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Dissertations / Theses on the topic 'Genexpressionsmuster'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 4 February 2022

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1

Höchsmann, Nadine. "Einfluss der hyperbaren Oxygenierung auf das Proliferationsverhalten und das Genexpressionsmuster humaner Chondrozyten." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-164990.

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2

Schlaak, Max Simon. "Differentielles Genexpressionsmuster in chronischen lymphatischen Leukämiezellen vom B-Zell-Typ (B-CLL-Zellen)." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=966320069.

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3

Angerstein, Maximilian [Verfasser]. "Genexpressionsmuster von Prestin und ausgewählten Transkriptionsfaktoren im Cortischen Organ postnataler Ratten / Maximilian Angerstein." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2012. http://d-nb.info/1031587020/34.

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4

Koschate, Janina [Verfasser]. "Unterschiede im Genexpressionsmuster kardiovaskulär relevanter Faktoren in männlichen und weiblichen Nabelschnurzellen / Janina Koschate." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2011. http://d-nb.info/102523409X/34.

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5

Herckelrath, Tanja. "Genexpressionsmuster nach Behandlung von Hepatomzellen mit dem Cytokin TGF-beta bzw. mit Tumorpromotoren." [S.l. : s.n.], 2004. http://www.bsz-bw.de/cgi-bin/xvms.cgi?SWB11482176.

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6

Schlaak, Max Simon. "Differentielles Genexpressionsmuster in chronischen lymphatischen Leukämiezellen vom B-Zell-Typ (B-CLL-Zellen)." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2003. http://dx.doi.org/10.18452/14817.

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Abstract:

Die B-CLL ist eine niedrigmaligne Erkrankung, die im höheren Lebensalter auftritt und für die es weiterhin keine dauerhaft kurative Therapie gibt. Die Erforschung der genetischen Grundlagen dieser Krankheit könnte Erkenntnisse über die Funktionsmechanismen und neue Diagnose- und Therapieansätze erbringen. Ziel dieser Arbeit war es, eine Genbank von CLL-Patienten bzw. gesunden Spendern zu erstellen, um Gene, die für die Entstehung der Erkrankung mitverantwortlich sein könnten, zu identifizieren. Die subtraktive suppressive Hybridisierung (SSH) wurde als Methode eingesetzt, um cDNA-Mischungen zu generieren, in denen differentielle Gene angereichert wurden. In dieser Arbeit wurden drei differentielle Gene identifiziert. Eines dieser Gene kodiert den Oberflächenmarker CD5, der bei CLL-Erkrankten stärker exprimiert wurde. Da CD5 ein für die B-CLL relativ spezifischer Marker ist, bestätigte dieses Ergebnis die Qualität der Genbank. Mit Hilfe der SSH wurde ein Verlust der Expression der cDNA für den Oberflächenmarker CD20 bei CLL-Erkrankten nachgewiesen. CD20 ist möglicherweise ein Kalziumkanal und wird als Ziel des anti-CD20-Antikörpers Rituximab verwendet. Der Verlust von CD20 im Verlauf der Erkrankung konnte in dieser Arbeit angedeutet werden. Weiterhin wurde eine verringerte Expression von cDNA für IkappaBa (Mad-3) bei CLL-Patienten entdeckt. Der Transkriptionsfaktor IkBa spielt im zellulären Ablauf der Apoptose eine wichtige Rolle. Phosphoryliertes IkBa inhibiert die Wirkung von NF-kB. Eine Reduktion von IkBa-cDNA könnte ebenfalls die Funktion von NF-kB beeinflussen. Dieses Ergebnis könnte auch für zukünftige immuntherapeutische Ansätze von Bedeutung sein. Weiterhin sind die nachgewiesenen Gene interessant für die Technik des "DNA-Microarrays". Diese schnelle Methode ermöglicht kostengünstige Diagnosen und könnte daher eine zukunftsweisende Alternative zu herkömmlichen Ansätzen bieten. In der vorliegenden Arbeit konnten differentielle Transkripte auf mRNA-Ebene bei B-CLL-Erkrankten und gesunden Kontrollen festgestellt und untersucht werden. Die Ergebnisse geben neue Einsichten über Onkogene und Tumorsurpressorgene in der B-CLL und eröffnen zukünftige immuntherapeutische Ansätze.
The B-CLL is a malignancy that appears in the higher age and for which it gives further no durably curative therapy. The investigation of the genetic bases of this illness could furnish understandings of the function mechanisms and new diagnosis and therapy extensions. It was the goal of this work of generating a gene bank of CLL-patients and healthy donors, in order to identify genes, that could be responsible for the origin of the disease. The subtractive suppressive hybridisation (SSH) was inserted as a method in order to generate cDNA-mixtures, in which differential genes were enriched. In this work, three differential genes were identified. One of these genes codes for CD5 that in CLL-patients was stronger expressed. Because CD5 is a marker relatively specific for the B-CLL, this result confirmed the quality of the gene bank. By means of the SSH, a loss of the Expression of the cDNA was proved for CD20 in CLL-patients. Possibly CD20 is a calcium canal and is used as a goal of the anti-CD20-antibody Rituximab. The loss of CD20 in the progress of the disease could be indicated in this work. Further a diminished expression was discovered by cDNA for IkBa (Mad-3) in CLL-patients. The transcription factor IkBa plays an important role in the cellular system of apoptosis. Phosphorylated IkBa is inhibiting the effect of NF-kB. A reduction of IkBa-cDNA could influence also the function of NF-kB. This result could be interesting for future immune therapeutic extension. Further the proved genes are interesting for the technology of the "DNA-Microarrays". This fast method enables favorable diagnoses and could offer therefore a leading-edge alternative to conventional extensions. In the existing work, differential transcripts could be assessed on mRNA-levels in B-CLL-patients and healthy donors. The results give new insights over oncogenes and tumor surpressing genes in the B-CLL and open future immune therapeutic extensions.

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7

Romey, Renja [Verfasser]. "Der Einfluss unterschiedlicher Ernährungsregime auf Phänotyp und Genexpressionsmuster der Taufliege Drosophila melanogaster / Renja Romey." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2012. http://d-nb.info/1021467960/34.

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8

Nitz, Jana Katarin [Verfasser]. "Charakterisierung ausgewählter Genexpressionsmuster im porcinen Uterus und Ovar nach unilateraler, intrauteriner Infusion von Seminalplasma / Jana Katarin Nitz." Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2013. http://d-nb.info/103787725X/34.

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9

Höchsmann, Nadine [Verfasser], and Peter Ernst [Akademischer Betreuer] Müller. "Einfluss der hyperbaren Oxygenierung auf das Proliferationsverhalten und das Genexpressionsmuster humaner Chondrozyten / Nadine Höchsmann. Betreuer: Peter Ernst Müller." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2013. http://d-nb.info/1047762048/34.

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10

Seibel, Thomas Michael Verfasser], and Dieter [Akademischer Betreuer] [Schrenk. "Metabolitenmuster im Blut und Genexpressionsmuster von Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor-defizienten- und Wildtyp-Mäusen / Thomas Michael Seibel. Betreuer: Dieter Schrenk." Kaiserslautern : Technische Universität Kaiserslautern, 2014. http://d-nb.info/1060370956/34.

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11

Seibel, Thomas Michael [Verfasser], and Dieter [Akademischer Betreuer] Schrenk. "Metabolitenmuster im Blut und Genexpressionsmuster von Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor-defizienten- und Wildtyp-Mäusen / Thomas Michael Seibel. Betreuer: Dieter Schrenk." Kaiserslautern : Technische Universität Kaiserslautern, 2014. http://d-nb.info/1060370956/34.

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12

Krabe, Juliane [Verfasser]. "Analyse der Genexpressionsmuster von Wildtyp-Mäusen und P-gp Knockout-Mäusen im Bezug auf die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit / Juliane Krabe." Greifswald : Universitätsbibliothek Greifswald, 2017. http://d-nb.info/1127618873/34.

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13

Bertram, Paul [Verfasser], Peter [Akademischer Betreuer] Walter, and Joachim [Akademischer Betreuer] Weis. "Auswirkungen der Elektroporation auf das Genexpressionsmuster boviner retinaler Pigmentepithelzellen zur gentherapeutischen Behandlung der altersbedingten Makuladegeneration / Paul Bertram ; Peter Walter, Joachim Weis." Aachen : Universitätsbibliothek der RWTH Aachen, 2018. http://d-nb.info/1171906498/34.

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14

Schlaak, Max Simon [Verfasser], F. [Gutachter] Schriever, J. [Gutachter] Klose, and U. [Gutachter] Keilholz. "Differentielles Genexpressionsmuster in chronischen lymphatischen Leukämiezellen vom B-Zell-Typ (B-CLL-Zellen) / Max Simon Schlaak ; Gutachter: F. Schriever, J. Klose, U. Keilholz." Berlin : Humboldt-Universität zu Berlin, 2003. http://d-nb.info/1207658294/34.

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15

Path, Jan Ragnar [Verfasser], Nicolai [Akademischer Betreuer] Miosge, and Karl Günter [Akademischer Betreuer] Wiese. "Untersuchungen an humanen chondrogenen Progenitorzellen aus späten Stadien der Osteoarthrose zu dem Migrationspotential und der Proliferationsfähigkeit ex vivo sowie zu den Auswirkungen einer Kultivierung in vitro auf das Genexpressionsmuster / Jan Ragnar Path. Gutachter: Nicolai Miosge ; Karl Günter Wiese. Betreuer: Nicolai Miosge." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2015. http://d-nb.info/1071713469/34.

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16

Wölfle, Ute Martina. "Identifikation von disseminierungsrelevanten Genen und Genexpressionsmustern beim primären Mammakarzinom." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=96847425X.

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17

Ptak, Matthias. "Vergleichende Untersuchung von Genexpressionsmustern in zweidimensional und dreidimensional kultivierten Herzmuskelzellen und im intakten Myokard der Ratte." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=964296225.

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18

Weigl, Kerstin [Verfasser]. "Systematische Analyse der Genexpressionsmuster in epithelialen Ovarialkarzinomen durch differential display / vorgelegt von Kerstin Weigl." 2001. http://d-nb.info/963845780/34.

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19

Nickel, Annina. "Adipozyten induzieren bestimmte Genexpressionsmuster in Brustkrebszelllinien und verstärken die inflammatorische NfkB-Signalgebung in triple-negativen Brustkrebszellen." 2018. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A33643.

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Abstract:

Obesity is a known risk factor for breast cancer. Since obesity rates are constantly rising worldwide, understanding the molecular details of the interaction between adipose tissue and breast tumors becomes an urgent task. To investigate potential molecular changes in breast cancer cells induced by co-existing adipocytes, we used a co-culture system of different breast cancer cell lines (MCF-7 and T47D: ER+/PR+/HER2- and MDA-MB-231: ER-/PR-/HER2-) and murine 3T3-L1 adipocytes. Here, we report that co-culture with adipocytes revealed distinct changes in global gene expression pattern in the different breast cancer cell lines. Our microarray data revealed that in both ER+ cell lines, top upregulated genes showed significant enrichment for hormone receptor target genes. In triple-negative MDA-MB-231 cells, co-culture with adipocytes led to the induction of pro-inflammatory genes, mainly involving genes of the Nf-κB signaling pathway. Moreover, co-cultured MDA-MB-231 cells showed increased secretion of the pro-inflammatory interleukins IL-6 and IL-8. Using a specific NF-κB inhibitor, these effects were significantly decreased. Finally, migratory capacities were significantly increased in triple-negative breast cancer cells upon co-culture with adipocytes, indicating an enhanced aggressive cell phenotype. Together, our studies illustrate that factors secreted by adipocytes have a significant impact on the molecular biology of breast cancer cells.:1. Einleitung ......................................................................................................... 4 1.1 Übergewicht und Adipositas – die Volkskrankheit des 21. Jahrhunderts ........ 4 1.2 Fettgewebe – Fett ist nicht gleich Fett ........................................................... 5 1.3 Fehlfunktionen des Fettgewebes bei Adipositas ............................................ 6 1.4 Der Zusammenhang zwischen Adipositas und Krebs ..................................... 7 1.4.1 Adipositas und die Tumormikroumgebung .................................................. 7 1.4.2 Adipositas-induzierte Inflammation und Krebs ............................................. 9 1.4.3 Die Insulin-IGF1-Achse................................................................................11 1.4.4 Östrogen-Synthese in adipösem Fettgewebe ............................................12 1.4.5 Tumorzellmetabolismus ..............................................................................12 1.5 Ziele der Arbeit ............................................................................................. 14 2 Publikation ...................................................................................................... 15 3 Zusammenfassung der Arbeit ......................................................................... 29 4 Literaturverzeichnis.......................................................................................... 34 5 Anlagen ........................................................................................................... 43 5.1 Supplemental Material .................................................................................. 43 5.1.1 Supplemental Figures ................................................................................45 5.1.2 Supplemental Tables ..................................................................................51 5.2 Erklärung über den wissenschaftlichen Beitrag des Promovenden zur Publikation ......................................................................................................... 66 5.3 Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen und Symbole ............................ 67 5.4 Erklärung über die eigenständige Abfassung der Arbeit .............................. 69 5.5 Lebenslauf ................................................................................................... 70 5.6 Publikationsverzeichnis ................................................................................ 72 5.7 Vorträge und Posterpräsentationen mit publizierten Abstracts ..................... 73 5.8 Danksagung ................................................................................................. 74

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20

Schlaak, Max Simon [Verfasser]. "Differentielles Genexpressionsmuster in chronischen lymphatischen Leukämiezellen vom B-Zell-Typ (B-CLL-Zellen) / von Max Simon Schlaak." 2003. http://d-nb.info/966320069/34.

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21

Reichenberger, Franziska [Verfasser]. "Genexpressionsmuster und Phänotypisierung der Kaposi-Sarkom Virus-infizierten Zellen beim Morbus Castleman / vorgelegt von Franziska Reichenberger geb. Peitsch." 2010. http://d-nb.info/1010568388/34.

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22

Herckelrath, Tanja [Verfasser]. "Genexpressionsmuster nach Behandlung von Hepatomzellen mit dem Cytokin TGF-β [TGF-Beta] bzw. mit Tumorpromotoren / vorgelegt von Tanja Herckelrath." 2004. http://d-nb.info/97251936X/34.

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23

Path, Jan Ragnar. "Untersuchungen an humanen chondrogenen Progenitorzellen aus späten Stadien der Osteoarthrose zu dem Migrationspotential und der Proliferationsfähigkeit ex vivo sowie zu den Auswirkungen einer Kultivierung in vitro auf das Genexpressionsmuster." Doctoral thesis, 2015. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0022-5FE3-9.

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Abstract:

Diese Arbeit untersucht die humanen chondrogenen Progenitorzellen (CPC) auf ihre Eignung für einen möglichen Therapieansatz der Osteoarthrose (OA). Hierbei zeigte sich, dass die CPC die Fähigkeit zur Migration sowohl in vitro als auch ex vivo besitzen. In vitro steigerte der Einsatz von TGF-ß3 die Migrationsrate, was von therapeutischem Nutzen sein könnte. Die CPC wanderten ex vivo ebenso in Knorpelgewebe aus makroskopisch unauffälligen Bereichen wie in an den Hauptdefekt angrenzendes Gewebe ein. Mit der Versuchsdauer nahm die Einwanderungstiefe zu, wobei dies im unauffällig erscheinenden Knorpel ausgeprägter war und hier auch größere Eindringtiefen gemessen wurden. Dies spricht für eine Zielzone, die die CPC anstreben und die im Knorpel neben dem Hauptdefekt früher erreicht wird. Bezüglich der Migrationsgeschwindigkeit weisen die CPC eine Heterogenität auf, verglichen mit anderen Zelltypen im menschlichen Organismus ist sie insgesamt allerdings gering. Über die gesamte Versuchsdauer ließen sich in beiden Gewebetypen proliferationsfähige CPC nachweisen. Eine Genexpressionsanalyse zeigte, dass die CPC dedifferenzierten Chondrozyten am ähnlichsten sind und eine kurzfristige Kultivierung sie kaum beeinflusst. Die Transfektion veränderte die Ausrichtung der CPC nicht, sondern führte vornehmlich zu einer vorübergehenden generellen Herabregulierung der Genexpression. Die Ergebnisse zeigen, dass ein therapeutischer Einsatz der CPC möglich wäre, da die Zellen auf einfache und komplikationsarme Weise gewonnen und kultiviert werden können. Zudem eröffnen die ausgeprägten migratorischen Fähigkeiten der CPC einfache Applikationswege, z. B. im Rahmen einer intraartikulären Injektion oder Arthroskopie. Ebenso viel versprechend ist die Erkenntnis, dass die Zellen innerhalb des Gewebes vital bleiben und so an einer Regeneration teilhaben könnten. Vor einer zukünftigen Anwendung der CPC bleiben allerdings noch einige Fragen zu beantworten. So ist die Rolle der CPC in der Pathogenese der OA noch nicht vollständig geklärt. Außerdem bleibt offen, wie lange die CPC im Gewebe vital bleiben und ob sie in der Lage sind, im Gewebe hyaline Knorpel-EZM herzustellen. Die Ergebnisse dieser Arbeit geben daher Anlass für weitere Forschung auf diesem Gebiet.

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Bina, Samira. "Identification and analysis of JAK/STAT pathway target genes in Drosophila melanogaster." Doctoral thesis, 2009. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B4FF-E.

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Abstract:

Der JAK/STAT-Signalübertragungsweg ist im Tierreich evolutionär konserviert und spielt eine Rolle in der Entwicklung eines Organismus, sowie beim Erhalt von Stammzellen. Desweiteren verursacht eine erhöhte Signalaktivität in Blutzellen Leukämie. Mit Hilfe der genetischen und molekularen Methoden, die in der Taufliege Drosophila melanogaster verfügbar sind, wurden die Hauptkomponenten der JAK/STAT-Signalkaskade identifiziert.Ziel dieser Arbeit war die Identifikation von Effektoren, die durch die JAK/STAT-Signalkaskade in Drosophila angeschaltet werden und die Bildung von Bluttumoren verursachen. Die Untersuchung des Geneexpressionsmusters ergab, dass 1197 Gen-Loci direkt oder indirekt durch den Liganden der Signalkaskade namens UPD zu unterschiedlichen Zeitenpunkten reguliert werden. Mit Hilfe von bioinformatischen Methoden konnten diese 1197 Gene zu immunologisch relevanten Kategorien (auch Gene Ontology genannt) zugewiesen werden, welche ebenfalls eine zeitlich dynamische Verteilung aufweisen. Weiterhin identifizierte die Promotoranalyse von hoch-regulierten Genen DNA-Bindungsstellen, an die der Transkriptionsfaktor der JAK/STAT-Signalkaskade mit hoher oder niedriger Affinität bindet. Die Rolle von zehn der 1197 Gene wurde in der Taufliege bezüglich der Tumorentwicklung untersucht. Darunter befinden sich Gene, die für die Zellpolarität verantwortlich sind; eine Funktion, die kürzlich mit der Aktivierung der JAK/STAT-Signalkaskade im Epithelgewebe in Verbindung gebracht wurde.

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Gütgemann, Anne. "Molekulare Analyse des Genexpressionsmusters eines stark und schwach invasiven Melanomzellklons /." 2004. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=013051794&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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26

Wölfle, Ute Martina [Verfasser]. "Identifikation von disseminierungsrelevanten Genen und Genexpressionsmustern beim primären Mammakarzinom / vorgelegt von Ute Martina Wölfle." 2003. http://d-nb.info/96847425X/34.

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27

Alberti, Martin C. [Verfasser]. "Erfassung und Bewertung von Genexpressionsmustern von Zebrabärblingen (Danio rerio) nach Belastung mit östrogenen Substanzen / Martin C. Alberti." 2006. http://d-nb.info/985345586/34.

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Ptak, Matthias [Verfasser]. "Vergleichende Untersuchung von Genexpressionsmustern in zweidimensional und dreidimensional kultivierten Herzmuskelzellen und im intakten Myokard der Ratte / vorgelegt von Matthias Ptak." 2001. http://d-nb.info/964296225/34.

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Arnoldi, Elisabeth [Verfasser]. "Regionale Spezialisierung im humanen Myokard : Veränderungen des atrialen Transkriptionsprofils im Sinne eines ventrikulären Genexpressionsmusters bei permanentem Vorhofflimmern / vorgelegt von Elisabeth Marie Arnoldi." 2007. http://d-nb.info/987528297/34.

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