développement et la réparation de la myéline du système nerveux central." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS062.

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Abstract:
Au cours des dernières années, des progrès significatifs ont été réalisés dans la prévention des épisodes de démyélinisation qui surviennent au cours de la sclérose en plaques, mais beaucoup moins dans le domaine de la régénération de la myéline détruite. Notre équipe a précédemment démontré que la protéine Sonic Hedgehog (Shh) est un régulateur positif des progéniteurs oligodendrocytaires favorisant la réparation de la myéline dans un modèle de démyélinisation induite par injection focale de lysolécithine dans le corps calleux chez la souris. Cependant, les mécanismes moléculaires mis en jeu
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Fabre, Thierry. "Contribution à l'élaboration de biomatériaux hybrides dans le cadre de la réparation de pertes de substance nerveuse périphérique." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR28702.

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Vega, Céline. "Le rôle du lactate dans le métabolisme aérobie du nerf vague : un substrat transféré de la cellule de Schwann à l'axone ?" Bordeaux 2, 1998. http://www.theses.fr/1998BOR28609.

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Jaouën, Alexandre. "Etablissement d'un protocole haut débit d'acquisition et d'analyse d'images pour les études précliniques par microscopie bi-photonique intravitale multispectrale : application à l'étude de la neuroinflammation provoquée par un modèle murin de sclérose en plaque." Thesis, Aix-Marseille, 2017. http://www.theses.fr/2017AIXM0619/document.

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Abstract:
La sclérose en plaques est une maladie chronique, auto-immune et neurodégénérative qui se traduit par l’apparition de plaques inflammatoires démyélinisantes dans le système nerveux central. Pour caractériser la réponse immunitaire innée, j’ai développé des outils d’imagerie optique non linéaire multispectrale intravitale, et des solutions semi automatisées d’analyse d’images. J’ai participé à la mise au point d’un protocole d’identification des phénotypes immunitaires en cytométrie. Ces outils appliqués à l’étude de l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale, un modèle murin de SEP, ont perm
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Labatut-Cazabat, Isabelle. "Identification et caractérisation d'une protéine doigt-zinc de 55 kDa impliquée dans le développement post natal des cellules de Schwann." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR28492.

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Rabarimeriarijaona, Sitraka. "Mécanismes physiopathologiques de la forme AR-CMT2A de la maladie de Charcot-Marie-Tooth." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5087.

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Abstract:
La maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT) est une maladie neurologique héréditaire du système nerveux périphérique. A ce jour, près de 80 gènes sont décrits comme étant à l’origine d’une forme de CMT dont tous les modes de transmission sont connus. AR-CMT2A est due à une mutation faux-sens homozygote, c.892C>T, dans l’exon 5 du gène LMNA et conduit à la substitution d’une Arginine par une Cystéine (p.Arg298Cys) au sein d’un motif conservé du domaine central coil des Lamines de type A. L’étude présentée ici fait suite à un certain nombre d’observations ayant démontré la diminution de l’express
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Wilding, Anne-Sophie. "Etude des mécanismes impliqués dans la mort oligodendrocytaire induite par la protéolipide-protéine mutée : rôle du stress du réticulum endoplasmique et identification des modulateurs à fort potentiel pour le traitement des pathologies dysmyélinisantes." Thesis, Strasbourg, 2017. http://www.theses.fr/2017STRAJ073/document.

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Abstract:
Les mutations de la protéolipide-protéine (PLP) entraînent la mort des oligodendrocytes (OL) et les pathologies de la myéline. Pour contribuer à l'élucidation des mécanismes impliqués, ce travail de thèse, qui a utilisé des lignées d'OL 158N (normale) et 158JP (porteuse de PLP mutée), démontre une mortalité élevée des cultures 158JP comparées aux témoins. Une hausse du ratio Bax (pro-)/Bcl2 (anti-apoptose) est observée chez les 158JP. La protéine BiP, marqueur de stress du réticulum endoplasmique (SRE), est surexprimée chez les 158JP. L'exposition au SRE induit par la tunicamycine a révélé que
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