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Journal articles on the topic 'Genotyp'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 24 January 2023

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1

Telser, Müllhaupt, Helbling, and Zweifel. "Kostenvergleich zwischen zwei Kombinationstherapien gegen Hepatitis C mit pegylierten Interferonen und Ribavirin." Praxis 94, no. 32 (August 1, 2005): 1207–14. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.32.1207.

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Abstract:

Die Wirksamkeit und Sicherheit der beiden in der Schweiz zur Behandlung der Hepatitis C zugelassenen Kombinationstherapien (Pegasys®/Copegus®, PAC; PegIntron®/Rebetol®, PIR) ist sehr ähnlich. Das Ziel dieser Arbeit ist, die Kosten der beiden Therapien zu vergleichen und ihren kostengünstigsten Einsatz zu definieren. Die Durchschnittskosten für Genotyp-1-Patienten liegen zwischen CHF 21700.– (PAC) und CHF 19700.– (PIR), bzw. CHF 15600.– (PAC) und CHF 15000.– (PIR) für Genotyp-2/3-Patienten. Ein konsequenter Einsatz von PIR ist 9 bis 12% kostengünstiger als PAC. Weitere Kosteneinsparungen von 3% könnten bei einem Einsatz von PIR bei allen Patienten unter 85 kg (Genotyp 1) bzw. unter 75 kg (Genotyp 2/3) und von PAC bei solchen über 85 kg (Genotyp 1) bzw. über 75 kg (Genotyp 2/3) erreicht werden.

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2

Messa, P., C. Sindici, B. Brezzi, A. Aroldi, E. Rusconi, and B. Gallelli. "Genotyp und sekundärer Hyperparathyreoidismus." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 34, no. 05 (May 1, 2005): 209–15. http://dx.doi.org/10.5414/nhp34209.

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3

Hiort, O. "Vom Genotyp zum Phänotyp." Monatsschrift Kinderheilkunde 146, no. 2 (February 26, 1998): 86–91. http://dx.doi.org/10.1007/s001120050248.

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4

Hiller, Michael. "Vom Phänotyp zum Genotyp." Biologie in unserer Zeit 43, no. 1 (February 2013): 34–39. http://dx.doi.org/10.1002/biuz.201310498.

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5

Augustin, Marc. "Was verrät der CYP2C19-Genotyp?" InFo Neurologie & Psychiatrie 21, no. 4 (April 2019): 27. http://dx.doi.org/10.1007/s15005-019-0059-5.

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6

Eisenhardt, A., A. Scherag, M. Kempin, K. H. Jöckel, and H. Rübben. "Genotyp des GNB3-C825T-Polymorphismus." Der Urologe 50, no. 9 (July 8, 2011): 1137–42. http://dx.doi.org/10.1007/s00120-011-2621-8.

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7

Simon, Karl-Georg, Yvonne Serfert, Peter Buggisch, Stefan Mauss, Klaus H. W. Boeker, Hartwig Klinker, Tobias Müller, et al. "Veränderungen der Hepatitis-C-Virus-Genotyp-1a/1b-Verteilung zwischen 2004 und 2018 in Deutschland – eine Analyse von 17093 Patienten aus verschiedenen Real-World-Registern." Zeitschrift für Gastroenterologie 59, no. 03 (March 2021): 241–49. http://dx.doi.org/10.1055/a-1332-2214.

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Abstract:

Zusammenfassung Einleitung Der Hepatitis C Genotyp 1 ist der häufigste Genotyp in West- und Zentraleuropa. In dieser Arbeit werden die Veränderungen der Baselinecharakteristika von 17 093 HCV-Patienten mit Genotyp 1a/1b, die im Zeitraum 2004–2018 in Deutschland antiviral therapiert wurden, analysiert. Es wurden insgesamt 5 Zeiträume betrachtet: (i) 2004–2007, (ii) 2008–2010, (iii) 2010–2013, (iv) 2014–2016, (v) 2017–2018. Methoden Die vorliegende Analyse basiert auf 5 deutschlandweit durchgeführten nicht-interventionellen Registern und umfasst Daten von Patienten, die mit dem HCV-GT1a und HCV-GT1b infiziert waren und zwischen 2004 und 2018 dokumentiert wurden [ML17071, ML19464, ML21645, ML25724 (Peginterferon alfa-2a® non-interventional study (PAN)) und dem Deutschen Hepatitis-C-Register (DHC-R)]. Ergebnisse Im Untersuchungszeitraum (2004–2018) hatten 7662 Patienten eine HCV-GT1a- und 9431 Patienten eine HCV-GT-1b-Infektion. GT1a-Patienten waren im Vergleich zu GT1b-Patienten jünger (46,5 Jahre vs. 51,2 Jahre) und häufiger männlich (70 % vs. 52 %). Drogenkonsum in der Vorgeschichte oder derzeit war im Untersuchungszeitraum häufiger bei GT1a-Patienten mit höchster Frequenz im aktuellsten Zeitraum (2017–2018; 44 % GT1a, 10 % GT1b). Metabolische Komorbiditäten wie Übergewicht und Diabetes mellitus waren häufiger bei mit GT1b infizierten Frauen. Der Anteil des Genotyps 1a nahm von 34 % (Zeitraum 2004–2007) auf ca. 50 % (Zeitraum 2017–2018) relevant zu. 2004–2018 zeigte sich ein relevanter Wechsel des GT1a/1b-Quotienten bei Männern (2004–2007: 38 %/63 %; 2017–2018: 59 %/41 %) bei weitgehend konstantem GT1a-Anteil der Frauen von ca. 30 % deutschlandweit über alle 5 untersuchten Zeiträume.Der Anteil der weiblichen Patienten mit GT1a in der Region Ost war im Vergleich zu den anderen 3 Regionen über nahezu alle Zeiträume niedriger, am deutlichsten ausgeprägt 2004–2007: 14 % GT1a vs. 86 % GT1b. Zusammenfassung Im untersuchten Zeitraum (2004–2018) zeigte sich ein relevanter Anstieg der Genotyp-1a-Infektion bei Männern, nicht bei Frauen, assoziiert mit Drogenkonsum. Die Daten zeigen eine grundlegende Änderung in der HCV-Epidemiologie in Deutschland an, die Konsequenzen für das Therapiemanagement und die allgemeine Versorgung der Hepatitis-C-Patienten haben.

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8

Cichocka, Barbara. "Czy bliźnięta jednojajowe mają identyczny genotyp?" Anthropological Review 58 (December 30, 1995): 33–41. http://dx.doi.org/10.18778/1898-6773.58.04.

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9

Heinrich-Weltzien, Roswitha, Stefanie Baum, Sabine Bertzbach, Jörn Erlecke, and Julia Hentschel. "Amelogenesis imperfecta — Eine Genotyp-Phänotyp-Studie." Oralprophylaxe & Kinderzahnheilkunde 38, no. 3 (September 2016): 112. http://dx.doi.org/10.3238/opkzh.2016.0112-0119.

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10

Schuster, Herbert, Sylvia Bähring, Thomas Wienker, and Friedrich Luft. "Die Reise vom Phänotyp zum Genotyp." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 140, no. 25 (December 16, 2015): 1920–23. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-107586.

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11

Meyer, T., U. Vinkemeier, and U. Meyer. "Ethische Folgeneinschätzung von Genotyp-basierten Arzneimitteltherapien." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 127, no. 47 (November 21, 2002): 2524–26. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-35638.

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12

Meyer, Barbara I. "Wirkung von Antidepressiva abhängig vom Genotyp." Biologie in unserer Zeit 35, no. 3 (June 2005): 156–57. http://dx.doi.org/10.1002/biuz.200590045.

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13

Szymajda, Marek, Anita Kuras, and Edward Żurawicz. "Wpływ wybranych form rodzicielskich na zawiązywanie owoców i nasion w hybrydyzacji oddalonej trzech gatunków drzew owocowych z rodzaju Prunus (śliwa japońska, morela, ałycza)." Biuletyn Instytutu Hodowli i Aklimatyzacji Roślin, no. 291 (December 9, 2020): 87–92. http://dx.doi.org/10.37317/biul-2020-pb88.

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Abstract:

Celem badań była ocena efektywności hybrydyzacji oddalonej wybranych genotypów drzew owocowych należących do trzech gatunków z rodzaju Prunus – śliwa japońska (P. salicina Lindl.), morela (P. armeniaca L.) i ałycza (P. cerasifera Ehrh.). Program hybrydyzacji wykonano w wysokim tunelu foliowym w Sadzie Pomologicznym Instytutu Ogrodnictwa w Skierniewicach, wiosną 2019 r. Do badań użyto 8 genotypów rodzicielskich, tj. morela – 4 genotypy (‘Early Orange’, ‘Harcot’, ‘Sirena’, ‘Somo’), śliwa japońska – 3 genotypy (‘Czarnuszka’, ‘Trumlar’, D 17‒73) oraz ałycza – 1 genotyp (‘Amelia’). Program hybrydyzacji wykonano w układzie: śliwa japońska × morela – 12 kombinacji krzyżowań, śliwa japońska × ałycza – 3 kombinacje krzyżowań. Uzyskane wyniki pokazały, że wpływ genotypu śliwy japońskiej jako formy matecznej jest większy niż moreli jako formy ojcowskiej na zawiązywanie owoców w hybrydyzacji oddalonej tych gatunków. Śliwa japońska ‘Czarnuszka’ znacznie lepiej zawiązywała owoce niż ‘Trumlar’ po zapyleniu pyłkiem tych samych form ojcowskich moreli. W dojrzałych owocach znajdowały się zarówno nasiona wykształcone prawidłowo (żywotne), jak i takie, które miały pomarszczoną okrywę nasienną i w różnym stopniu zniekształcone zarodki (nieżywotne). Udział owoców z niewykształconymi nasionami był różny i zależał od krzyżowanych gatunków oraz od genotypu formy matecznej. W kombinacjach krzyżowań śliwa japońska × ałycza uzyskano więcej wykształconych nasion niż w kombinacjach śliwa japońska × morela, w stosunku do całkowitej liczby uzyskanych nasion (pestek). Obumieranie zarodków i nieprawidłowe wykształcenie otrzymanych nasion wskazuje na istnienie postzygotycznych barier krzyżowalności w krzyżowaniu śliwy japońskiej, moreli i ałyczy.

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Kopciński, Jacek. "Nowe przestrzenie subiektywności: Radiowy genotyp dramaturgii współczesnej." Pamiętnik Teatralny 68, no. 2 (September 1, 2019): 23–40. http://dx.doi.org/10.36744/pt.72.

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Abstract:

Artykuł dowodzi, że najważniejszym bohaterem nowej polskiej dramaturgii stał się sam dyskurs dramatyczny, uwolniony spod reżimu tekstowej struktury i tradycyjnej organizacji. Autor przekonuje, że zapisywane w postaci językowego streamingu dramatyczne kolaże, montaże i hybrydy swoim kształtem odwzorowują sposób komunikowania się ludzi współczesnych w zmediatyzowanej rzeczywistości. Naczelną cechą tego procesu jest wielokanałowość przekazu, którą autor skojarzył z nowymi technologiami zapisu dźwięku, jego nadawania i odbioru w słuchowisku radiowym (system dźwięku przestrzennego 5.1). Porównanie poetyki dramatów współczesnych z utworami pisanymi specjalnie dla radia (takich autorów jak Tomasz Man czy Krzysztof Czeczot) ujawnia zaskakujące zbieżności, wśród których najważniejszą jest głęboka subiektywizacja świata przedstawionego dramatu. Analizując utwory Mariusza Bielińskiego (i wspominając twórczość Zyty Rudzkiej, Artura Pałygi, Weroniki Murek czy Mateusza Pakuły), autor formułuję tezę o radiowym genotypie nowej polskiej dramaturgii, która rzadko pojawia się na scenach, za to bardzo często realizowana jest w Teatrze Polskiego Radia.

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Meinrenken, S. "Hepatitis C: Je nach Genotyp unterschiedliche Therapiedauer." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 139, no. 28/29 (July 1, 2014): 1450. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1382102.

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Neumaier, Judith. "AML: Ansprechen auf Immunkonjugat vom Genotyp abhängig." Im Focus Onkologie 20, no. 9 (September 2017): 16. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-017-3483-8.

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Diener, Hans-Christoph. "Spielt der Genotyp klinisch doch keine Rolle?" InFo Neurologie & Psychiatrie 14, no. 3 (March 2012): 20. http://dx.doi.org/10.1007/s15005-012-0084-0.

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Käser, Rafael, and Robert Thimme. "Weitere Therapieoption bei HCV-Genotyp-1/-3." Gastro-News 5, no. 3 (June 2018): 20–22. http://dx.doi.org/10.1007/s15036-018-0384-4.

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Skurk, Thomas. "Der Genotyp diktiert die Glukosetoleranz bei Spätessern mit." Info Diabetologie 16, no. 4 (September 2022): 16–17. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-022-3868-4.

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Maertz, J., N. Gloeckle, M. Nentwich, and G. Rudolph. "Genotyp-Phänotyp-Korrelation bei Patienten mit PRPH2-Mutationen." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 232, no. 03 (March 24, 2015): 266–74. http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1545702.

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Lotta, Luca Andrea, Isabella Garagiola, Andrea Cairo, Robert Klaassen, Ayse Metin, Aytemiz Gurgey, and Flora Peyvandi. "Genotyp-Phenotype Correlation in Congenital ADAMTS13 Deficient Patients." Blood 112, no. 11 (November 16, 2008): 273. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v112.11.273.273.

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Abstract:

Abstract BACKGROUND: Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is characterized by thrombocytopenia and microangiopathic hemolytic anemia. Congenital TTP is associated with the plasma deficiency of von Willebrand factor-cleaving protease (ADAMTS13) due to mutations in the corresponding gene. To date 75 patients with congenital ADAMTS13 deficiency and more than 70 mutations of ADAMTS13, responsible for congenital TTP, have been reported in the literature, but a clear genotype-phenotype correlation is not established. STUDY: In order to evaluate genotype-phenotype correlation, we have cumulated laboratory (genetic analysis and plasma ADAMTS13 activity) and clinical data on 8 unrelated congenital TTP families from our TTP database (http://www.ttpdatabase.org) with data stemming from previously published studies (75 patients with congenital ADAMTS13 deficiency). RESULTS: Disease onset, defined as the age of the first episode, was used to classify patients’ severity phenotype. Of 79 patients with ADAMTS13 deficiency and available information on disease onset, 47% (n=37) had a neonatal onset, 32% (n=25) an intermediate (2 months-18 years) and 16% (n=13) an adult onset (>18 years). In addition, 5% (n=4) of the ADAMTS13-deficiency patients reached the adult age without developing episodes of TTP. Analysis of data on ADAMTS13 genotypes highlighted a clear influence of genotype on age of disease onset (Figure 1). The two most frequently reported ADAMTS13 mutations (4143_4144insA, n=16; R1060W, n=9) were associated with different age of onset: patients carrying the R1060W mutation always showed an adult onset, while only one patient carrying 4143_4144insA mutation reached the adult age without developing TTP. On the basis of the published results on in vitro expression studies, ADAMTS13 mutations were arbitrarily classified in two categories (the list of mutations is not reported in the abstract): group of mutations that conserve secretion and catalytic activity of the recombinant ADAMTS13 protein (called A13+) and group of mutations with a complete abolition of secretion and/or catalytic activity of ADAMTS13 (called A13-). We hypothesized that carriers of A13+ mutations could be protected from early onset of the disease. Therefore we divided patients with congenital deficiency (n=79) in two groups: Group A (n=27), carriers of one of A13+ mutations and Group B (n=52), non-carriers of the latter mutations. Kaplan-Meier survival curves were plotted and a log-rank test, performed to compare disease-free survival of the two groups (Figure 2), showed a significant difference in disease-free survival between the two groups (chi-square= 9,971; g.f.=1; p=0.002). Patients homozygous for A13- genotype showed a neonatal onset. CONCLUSIONS: Our results support the hypothesis that ADAMTS13 genotype influences the time of onset of congenital TTP by determining different patterns of ADAMTS13 plasma levels in patients. However, it was not possible to establish a direct correlation between genotype and plasma levels of ADAMTS13 activity, owing to the heterogeneous information available from different studies and lack of sensitivity of current ADAMTS13 activity assays, when very low levels of ADAMTS13 activity are measured. Further studies with more sensitive and standardized ADAMTS13 assay are needed to confirm that patients with late-onset disease do conserve higher levels of ADAMTS13 activity as compared to early-onset disease patients and to establish the clinical and therapeutical implications of our findings. Figure 1. Age of onset of TTP in patients with different ADAMTS13 genotypes (A–K). Figure 1. Age of onset of TTP in patients with different ADAMTS13 genotypes (A–K). Figure 2. Figure 2.

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Papadopoulou Laiou, C., M. Preising, H. Bolz, and B. Lorenz. "Genotyp-Phänotyp-Korrelation bei Patienten mit CRB1-Mutationen." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 234, no. 03 (March 2017): 289–302. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-103961.

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Abstract:

Zusammenfassung Hintergrund Mutationen im CRB1-Gen wurden bei frühkindlicher schwerer Netzhautdegeneration (EOSRD, early-onset severe retinal dystrophy) und Stäbchen-Zapfen-Degeneration des Kindesalters identifiziert. Diese Studie beschreibt das phänotypische Spektrum bei krankheitsverursachenden CRB1-Mutationen in den ersten beiden Lebensdekaden. Material und Methoden Acht Patienten im Alter von 3 Monaten bis 20 Jahren wurden einer ophthalmologischen Untersuchung mit Prüfung des bestkorrigierten Visus (BCVA), Farbsehprüfung, Funduskopie, optischer Kohärenztomografie (SD-OCT) und Fundusautofluoreszenz (FAF) unterzogen. Die SD-OCTs wurden mit der DIOCTA-Auswertesoftware sowie manuell einer Schichtanalyse unterzogen. In Abhängigkeit von der Kooperationsfähigkeit der Patienten wurden eine Ganzfeldelektroretinografie (ffERG, ISCEV-Standard) sowie eine Goldmann-Perimetrie durchgeführt. Ergebnisse Fünf der Patienten trugen Mutationen, die zu einem Verlust des Genproduktes führten (Spleißmutationen, Nonsense-Mutationen, Leserasterverschiebungen) und zeigten bereits in den ersten Lebensmonaten ein massiv reduziertes Sehvermögen (BCVAmax: 0,04). Der 6. Patient trug eine homozygote Missense-Mutation und zeigte im Alter von 6 Jahren einen BCVAmax von 0,05. Zwei weitere Patienten mit einer hypomorphen Missense-Mutation auf mindestens einem Allel zeigten einen besseren Visuserhalt mit BCVA bis zu 0,5 im Alter von 20 Jahren. Das ffERG lag bei allen Patienten unter der Norm und war bei der Mehrheit nicht mehr ableitbar. Das Gesichtsfeld war stark eingeschränkt. Die Photorezeptorschichten waren im SD-OCT, soweit überhaupt abgrenzbar, deutlich reduziert. Die Schichtdicke der inneren Körnerschicht nahm mit zunehmender Degeneration zu. Die Analyse der A-Scans zwischen Nervenfaserschicht (RNFL) und Bruch-Membran zeigte eine besser erhaltene Netzhautschichtung bei den Patienten mit Missense-Mutationen. Schlussfolgerung Patienten mit CRB1-Mutationen zeigen in erster Linie einen schweren Phänotyp mit stark reduziertem Sehvermögen von Geburt an. Missense-Mutationen mit einer möglichen Restfunktion des Genprodukts sind mit leichteren Phänotypen assoziiert. Eine schwere und progrediente Gesichtsfeldeinschränkung war allgemein in der 1. Lebensdekade vorhanden. Die reduzierte Abgrenzbarkeit der retinalen Schichtung im SD-OCT deutet auf einen Verlust der strukturellen Integrität aller Netzhautschichten hin.

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Lemke, A., D. E. Müller-Wiefel, and M. Kemper. "Genotyp-Phänotyp-Korrelation bei Nephropathien mit WT1-Mutation." Der Nephrologe 10, no. 6 (September 8, 2015): 454–61. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-015-0002-9.

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Moradpour and Blum. "Therapie der Hepatitis C." Praxis 91, no. 22 (May 1, 2002): 977–82. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.22.977.

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Abstract:

Die Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) ist weltweit eine der häufigsten Ursachen der chronischen Hepatitis, der Leberzirrhose und des hepatozellulären Karzinoms. In diesem Beitrag werden der aktuelle Stand und neue Entwicklungen auf dem Gebiet der Therapie der chronischen Hepatitis C kurz zusammengefasst. Die Standardtherapie mit (pegyliertem) Interferon-alpha und Ribavirin führt bei bis zu ca. 40% der Genotyp 1- und ca. 80% der Genotyp 2- und -3-infizierten Patienten zur anhaltenden Viruselimination. Aufbauend auf einem verbesserten Verständnis der molekularen Virologie und Pathogenese der Hepatitis C werden heute neue antivirale Strategien exploriert, die wahrscheinlich schon in naher Zukunft die bestehenden therapeutischen Modalitäten ergänzen werden.

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Moradpour and Blum. "Hepatitis C." Therapeutische Umschau 61, no. 8 (August 1, 2004): 493–98. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.8.493.

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Abstract:

Die Infektion mit dem Hepatitis C Virus (HCV) ist weltweit eine der häufigsten Ursachen der chronischen Hepatitis, Leberzirrhose und des hepatozellulären Karzinoms. In diesem Beitrag werden der aktuelle Stand und neue Entwicklungen auf dem Gebiet der Virologie, Diagnostik und Therapie der Hepatitis C zusammenfassend dargestellt. Die Standardtherapie der chronischen Hepatitis C mit pegyliertem Interferon-alpha und Ribavirin führt bei etwa 40–50% der Genotyp 1- und rund 80% der Genotyp 2 und 3-infizierten Patienten zur anhaltenden Viruselimination. Aufbauend auf einem verbesserten Verständnis der molekularen Virologie und Pathogenese der Hepatitis C werden heute neue antivirale Strategien exploriert, die wahrscheinlich schon in naher Zukunft die bestehenden therapeutischen Modalitäten ergänzen werden.

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Buder, Astrid, Katja Pfeil, Ulrike Schwittlick, Eva Klas, Barbara Hinney, Heike Aupperle-Lellbach, Ingo Pfeil, and Stephan Engelhardt. "Nephritis bei einem Staffordshire-Terrier-Welpen verursacht durch Encephalitozoon cuniculi Genotyp I." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 45, no. 06 (2017): 406–10. http://dx.doi.org/10.15654/tpk-161123.

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Abstract:

ZusammenfassungEin 8 Wochen alter Welpe wurde aufgrund von Inappetenz, Polyurie, Polydipsie und Azotämie vorgestellt. Im Harnsediment zeigten sich massenhaft Protozoen-ähnliche Erregerstrukturen, die mithilfe von PCR-Untersuchungen als Encephalitozoon cuniculi Genotyp I identifiziert wurden. Eine serologische Untersuchung mittels Immunfluoreszenz-Antikörpertest (IFAT) ergab einen Antikörpertiter für E. cuniculi von 1 : 2560. Der Hund wurde über 3 Wochen mit Fenbendazol therapiert. Nach 3 Monaten konnte kein Antikörpertiter gegen E. cuniculi mehr nachgewiesen werden. Der Hund erholte sich gut und es kam zu einer vollständigen Genesung. Dieser seltene Fall zeigt, dass eine Infektion mit E. cuniculi Genotyp I bei Hunden eine klinische Erkrankung mit Beteiligung der Nieren auslösen kann, die sich mit Fenbendazol erfolgreich therapieren lässt.

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Zschocke, J. "Erbliche Stoffwechselkrankheiten - Der lange Weg vom Genotyp zum Phänotyp." Der Klinikarzt 34, no. 3 (March 2005): 55–60. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-865189.

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Blankenberg, S., H. Rupprecht, D. Peetz, C. Bickel, K. P. Hofman, L. Tiret, and J. Meyer. "Homozystein, Methylentetrahydrofolatreduktase/C677T-Genotyp und Risiko für koronare Herzkrankheit." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 127, no. 14 (April 4, 2002): 729–35. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-24402.

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Strerath, Michael, and Andreas Marx. "Genotypisierung - von genomischer DNA zum Genotyp in einem Schritt." Angewandte Chemie 117, no. 48 (December 9, 2005): 8052–60. http://dx.doi.org/10.1002/ange.200501444.

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Moradpour and Blum. "Therapie der chronischen Hepatitis C." Praxis 95, no. 38 (September 1, 2006): 1451–57. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.95.38.1451.

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Abstract:

Die Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) ist weltweit eine der häufigsten Ursachen der chronischen Hepatitis, Leberzirrhose und des hepatozellulären Karzinoms. In diesem Beitrag werden der aktuelle Stand und neue Entwicklungen auf dem Gebiet der Therapie der chronischen Hepatitis C kurz zusammengefasst. Die Standardtherapie mit pegyliertem Interferon-α und Ribavirin führt bei bis zu 40–50% der Genotyp-1- und ca. 80% der Genotyp-2- und -3-infizierten Patienten zur anhaltenden Viruselimination. Eine besondere Bedeutung kommt der Erkennung und Beeinflussung von Kofaktoren der Krankheitsprogression zu (Alkohol- und Nikotinkarenz bzw. -reduktion, Impfung gegen Hepatitis A und B, Reduktion von Übergewicht). Aufbauend auf einem verbesserten Verständnis der molekularen Virologie und Pathogenese der Hepatitis C werden heute vielversprechende neue präventive und therapeutische Strategien exploriert.

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Kraus, Adam, Lukáš Zita, Ondřej Krunt, and Kamila Pokorná. "How genotype influences the egg quality in the second half of laying cycle?" Journal of Central European Agriculture 21, no. 2 (2020): 215–21. http://dx.doi.org/10.5513/jcea01/21.2.2683.

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Bergmann, Carsten. "Zystennieren: Genetische Testung und richtige Einordnung klinisch-therapeutisch zunehmend bedeutsam." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 147, no. 11 (May 30, 2022): 710–17. http://dx.doi.org/10.1055/a-1337-1828.

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Abstract:

Was ist neu? Autosomal-dominante polyzystische Nieren-Erkrankungen Zystische Nierenerkrankungen sind klinisch und genetisch zunehmend heterogen, auch für die häufigste Form ADPKD wurden kürzlich neue Gene identifiziert. Das Verständnis zu Genotyp-Phänotyp Korrelationen hat sich dabei in den letzten Jahren deutlich verbessert und es macht einen Unterschied für Patient und Familie welcher genaue Genotyp vorliegt. In jedem 4. Fall geht die klassische ADPKD ohne positive Familienanamnese einher (meist aufgrund von Neumutationen). Bei diesen sporadisch imponierenden Fällen und bei Mutationen in autosomal rezessiven Genen kann die restliche Familie in der Regel entlastet werden. Differenzialdiagnose mit ADPKD-ähnlichen Phänotypen Differenzialdiagnosen mit Mutationen in anderen Genen können zudem klinisch wie ADPKD oder ADPKD-ähnlich imponieren. Dies gilt auch für Tumorsyndrome wie die von Hippel-Lindau Erkrankung, tuberöse Sklerose oder das Birt-Hogg-Dubé Syndrom sowie die rezessiven Zystennieren (ARPKD) und andere Ziliopathien, die ebenfalls wie isolierte Zystennieren erscheinen können. Eine Differenzierung ist aufgrund der unterschiedlichen klinischen Verläufe und anderer Therapieoptionen sehr wichtig. Welchen Unterschied für die Klinik macht eine genetisch gesicherte Diagnose? Die genaue genetische Einordnung hat große Bedeutung für Patient und Familie. Eine gezielte genetische Beratung mit Angabe von Risiken ist nur mit Kenntnis des Genotyps möglich. Assoziierte Komorbiditäten und organübergreifende Komplikationen können zudem frühzeitig detektiert und gezieltes Screening und Monitoring ermöglicht werden. Dank deutlich verbesserter technischer Möglichkeiten kommt der genetischen Diagnostik im Rahmen der Risikostratifizierung und medikamentös-therapeutischer Optionen ein zunehmend hoher Stellenwert zu. Ein maßgeschneiderter NGS-basierter Ansatz mittels Multi-Gen Panel ist kosteneffizient und in Anbetracht der Vielzahl und Komplexität in Betracht zu ziehender Gene die Methode der Wahl. Hiermit lässt sich die Ätiologie meist klären.

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Keydel, F., A. Wünsch, and H. Scheller. "Inhaltsstoffe von Ackerbohnen und ihre Beeinflussung durch Genotyp und Umwelt." Journal of Agronomy and Crop Science 156, no. 1 (February 1986): 67–72. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-037x.1986.tb00009.x.

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Kayser, S., and R. Schlenk. "Akute myeloische Leukämie: von der risikoadaptierten zur Genotyp-spezifischen Therapie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 136, no. 31/32 (August 2011): 1577–80. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1281556.

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Zintl, M., M. Petkov, G. Schmitz, G. Hajak, and H. H. Klünemann. "Frontotemporale Demenz im Zusammenhang mit Familienanamnese Demenz und ApoE-Genotyp." Der Nervenarzt 81, no. 1 (July 24, 2009): 75–78. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-009-2822-1.

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Volkmann, Jens. "Kontra: Der Genotyp beeinflusst therapeutische Entscheidungen im klinischen Alltag nicht." DNP - Der Neurologe & Psychiater 18, no. 5 (May 2017): 17. http://dx.doi.org/10.1007/s15202-017-1666-y.

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Trudzinski, Franziska. "COPD mit heterozygotem Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (Pi*MZ-Genotyp)." Pneumo News 14, no. 6 (December 2022): 18–20. http://dx.doi.org/10.1007/s15033-022-3439-3.

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Kirsten, D. "Do we need genotyp-corrected Standard Values for the Serum-ACE?" Pneumologie 55, no. 7 (July 2001): 324–25. http://dx.doi.org/10.1055/s-2001-15615.

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Skurk, Thomas. "Kein Beleg für Einfluss von Genotyp oder Insulinsekretion auf den Diäterfolg." Info Diabetologie 12, no. 4 (September 2018): 24–25. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-018-1345-x.

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Gerner, P. "Hepatitis B und C im Kindesalter." Kinder- und Jugendmedizin 09, no. 04 (2009): 196–203. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629062.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Therapie der chronischen Hepatitis B und C konnte in den letzten Jahren durch neue Medikamente und Therapieregime weiter verbessert werden. Im Kindesalter ist die Therapie der chronischen Hepatitis B in der hochvirämischen Phase indiziert, sofern die Transaminasen des Patienten mindestens um das 1,5- bis 2-Fache der Norm erhöht sind. Die zur Verfügung stehenden Medikamente sind Interferon-α und die Nukleosid(tid)analoga Lamivudin und Adefovir dipivoxil. Eine Behandlung mit Interferon-α führt bei 26–38 % der Patienten, die Therapie mit Nukleosid- oder Nukleotidanaloga nach einem Jahr bei 17–36 % zur anti-HBe-Serokonversion und damit zum Verlust von HBeAg und einem dramatischen Abfall der HBVDNA und meist auch der Transaminasen. Wäh-rend die Therapie bislang nach zwölf Monaten beendet wurde, empfiehlt sich heute eine Langzeittherapie bis sechs Monate über die anti-HBe-Serokonversion hinaus. Die Entwicklung weiterer Nukleosidanaloga lässt eine bessere Therapieeffektivität erhoffen. Eine Ausheilung, die anti-HBs-Konversion, wird nur bei rund 5 % und fast nur durch eine Interferon-α-Therapie erreicht. Der Therapieerfolg wird maßgeblich von der Höhe der Viruslast vor Behandlung und dem Grad der Leberentzündung beeinflusst.Im Gegensatz zur Hepatitis B ist das primäre Therapieziel bei chronischer Hepatitis C die Heilung des Patienten. Mittlerweile hat sich die Kombinationstherapie mit Interferon-α und Ribavirin, je nach HCV-Genotyp über 6–12 Mona-te bewährt. Etwa 80 % der Kinder sind mit Genotyp 1 infiziert. Sie haben eine Heilungschance von ca. 50 %. Die Genotypen 2 oder 3 spre-chen deutlich besser auf die Behandlung an. Sie können zu etwa 90 % erfolgreich therapiert werden. Genotyp 4 ist relativ selten und scheint auf eine Behandlung in etwa 70 % anzuspre-chen. Bei erfolglos behandelten Patienten, die aber während oder direkt nach der Therapie zumindest kurzzeitig virusnegativ waren, sollte eine Retherapie erwogen werden. Zudem kann gehofft werden, dass in einigen Jahren neue Medikamente wie Protease- und Polymerase -inhibitoren zur Verfügung stehen, die zurzeit bei erwachsenen Patienten getestet werden.

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Kupsch, Christiane, Viktor‐Alexander Czaika, Cornelia Deutsch, and Yvonne Gräser. "Trichophyton mentagrophytes – ein neuer Genotyp des zoophilen Dermatophyten verursacht sexuell übertragbare Infektionen." JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 17, no. 5 (May 2019): 493–502. http://dx.doi.org/10.1111/ddg.13776_g.

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Höner zu Siederdissen, C., and M. Cornberg. "Neue Interferon-freie Therapien für Patienten mit chronischer Hepatitis C Genotyp 1." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 139, no. 47 (November 12, 2014): 2411–14. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1387382.

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Alacam, Sema, Ayfer Bakir, and Aysel Karatas. "Hepatitis C virus genotypes and viremia in a tertiary hospital in Istanbul, Turkey." Journal of Infection in Developing Countries 16, no. 04 (April 30, 2022): 668–74. http://dx.doi.org/10.3855/jidc.15256.

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Abstract:

Introduction: The World Health Organization estimates that 71 million people with chronic HCV infection lived worldwide in 2015. HCV is a globally prevalent pathogen, that genotype1 is the most common. In this study, the prevalence of anti-HCV, distributions of HCV genotype, and viremia rates in patients with chronic hepatitis C were evaluated. Methodology: In this retrospective single-center study, anti-HCV results of 197,081 patients were evaluated between 2017 and 2020. Quantitative HCV-RNA PCR tests were performed on the Rotor-Gene Q real-time PCR instrument. HCV genotypes determination of 546 samples was carried out with the Gen-C 2.0 Reverse Hybridization strip and HCV Genotype Plus Real-TM kit. Results: The prevalence of anti-HCV was 0.95% and viremic HCV infection was 0.3% (610/197,081). HCV viremia rate was 33.17%. HCV viremia rate was highest in 2017 (52.36%) and the lowest in 2020 (18.3%) (p < 0.001). Genotype1 (72%) was the most common genotype, followed by genotype3 (14.1%), and genotype4 (8.8%). The most common subtypes were determined as genotype1b (56.2%) and genotype1a (13.2%). The viral load was higher in patients infected with genotype5. Conclusions: In this study, the rate of viremic HCV infection was found to be 0.3%. This rate was lower than the worldwide rate of HCV viremia. The distribution of HCV genotypes was like the global data. The identification of circulating genotypes and subtypes is essential for epidemiological purposes and remains important in the choice of treatment in patients with chronic HCV.

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Zeuzem. "Therapie der Hepatitis C-Virus-Infektion." Praxis 94, no. 18 (May 1, 2005): 721–26. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.18.721.

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Abstract:

Primäres Therapieziel einer antiviralen Therapie bei Patienten mit Hepatitis C ist der fehlende Nachweis Hepatitis C-spezifischer RNA im Serum sechs Monate nach Therapieende mittels eines sensitiven molekularen Nachweisverfahrens. Langzeituntersuchungen bestätigten, dass bei über 95% der Patienten von einer dauerhaften Viruseradikation ausgegangen werden kann. Die hohe Chronifizierungsrate der akuten Hepatitis C (50 bis 80%) rechtfertigt therapeutische Ansätze zur Verhinderung eines chronischen Verlaufs. Eine Monotherapie mit Interferon-alpha über 24 Wochen kann in über 90% eine Chronifizierung verhindern. Eine Indikation zur antiviralen Behandlung besteht bei allen Patienten mit chronischer Hepatitis C, die symptomatisch sind, die unter Berücksichtigung von Lebensalter und Komorbidität ein Risiko für die Entwicklung einer Leberzirrhose und deren Komplikationen haben, von denen ein relevantes Transmissionsrisiko auf Dritte ausgeht und bei denen keine Kontraindikation für eine Therapie besteht. Die Standardtherapie der chronischen Hepatitis C ist die Kombination eines pegylierten Interferons mit Ribavirin, die dauerhafte virologische Ansprechraten von 54 bis 61% erzielt. Patienten mit einer Genotyp HCV-1-Infektion sollten unabhängig von der Viruslast über 48 Wochen, Patienten mit einer Genotyp HCV-2- oder -3-Infektion 24 Wochen behandelt werden. Auch ohne ein dauerhaftes virologisches Ansprechen können Patienten von einer Interferon-alpha Therapie histologisch profitieren, möglicherweise ist auch das Risiko der Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms vermindert.

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Langholz, H. J., and C. H. Thies. "Die Bedeutung von Genotyp-Umwelt-Interaktionen für die Stationsprüfung auf Fleischleistung beim Rin1." Journal of Animal Breeding and Genetics 104, no. 1-5 (January 12, 1987): 44–52. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0388.1987.tb00108.x.

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Kösel, Siegfried, Rupert Egensperger, Christoph B. Lücking, Nina M. Schnopp, Parviz Mehraein, and Manuel B. Graeber. "Genotyp-Analyse bei Hirnerkrankungen." e-Neuroforum 2, no. 3 (January 1, 1996). http://dx.doi.org/10.1515/nf-1996-0303.

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"Gezielt gegen jeden Genotyp." MMW - Fortschritte der Medizin 157, no. 6 (April 2015): 34. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-015-2906-8.

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"Metabolisches Syndrom – Genotyp beeinflusst Diäterfolg." Diabetologie und Stoffwechsel 9, no. 01 (March 31, 2014): 8. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1362369.

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Studer, Karl. "ADHS als Genotyp für psychische Krankheiten." Swiss Archives of Neurology, Psychiatry and Psychotherapy, February 15, 2019. http://dx.doi.org/10.4414/sanp.2019.03011.

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"Asthma bronchiale ‐ Genotyp, Ozonstress und Beschwerden." Pneumologie 64, no. 04 (April 2010): 205. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1253279.

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