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Journal articles on the topic 'Gefäßverkalkung'

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1

Lutz, J. "Knochenumbau und Gefäßverkalkung bei Dialysepatienten." Der Nephrologe 10, no. 2 (March 2015): 139–40. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-014-0920-y.

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2

Schmaderer, C. "Neues zum Mechanismus der Gefäßverkalkung." Der Nephrologe 12, no. 3 (March 16, 2017): 206–10. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-017-0147-9.

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3

Voelkl, J. "Mediale Gefäßverkalkung: Bedeutung, Mechanismen und Perspektiven." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 49, no. 01 (January 1, 2020): 24–27. http://dx.doi.org/10.5414/nhx02052.

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4

Gröber, Uwe, and Klaus Kisters. "Vitamin D niemals ohne Vitamin K2 – Imperativ oder Konjunktiv?" Erfahrungsheilkunde 67, no. 04 (August 2018): 226–30. http://dx.doi.org/10.1055/a-0652-8337.

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Abstract:
ZusammenfassungIn der Fachwelt, aber auch auf Seiten der Verbraucher kursiert seit einiger Zeit die Aussage, Vitamin D müsse mit Vitamin K2 kombiniert supplementiert werden. Bisher vorliegende Studien dazu sind allerdings extrem heterogen. Zum einen wurde Vitamin D nicht in einer rationalen Tagesdosierung eingesetzt, zum anderen liegen keine wissenschaftlichen Studien zum Verhältnis von Vitamin D und Vitamin K vor. Die Aussage, Vitamin D würde ohne Vitamin K2 eine Gefäßverkalkung verursachen, entbehrt jeglicher wissenschaftlichen Evidenz.Studien zur Osteoporosetherapie mit postmenopausalen Frauen zeigten Vorteile einer kombinierten Gabe von Vitamin D und Vitamin K, die Supplementierung kann unter synergistischen Aspekten daher sinnvoll sein.Insgesamt sind weitere größere Interventionsstudien dringend erforderlich.
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5

Braunisch, Matthias C., Barbara Contzen, and Claudius Küchle. "Verminderung des kardiovaskulären Risikos an der Hämo- und Peritonealdialyse." Dialyse aktuell 23, no. 09 (November 2019): 404–10. http://dx.doi.org/10.1055/a-0969-0477.

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Abstract:
ZUSAMMENFASSUNGDialysepatienten leiden in hohem Maße unter einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität, die auch durch ernährungsbedingte Faktoren wie z. B. Hyperphosphatämie verursacht werden. Gerade hier spielt die Ernährungstherapie hinsichtlich phosphatreicher Nahrungsmittel eine wichtige Rolle. In letzter Zeit ist der Zusammenhang zwischen einer zu geringen alimentären Magnesium-Zufuhr und der Gefäßverkalkung durch die Kalzium-Phosphat-Komplexierung in den Fokus geraten. Hier wäre eine alimentäre Zufuhr wünschenswert, ist aber beim Dialysepatienten nur schwer durchführbar, da magnesiumreiche Nahrungsmittel meist auch kaliumreich sind. Ähnliches gilt für die mediterrane Kost, welche in der Allgemeinbevölkerung zur kardiovaskulären Risikoreduktion beiträgt. Beim Dialysepatienten konnte bisher jedoch nur der Nutzen von gesteigerter Obst- und Gemüsezufuhr hinsichtlich einer Mortalitätsreduktion nachgewiesen werden.
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6

Amann, K. "Pathologisch-anatomische Vorgänge bei Gefäßverkalkung, linksventrikulärer Hypertrophie und Myokardfibrose bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CKD)." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 44, no. 06 (June 1, 2015): 265–66. http://dx.doi.org/10.5414/nhx01703.

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7

Lanzer, P. "Gefäßverkalkungen Molekulare Biologie und Biophysik." Zeitschrift für Kardiologie 90, no. 2 (February 2001): 96–98. http://dx.doi.org/10.1007/s003920170194.

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8

Krüger, Thilo, and Georg Schlieper. "Gefäßverkalkungen - Neue Einsichten in die Pathomechanismen." Dialyse aktuell 17, no. 08 (October 15, 2013): 419–25. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1359376.

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9

Ketteler, M. "Störungen des Mineral- und Knochenhaushalts bei Niereninsuffizienz und Gefäßverkalkungen." Osteologie 17, no. 03 (2008): 119–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619857.

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Abstract:
ZusammenfassungIm Rahmen einer neuen Betrachtungsweise der renalen Osteopathie soll nun der Terminus der “Störungen des Mineral- und Knochenhaushalts bei Niereninsuffizienz” (engl. Akronym: CKD-MBD) die ehemals rein knochenzentrische Sicht zu diesem Krankheitsbild ablösen. CKD-MBD wird nun betrachtet als ein Syndrom, zu dessen Diagnose auch der Nachweis kardiovaskulärer Verkalkungen gehört. Es ist bereits gut untersucht, dass die Prävalenz von Gefäßverkalkungen mit fortschreitender Niereninsuffizienz zunimmt und diese bei Weitem schwerwiegender sind als in einer nierengesunden Normalbevölkerung. Es wurde außerdem erkannt, dass spezifische pathophysiologische Störungen den Verlauf von Weichteilverkalkungen determinieren, wie beispielsweise die Hyperphosphatämie, die osteogene Differenzierung von Gefäßwandzellen und Verkalkungsinhibitormangel. Der Schweregrad kardiovaskulärer Verkalkungen entspricht zudem einem erheblichen Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse. Es bestehen jedoch noch Unsicherheiten hinsichtlich der Sensitivitäten und Spezifitäten der verfügbaren bildgebenden und funktionellen Nachweisverfahren. Ebenfalls ist noch nicht bewiesen, dass eine Progressionshemmung von Gefäßverkalkungen in der Niereninsuffizienz unmittelbaren Einfluss auf patientenrelevante Endpunkte hat. Schließlich bedarf es noch der Definition von geradlinigen klinischen Algorithmen zur Diagnostik und Therapie, nachdem kardiovaskuläre Verkalkungen bei niereninsuffizienten Patienten detektiert wurden.
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10

Voelkl, J. "Welche Rolle spielen Phosphathaushalt und Gefäßverkalkungen bei der chronischen Niereninsuffizienz?" Der Nephrologe 14, no. 6 (August 8, 2019): 475–78. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-019-0363-6.

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Keller, F., D. Henne-Bruns, G. Steinbach, P. Würl, and S. Stracke. "Die totale Parathyreoidektomie ohne Autotransplantation und Thymektomie." Osteologie 18, no. 02 (2009): 125–27. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619890.

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Abstract:
ZusammenfassungDer sekundäre Hyperparathyreoidismus führt zu renaler Osteodystrophie („chronic kidney disease-mineral and bone disorder” [CKDMBD]) und progredienten Gefäßverkalkungen. Indikationen für eine Parathyreoidektomie (PTX) umfassen ein Versagen der medikamentösen Therapie bestehend aus Phosphatbindern, aktivem Vitamin D und Kalzimimetika sowie eine knochenbioptisch nachgewiesene hyperparathyreoide Knochenerkrankung, sonografisch vergrößerte Epithelkörperchen, pathologische Frakturen, therapierefraktärer Juckreiz und/oder eine Kalziphylaxie. Die PTX kann als subtotale oder totale PTX mit und ohne Thymektomie und mit und ohne Autotransplantation von Nebenschilddrüsengewebe erfolgen. Wir favorisieren die totale Parathyreoidektomie ohne Autotransplantation und ohne Thymektomie. Dieses ist ein sicheres, rezidivarmes und kosteneffektives Verfahren, postoperativ einfach substituierbar und ermöglicht die adäquate Dosierung von aktivem Vitamin D.
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12

Ittel, T. H. "Therapie der Hyper phosphatämie bei renaler Osteopathie." Osteologie 17, no. 03 (2008): 142–47. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619860.

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Abstract:
ZusammenfassungDie Therapie der Hyperphosphatämie basiert auf Phosphatbindern, adäquater Dialyse und diätetischen Maßnahmen. Neben aluminiumhaltigen Phosphatbindern, deren Einsatz mit einer erheblichen Toxizitätsproblematik belastet ist, stehen kalziumhaltige Phosphatbinder und die kalziumfreien Phosphatbinder Sevelamer und Lanthankarbonat zur Verfügung. Sevelamer scheint besonders geeignet für inzidente Dialysepatienten mit radiologisch nachweisbarem Gefäßkalk, da unter diesem Phosphatbinder weniger progrediente Gefäßverkalkungen beobachtet werden als unter Therapie mit kalziumhaltigen Phosphatbindern. Allerdings konnte bislang in kontrollierten Studien kein Nachweis erbracht werden, dass Sevelamer im Vergleich zu Kalziumacetat die kardiovaskuläre Mortalität bei prävalenten Dialysepatienten reduziert. Lanthankarbonat ist aufgrund seiner hohen Affinität zu Phosphat der effektivste aluminium- und kalziumfreie Phosphatbinder. Er ist besonders geeignet zur Reduktion einer unerwünscht positiven Kalziumbilanz unter als Phosphatbinder eingesetzten Kalziumsalzen und ist günstig für Patienten mit supprimiertem Parathormon. Daten zum Effekt auf die Progression von vaskulären Verkalkungen liegen mit Lanthankarbonat derzeit noch nicht vor.
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"Klinische Vorteile einer verlangsamten Gefäßverkalkung – Phosphatbindung bei CKD." Dialyse aktuell 19, no. 06 (August 10, 2015): 338. http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1559833.

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Brandenburg, Vincent, and Thilo Krüger. "Kardiovaskuläre Verkalkungen im Rahmen des chronischen kardiorenalen Syndroms: welche Bedeutung haben Biomarker für Diagnostik und Risikostratifizierung?" Laboratoriumsmedizin 37, no. 4 (January 1, 2013). http://dx.doi.org/10.1515/labmed-2013-0036.

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Abstract:
ZusammenfassungDie frühzeitig auftretende Gefäßverkalkung ist nach wie vor wesentliche mortalitätsbestimmende Begleiterkrankung von Patienten mit schwerer oder terminaler Niereninsuffizienz. Sie ist pathoanatomisches Leitbild der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität von Patienten mit chronischem kardiorenalem Syndrom. Die Untersuchung der Pathogenese sowie daraus erwachsende Therapiekonzepte der urämischen Vaskulopathie stehen nach wie vor im Fokus der nephrologischen Forschung. Die Entstehung der Gefäßverkalkung ist ein aktiv regulierter und regulierbarer Prozess. Die Identifikation von beteiligten Faktoren hat dazu geführt, Biomarker bzw. laborchemische Risikofaktoren für die Inzidenz bzw. Prävalenz von kardiovaskulären Verkalkungen definieren zu können. Solche Parameter können sich dann zur Diagnostik, zur Risikostratifizierung und/oder zum Therapiemonitoring eignen. Kein bekannter biochemischer Faktor des kardiorenalen Syndroms erfüllt allerdings alle diese Eigenschaften zur vollen Zufriedenheit. Wir möchten im Folgenden eine praxisorientierte Übersicht geben, welche Erkenntnisse zur vaskulären Kalzifikation in der chronischen Niereninsuffizienz in den letzten Jahren gewonnen wurden und welche Parameter in der aktuellen Kardionephrologie als Biomarker und/oder Risikofaktoren bezüglich der kardiovaskulären Verkalkung eine Bedeutung haben. Interessanterweise kann man für fast alle an der kardiovaskulären Verkalkung beteiligten Laborparameter auch einen direkten Zusammenhang zum Knochenstoffwechsel nachweisen, was ein deutlicher Hinweis für die Existenz der sogenannten „Knochen-Gefäß-Achsen“ Theorie ist.
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Meyer, BC, E. Foert, R. Holtkamp, C. Ribbe, M. Kruschewski, KJ Wolf, and T. Albrecht. "Einfluss von Risikofaktoren und Gefäßverkalkung auf die diagnostische Qualität der Becken-Bein-CT-Angiographie." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 178, S 1 (2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-940969.

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Strobl, FF, C. Rist, F. Bamberg, A. Rominger, M. Hacker, C. Übleis, KM Thierfelder, K. Nikolaou, MF Reiser, and T. Saam. "Der Einfluss von kardiovaskulären Risikofaktoren auf Inflammation der Gefäßwand und Gefäßverkalkung variiert zwischen unterschiedlichen anatomischen Regionen - eine PET-CT Studie." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 185, S 01 (April 26, 2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1346508.

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"Preis-Leistungs-Verhältnis – Kosten-Effektivitäts-Analyse zweier Phosphatbinder bei Dialyse." Gesundheitsökonomie & Qualitätsmanagement 23, no. 04 (August 2018): 181–82. http://dx.doi.org/10.1055/a-0661-9772.

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Abstract:
Cho JH et al. A Real-world Cost-effectiveness Analysis of Sevelamer Versus Calcium Acetate in Korean Dialysis Patients. Clin Ther 2018; 40: 123–134 Dialysepflichtige Patienten mit chronischer Nierenerkrankung leiden häufig an Störungen des Mineralhaushalts. Eine Hyperphosphatämie erhöht dabei das Risiko für Gefäßverkalkungen sowie kardiovaskuläre und Knochenerkrankungen. Die herkömmliche Behandlung mit Kalzium-basierten Phosphatbindern verstärkt dieses Risiko möglicherweise. Sevelamer senkt die Phosphat-Serumkonzentration ohne Beeinflussung der Kalzium-Bilanz, verringert Gefäßverkalkungen und erhöht die kardiovaskuläre und allgemeine Überlebensrate. Da Sevelamer deutlich höhere Medikamentenkosten erzeugt, vergleichen die Autoren die Kosteneffektivität mit Kalzium-Azetat.
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"Gefäßverkalkungen auf Röntgenbildern der Hand weisen auf Koronararteriensklerose hin." Handchirurgie Scan 09, no. 02 (June 2020): 114. http://dx.doi.org/10.1055/a-1149-3801.

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Tewaag, R., and N. Kostovic. "Arterielle Gefäßverkalkungen in der Screening-Mammografie – Besteht eine Korrelation zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen? Die Möglichkeit einer Früherkennung." Senologie - Zeitschrift für Mammadiagnostik und -therapie 5, no. 03 (September 2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1096103.

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