Journal articles: 'Gicht'

1

Bastigkeit, Matthias. "Gicht." Ernährung & Medizin 30, no. 02 (July 2, 2015): 74–77. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1384470.

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2

Stephani, Johannes, Guido Adler, and Götz von Wichert. "Gicht." Gastroenterologie up2date 6, no. 01 (March 2010): 63–78. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1243930.

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3

Tausche, A. ‑K, and M. Aringer. "Gicht." Zeitschrift für Rheumatologie 75, no. 9 (October 11, 2016): 885–98. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-016-0206-z.

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4

Gr�bner, W., and N. Z�llner. "Gicht." Zeitschrift f�r Rheumatologie 63, no. 1 (February 1, 2004): 2–9. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-004-0596-1.

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5

Tausche, A. K. "Gicht." Der Internist 62, no. 5 (March 15, 2021): 513–25. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-021-00987-1.

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6

Reuss-Borst, Monika, and Anne-Kathrin Tausche. "Stoffwechselkrankheit Gicht." Aktuelle Rheumatologie 43, no. 03 (March 13, 2018): 215–23. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-121141.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Gicht ist die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung. Ihr liegt mit der Hyperurikämie als Ursache eine metabolische Störung zugrunde. Abgelagerte Harnsäurekristalle führen zu den typischen anfallsartigen Gelenkentzündungen. In den letzten Jahrzehnten ist die Gichtinzidenz zusammen mit anderen metabolischen Erkrankungen zunehmend. Der Rheumatologe ist besonders gefragt, wenn sich die Gicht klinisch nicht typisch manifestiert (oligo- und polyartikulär), also andere Differenzialdiagnosen infrage kommen, wenn bereits Komplikationen aufgetreten sind (fortgeschrittene Arthropathie, tophöse Gicht, zunehmende Nierenfunktionseinschränkung) oder wenn sich die Therapie aufgrund von Komorbiditäten schwierig gestaltet. Im Allgemeinen ist die Diagnostik der Gicht für den erfahrenen Rheumatologen keine Herausforderung, zumal er über Tools wie die Gelenksonografie und Gelenkpunktion mit mikroskopischer Beurteilung von Synovialflüssigkeit verfügt. Auch erscheint die Behandlung der Gicht als „treat-to-target“-Konzept in Analogie zu anderen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen und aufgrund effektiver therapeutischer Optionen vergleichsweise übersichtlich. Immer wieder kommt jedoch die Frage nach eventuell modifizierbaren Faktoren bei der Entstehung der Hyperurikämie und Gicht auf. Die vorliegende Arbeit richtet den Fokus auf die Beeinflussung der zugrundeliegenden metabolischen Ursachen unter Berücksichtigung aktueller wissenschaftlicher Erkenntnisse. Ziel ist es, den Fokus von der rein symptomatischen Therapie der Entzündung im Gichtanfall hin auf die kausale Beeinflussung der metabolischen Harnsäure-Homöostase zu richten. Dazu gehört neben diätetischen Maßnahmen auch die Modifikation von Harnsäure-erhöhenden Faktoren wie Komedikationen.

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7

Ankli, Barbara. "Gicht – Neues zur Epidemiologie." Therapeutische Umschau 73, no. 3 (March 2016): 125–29. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000767.

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Abstract:

Zusammenfassung. Gicht ist zur häufigsten Arthritis bei Erwachsenen geworden, die Prävalenz ist über die letzten Dekaden deutlich gestiegen. Patienten über 65 Jahre und Männer sind prädominant vertreten. Das Geschlechterverhältnis beträgt 4:1, nach der Menopause nimmt die Inzidenz der Gicht bei Frauen dann deutlich zu. Das Risiko, an einer Gicht zu erkranken, steigt bei einer Hyperurikämie linear mit dem Harnsäurespiegel.an. Weitere Risikofaktoren sind genetische Prädisposition, Alter, männliches Geschlecht, Adipositas, Ernährungsfaktoren, chronische Niereninsuffizienz und Diuretika-Einnahme. Viele Gicht-Patienten leiden unter Komorbiditäten. Neben dem Metabolischem Syndrom zeigt sich auch für die chronische Niereninsuffizienz eine eindrücklich Assoziation: 40 – 50 % der Gicht-Patienten leiden an einer chronischen Niereninsuffizienz. Gründe für die Zunahme der Prävalenz der Gicht sind in der längeren Lebenserwartung, der Aenderung der Ernährungsgewohnheiten und der Zunahme der chronisch niereninsuffizienten Patienten in der Gesamtbevölkerung zu suchen.

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8

Gaulke, R. "Blickdiagnose: Gicht." Arthritis und Rheuma 35, no. 06 (2015): 381–82. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618398.

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9

Kolyvanos Naumann, Suter, Käser, and Vetter. "Hyperurikämie/Gicht." Praxis 94, no. 14 (April 1, 2005): 543–49. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.14.543.

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Boxberger, Frank, Igor A. Harsch, Wolfgang M. Brueckl, Martina Hautmann, Ulrich Baum, Eckhart G. Hahn, and Axel Wein. "Chronische Gicht." Medizinische Klinik 98, no. 11 (November 1, 2003): 646–47. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-003-1310-9.

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11

Schnarr, S., B. Soudah, R. Dempf, S. Piepenbrock, and H. Zeidler. "Tophöse Gicht." Zeitschrift f�r Rheumatologie 61, no. 5 (October 1, 2002): 605–6. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-002-0366-x.

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Tausche, Anne-Kathrin, Viktor Rehwaldt, Florian Guggenbichler, Antje Christoph, Ulrike Schatz, Hannes Rietzsch, and Ines Panzner. "Gicht als Komorbidität bei Diabetes." Diabetes aktuell 19, no. 04 (June 2021): 161–68. http://dx.doi.org/10.1055/a-1505-9874.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGBei Patienten mit einem Diabetes mellitus Typ 2 finden sich in der Regel weitere metabolische Erkrankungen, so sind neben der Adipositas eine Hyperurikämie und Gicht häufig assoziiert. Vor allem beim Bestehen von Langzeitfolgen, wie der diabetischen Nephropathie ist das Auftreten einer Hyperurikämie zu beobachten. Besteht zudem eine periphere Neuropathie kann es sein, dass der für die Diagnose einer Gicht so entscheidende heftige Gichtanfallsschmerz vom Patienten gar nicht mehr als Signal wahrgenommen wird. So kann sich stumm eine tophöse Gicht mit destruierenden Gelenkveränderungen entwickeln. Systematische Untersuchungen darüber, wie häufig bei einem diabetischen Fußsyndrom auch eine tophöse Gicht eine Rolle spielt und wie sich dies auf Komplikationen wie z. B. Amputationen auswirken, existieren nicht. Die folgende Arbeit stellt anhand von Patientenbeispielen mögliche Szenarien vor, und diskutiert unter Berücksichtigung der vorhandenen Evidenz praktische Überlegungen zur Diagnostik sowie Therapie von Patienten mit Diabetes und der komplizierenden Komorbidität Gicht.

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Ankli, Barbara, and Stephan Krähenbühl. "Therapie der Gicht." Therapeutische Umschau 73, no. 3 (March 2016): 115–24. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000766.

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Abstract:

Zusammenfassung. Trotz Fortschritten in Diagnostik und therapeutischem Armentarium sind die meisten Gicht-Patienten ungenügend therapiert. Die internationalen Guidelines (EULAR, ACR, 3e initiative) geben klare Therapieziele an (Schubfreiheit und stabile Harnsäurespiegel unter 360 µmol/l). Die Erreichung dieser Ziele wird durch eine z. T. mangelnde Patienten-Compliance und fehlende Adhärenz von ärztlicher Seite her erschwert. Zudem unterliegen die Gicht-Patienten oft mehreren Komorbiditäten wie Metabolischem Syndrom, kardiovaskulären Erkrankungen und Niereninsuffizienz. Die Patientengruppe mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz ist am schwierigsten zu therapieren, so ist die Auswahl der antientzündlichen und harnsäuresenkenden Medikamente limitiert und die Dosierung muss angepasst werden, zudem neigen diese Patienten zu rezidivierenden Schüben. Die Tendenz in den Guidelines zeigt über die Jahre eine breitere Indikationsstellung für eine Harnsäuresenkung, eine obligate Schubprophylaxe für mehrere Monate bei Therapiebeginn der Harnsäuresenker und bei akutem Schub ein sofortiger Beginn der Harnsäuresenkung, sobald die Symptome am Abklingen sind. Das bevorzugte Schubtherapeutikum bleibt Colchizin, das unter gewissen Vorsichtsmassnahmen niedrigdosiert gut wirksam und nebenwirkungsarm ist. Daneben sind NSAR und Steroide als Schubtherapeutika zu nennen. Seit einigen Jahren stellen Interleukin-1 Blocker eine rasch wirksame Schubtherapie bei speziellen Indikationen wie chronischer Gicht und schwergradiger Niereninsuffizienz dar. Harnsäuresenker Nr. 1 bleiben die Xanthinoxidasehemmer, im Vordergrund steht weiterhin Allopurinol, das neuere Febuxostat kann bei Niereninsuffizienz bis zu einer GFR von 30 ml/min in unveränderter Dosis gegeben werden. Die Uricosurica werden in Kombination mit einem Xanthinoxidasehemmer empfohlen, falls die Monotherapie ungenügend ist und noch eine genügende Nierenfunktion besteht. In der Schweiz ist einzig Probenecid auf dem Markt. Uricase bewirkt eine rasche Harnsäuresenkung, ist aber nur in Ausnahmefällen, wie schwerer tophöser Gicht, indiziert. Ein immer grösseres Augenmerk liegt neben der medikamentösen Therapie auf der Patientenschulung und den Lifestylemassnahmen. Die Patientenschulung kann die Compliance verbessern, und ein rascheres Erreichen der Therapieziele ermöglichen. Die meisten Gicht-Patienten werden in der hausärztlichen Sprechstunde betreut, Patienten mit therapierefraktärer Gicht (rezidivierende Schübe, Tophi, erosive Arthritis), schwer niereninsuffiziente oder transplantierte Patienten benötigen zusätzlich eine rheumatologische Betreuung.

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Gröbner, Wolfgang. "Hyperurikämie und Gicht." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 140, no. 21 (October 21, 2015): 1615–26. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-104420.

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Schmidt, W. A. "Gicht und Hyperurikämie." Arthritis und Rheuma 32, no. 03 (2012): 141–47. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618117.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Gicht ist eine zunehmend häufige Erkrankung mit einer Prävalenz von ca. einem Prozent der Bevölkerung. Besonders Männer, aber auch viele Frauen im höheren Alter sind betroffen. Abzugrenzen ist die Gicht von der Großzehengrundgelenkarthrose, von einer septischen Arthritis, von einer Chondrokalzinose und anderen entzündlich rheumatischen Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis. In der Gelenksonografie finden sich typische Veränderungen wie das Doppelkonturzeichen und echoreiche, wolkige Strukturen in Gelenken. Die bisher noch nicht allgemein verfügbare Dual-Energy-Computertomografie zeigt spezifisch Tophi in verschiedenen Regionen. Der Gichtanfall kann mit Dosen von 1,5 bis 2 mg/d Colchicin effektiv und nebenwirkungsarm behandelt werden. Alternativ stehen NSAR und Prednisolon, Letzteres systemisch oder als lokale Injektion, zur Verfügung. Neben einer Diät sollte an das Absetzen harnsäuresteigernder Medikamente gedacht werden. Der Harnsäurespiegel sollte langfristig unter 6 mg/dl (360 μmol/l) gesenkt werden. Zunächst wird langsam steigernd Allopurinol gegeben. Eine Anfallsprophylaxe mit 1 mg/d Colchicin für sechs Monate wird empfohlen. Bei Unverträglichkeit oder fehlender Wirkung von Allopurinol steht Febuxostat zur Verfügung. Zahlreiche neue Medikamente sind in Entwicklung.

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Kellner, H. "Arthritis urica (Gicht)." Aktuelle Rheumatologie 33, no. 05 (October 2008): 261–67. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1027899.

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Illgner, U., A. Maier, L. Bause, and H. Seintsch. "Die komplizierte Gicht." Aktuelle Rheumatologie 42, no. 06 (July 19, 2016): 551–54. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-110093.

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Abstract:

ZusammenfassungEin 57-jähriger Patient wurde aus der internistischen Abteilung einer auswärtigen Klinik übernommen, mit zahlreichen Gichttophi und einer Überwärmung des rechten Knies und des rechten Ellenbogens. Seit 20 Tagen bestand eine probatorische parenterale Antibiotikatherapie. Durch eine sofortige Punktion des rechten Kniegelenks konnte die Diagnose einer bakteriellen Arthritis gestellt werden. Es erfolgte umgehend eine Operation mit Spülung und ausführlichem Debridement unter der Weiterführung der Antibiotikatherapie. Bei Patienten mit Gicht und Verdacht auf eine zusätzliche Infektion muss immer eine vollständige und konsequente Fokussuche und ggf. eine operative Focussanierung durchgeführt werden.

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Braun, J., A. K. Tausche, and U. Kiltz. "Gicht und Lifestyle." Arthritis und Rheuma 38, no. 04 (August 2018): 253–57. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1669792.

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Abstract:

ZusammenfassungDie durch Ablagerung von Natriumuratkristallen verursachte Gicht ist die häufigste rezidivierend auftretende Gelenkentzündung in Deutschland. Aufgrund der besonders im höheren Lebensalter ansteigenden Prävalenz der Gicht wird die Erkrankung in Deutschland sehr wahrscheinlich zunehmend an Bedeutung gewinnen. Wichtige Ziele von therapeutischen Interventionen sind zum einen die symptomatische Behandlung der akuten Arthritis und zum anderen die kausale Behand-lung der zugrundeliegenden metabolischen Ursache, der Hyperurikämie. Neben der zweifelsohne wichtigen medikamentösen Therapie (Harnsäuresenkung und Entzündungshemmung) hat die Veränderung von Lebensgewohnheiten bei Patienten mit Gicht einen möglichen positiven Einfluss auf den Erkrankungsverlauf. Eine bewusstere Ernährung, vor allem die Einschränkung des Alkohol-genusses, und eine dosierte Gewichtsabnahme, verbunden mit ausreichender Bewegung im Alltag, sind Faktoren, die nicht nur zu einem insgesamt besseren metabolischen Profil führen, sondern auch den Harnsäurespiegel positiv beeinflussen und die Lebensqualität der Patienten verbessern können. Letztlich ist es aber nur die konsequente dauerhafte Senkung des Serumharnsäurespiegels, die zur Verhinderung weiterer Gichtanfälle und möglicherweise auch zum Erhalt der Lebensqualität und Erwerbsfähigkeit führt. Die vorbeugende Therapie mit Colchizin unterstützt diesen Vorteil durch Verhinderung von Rezidivattacken.

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Nickolai, Beate, and Caroline Kiss. "Ernährungstherapie bei Gicht." Therapeutische Umschau 73, no. 3 (March 2016): 153–58. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000772.

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Abstract:

Zusammenfassung. Die Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Gicht. Beobachtungsstudien zeigen, dass der Body Mass Index (BMI), Alkohol, Fleisch, gezuckerte Getränke und Fruchtsaft zu einer Erhöhung des Risikos der Gicht führen. Zur Risikoreduktion tragen Milchprodukte und Kaffee bei, da sie die Harnsäureausscheidung erhöhen. Gichtschübe werden häufig durch üppige Mahlzeiten mit hohem Alkoholkonsum ausgelöst. Jede zusätzliche Fleischportion pro Tag erhöht das Gichtrisiko um 21 %. Unter Berücksichtigung der Gesamtalkoholaufnahme steigt das Gichtrisiko ab ein bis zwei Standarddrinks. Entgegen früherer Annahmen erhöhen purinreiche pflanzliche Lebensmittel wie Hülsenfrüchte und Gemüse das Gichtrisiko nicht. Die aktuellen Ernährungsempfehlungen berücksichtigen vielmehr Ernährungsfaktoren, die ausser der Purinzufuhr auch deren endogene Produktion und renale Ausscheidung beeinflussen. Sowohl die Empfehlungen der ausgewogenen Ernährung gemäss der Schweizerischen Lebensmittelpyramide wie auch die Mediterrane Ernährung eignen sich zur Behandlung der Hyperurkämie. Die Behandlung der Gicht ist vielschichtig, weil diese Patientengruppe häufig Komorbiditäten wie z. B. Adipositas, Diabetes mellitus, Dyslipidämie oder Hypertonie aufweist. Auch bei diesen ernährungsabhängigen Risikofaktoren steht die diätetische Behandlung im Vordergrund. Wesentlich sind die Edukation der Betroffenen und die Therapie der Begleiterkrankungen. Motivierte Patienten benötigen Beratung und Begleitung, um ihren Teil zur Reduktion der Harnsäurewerte aktiv beizutragen.

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20

Becher, Horst J. "Hyperurikämie und Gicht." Biologie in unserer Zeit 16, no. 3 (June 1986): 90–95. http://dx.doi.org/10.1002/biuz.19860160310.

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21

Walther, B., H. Bauer, W. Gröbner, and N. Zöllner. "Karpaltunnelsyndrom bei Gicht." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 107, no. 24 (March 26, 2008): 942–44. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1070051.

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22

Aringer, M., C. Hedrich, and A. K. Tausche. "Inflammasom und Gicht." Zeitschrift für Rheumatologie 75, no. 6 (July 14, 2016): 537–41. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-016-0131-1.

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23

Braun, J., and U. Kiltz. "Neues zur Gicht." Zeitschrift für Rheumatologie 77, no. 1 (January 19, 2018): 1–6. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-017-0414-1.

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24

Witt, M., and H. Schulze-Koops. "Hyperurikämie und Gicht." Der Internist 57, no. 7 (June 10, 2016): 656–65. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-016-0083-1.

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25

Tausche, A. K., S. Unger, K. Richter, C. Wunderlich, J. Grässler, B. Roch, and H. E. Schröder. "Hyperurikämie und Gicht." Der Internist 47, no. 5 (May 2006): 509–22. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-006-1578-y.

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26

Traindl, Otto. "Gicht und Ernährung." rheuma plus 11, no. 4 (November 2012): 6–9. http://dx.doi.org/10.1007/s12688-012-0021-9.

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27

Prautzsch, Horst. "Gicht und Hyperurikämie." Allgemeinmedizin up2date 2, no. 01 (February 2021): 27–36. http://dx.doi.org/10.1055/a-1180-2771.

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28

Thiem, Helena. "Kosten-Effektivitäts-Analyse – Hat eine mangelnde Therapietreue Auswirkungen auf die Kosteneffektivität der Behandlung von Gicht?" Gesundheitsökonomie & Qualitätsmanagement 24, no. 03 (June 2019): 118. http://dx.doi.org/10.1055/a-0943-4821.

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Abstract:

Die Purin-Stoffwechselstörung Gicht ist eine schmerzhafte Erkrankung, die in den Industrieländern relativ häufig vorkommt. Sie verläuft in Schüben und kann zu schweren Schäden der Nieren und im Bereich der Gelenke führen. Die Autoren um Hill-McManus et al. untersuchen den Einfluss der Therapietreue bei unterschiedlichen Therapiealternativen auf die Kosteneffektivität der Gicht-Behandlung.

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Huynh-Do. "Chronische Uratnephropathie – Realität oder Phantom?" Therapeutische Umschau 61, no. 9 (September 1, 2004): 567–69. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.9.567.

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Abstract:

Während längerer Zeit galt die «chronische Uratnephropathie» als eine klinische Entität. Es wurde angenommen, dass eine chronische Hyperurikämie zu einer tubulointerstitiellen, dialysepflichtigen Nephropathie führen könnte. Neuere prospektive Langzeitstudien haben jedoch gezeigt, dass Hyperurikämie und Gicht nur selten eine dialysepflichtige Niereninsuffizienz verursachen, wenn kein zusätzliches Nierenleiden vorliegt. Der vermehrte Einsatz des sogenannten EDTA-Blei-Mobilisationstest bestätigt, dass eine symptomatische Gicht bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz unklarer Genese häufig auf eine subklinische Schwermetallbelastung hinweist. Eine Chelationstherapie mit EDTA kann eine weitere Verschlechterung der Nierenfunktion ohne wesentliche Nebenwirkungen verhindern. Da die chronische Bleivergiftung während Jahren bis Dekaden inapparent verlaufen kann, sollte sie bei allen Patienten mit Gicht und chronischer Niereninsuffizienz unklarer Ätiologie aktiv gesucht werden.

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30

Ameri, Abdol A. "Neues Medikament gegen Gicht." MMW - Fortschritte der Medizin 152, no. 15 (April 2010): 50. http://dx.doi.org/10.1007/bf03366423.

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31

Einecke, Dirk. "Fruktosehaltige Getränke fördern Gicht." MMW - Fortschritte der Medizin 152, no. 46 (November 2010): 1. http://dx.doi.org/10.1007/bf03367386.

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32

Fox, R. "Management bei rezidivierender Gicht." Praxis 97, no. 11 (May 1, 2008): 628–29. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.97.11.628.

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33

Manger, B. "Gicht und andere Kristallarthropathien." Aktuelle Rheumatologie 38, no. 03 (July 4, 2013): 180–83. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1348315.

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34

Illgner, U., A. Maier, L. Bause, and H. Seintsch. "Erratum: Die komplizierte Gicht." Aktuelle Rheumatologie 42, no. 06 (August 9, 2016): e2-e2. http://dx.doi.org/10.1055/s-0036-1585475.

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35

Manger, B. "Gicht und andere Kristallarthropathien." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 137, no. 31/32 (July 11, 2012): 1579–81. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1305108.

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36

Villiger. "Gicht und deren Differentialdiagnose." Therapeutische Umschau 61, no. 9 (September 1, 2004): 563–66. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.9.563.

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Abstract:

Die Gicht als eine der häufigsten Arthritisformen kann einerseits eine akute infektiöse Arthritis vortäuschen, andererseits gelegentlich auch einen chronischen, polyartikulären Verlauf nehmen und eine rheumatoide Arthritis imitieren. Alter, Geschlecht und initiale Präsentation der Gelenkproblematik sind wichtige Bausteine zur Verdachtsdiagnose. Die Diagnosesicherung basiert auf einer – allenfalls ultraschallgezielten – Gelenkpunktion und dem Nachweis intrazellulärer Uratkristalle. Die therapeutischen Bemühungen dienen der Coupierung der Gelenkentzündung und damit dem Erhalt einer physiologischen Funktion der betroffenen Gelenke, ferner soll durch Absenken der Serumharnsäure die Rezidivneigung gesenkt werden.

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Gröbner, Wolfgang, and Ingeborg Walter-Sack. "Hyperurikämie und Gicht - Diagnostik." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 127, no. 05 (January 31, 2002): 207–9. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-19897.

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38

Gröbner, Wolfgang, and Ingeborg Walter-Sack. "Hyperurikämie und Gicht-Therapie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 127, no. 05 (January 31, 2002): 210–13. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-19907.

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Tausche, A. K., B. Manger, U. Müller-Ladner, and B. Schmidt. "Die Gicht als Systemerkrankung." Zeitschrift für Rheumatologie 71, no. 3 (March 15, 2012): 224–30. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-011-0953-9.

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40

Sellin, L., J. T. Kielstein, and K. de Groot. "Hyperurikämie – mehr als Gicht." Zeitschrift für Rheumatologie 74, no. 4 (May 2015): 322–28. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-014-1481-1.

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41

Diehm, C. "Gicht begünstigt erektile Dysfunktion." MMW - Fortschritte der Medizin 160, no. 6 (April 2018): 34. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-018-0371-x.

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Red. "Bedeutender Schritt gegen Gicht." MMW - Fortschritte der Medizin 160, no. 16 (September 2018): 66. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-018-0946-6.

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43

Sommer, Kathrin. "Erfolgreiche Langzeittherapie der Gicht." Uro-News 16, no. 6 (June 2012): 61. http://dx.doi.org/10.1007/s00092-012-0227-0.

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Triantafyllias, Konstantinos, Marina Clasen, Lorenzo Cavagna, Michele de Blasi, Anna Klonowski, and Andreas Schwarting. "Realität der Versorgungssituation der Gicht: Daten zur Klinik, Epidemiologie und Komorbiditäten von 4016 Patienten in Rheinland-Pfalz." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 144, no. 08 (April 2019): e51-e57. http://dx.doi.org/10.1055/a-0755-1341.

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Abstract:

Zusammenfassung Einleitung Ziel dieser Datenerhebung war die Untersuchung der klinischen, demografischen und Komorbidität-assoziierten Daten der Gicht sowie der klinischen Praxis der hausärztlichen Gichtversorgung in Rheinland-Pfalz (RL-P). Methoden Gicht-spezifische Fragebögen wurden über die kassenärztliche Vereinigung an alle Hausarztpraxen in RL-P versendet. Die Fragebögen setzten sich aus Items zur Erfassung von Epidemiologie, Medikation und Komorbiditäten zusammen. Darüber hinaus wurden Fragen zur klinischen Manifestation der Gicht mit einem besonderen Fokus auf therapierefraktäre Fälle eingebunden. Schließlich wurden die Hausärzte angehalten, den aktuellen Versorgungsstatus anhand einer Ratingskala zu bewerten. Ergebnisse Daten von 4016 Gichtpatienten (Durchschnittsalter zur Zeit der Diagnose: 62,8 Jahre, IQR 55 – 67,8) wurden anonym erhoben. Der überwiegende Anteil der Patienten war männlich (75 %) mit Podagra als häufigste Manifestationsform der Gicht (85 %). Chronisch tophöse Verläufe wurden in 15 % (Median 10 %, IQR 2 – 20) der Fälle angegeben und eine axiale Beteiligung in 2,7 % (Median 0 %, IQR 0 – 2). Durchschnittlich 11,3 % der Fälle (median 10 %, IQR 2,3 – 20) wurden als schwer behandelbar („hard-to-treat gout“) definiert. Trotz alledem wurden Biologika nicht namentlich als verwendete Behandlungsform erwähnt. 32 % der Patienten erhielten die Gichtdiagnose von ihrem Hausarzt, während 68 % weitere Ärzte aufsuchen mussten. Eine definitive Diagnose konnte nach durchschnittlich 3,1 Monaten (Median 0,3, IQR 0,1 – 1) gestellt werden. Diskussion Zusammenfassend gibt es im Zeitalter der Biologika einen Bedarf zur Optimierung der Gichtversorgung. Wichtige Ziele sind die Verkürzung der Diagnosezeit und die Prävention chronischer Verläufe. Die Schaffung eines gesteigerten Bewusstseins für die Erkrankung Gicht und ihre Komorbiditäten, ein standardisierter Behandlungsplan und Patiententraining könnten wichtige Schritte in diese Richtung sein.

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Vock and Bonel. "Erkrankungen mit Uratkristallen – ist die Bildgebung pathognomonisch?" Therapeutische Umschau 61, no. 9 (September 1, 2004): 557–62. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.9.557.

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Abstract:

Bei zwei Auswirkungen der Hyperurikämie, jener an den Harnwegen und jener am Bewegungsapparat, spielt die Bildgebung eine wesentliche Rolle, und diese Übersicht konzentriert sich entsprechend auf die Diagnostik der Urolithiasis und der muskuloskelettalen Gicht. Sind Uratkonkremente im Röntgenübersichtsbild nicht und auch in der intravenösen Urographie nur als unspezifische, z.B. von Koageln kaum unterscheidbare Kontrastmittelaussparungen zu erkennen, so werden sie heute mittels Nativ-Computertomographie sensitiv und – röntgennegativ und CT- positiv – spezifisch erfasst. Am Bewegungsapparat kommt es aus der asymptomatischen Hyperurikämie heraus zum akuten Gichtanfall, aus dem heraus sich nach einer interkritischen Phase weitere akute Anfälle und in bis zu 50% die chronische Gicht entwickeln. Ist die Bildgebung im akuten Gichtanfall unspezifisch, so helfen das Verteilungsmuster, die Beziehung der Weichteilveränderungen und der Osteolysen zum Gelenk, die fehlende Osteoporose im Röntgenbild und – in ausgewählten Fällen – CT oder MR-Tomographie entscheidend – und in der typischen Konstellation pathognomonisch – bei der Diagnostik der chronischen Gicht.

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Murray, Karsten, and Thilo Burkard. "Hyperurikämie, Gicht und kardiovaskuläre Erkrankungen." Therapeutische Umschau 73, no. 3 (March 2016): 141–46. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000770.

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Abstract:

Zusammenfassung. Die Hyperurikämie und die Gicht wie auch die arterielle Hypertonie und das metabolische Syndrom kommen in der Bevölkerung häufig vor, so dass der Kliniker mit dem gemeinsamen Auftreten dieser Erkrankungen konfrontiert wird. Es besteht eine Assoziation zwischen Hyperurikämie, kardiovaskulären Co-Morbititäten und einem erhöhten kardiovaskulären Risiko. Trotz schlüssiger pathophysiologischer Konzepte ist noch unklar, ob diese Assoziation kausal ist. Bei Patienten mit Hyperurikämie und Gicht sollte im klinischen Alltag eine gewissenhafte Abklärung der kardiovaskulären Risikofaktoren erfolgen und diese sollten entsprechend konsequent behandelt werden. Ob eine präventive, medikamentöse Senkung der Harnsäure bei asymptomatischer Hyperurikämie das kardiovaskuläre Risiko senken kann, ist aktuell noch nicht geklärt und wird nur in Ausnahmen wie z. B. jungen Patienten mit ausgeprägten Harnsäureerhöhungen empfohlen.

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Müller-Faßbender, Hans, Klaus Stock, Klaus Förster, and Gerhard Bach. "Hyperurikämie und Gichtosteoarthropathie (Arthropathia urica)." Arthritis und Rheuma 26, no. 01 (2006): 27–44. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618530.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Gichtosteoarthropathie ist eine metabolische System-krankheit, der eine Hyperurikämie zugrunde liegt. Sie nimmt im höheren Alter zu und ist auch sonst in der Bevölkerung im Zunehmen begriffen. Männer sind häufiger befallen. Risikofaktoren wie hohes Körpergewicht, Alkoholkonsum, purinreiche Kost, Bluthochdruck, Medikamente und andere Faktoren begünstigen die Hyperurikämie und die Gicht. Eine Einteilung in vier Stadien bzw. Verlaufsformen ist weltweit akzeptiert: Asymptomatische Hyperurikämie, akuter Gichtanfall, interkritische Phase und chronische (tophöse) Gicht. Die akute Gicht kann sich als Mon- oder Oligoarthritis, aber auch als polyartikuläre und chronische Arthritis manifestieren. Epidemiologie, Physiologie und Pathophysiologie der Hyperurikämie und Gichtosteoarthropathie werden kurz besprochen. Klinik, Verlauf und Röntgenveränderungen werden dargestellt und an Hand von Aufnahmen dokumentiert. Die Rolle der Entzündungsmediatoren für den akuten Gichtanfall und dessen spontaner Resolution wird diskutiert. Weiterhin werden diätetische und medikamentöse Behandlung mit Bezug zu Urikosurika, Urikostatika und Anfallsprophylaxe kurz aufgelistet. Urolitiasis und Gichtnephropathie werden im Text lediglich erwähnt. Sie werden an anderer Stelle besprochen.

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Hubert, Michael. "Telefonaktion zu Hyperurikämie und Gicht." Orthopädie & Rheuma 17, no. 2 (April 2014): 48. http://dx.doi.org/10.1007/s15002-014-0587-9.

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Jahn, Claus. "Gicht – Preis des üppigen Lebens." Deutsche Heilpraktiker-Zeitschrift 5, no. 01 (February 2010): 28–30. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1249148.

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GIESE, H. "Die Gicht im Kentschen Repertorium." Zeitschrift für Klassische Homöopathie 22, no. 03 (April 2, 2007): 114–15. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-937862.

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