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Journal articles on the topic "Genetische Mausmodelle":
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Chiocchetti, Andreas, and Sabine M. Klauck. "Genetische Analysen zur Identifizierung molekularer Mechanismen bei Autismus-Spektrum-Störungen." Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 39, no. 2 (January 2011): 101–11. http://dx.doi.org/10.1024/1422-4917/a000096.
Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) sind neuronale Entwicklungsstörungen mit Auswirkung auf Kommunikation, Sprachentwicklung und Verhalten. Der komplexe Phänotyp und die starke klinische Heterogenität lassen bei erhöhter Disposition von ASS unter Geschwistern auf einen multifaktoriellen genetischen Hintergrund schließen. Neben einzelnen seltenen Mutationen werden auch Genkopie-Varianten und Einzelnukleotid-Polymorphismen immer mehr als Risikofaktoren in Betracht gezogen. Zur Identifizierung zentraler Schlüsselmechanismen werden im Rahmen von Konsortien Kopplungsanalysen und genomweite Assoziationsstudien durchgeführt. Außer polygenen bzw. genetisch komplexen Modellen, denen ASS zugrunde liegt, gibt es auch monogenetisch bedingte Formen. Dabei kommt es durch Aberrationen an einzelnen Genen zu einem autistischen Phänotyp, wie z. B. beim Fragilen-X-Syndrom. Knockout-Tiermodelle für monogenetischen Autismus wie FMRP–/– oder für neurodegenerative Erkrankungen wie MeCP2–/– werden häufig zur Untersuchung der molekularen Mechanismen herangezogen, welche bei ASS gestört sein könnten. Hier geben wir einen Einblick in den Stand der aktuellen Forschung im Bereich der Genomanalyse und beschreiben die wichtigsten Mausmodelle im Hinblick auf die Erkenntnisse bei poly- und monogenetischem Autismus. Grundsätzlich kann man erkennen, dass die meisten assoziierten Genomregionen und Gene im Zusammenhang mit der Ausbildung des synaptischen Spalts, der korrekten Sekretion von Oberflächenmolekülen oder der Translation stehen. Dies lässt vermuten, dass der Phänotyp bei ASS vorrangig durch eine Störung der translationsabhängigen Zell-Zell-Konnektivität und synaptischen Plastizität hervorgerufen wird.
2
Wolfrum, Uwe, and Kerstin Nagel-Wolfrum. "Das Usher-Syndrom, eine Ziliopathie des Menschen." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 235, no. 03 (March 2018): 273–80. http://dx.doi.org/10.1055/a-0573-9431.
ZusammenfassungDas humane Usher-Syndrom (USH) ist eine seltene, komplexe genetische Erkrankung, die sich in kombinierter Taubblindheit manifestiert. Aufgrund der Ausprägung des Krankheitsbilds werden 3 klinische Typen (USH1 – 3) unterschieden. Für eine korrekte Diagnose sind zusätzlich zu den auditorischen Tests im Zuge des Neugeborenenscreens auch frühe ophthalmologische Untersuchungen und eine molekulargenetische Abklärung notwendig. Die bislang 10 bekannten USH-Gene codieren für heterogene Proteine, die in Proteinnetzwerken miteinander in Funktionseinheiten kooperieren. Im Auge und im Ohr werden USH-Proteine vor allem in den mechanosensitiven Haarsinneszellen und den Stäbchen- und Zapfenphotorezeptorzellen exprimiert. In den Haarzellen sind die USH-Proteinnetzwerke sowohl für die korrekte Differenzierung der reizaufnehmenden Haarbündel als auch für den mechanisch-elektrischen Transduktionskomplex essenziell. In den Photorezeptorzellen sind USH-Proteine im Bereich des Ciliums lokalisiert, wo sie an intrazellulären Transportprozessen beteiligt sein dürften. Darüber hinaus ist ein USH-Proteinnetzwerk in den sog. „calyceal processes“, die das Außensegment der Photorezeptorzellen stabilisieren, zu finden. Das Fehlen der „calyceal processes“ und eines prominenten visuellen Phänotyps in der Maus disqualifiziert Mausmodelle als Modelle für die ophthalmologische Komponente von USH. Während Hörstörungen mit Hörgeräten und Cochleaimplantaten kompensiert werden können, gibt es für USH im Auge bislang keine praktikable Therapie. Derzeit werden genbasierte Therapiekonzepte, wie bspw. Genaddition, Applikationen von Antisense-Oligonukleotiden und TRIDs („translational readthrough inducing drugs“) zum Überlesen von Nonsense-Mutationen präklinisch evaluiert. Für USH1B/MYO7A läuft bereits die UshStat-Gentherapie als klinische Studie.
3
Miny and Schloo. "Sterility – a genetic burden?" Therapeutische Umschau 56, no. 5 (May 1, 1999): 265–70. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.56.5.265.
Genetische Ursachen von Infertilität sind offenbar keineswegs selten. Exakte Häufigkeitsdaten fehlen allerdings bislang. Neben den klassischen gonosomalen Aneuploidien (47,XXY, 45,X) sind in beiden Geschlechtern zahlreiche verschiedene gonosomale Strukturanomalien beobachtet worden, die zur Infertilität führen. Auch balancierte autosomale Chromosomenstrukturanomalien können die Fertilität beeinträchtigen, vermutlich im Zusammenhang mit einer gestörten Paarung der betroffenen Chromosomen in der Meiose. Störungen der Geschlechtsdeterminierung bzw. -differenzierung haben meist monogen erbliche Ursachen, die manchmal zu einer familiären Häufung von Infertilität führen. Von besonderem aktuellem Interesse sind genetische Defekte der Gametogenese, die z.T. an Mausmodellen studiert werden. Zu den häufigeren genetischen Ursachen von Infertilität speziell im männlichen Geschlecht zählen Mikrodeletionen im AZF-Lokus des euchromatischen Teils des langen Arms vom Y-Chromosom sowie eine congenitale Vas deferens Aplasie aufgrund von Mutationen im CFTR-Gen.
Die Alzheimer-Demenz ist die häufigste Form altersbedingter neuro-degenerativer Erkrankungen. Neben wenigen genetischen sind zahlreiche nicht-genetische Risikofaktoren bekannt, die den Krankheitsbeginn und -verlauf signifikant beeinflussen. Die molekularen Ursachen und kausalen Zusammenhänge sind allerdings weitgehend unbekannt. Wir haben ein Mausmodell etabliert, das mittels pränataler Infektion eine langfristige Dysregulation inflammatorischer Modulatoren verursacht und damit einen zentralen altersassoziierten Faktor moduliert. Diese frühe Immunstimulation hat einen stark beschleunigenden Effekt auf altersbedingte Neuropathologien. Falls zu dieser pränatalen auch noch eine systemische Infektion im Alter kommt, wird dieser Effekt signifikant verstärkt. Diese Daten zeigen, dass eine pränatale Infektion das Risiko einer Demenzerkrankung stark erhöhen und in Kombination mit einer zusätzlichen Immunstimulation im Alter ein kritischer Auslöser einer progressiven Neuropathologie darstellen kann.
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Aigner, Bernhard, Eckhard Wolf, and Martin Hrabé de Angelis. "Genetische Prädispositionen für erhöhte Blutcholesterinwerte im Mausmodell." Biologie in unserer Zeit 35, no. 1 (January 24, 2005): 14–15. http://dx.doi.org/10.1002/biuz.200590004.
Röntgen, V., R. Bindl, S. Recknagel, T. Wehner, L. Claes, F. Jakob, T. Schinke, M. Amling, and A. Ignatius. "Die Maus als Tiermodell in der Frakturheilungsforschung." Osteologie 20, no. 01 (2011): 34–40. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619970.
ZusammenfassungMausmodelle werden mehr und mehr für die Frakturheilungsforschung eingesetzt. Es stehen zahlreiche verschiedene Mausstämme zur Verfügung. Zu beachten ist jedoch, dass sich die verschiedenen Mausstämme zum Teil erheblich bezüglich Knochenphänotyp und Heilungscharakteristik unterscheiden. Zudem sind auch in der Maus standardisierte und mechanisch kontrollierte Frakturmodelle obligatorisch, da die mechanischen Bedingungen das Versuchsergebnis erheblich be-einflussen. Die standardisierte Frakturfixation ist in der Maus aufgrund der geringen Skelettgröße eine technische Herausforderung. Inzwischen gibt es jedoch eine Reihe kommerziell verfügbarer Osteosynthesesysteme für das Mäusefemur, mit denen kontrollierte Studien möglich sind. Es können Marknägel, Platten oder Fixateur externe verwendet werden. Alle Systeme haben verschiedene Vor- und Nachteile, die bei der Auswahl des Versuchsdesigns für die jeweilige Fragestellung berücksichtigt werden müssen. Durch diese methodischen Fortschritte werden genetisch veränderte Mausmodelle für die Forschung nutzbar gemacht. Durch Ausschalten, Über- oder sogar ektopische Expression eines einzelnen Gens in der Maus kann nicht nur seine physiologische bzw. pathologische Bedeutung, sondern auch ein möglicher pharmakologischer Effekt überprüft werden. Mausmodelle stellen damit ein sehr wertvolles Werkzeug für die Frakturheilungsforschung dar, wenn auch die Bedeutung der gewonnenen Erkenntnisse im Großtiermodell und im Menschen überprüft werden muss.
7
Mirza, Nora, Sarah Bauer, and Thomas A. Kufer. "Angeborene Immunität und Adipositas – Die Rolle der Nod-like-Rezeptoren (NLR)." Aktuelle Ernährungsmedizin 44, no. 04 (August 2019): 248–60. http://dx.doi.org/10.1055/a-0918-5630.
ZusammenfassungAllgemein wird angenommen, dass die mit Adipositas assoziierten Komorbiditäten, vor allem das metabolische Syndrom, wesentlich durch niederschwellige Entzündungsreaktionen, vorrangig im Fettgewebe, ausgelöst werden. In Mausmodellen spielt hierbei die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-1 beta (IL-1β) und die Prägung von Immunzellen zu einem proinflammatorischen Phänotyp im Fettgewebe eine wichtige Rolle. Die zugrundeliegenden genetischen und molekularen Determinanten sind jedoch noch nicht im Detail verstanden.Eine Reihe neuer Arbeiten zeigt, dass Proteine der Nod-like-Rezeptoren(NLR)-Familie wichtige Rollen bei der Entstehung und Ausprägung von Adipositas und Adipositas-assoziierten Entzündungsreaktionen spielen. In diesem Artikel betrachten wir den aktuellen Stand der Forschung auf diesem Gebiet und diskutieren offene Fragen zur Relevanz dieser Daten für das Verständnis der Entstehung von Adipositas und des metabolischen Syndroms im Menschen.
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Renz, D., L. Graul-Neumann, P. Robinson, and G. Schwabe. "Hereditäre Erkrankungen mit Gelenkhypermobilität." Osteologie 18, no. 04 (2009): 293–303. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619905.
ZusammenfassungUnter Gelenkhypermobilität versteht man die Überbeweglichkeit eines oder mehrerer Gelenke. Hypermobilität ist oftmals mit extraartikulären Begleitmanifestationen vergesellschaftet und tritt gehäuft bei hereditären Erkrankungen des Bindegewebes und Skeletts, wie Marfan-Syndrom (MFS), marfanoiden Erkrankungen, Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS), Osteogenesis imperfecta (OI) und weiteren Skelettdysplasien auf. Während das MFS durch Fibrillin-1 (FBN1)-Mutationen hervorgerufen wird, führen Mutationen in den TGFbeta-Rezeptoren TGFBR1 und TGFBR2 zum marfanähnlichen Loeys-Dietz-Syndrom (LDS). Untersuchungen an Mausmodellen und bei Patienten zeigen, dass eine erhöhte Verfügbarkeit von Transforming-Growth- Factor (TGF)-beta ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese des MFS und LDS ist. Demgegenüber werden die unterschiedlichen EDS- und OI-Formen durch Mutationen verursacht, die die Synthese und Modifikation verschiedener fibrillärer Kollagene betreffen. In diesem Übersichtsartikel präsentieren wir eine aktuelle Zusammenfassung bedeutsamer klinischer und genetischer Erkenntnisse von hereditären Erkrankungen des Bindegewebes und Skeletts mit Gelenkhypermobilität.
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Joost, Hans-Georg. "Genetische Disposition für die Entwicklung von Adipositas und Typ-2-Diabetes im Mausmodell und beim Menschen." Journal für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit 3, S1 (December 21, 2007): 86–88. http://dx.doi.org/10.1007/s00003-007-0305-5.
Scherneck, S., M. Nestler, R. Kluge, H. Vogel, M. Teichert, S. Neschen, K. Schmolz, A. Schürmann, and H. Joost. "Abhängigkeit des diabetischen Phänotyps vom genetischen Hintergrund in zwei adipösen Mausmodellen." Aktuelle Ernährungsmedizin 31, no. 03 (May 24, 2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-946734.
Dissertations / Theses on the topic "Genetische Mausmodelle":
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Micklich, Kateryna. "Genetische und phänotypische Charakterisierung eines Mausmodells für erbliche Polycythämie." Diss., lmu, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-150198.
Kess, Daniel. "Genetische und zelluläre Analyse der Pathogenese des psoriasiformen Phänotyps im CD18-hypomorphen Mausmodell." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972710949.
Amtsfeld, Linda [Verfasser]. "Etablierung und Charakterisierung eines genetisch induzierten Mausmodells des kolorektalen Karzinoms / Linda Amtsfeld." Gießen : Universitätsbibliothek, 2017. http://d-nb.info/1148264280/34.
Micklich, Kateryna [Verfasser], and Eckhard [Akademischer Betreuer] Wolf. "Genetische und phänotypische Charakterisierung eines Mausmodells für erbliche Polycythämie / Kateryna Micklich. Betreuer: Eckhard Wolf." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2012. http://d-nb.info/102819174X/34.
Myszczyszyn, Adam. "Studying normal and cancer stem cells in the kidney using 3D organoids and genetic mouse models." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, 2021. http://dx.doi.org/10.18452/23127.
Organoide aus adulten Mäusen sind vielversprechende Modelle für die Nierenforschung. Ihre Charakterisierung wurde jedoch nicht auf ein zufriedenstellendes Niveau gebracht. Hier habe ich ein langfristiges 3D-Maus-Organoid (Tubuloid)-Modell etabliert und charakterisiert, das die Erneuerung und die Reparatur sowie die Architektur und die Funktionalität der adulten tubulären Epithelien rekapituliert. In der Zukunft wird das Modell detaillierte Untersuchungen der Trajektorien selbsterneuernder Zellen sowohl zur teilweisen Wiederherstellung der Niere als auch zur malignen Transformation der Niere ermöglichen.
Das klarzellige Nierenzellkarzinom (ccRCC) ist der häufigste und aggressivste Nierenkrebs. Die Inaktivierung des Tumorsuppressorgens Von Hippel-Lindau (VHL) ist der Haupttreiber des ccRCCs. Zuvor hatten wir die Hochregulation der Wnt- und Notch-Signalübertragung in den CXCR4+MET+CD44+-Krebsstammzellen (CSC) aus primären humanen ccRCC-Tumoren identifiziert. Das Blockieren von Wnt und Notch in von Patienten stammenden Xenotransplantaten, Organoiden und nicht-anhaftenden Sphären unter Verwendung von niedermolekularen Inhibitoren beeinträchtigte die Selbsterneuerung der CSC und das Tumorwachstum. Um CSC-gesteuertes humanes ccRCC in genetischen Mausmodellen nachzuahmen, begann ich mit der Erzeugung von zwei Doppelmausmutanten; β-Catenin-GOF; Notch-GOF und Vhl-LOF; β-Catenin-GOF. Sowohl die β-Catenin-GOF; Notch-GOF Mausmutante als auch die Vhl-LOF; β-Catenin-GOF Mausmutante entwickelten innerhalb einiger Monate schwere Krankheitssymptome. Überraschenderweise beobachtete ich weder Tumore oder Tumorvorläuferläsionen noch höhere Zellproliferationsraten in den mutierten Nieren. Weitere Analysen ergaben, dass die Mausmutanten Merkmale chronischer Nierenerkrankung (CKD) aufwiesen. Adult mouse organoids are promising models for kidney research. However, their characterization has not been pushed forward to a satisfying level. Here, I have generated and characterized a long-term 3D mouse organoid (tubuloid) model, which recapitulates renewal and repair, and the architecture and functionality of the adult tubular epithelia. In the future, the model will allow detailed investigations of trajectories of self-renewing cells towards both the partial recreation and malignant transformation of the kidney.
Clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) is the most common and aggressive kidney cancer. Inactivation of the Von Hippel-Lindau (VHL) tumor suppressor gene is the major driver of ccRCC. Earlier, we identified the upregulation of Wnt and Notch signaling in CXCR4+MET+CD44+ cancer stem cells (CSCs) from primary human ccRCCs. Blocking Wnt and Notch in patient-derived xenografts, organoids and non-adherent spheres using small-molecule inhibitors impaired self-renewal of CSCs and tumor growth. To mimic CSC-governed human ccRCC in genetic mouse models, I started from the generation of two double mouse mutants; β-catenin-GOF; Notch-GOF and Vhl-LOF; β-catenin-GOF. Surprizingly, I observed neither tumors or tumor precursor lesions nor higher cell proliferation rates in the mutant kidneys. Further analyses revealed that the mutant mice displayed features of chronic kidney disease (CKD). Thus, β-catenin-GOF; Notch-GOF and Vhl-LOF; β-catenin-GOF mouse mutants did not develop kidney tumors under the given experimental conditions.
6
Sedelis, Marco. "Suszeptibilitätsunterschiede im MPTP-Mausmodell für Morbus Parkinson Untersuchung genetischer Einflussfaktoren anhand von Stammvergleichen /." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=961802324.
Sander, Karoline [Verfasser], Uwe Alexander [Akademischer Betreuer] Wittel, Gabriel [Forscher] Seifert, and Cornelia Sabine [Forscher] Richter. "Einfluss des genetischen Hintergrundes auf den Verlauf der akuten nekrotisierenden Pankreatitis am Mausmodell." Freiburg : Universität, 2015. http://d-nb.info/112259352X/34.
Einleitung: Tiermodelle spielen für die Aufklärung pathophysiologischer Mechanismen und die Entwicklung erfolgsversprechender Therapieoptionen zentralnervöser Bewegungsstörungen eine unverzichtbare Rolle. Die Identifizierung von Gendefekten für die Parkinson-Krankheit und Dystonien ermöglichte die Generierung von Tiermodellen mit einer hohen „construct validity“. Weibliche transgene Thy1-aSyn Mäuse sowie DYT1 Knock-in (KI) Mäuse zeigen jedoch keine motorischen Störungen. In der vorliegenden Arbeit sollten zur Aufdeckung sensomotorischer Beeinträchtigungen, die bei Parkinson- und Dystoniepatienten beobachtet werden, detaillierte Untersuchungen des Verhaltens an diesen beiden Mausmodellen durchgeführt werden. Zielstellung: Zunächst sollte ein sensitiver Verhaltenstest konstruiert und entwickelt werden, bei dem sich ändernde sensorische Stimuli während der Ausübung der motorischen Aufgabe impliziert werden. Bei der Etablierung dieses sogenannten „adaptiven rotierenden Balkentests“ (ARB-Test) sollte auch der Einfluss des genetischen Hintergrunds bei Wildtyp-Mäusen evaluiert werden. Daraufhin sollte überprüft werden, ob dieser Test den Endophänotyp der weiblichen Thy1-aSyn Mäuse aufdecken kann. In dem DYT1 KI Mausmodell sollte der Frage nachgegangen werden, ob die Tiere Verhaltensdefizite in spezifischen Tests zeigen, die sensomotorische Verschaltungen untersuchen. Material und Methoden: Die mRNA-Expression von α-Synuclein in der Substantia nigra bei männlichen und weiblichen Thy1-aSyn Mäusen wurde mithilfe der quantitativen Echtzeit-PCR (qPCR) ermittelt. Im Anschluss an die Entwicklung des neuen Verhaltensapparates für den ARB-Test wurden Thy1-aSyn Tiere beider Geschlechter in diesem Versuch getestet und ihre Leistung den Ergebnissen auf etablierten motorischen Verhaltenstests („challenging beam test“, „pole test“) gegenübergestellt. Um den Einfluss des Hintergrundstammes auf das Verhalten der Tiere auf dem ARB-Test zu untersuchen, wurden Wildtypen der reinen C57BL/6J-Linie sowie Hybrid-Tiere des Stammes C57Bl/6J × DBA2 (BDF1) allen drei o. g. Versuchen unterzogen. Bei den Mäusen des DYT1 KI Modells wurde der „adhesive removal test“ und der ARB-Test zur Analyse der Sensomotorik durchgeführt. Im Vergleich dazu wurden vielfältige Verhaltensparameter in einer Reihe vorwiegend motorischer (Offenfeld-Test, „challenging beam test“, „pole test“, Zylinder-Test, Block-Test, Nestbau-Test) und kognitiver („y-maze test“) Verhaltenstests ausgewertet. Ergebnisse: Bei den weiblichen Thy1-aSyn Mäusen wurde eine geringere Expression des Transgens im Vergleich zu den männlichen Tieren festgestellt. Der neue ARB-Test wurde erfolgreich etabliert und konnte signifikante Verhaltensdefizite der weiblichen und männlichen Mutanten des Parkinson-Modells im Vergleich zu den Kontrolltieren aufdecken. Der genetische Hintergrund beeinflusste die Leistung der Wildtypen auf diesem Balkentest. Während die DYT1 KI Tiere in den rein motorischen und kognitiven Versuchen keine Beeinträchtigungen des Verhaltens zeigten, konnten der „adhesive removal test“ sowie der neue ARB-Test signifikante sensomotorische Defizite der KI Mäuse im Unterschied zu den Wildtypen zum Vorschein bringen. Schlussfolgerung: Im Thy1-aSyn Mausmodell konnte die Bedeutung der sensomotorischen Integration für die Ausprägung motorischer Defizite sowie für eine mögliche Kompensation solcher motorischen Beeinträchtigungen demonstriert werden. Hierfür hat sich der neu entwickelte, sensitive ARB-Test als geeignet herausgestellt. Die Aufdeckung von Beeinträchtigungen der Sensomotorik spricht auch bei den DYT1 KI Tieren für den Einfluss einer gestörten sensomotorischen Integration bei der Ausprägung der Symptomatik. Damit eignet sich dieses Mausmodell für die Untersuchung weiterer Parameter, die Auswirkungen auf die Aufdeckung des Phänotyps und die Penetranz der Erkrankung haben sowie um die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen zu erforschen.
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Rohde, Franziska. "Die Rolle von onkogenem Beta-Catenin bei der Entstehung von Kolorektalkarzinomen : Analyse genetisch definierter Mausmodelle." kostenfrei, 2008. http://mediatum2.ub.tum.de/doc/645763/645763.pdf.
Conference papers on the topic "Genetische Mausmodelle":
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Schölch, S., LK Nanduri, SA García, S. Kochall, ML Thepkaysone, AM Betzler, NN Rahbari, J. Weitz, and C. Reißfelder. "Funktionelle und molekulare Charakterisierung zirkulierender Tumorzellen im genetisch induzierten Mausmodell des kolorektalen Karzinoms." In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1604866.
Betzler, AM, S. Kochall, H. Schmitz-Winnenthal, J. Weitz, C. Reissfelder, and S. Schölch. "Eine orale VEGFR-2-Vakzine in Kombination mit Checkpoint-Inhibition im genetisch induzierten Mausmodell des kolorektalen Karzinoms." In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1604867.
Demir, IE, M. Lesina, S. Wang, E. Tieftrunk, ÖC Saricaoglu, H. Algül, H. Friess, and GO Ceyhan. "Die pankreas-spezifische Depletion des kanonischen NFkappaB-Signalweges generiert das erste neuro-invasive, genetisch induzierte Mausmodell des Pankreaskarzinoms." In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1604960.
