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Journal articles on the topic 'Genetischer Polymorphismus'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Strobel, Alexander, Burkhard Brocke, and Richard P. Ebstein. "Interaktionseffekte Monoamin-relevanter genetischer Polymorphismen mit Traits des TPQ." Zeitschrift für Differentielle und Diagnostische Psychologie 21, no. 3 (2000): 191–99. http://dx.doi.org/10.1024//0170-1789.21.3.191.

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Abstract:

Zusammenfassung: Fortschritte in der Molekulargenetik ermöglichen es, den Erklärungsbeitrag genetischer Polymorphismen mit funktioneller Relevanz zum genetischen Hintergrund der Erblichkeitskomponente einiger Persönlichkeitstraits zu untersuchen. Bisherige Befunde sprechen für potentielle Assoziationen eines Polymorphismus im Dopamin-D4-Rezeptor-Gen (DRD4 Exon 3) mit der Dimension Novelty Seeking (NS) des Tridimensional Personality Questionnaire (TPQ) sowie eines Polymorphismus des Serotonin-Transporter-Gens (5-HTTLPR) mit TPQ Harm Avoidance (HA). Die Betrachtung von Interaktionen dieser Polym

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2

Muth, Alexander, Peter Lohse, Erhard Hiller, and Oliver Weigert. "Junger Patient mit multiplen pathologischen Frakturen." Arthritis und Rheuma 24, no. 03 (2004): 102–5. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618465.

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Abstract:

ZusammenfassungBei einem 29-jährigen Patienten mit multiplen pathologischen Frakturen wurde nach Ausschluss sekundärer Ätiologien die Diagnose einer manifesten, idiopathischen Osteoporose des Mannes gestellt. Der Patient konnte als heterozygoter Merkmalsträger eines Guanin/Thymidin Polymorphismus im Bereich der Bindungsstelle des Transkriptionsfaktors Sp1 im Intron 1 des COL1A1-Gens identifiziert werden. Dabei handelt es sich um eine funktionelle genetische Variante, die durch Reduktion der Knochenquantität und -qualität zu osteoporotischen Frakturen prädisponiert. Die Ätiologie der primären O

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3

Siffert, Winfried, Dieter Rosskopf та Raimund Erbel. "Genetischer Polymorphismus in der G-Protein-β3-Untereinheit, Adipositas und essentielle Hypertonie". Herz 25, № 1 (2000): 26–33. http://dx.doi.org/10.1007/bf03044121.

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4

Lindhoff-Last, E., and B. Luxembourg. "Genomische Diagnostik thrombophiler Gerinnungsstörungen bei Frauen." Hämostaseologie 27, no. 01 (2007): 22–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616896.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Aufklärung der DNA-Sequenzen sowohl der Gerinnungsfaktoren als auch der Gerinnungsinhibitoren hat die Erforschung genetischer Ursachen einer venösen Thromboseneigung ermöglicht. Da die Entstehung venöser Thrombosen ein multifaktorielles Geschehen ist, weisen Frauen auf Grund frauenspezifischer Risikosituationen (z. B. hormonale Kontrazeption, Schwangerschaft, Wochenbett) in bestimmten Lebensphasen ein zusätzliches expositionelles Thromboserisiko auf. Von wesentlicher Bedeutung ist es, die thrombophilen Neigungen zu definieren, bei denen eine genetische Diagnostik von besonde

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5

Berger, K., M. Stoll, E. B. Ringelstein, and G. Kuhlenbäumer. "Komplexe Genetik des ischämischen Hirninfarktes." Nervenheilkunde 25, no. 11 (2006): 919–26. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626800.

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Abstract:

ZusammenfassungDer Hirninfarkt ist ätiologisch und genetisch sehr heterogen. Diese Übersicht soll ausschließlich die komplexe Genetik ischämischer Hirninfarkte darstellen. In den letzten Jahren hat die Genetik seltener monogener Formen des Schlaganfalls enorme Fortschritte gemacht, ohne dass diese Kenntnisse jedoch eine größere Bedeutung für die häufigen polyfaktoriellen Formen des ischämischen Hirninfarktes erlangt haben. Letztere sind durch das Zusammenwirken von erblichen Faktoren und Umweltfaktoren verursacht. Voraussetzung für die Erforschung der komplexen genetischen Grundlagen ist eine

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6

Henschen, Agnes. "Fibrinogen-Varianten: Biochemie, Molekularbiologie und Diagnostik." Hämostaseologie 14, no. 04 (1994): 184–89. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660362.

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Abstract:

ZusammenfassungDas humane Fibrinogen hat ein Molekulargewicht von 340 kD und eine Struktur, die mit (Aα, Bβ, γ)2 beschrieben werden kann. Es ist ein außerordentlich heterogenes Protein, da zahlreiche Bereiche des Moleküls während oder nach der Biosynthese modifiziert werden, die Modifikationen gewöhnlich unvollständig sind und in einzelnen Molekülen unterschiedlich kombiniert sein können. Die bis jetzt bekannten Modifikationen sind: alternative Prozessierung bei der Synthese, Phosphorylierung, Sulfatierung, Hydroxylierung, Oxidierung, Amid-AmmoniakVerlust, Glykosylierung, proteolytischer Abbau

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7

Lutz, Ulrich C., and Anil Batra. "Das Alkoholentzugssyndrom: Delirium tremens und Krampfanfall." SUCHT 56, no. 2 (2010): 95–105. http://dx.doi.org/10.1024/0939-5911/a000019.

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Abstract:

Ziel: Gravierendste, lebensbedrohliche Komplikationen des Alkoholentzugssyndroms sind Entzugskrampfanfall und Delirium tremens. Die Übersichtsarbeit stellt die typische Symptomatik, sich aus der Anamnese ergebende Risikofaktoren, ätiologisch relevante neurobiologische Faktoren sowie den Versuch der Identifikation von Biomarkern inklusive genetischer Polymorphismen für das Delirium tremens und den Alkoholentzugskrampfanfall vor. Methodik: Es erfolgte eine systematische Literaturrecherche mit Hilfe der Datenbank Pubmed unter Auswahl aktueller Studien und Übersichtsarbeiten zu dem Thema. Ergebnis

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8

Khaw, A. V., and Ch Kessler. "Schlaganfall." Hämostaseologie 26, no. 04 (2006): 287–97. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616973.

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Abstract:

ZusammenfassungDer Schlaganfall stellt eine große globale gesundheitspolitische und ökonomische Herausforderung dar. Die Eindämmung des Schlaganfalls kann nur durch genaue Kenntnis der Risikofaktoren und ggf. präventive Intervention erfolgen. Es werden unbeeinflussbare biologische Faktoren (z. B. Geschlecht, Lebensalter, ethnische Herkunft) von proatherosklerotischen bzw. prothrombotischen Risikofaktoren (Hypertonie, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen, serologische und hämostaseologische Faktoren) und kardialer Komorbidität unterschieden. Immer wichtiger werden so genannte Lifestyle-

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9

Sinner, Moritz, Sebastian Clauss, and Stefan Kääb. "Genetik von Vorhofflimmern." Aktuelle Kardiologie 7, no. 03 (2018): 204–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1599557.

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Abstract:

ZusammenfassungVorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung und betrifft mehrere Millionen Menschen weltweit. Nachdem in den letzten Jahren bereits ein starker genetischer Einfluss auf die Entstehung von Vorhofflimmern nachgewiesen worden war, konnte eine Studie kürzlich die Heritabilität von Vorhofflimmern mit 22,1% quantifizieren. Klinisch spiegelt sich dies in der Bedeutung der Familienanamnese für Vorhofflimmern wider. Neben seltenen Mutationen, etwa in Ionenkanalgenen, stellen insbesondere häufige genetische Varianten, sog. Single Nucleotide Polymorphisms, einen entscheidenden Fak

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10

Geburek, Th. "Genetische Differenzierung anhand biochemisch-genetischer Polymorphismen in der Familie derCervidae." Zeitschrift für Jagdwissenschaft 34, no. 4 (1988): 217–31. http://dx.doi.org/10.1007/bf02283063.

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11

Scharplatz, Puhan, Steurer, and Bachmann. "Pharmakogenetik – Wege zu einer individualisierten Therapie?" Praxis 93, no. 10 (2004): 359–65. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.93.10.359.

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Abstract:

Dieser Artikel soll eine allgemeine Einführung in das Forschungsgebiet der Pharmakogenetik geben und dessen Möglichkeiten und Grenzen aufzeigen. Die Pharmakogenetik ist eine Subdisziplin der Genetik, deren Ziel es ist, die genetischen Variabilitäten zwischen Patienten zu untersuchen, welche die Wirksamkeit einer Arzneistofftherapie beeinflussen oder eine Vorhersage über die Wahrscheinlichkeit relevanter Nebenwirkungen erlauben. Es ist allgemein bekannt, dass eine medikamentöse Therapie gelegentlich unbefriedigend wirkt. Einige Patienten sprechen nur teilweise auf eine Therapie an, bei anderen

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12

Lange, Volkmar. "The haptoglobin polymorphism is not only a genetic marker." Anthropologischer Anzeiger 50, no. 4 (1992): 281–302. http://dx.doi.org/10.1127/anthranz/50/1992/281.

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13

Curkovic, Ivanka, Marco Egbring, and Gerd A. Kullak-Ublick. "Thrombozytenaggregationshemmer: Was sind die Risiken?" Praxis 102, no. 20 (2013): 1243–50. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001431.

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Abstract:

Blutungsereignisse, Arzneimittelwechselwirkungen und Therapieversagen sind relevante Risiken einer Therapie mit Plättchenaggregationshemmern. Die neuen Substanzen Prasugrel und Ticagrelor sind stärker wirksam als Clopidogrel und senken ischämische Ereignisse bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom effizienter. Sie erhöhen allerdings potenziell auch die Blutungsraten. Eine Therapie mit Clopidogrel birgt das Risiko einer Therapieresistenz bei bis zu 20% der Patienten, die u. a. auf genetischen Polymorphismen und Arzneimittelinteraktionen beruht. Für Prasugrel und Ticagrelor bestehen keine Hinwei

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14

Wulff, K., and F. H. Herrmann. "Gerinnungsfaktoren VII, VIII, IX und X." Hämostaseologie 24, no. 02 (2004): 94–107. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619618.

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Abstract:

ZusammenfassungIn einer Übersicht werden einige molekulargenetische Aspekte der Gerinnungsfaktoren VII, VIII, IX und X dargestellt. Das Spektrum der Mutationen wird charakterisiert, das zu den genetisch bedingten Defekten Hämophilie A und B, Faktor-VII- und -X-Mangel führt. Für die Hämophilien A und B wird der genetische Beratung auf der Grundlage des X-chromosomalen Erbganges und der indirekten und direkten genomischen Analyse an ausgewählten Beispielen vorgestellt.Die Gene der Vitamin-K-abhängigen Serinproteasen Faktor VII und Faktor X sind auf dem Chromosom 13 lokalisiert. Mutationen führen

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15

Kubesch, S., F. Beck, and B. Abler. "Dopaminerge Genpolymorphismen und sportliche Höchstleistungen." Nervenheilkunde 30, no. 08 (2011): 585–93. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628398.

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Abstract:

ZusammenfassungDopaminerge Funktionen im Zusammenhang mit Lernen, kognitiver Kontrolle und Risikofreudigkeit beeinflussen nicht nur Alltagsverhalten, sondern auch sportliche (Höchst-)Leistungen. Im Zusammenhang mit Trainingsoptimierung und Leistungssteigerung erlangen in diesem Bereich genetisch bedingte Einflüsse auf die Funktionsweise des Dopaminsystems Bedeutung. Bisher sind zwei entsprechende Polymorphismen mit möglichen Bezügen zu sportlicher Leistung näher charakterisiert, die des Catechol-O-Methyltransferase-(COMT-) Enzyms sowie des Dopamintransporters (DAT). Dabei kann davon ausgegange

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16

von Depka, M., and Silke Ehrenforth. "Potentielle genetische Polymorphismen der venösen Thromboembolie. New Candidate Gene Polymorphisms in Venous Thrombosis." LaboratoriumsMedizin 25, no. 7-8 (2001): 277–83. http://dx.doi.org/10.1515/labm.2001.25.7-8.277.

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17

Ortlepp, J. R., H. G. Klues, and P. Hanrath. "Polymorphismen - Genetische Risikofaktoren der koronaren Herzerkrankung?" DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 124, no. 19 (2008): 600–608. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1024375.

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18

Ibach, Bernd, Markus Wittmann, Frank Pfannenschmid, Stefan Poljansky, Ekkehard Haen, and Göran Hajak. "Tau-assoziierte genetische Polymorphismen bei frontotemporaler Demenz." Psychiatrische Praxis 31 (November 2004): 55–57. http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-828433.

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Grabe, Hans Jörgen, Deborah Janowitz, and Harald J. Freyberger. "Epidemiologie, Familiarität und Genetik der Zwangsstörung." Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie 55, no. 4 (2007): 219–26. http://dx.doi.org/10.1024/1661-4747.55.4.219.

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Abstract:

Zusammenfassung: Zahlreiche epidemiologische Studien der letzten Jahre haben weltweit eine Lebenszeitprävalenz der Zwangsstörung von 1-3 % ermittelt. Es findet sich in der Allgemeinbevölkerung eine leicht erhöhte Erkrankungsrate bei Frauen. Aktuelle kontrollierte Familienstudien zeigen eindeutig eine familiäre Transmission der Zwangsstörung auf. Diese Befunde deuten, zusammen mit einigen allerdings methodisch schwächeren Zwillingsstudien, auf eine genetische Erkrankungsdisposition hin. Zahlreiche genetische Assoziationsstudien sind bislang bei der Zwangsstörung mit zumeist inkonsistenten Befun

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Bantis, C., P. J. Heering, S. Aker, N. Kuhr, B. Grabensee, and K. Ivens. "Einfluss genetischer Polymorphismen von Zytokinen auf die primäre Glomerulonephritis." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 36, no. 11 (2007): 521–29. http://dx.doi.org/10.5414/nhp36521.

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21

Chiocchetti, Andreas, and Sabine M. Klauck. "Genetische Analysen zur Identifizierung molekularer Mechanismen bei Autismus-Spektrum-Störungen." Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 39, no. 2 (2011): 101–11. http://dx.doi.org/10.1024/1422-4917/a000096.

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Abstract:

Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) sind neuronale Entwicklungsstörungen mit Auswirkung auf Kommunikation, Sprachentwicklung und Verhalten. Der komplexe Phänotyp und die starke klinische Heterogenität lassen bei erhöhter Disposition von ASS unter Geschwistern auf einen multifaktoriellen genetischen Hintergrund schließen. Neben einzelnen seltenen Mutationen werden auch Genkopie-Varianten und Einzelnukleotid-Polymorphismen immer mehr als Risikofaktoren in Betracht gezogen. Zur Identifizierung zentraler Schlüsselmechanismen werden im Rahmen von Konsortien Kopplungsanalysen und genomweite Assoziatio

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Kreisel. "Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen." Praxis 95, no. 50 (2006): 1965–73. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.95.50.1965.

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Abstract:

Eine genetische Prädisposition, Ernährungs- und Umweltfaktoren, intestinale Keime, psychischer Stress und eine Störung der Permeabilität des Dünndarms sind schon lange als wichtige Faktoren bei der Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen bekannt. Als gemeinsame Endstrecke wurde eine Störung des Immunsystems mit überschiessender entzündlicher Reaktion durch T-Zellen und proinflammatorische Zytokine erkannt. Die Entdeckung von Mutationen des NOD2-Gens bei einem Teil der Patienten mit M. Crohn hat die Forschung nach den molekularen Ursachen chronisch entzündlicher Darmerkrankungen en

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Mühlberger, Anna, Stephan Bischoff, and Sandrine Louis. "Einfluss verschiedener Genvarianten auf den Erfolg von Adipositastherapien." Aktuelle Ernährungsmedizin 42, no. 04 (2017): 316–27. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-109134.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Ausbreitung der Adipositas und ihrer Folgen entwickelt sich immer mehr zu einem weltweiten Problem. Adipositas ist eine chronische Krankheit und prädisponiert für viele weitere Erkrankungen. Es gibt vielfältige Ursachen für die Entstehung von Übergewicht. Eine wichtige Komponente spielt die Vererbung. Um den genetischen Hintergrund der Adipositas besser zu verstehen, werden genomweite Assoziationsstudien durchgeführt. Diese Analysen identifizierten bisher über 100 Genloci, die mit der Adipositas in Verbindung gebracht werden konnten. Weitere Forschungsarbeiten befassen sich

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Tempfer, C. "Gentests in der Frauenheilkunde." Therapeutische Umschau 60, no. 8 (2003): 463–67. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.60.8.463.

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Abstract:

Die Charakterisierung von Mutationen und Polymorphismen menschlicher Gene hat in der letzten Dekade große Fortschritte gemacht. Die Möglichkeiten zur Früherkennung von genetischen Risikokonstellationen ist in den letzten Jahren zunehmend verfeinert worden. Laufend werden neue Studien publiziert, die immer genauere Eingrenzungen der Risikokonstellationen ermöglichen. Die Analyse von Polymorphismen kann im Bereich der Frauenheilkunde zur Charakterisierung von geburtshilflichen Risikokonstellationen hinsichtlich Thrombose, Gestose, intrauterine Wachstumsretardierung und Abort herangezogen werden.

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Bouna-Pyrrou, Polyxeni. "Genetische Polymorphismen als Biomarker für das Ansprechen auf Naltrexon?" DNP - Der Neurologe & Psychiater 17, no. 2 (2016): 23. http://dx.doi.org/10.1007/s15202-016-1163-8.

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26

Bantis, C., K. Ivens, N. Klein-Vehne, B. Grabensee, and P. Heering. "Einfluß genetischer Polymorphismen des Renin-Angiotensin-Systems auf die membranöse Glomerulonephritis." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 33, no. 04 (2004): 167–76. http://dx.doi.org/10.5414/nhp33167.

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Schimmelmann, Benno Graf, Susann Friedel, Hanna Christiansen, Astrid Dempfle, Anke Hinney, and Johannes Hebebrand. "Genetische Befunde bei der Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS)." Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 34, no. 6 (2006): 425–33. http://dx.doi.org/10.1024/1422-4917.34.6.425.

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Abstract:

Zusammenfassung: Die Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist mit einer Prävalenz von 3-7% eine häufige kinder- und jugendpsychiatrische Störung. Auf der Basis formalgenetischer Studien ergibt sich eine Heritabilitätsschätzung von 60-80% für ADHS mit einem ca. 5-fach erhöhten Risiko für erstgradige Verwandte von Betroffenen. Bislang vier Genomscans lieferten potentiell relevante chromosomale Regionen, insbesondere den einheitlichen Kopplungsbefund auf 5p13. Aus einer Vielzahl von Assoziationsstudien zu Kandidatengenen deuten aktuelle Metaanalysen auf die Relevanz der Gene

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Maxon, H. J., and M. M. Schmid. "Periphere Katecholaminerhöhung." Nervenheilkunde 32, no. 03 (2013): 150–52. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628484.

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Abstract:

ZusammenfassungWir berichten den Fall eines 55-Jährigen, an einer generalisierten Angststörung leidenden Patienten, bei welchem unter Venlafaxin hypertensive Blutdruckwerte, eine starke Agitiertheit und ein verstärkter Tremor auftraten. In den Untersuchungen fanden sich massiv erhöhte Venlafaxinserumspiegel sowie Katecholaminabbauprodukte im 24-Stunden-Urin. In einer genetischen Untersuchung konnte ein hierfür ursächlicher CYP2D6-Polymorphismus gefunden werden. Für den starken Anstieg der Katecholaminabbauprodukte nahmen wir einen direkten Einfluss von Venlafaxin auf eine periphere Katecholami

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Fellay, Jacques. "Médecine génomique et Maladies infectieuses." Praxis 103, no. 10 (2014): 587–90. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001658.

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Abstract:

Die aktuellen Fortschritte im Wissen um genetische Variationen des Menschen und deren Konsequenzen erlauben einen besseres Verständnis für die jahrtausendealte Schlacht, die sich Mensch und Mikrobe liefern. Zahlreiche Polymorphismen, die unsere Antwort auf Infektionen oder deren Therapien modulieren, wurden schon identifiziert. Einige davon haben klinischen Nutzen gebracht. Damit die personalisierte Medizin aber auch in der Infektiologie Realität werden kann, braucht es nicht nur fortwährende Anstrengungen in der Forschung, sondern auch in der Ausbildung.

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Probst-Hensch, Nicole M., and Angela Brand. "Neue genetische Tests und ihr Nutzen in der Krebsvorsorge." Therapeutische Umschau 70, no. 4 (2013): 251–56. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000397.

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Abstract:

Mit der Entschlüsselung des menschlichen Genoms waren Erwartungen im Hinblick auf die medizinischen Anwendungen der neuen Erkenntnisse verbunden, die sich nicht in dem erhoffen Ausmaß erfüllt haben. Der klinische Nutzen von Gentests im Bereich von familiär gehäuft auftretenden Krebsarten für die gesunden Familienmitglieder ist unumstritten, wenn sich hierdurch das Erkrankungsrisiko mit Hilfe präventiver Interventionen substantiell senken lässt. So lässt sich das Brust- und Eierstockkrebsrisiko von Trägerinnen einer BRCA1- oder BRCA2-Mutation dank prophylaktischer Mastektomie oder Ovarektomie s

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Schnakenberg, Eckart. "Der Einfluss genetischer Polymorphismen auf die Wirksamkeit von Medikamenten unter besonderer Berücksichtigung onkologischer Therapien." Deutsche Zeitschrift für Onkologie 38, no. 1 (2006): 16–21. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-932314.

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Cascorbi, I. "Bedeutung genetischer Polymorphismen f�r die Suszeptibilit�t und Therapie von kardiovaskul�ren Krankheiten." Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 46, no. 10 (2003): 845–50. http://dx.doi.org/10.1007/s00103-003-0701-7.

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Buschinger, Alfred. "Experimenteller Nachweis für genetisch bedingten Königinnen-Polymorphismus bei der Ameisen-Art Myrmecina graminicola (Hymenoptera: Formicidae)." Entomologia Generalis 27, no. 3-4 (2005): 185–200. http://dx.doi.org/10.1127/entom.gen/27/2005/185.

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Keitel, Verena, Stephan vom Dahl, and Dieter Häussinger. "Sekundäre Ursachen der Fettleber – Neues zur Pathogenese, rationalen Diagnostik und Therapie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 145, no. 03 (2020): 140–45. http://dx.doi.org/10.1055/a-0965-9648.

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Abstract:

Was ist neu? Sekundäre Ursachen der Fettleber sollten erkannt werden, da für diese oftmals Therapieoptionen bestehen. Sekundäre Ursachen einer Fettleber umfassen eine Hepatitis-C-Virusinfektion (HCV-Infektion), endokrinologische Erkrankungen, ernährungs- und darmassoziierte Erkrankungen sowie genetische Leber- und Stoffwechselerkrankungen. Medikamente können ebenfalls eine Fettleber hervorrufen. Die primäre Fettleber ist durch das Auftreten einer Steatosis hepatis ohne relevanten Alkoholkonsum oder andere Ursachen einer sekundären Fettleber definiert. Sie tritt gehäuft bei Patienten mit metabo

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Blum. "Individualisierte Medizin 2011." Praxis 100, no. 3 (2011): 159–66. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a00424.

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Abstract:

Die molekular- und zellbiologische Forschung haben in den letzten Jahren nicht nur die Diagnostik, Therapie und Prävention von Erkrankungen revolutioniert, sondern auch zunehmend Einblick in deren molekulare Pathogenese ermöglicht. So ist es heute möglich, mit molekular-genetischen und biochemischen Methoden einerseits Mutationen oder «Single Nucleotide Polymorphismen» (SNP) nachzuweisen und andererseits durch sog. «Arrays» mehrere zehntausend Gene (DNA), Transkripte (RNA) oder Proteine von z.B. Tumorgeweben simultan zu analysieren und damit ein individuelles Krankheitsspezifisches Gen- oder E

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Kempter, B. "Molekularbiologische Grundlagen des Faktor-XII-Mangels." Hämostaseologie 14, no. 04 (1994): 195–98. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660364.

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Abstract:

ZusammenfassungDer Faktor XII ist nicht nur ein Auslöser des Gerinnungssystems, sondern kann auch das Kontaktaktivierungssystem initiieren. Über letzteres kommt es zu einem Anstoßen der Fibrinolysekaskade, woraus man sich die thrombophile Dia-these bei Faktor-Xll-Mangel erklärt. Es mehren sich die Hinweise, daß es sich um einen Risikofaktor für die Entstehung von Gefäßverschlüssen handelt. Faktor-Xll-Mangel tritt in zwei Formen auf: mit (CRM+) und ohne (CRM-) immunologisch nachweisbarem Protein. Das Faktor-Xll-Gen wurde auf Chromosom 5q33 lokalisiert, es umfaßt ca. 12 kb und besteht aus 14 Exo

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Junker, R., Ulrike Nowak-Göttl, and M. Fobker. "Der Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) C677T- Polymorphismus und andere genetische Ursachen der Hyperhomocysteinämie bei venösen Gefäßverschlüssen. The Methyienetetrahydrofolate-reductase (MTHFR) C677T-Polymorphism and Other Genetic Causes of Hyperhomocysteinemia in Venous Thrombosis." LaboratoriumsMedizin 25, no. 7-8 (2001): 239–53. http://dx.doi.org/10.1515/labm.2001.25.7-8.239.

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Meyer, C. "Thrombozytenhemmung im klinischen Alltag." Therapeutische Umschau 69, no. 11 (2012): 631–33. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000340.

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Abstract:

Die Studienlage zum Benefit verschiedener Thrombozyten-Aggregationshemmer ist für viele Indikationen solide. Es gibt jedoch kontroverse klinische Situationen wie z. B. das Versagen einer antiaggregatorischen Therapie (Fall 1), das Vorliegen nicht konklusiver Evidenz für den Einsatz verschiedener Thrombozytenhemmer (Fall 2) oder die Komplizierung einer operativen Intervention durch irreversible Thrombozytenhemmung (Fall 3). Das Phänomen der Aspirin- oder Clopidogrel-Resistenz umschreibt allgemein das Auftreten ischämischer Ereignisse trotz adäquater antiaggregatorischer Therapie und kann durch

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Bärtsch, Peter, and Christoph Dehnert. "Bin ich anfällig für Höhenkrankheiten?" Flugmedizin · Tropenmedizin · Reisemedizin - FTR 25, no. 02 (2018): 69–74. http://dx.doi.org/10.1055/a-0590-4067.

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Abstract:

ZusammenfassungAbsolute Höhe, Vorakklimatisation, Aufstiegsgeschwindigkeit und individuelle Anfälligkeit sind die wichtigsten Prädiktoren der akuten Bergkrankheit (ABK), des Höhenhirnödems (HHÖ) und des Höhenlungenödems (HLÖ). Die Anfälligkeit für akute Höhenkrankheiten lässt sich am besten durch anamnestische Angaben abschätzen. Messungen der Sauerstoffsättigung und der Ventilation in akuter Hypoxie zur Beurteilung der Anfälligkeit für ABK sind aufgrund der ungenügenden Trennschärfe nicht sinnvoll. Obwohl der überschießende pulmonal-arterielle Druckanstieg in Hypoxie ein entscheidender pathop

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Major, F., and E. S. Tawfik. "Enzymaktivitäten und genetische Polymorphismen bei der Maus als Modelltier unter dem Einfluß der Selektion auf Belastbarkeit und Proteinansatz." Zeitschrift für Tierzüchtung und Züchtungsbiologie 94, no. 1-4 (2010): 55–65. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0388.1977.tb01534.x.

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Major, F., and E. S. Tawfik. "Enzymaktivitäten und genetische Polymorphismen bei der Maus als Modelltier unter dem Einfluß der Selektion auf Belastbarkeit und Proteinansatz1." Zeitschrift für Tierzüchtung und Züchtungsbiologie 95, no. 1-4 (2010): 277–86. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0388.1978.tb01481.x.

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Major, F. "Enzymaktivitäten und genetische Polymorphismen bei der Maus als Modelltier unter dem Einfluß der Selektion auf Belastbarkeit und Proteinansatz1." Zeitschrift für Tierzüchtung und Züchtungsbiologie 95, no. 1-4 (2010): 287–92. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0388.1978.tb01482.x.

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Major, F., and E. S. Tawfik. "Enzymaktivitäten und genetische Polymorphismen bei der Maus als Modelltier unter dem Einfluß der Selektion auf Belastbarkeit und Proteinansatz1." Zeitschrift für Tierzüchtung und Züchtungsbiologie 96, no. 1-4 (2010): 191–202. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0388.1979.tb00214.x.

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Major, F., та E. S. Tawfik. "Enzymaktivitäten und genetische Polymorphismen bei der Maus als Modelltier unter dem Einfluβ der Selektion auf Belastbarkeit und Proteinansatz1". Zeitschrift für Tierzüchtung und Züchtungsbiologie 98, № 1-4 (2010): 21–28. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0388.1981.tb00325.x.

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de Groot, Kirsten. "ANCA-assoziierte Vaskulitiden – Update 2017." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 142, no. 15 (2017): 1133–38. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-108713.

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Abstract:

Was ist neu? Stratifizierung ANCA-assoziierter Vaskulitiden (AAV) Da genetische Polymorphismen bei AAV stärker mit dem ANCA-Typ (Proteinase 3 [PR3], Myeloperoxidase [MPO]) als mit dem Krankheitsphänotyp (Granulomatose mit Polyangiitis [GPA] vs. Mikroskopische Polyangiitis [MPA)) assoziiert sind, tritt die phänotypische Unterscheidung zwischen GPA und MPA in den Hintergrund. PR3- und MPO-ANCA sind außerdem prädiktiv für therapeutisches Ansprechen und Rezidivwahrscheinlichkeit. ANCA-Immunfluoreszenztest (ANCA-IFT) Der ANCA-IFT ist zur Diagnostik von AAV zugunsten eines Festphasenimmunoassays auf

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Herrmann, F. H., and Karin Wulff. "Molekulare Genanalyse und Gendiagnostik bei Hämophilie B und Faktor-VII-Mangel." Hämostaseologie 18, no. 03 (1998): 129–39. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655343.

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Abstract:

ZusammenfassungMöglichkeiten und Anwendungen der molekularen Genanalyse werden für Hämophilie B und Faktor-Vll-Mangel, die auf genetisch bedingten Defekten der Gerinnungsfaktoren IX und VII beruhen, dargestellt. Auf molekularer Ebene zeigen beide Faktoren große Ähnlichkeit sowohl in der Struktur des zugrundeliegenden Gens als auch in der Primärstruktur des Proteins. Vor dem Hintergrund dieser Homologien werden vergleichend die Exon-Intron-Organisation und die Polymorphismen der Gene und die korrespondierenden Domänenstruktur beschrieben. Ausgehend vom Vererbungsmodus der Defekte wird ein Überb

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Fowler. "Homocystein – ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre und thrombotische Erkrankungen." Therapeutische Umschau 62, no. 9 (2005): 641–46. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.62.9.641.

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Abstract:

Homocystein ist ein unabhängiger, potentiell jedoch modifizierbarer Risikofaktor für verschiedene Formen von vaskulären Krankheiten, darunter periphere, zerebrale oder koronare, sowie auch für die Thrombosebildung. Diese Assoziation ging aus zahlreichen retrospektiven und prospektiven Studien hervor. Die Größe des diesbezüglichen Risikos kann noch nicht abschließend angegeben werden. Es hängt von zahlreichen modifizierenden Einflüssen ab, aber auch von anderen bekannten Risikofaktoren, wie Ernährung und genetische Polymorphismen. Generell wird davon ausgegangen, dass eine Hyperhomocysteinämie

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Mayer, Peter, Martina Erdtmann-Vourliotis, and Volker Höllt. "Molekulare Grundlagen der Opiatabhängigkeit." SUCHT 48, no. 1 (2002): 17–28. http://dx.doi.org/10.1024/suc.2002.48.1.17.

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Abstract:

Ziel: Es wird eine Übersicht gegeben zu den biologischen, speziell molekularen Grundlagen der Opiatabhängigkeit. </P><P> Methodik: Einbezogen ist eine aktuelle Literaturanalyse und Resultate eigener Untersuchungen. </P><P> Ergebnisse: Opiate führen zu schwerer körperlicher und psychischer Abhängigkeit. Auf Grund von Tierexperimenten stellen sich die neuronalen Grundlagen des Suchtgeschehens wie folgt dar: Die euphorisierende Wirkung des Morphins beruht auf einer Aktivierung des so genannten basalen Vorderhirnbündels, das als cerebrale Repräsentation des Belo

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McGonagle, Dennis, Abdulla Watad, Kassem Sharif, and Charlie Bridgewood. "Warum die Hemmung von IL-23 bei ankylosierender Spondylitis nicht wirksam war." Kompass Autoimmun 3, no. 3 (2021): 100–107. http://dx.doi.org/10.1159/000518361.

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Abstract:

Der Begriff Spondyloarthritis (SpA) bezieht sich sowohl auf die axiale als auch auf die periphere Arthritis und schließt die ankylosierende Spondylitis (AS) und die Psoriasis-Arthritis (PsA) ein. Letztere ist eng mit der Psoriasis und der im Zusammenhang mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) auftretenden Arthritis assoziiert. Die Begründung für die Bedeutung von Interleukin-23 (IL-23) bei Erkrankungen aus dem Formenkreis der Spondyloarthritiden stützt sich auf vier Quellen: Erstens wurde in genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) nachgewiesen, dass alle genannten Erkrankungen Einze

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"Beeinflusst genetischer Polymorphismus die Häufigkeit von NEC bei Frühgeborenen?" Neonatologie Scan 06, no. 04 (2017): 264–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-119210.

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