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Dissertations / Theses on the topic 'Glaucome à angle ouvert – Thérapeutique'
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Soubirou, Christine. "Glaucome et béta-bloquants." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2P085.
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ADAM, MARIE. "Etude genetique du glaucome primitif a angle ouvert." Paris 7, 1998. http://www.theses.fr/1998PA077003.
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Le glaucome primitif a angle ouvert (gpao) est la premiere cause de cecite irreversible dans les pays industrialises. Pourtant, si le diagnostic en etait suffisamment precoce, l'evolution vers la cecite pourrait etre prevenue. L'objectif essentiel est donc l'identification des sujets a un stade preclinique. Les mecanismes a l'origine de la maladie sont inconnus. Toutefois, les facteurs genetiques jouent un role important. En 1993, glc1a, un gene de susceptibilite pour la forme juvenile du gpao transmise selon un mode autosomique dominant, a ete localise en 1q21-q31, dans un intervalle de 23 cm. Nous avons confirme la liaison de la maladie avec glc1a dans onze familles francaises puis montre que dans ces familles le gpao n'est pas seulement de type juvenile mais aussi adulte. Cela augmente l'interet du gene glc1a puisque 90% des gpao debutent a l'age adulte. Nous avons caracterise plusieurs familles dans lesquelles la maladie n'est pas liee a glc1a puis montre que le risque de developper un glaucome avec une neuropathie optique severe est tres significativement superieur dans les familles liees. Pour identifier le gene glc1a par clonage positionnel, nous avons reduit la distance genetique de l'intervalle a moins de 3 cm ; puis, apres avoir construit la premiere carte physique de la region, nous avons precise la taille physique de cet intervalle, de 1,3 a 1,7 mb. Plusieurs genes candidats ont ensuite ete examines. Le gene tigr (trabeculum meshwork induced glucocorticoid response), mute dans trois familles americaines de gpao lie a glc1a, etait un candidat majeur. Nous avons donc confirme sa localisation dans l'intervalle de susceptibilite, caracterise son organisation genomique en trois exons et identifie cinq mutations differentes dans nos onze familles liees a glc1a. Les quinze mutations decrites a ce jour sont situees dans le troisieme exon du gene qui code pour un domaine peptidique homologue a l'olfactomedine de grenouille et conserve a travers la phylogenie. Par ailleurs, le gene tigr est exprime dans le trabeculum, la sclere et le corps ciliaire alors qu'il ne l'est pas du tout dans la retine et le nerf optique dont l'atteinte est a l'origine du deficit du champ visuel. L'identification du gene tigr permet aujourd'hui d'envisager le depistage direct des individus genetiquement predisposes a developper la maladie.
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Grenier, Jean-Christophe. "Le glaucome primitif à angle ouvert : données actuelles et nouvelles perspectives de traitement." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2P039.
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REGNIER, OLIVIER. "Etude fluorophotometrique dans le glaucome chronique a angle ouvert." Clermont-Ferrand 1, 1990. http://www.theses.fr/1990CLF13801.
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GAMBLIN, JEAN. "La microchirurgie du glaucome primitif a angle ouvert : resultats a long terme de 250 trabeculectomies realisees dans l'indication du glaucome primitif a angle ouvert." Angers, 1989. http://www.theses.fr/1989ANGE1078.
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SAIDI, GIRARDEAU FRANCOISE. "Le collapsus des espaces intertrabeculaires dans le glaucome : de nouveaux arguments et une hypothese concernant le glaucome mixte." Angers, 1988. http://www.theses.fr/1988ANGE1040.
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Levin, Natalie. "Variations morphologiques du disque optique dans le glaucome primitif à angle ouvert." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR23073.
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MOSTRAS, PHILIPPE. "La trabeculectomie chez l'adulte : etude retrospective a long terme ; a propos de 272 cas." Saint-Etienne, 1993. http://www.theses.fr/1993STET6412.
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PAUL, BUCLON CATHERINE. "Systeme expert et traitement medical du glaucome chronique." Clermont-Ferrand 1, 1989. http://www.theses.fr/1989CLF13804.
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Sentenac-Mourou, Hélène. "Contribution au diagnostic précoce des hypertonies oculaires primitives par l'exploration de la fonction colorée." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2M155.
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Rosette-Narece, Miguelle. "Diabète et glaucome : Etude préliminaire de la prévalence du glaucome à angle ouvert dans une population de diabétiques hospitalisés au CHU de Fort dee France." Montpellier 1, 2000. http://www.theses.fr/2000MON11097.
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BOVE, GILLES. "Analyse des facteurs d'echec de la trabeculectomie dans le traitement du glaucome chronique a angle ouvert : a propos de 29 interventions." Besançon, 1994. http://www.theses.fr/1994BESA3076.
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Bour, Thierry. "Repercussion du glaucome primitif a angle ouvert sur la vie des patients et compliance au traitement : etude epidemiologique sur 341 cas dans la marne." Reims, 1991. http://www.theses.fr/1991REIMM080.
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Bernier, Sophie. "Épidémiologie génétique du glaucome primaire à angle ouvert : étude de deux mutations du gène TIGR obsrvées chez deux familles de l'est du Québec /." Thèse, Ste-Foy : Chicoutimi : Université Laval ;. Université du Québec à Chicoutimi, 1999. http://theses.uqac.ca.
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Lebel, Karine. "Génétique moléculaire du glaucome : WDR36, un gène modificateur potentiel pour la sévérité du glaucome." Thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25775/25775.pdf.
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Faucher, Mathieu. "Génétique moléculaire du glaucome primaire à angle ouvert au sein de la population québécoise." Thesis, Université Laval, 2003. http://www.theses.ulaval.ca/2003/20880/20880.pdf.
Full textAbstract:
La population québécoise (~7 millions d’habitants) est constituée d'environ six millions d'individus descendant d'un bassin génétique estimé à 8500 fondateurs. Les caractéristiques uniques de cette population facilitent beaucoup les recherches en génétique. Cette thèse de doctorat traite de la génétique moléculaire du glaucome, une maladie oculaire insidieuse qui est l'une des principales causes de cécité à travers le monde. Dans le but d'investiguer les facteurs génétiques impliqués dans cette maladie, nous avons recruté des familles ségréguant le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) et des individus non reliés également atteints de glaucome ou d'hyperpression intraoculaire (HTO). Des mutations du « trabecular meshwork inducible glucocorticoid response gene » (TIGR), ou myociline (MYOC), ont été recherchées parmi 18 familles, représentant 180 individus atteints, et 422 cas sporadiques. La prévalence de mutation de ce gène a été établie à 22,2 et 3,8%, respectivement chez les familles et patients non reliés. Des corrélations génotype/phénotype des mutations identifiées ont été établies. Grâce à la détermination de signatures alléliques entourant le gène TIGR/MYOC, il a été possible d'estimer le nombre de fondateurs ayant contribué à la présence des mutations disséminées dans l'échantillon de la population québécoise testée. Huit familles comportant un nombre suffisant d'individus pour la réalisation d'une étude préliminaire de liaison (linkage) ont été génotypées sur six régions de susceptibilité au glaucome déjà rapportées. Le génotypage de ces familles visait la réduction d’intervalles génétiques associés au glaucome dans le but de découvrir d’autres gène responsables de la maladie. Une famille, représentant un potentiel de liaison intéressant au locus GLC1B, a été élargie dans le but d'augmenter le nombre d'individus atteints possédant un haplotype lié à cette région située sur le chromosome 2cen-q13. Malgré l'identification de gènes candidats intéressants dans ce locus, la saturation de la région chromosomique en marqueurs génotypés chez cette famille a révélé l'absence d'un haplotype commun parmi tous les individus affectés. Le recrutement additionnel de larges familles ségréguant le GPAO et l'élargissement de certains pedigrees déjà prélevés seront nécessaires à l'identification de nouveaux facteurs génétiques jouant un rôle important dans cette pathologie oculaire commune.The Québec population (~7 million residents) is constituted of approximately six million individuals that descended from an estimated genetic pool of 8500 founders. Utilizing the unique features of this population, this thesis is about the molecular genetics glaucoma, an insidious ocular disease that is a worldwide leading cause of blindness. To study the genetic factors involved in this disorder, we recruited families segregating primary open-angle glaucoma (POAG), and unrelated individuals also affected by glaucoma or ocular hypertension (OHT). Mutations of the TIGR/myocilin (MYOC) gene, until recently the only known genetic cause for juvenile and adult-onset POAG, have been screened in 18 families, representing 180 affected individuals, and 422 sporadic cases. Mutational analysis of this gene showed mutation prevalences of 22,2 and 3,8%, respectively, in families and unrelated patients. Genotype/phenotype correlations of some of the mutations found were established, revealing that the Gly367Arg and Lys423Glu mutations were the most severe. Characterization of allelic signatures surrounding the TIGR/MYOC gene allowed an estimation of the number of founders that may have disseminated the mutations found in the Québec population sample and an evaluation of the possible application of this technique to similar disorders. Eight families with enough individuals to undertake a preliminary linkage study were genotyped on six known glaucoma susceptibility regions. The genotyping of these families aimed the reduction of the genetic intervals of one or more of these known regions to eventually find a new glaucoma-causing gene. One family, representing a strong linkage potential to the GLC1B locus, was extended to have a higher number of affected individuals harboring the candidate disease haplotype linked to this region positioned at chromosome 2cen-q13. Although some interesting candidate genes were identified in this locus, the saturation of the chromosomal region with polymorphic markers revealed the absence of a common haplotype between all the affected individuals of this family. Additional recruiting of large families segregating POAG and the extension of some pedigrees already investigated will be necessary to the identification of new genetic factors closely involved in this common ocular pathology.
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ROULEAU, JACQUES. "Systeme expert applique au diagnostic et au traitement du glaucome primitif a angle ouvert." Clermont-Ferrand 1, 1989. http://www.theses.fr/1989CLF13803.
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Hamard, Pascale. "Glaucome primitif à angle ouvert : études physiopathologiques et toxicologiques du segment antérieur de l'oeil." Paris 5, 2003. http://www.theses.fr/2003PA05P644.
Full textAbstract:
Notre étude en microscopie confocale de la partie du trabéculum ôtée lors de la chirurgie filtrante non perforante (MTE) prouve que le site de la résistance à l'écoulement chez le glaucomateux comprend non seulement le mur interne du canal de Schlemm et le trabéculum juxtacanaliculaire, mais aussi une partie du trabéculum cornéoscléral. La MTE est pauvre en cellules trabéculaires mais riche en cellules inflammatoires. L'effet pro inflammatoire des collyres antiglaucomateux retrouvé sur des empreintes conjonctivales de patients traités, et leur potentiel pro apoptotique démontré sur des cellules conjonctivales et trabéculaires humaines issues de lignées, sont surtout liés à la présence du conservateur associé, le chlorure de benzalkonium. Cette toxicité est cependant en partie contrecarrée par la molécule active hypotonisante oculaire. Les mécanismes qui sous tendent l'inflammation trabéculaire chez le glaucomateux, et ses conséquences sur les remaniements trabéculaires restent à définirOur confocal microscopy study demonstrated that the external part of the trabecular meshwork (ETM) selectively removed during non penetrating filtering surgery in order to increase aqueous outflow, involved not only the inner wall of Schlemm's canal and the juxtacanalicular meshwork, but also a part of the corneoscleral layers. The glaucoma ETM was characterized by a loss of trabecular cells and by an inflammatory infiltrate. The proinflammatory effect of antiglaucoma medications reported from the analysis of conjunctival cells of glaucoma treated patients, and their proapoptotic effects demonstrated on cultured human conjunctival and trabecular cells, were related to the associated preservative, the benzalkonium chloride (BAC). The toxicity of BAC however was largely hindered by active compounds in preserved eyedrops. Reasons for inflammatory reaction at the level of glaucoma trabecular meshwork and its potential responsability in glaucoma trabecular modifications remain to be defined
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LEJEUNE, SELLEM SOPHIE. "Contribution a la reconnaissance des excavations physiologiques de la papille." Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO1M108.
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JAULERRY, STEPHANE. "Chirurgie des glaucomes chroniques : de la trabeculectomie a la sclerostomie laser." Angers, 1993. http://www.theses.fr/1993ANGE1113.
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Lamirel, Cédric. "Bases neuronales du glaucome : une approche combinant psychophysique, oculomotricité et imagerie fonctionnelle cérébrale." Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066231.
Full textAbstract:
La diminution précoce de la sensibilité au mouvement dans le glaucome primitif à angle ouvert suggère que cette pathologie perturbe la réalisation de tâches complexes impliquant la voie magnocellulaire et la voie corticale dorsale spécialisées dans l’analyse du mouvement. Ce travail teste cette hypothèse. Dans une première partie nous montrons que les saccades vers une cible immobile ou en mouvement sont altérées. Les latences sont augmentées dès le stade débutant du glaucome lorsque la cible est statique, et plus encore lorsque la cible est en mouvement. La précision des saccades est diminuée au stade modéré de la maladie lorsque la cible est statique et dès le stade débutant lorsque la cible est en mouvement. Nous avons ensuite utilisé des stimuli bistables impliquant des processus d’intégration ou de ségrégation de mouvements complexes. Les glaucomateux ont présenté moins d’alternances entre les 2 percepts possibles pour des stimuli utilisant des variations du contraste pour induire la bistabilité. La qualité de la poursuite et de la fixation pendant ces tâches était diminuée. Ces résultats montrent que le glaucome peut perturber des fonctions visuo-cognitives complexes avant même l’apparition d’un scotome. Ils suggèrent une atteinte diffuse des réseaux corticaux et sous corticaux de l’oculomotricité, en particulier des saccades. Ces anomalies peuvent être le corrélat fonctionnel des atteintes structurelles transsynaptiques dans le colliculus supérieur, le noyau géniculé latéral et le cortex visuel provoquées par le glaucome. Ce travail indique que l’évaluation des performances oculomotrices est un indicateur pertinent des atteintes précoces dans le glaucomeDecreased visual motion sensitivity in early stages of primary open angle glaucoma suggests that this pathology may impair complex visuo-cognitive tasks involving the magnocellular pathway and the dorsal cortical pathway that are specialized in motion analysis. This work is testing this hypothesis. In the first part, we demonstrated that saccades toward a static or a moving target are impaired. Saccade’s latencies are increased in early and moderate stages of glaucoma when the target is static, and even more when the target is moving. Saccade’s accuracy is decreased only in moderate stages of glaucoma when the target is static and in both early and moderate stages when the target is moving. In a second part, we used bistable stimuli to test neural processes of integration and segregation of complex visual motion. Glaucoma patients had fewer transitions between the 2 possible percepts for stimuli using contrast variations to induce bistability, although they did experience bistable motion with different stimuli. The quality of pursuit and fixation were decreased in glaucoma patients. Altogether these results show that glaucoma alters complex visuo-cognitive tasks before the detection of a scotoma by standard automated perimetry. The results suggest a diffuse impairment of the cortical and sub-cortical networks involved in eye movement, particularly in saccades. These anomalies could be the functional correlates of structural transsynaptic changes found in the superior colliculus, in the lateral geniculate nucleus and in the visual cortex. Our work indicates that evaluation of eye movements might be a useful marker of early damages of the anterior visual pathway in glaucoma
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Gambetta, Fabienne. "Le chlorhydrate de dorzolamide : étude de la molécule utilisée dans le traitement du glaucome." Bordeaux 2, 1998. http://www.theses.fr/1998BOR2P038.
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DEJEAN, ZOHBI CHRISTINE. "Interets de l'ultrasonographie doppler des arteres ophtalmiques et carotidiennes dans le glaucome chronique a angle ouvert et ses diverses formes cliniques." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU31006.
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BOUSSION, BERTRAND. "Le flicker test : une nouvelle methode de diagnostic precoce dans le glaucome primitif a angle ouvert." Angers, 1991. http://www.theses.fr/1991ANGE1086.
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Dumont, Hélène. "Chutes tensionnelles dans certaines formes vasculaires de glaucomes chroniques." Angers, 1992. http://www.theses.fr/1992ANGE1075.
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Denoyer, Alexandre. "Rôle des chimiokines CXCL12 et CX3CL1 dans la physiopathologie du trabéculum et de la surface oculaire au cours du glaucome." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066079.
Full textAbstract:
Le glaucome primitif à angle ouvert est une neuropathie optique rétinienne dont le premier facteur de risque, l’hypertonie intraoculaire, est causé par une dégénérescence du trabéculum dont les mécanismes demeurent inconnus. Ainsi, les traitements actuels ne ciblent pas la trabéculopathie originelle, ce qui pourrait expliquer leur inefficacité parfois observée. En outre, ces traitements contiennent un conservateur, le chlorure de benzalkonium (BAC), qui est responsable d’une inflammation iatrogène de la surface oculaire mise en cause dans l’inobservance thérapeutique. Les chimiokines, cytokines initialement décrites du fait de leurs propriétés chimioattractantes, sont également impliquées dans le contrôle de la viabilité cellulaire et du microenvironnement tissulaire. Dans cette thèse, nous démontrons l’existence d’une balance au niveau trabéculaire entre le système CXCL12/CXCR4 aux effets protecteurs et le système SDF-1(5-67)/CXCR3 proapoptotique. Nous rapportons de façon originale que l’utilisation in vivo d’un antagoniste non-peptidique spécifique de CXCR3 diminue la pression intraoculaire en restaurant la fonction trabéculaire dans un modèle animal de glaucome. En parallèle, nous révélons que les cellules épithéliales conjonctivales exposées au BAC attirent certaines populations leucocytaires via CX3CL1/CX3CR1, montrant ainsi que ce système est impliqué dans le trafic immunitaire au sein de la surface oculaire. De façon originale, les chimiokines apparaissent comme un système inédit de régulation de l’environnement trabéculaire et de la surface oculaire, constituant ainsi de nouvelles cibles thérapeutiques spécifiquesGlaucoma is the first cause of irreversible blindness in the world. Primary open-angle glaucoma (POAG) mostly combines retinal neuropathy with abnormal elevation of the intraocualar pressure, which is the first risk factor for the disease. Ocular hypertension is caused by a trabecular meshwork degeneration whose primary mecanisms are still unknown. Indeed, the current antiglaucoma treatment does not target the intial trabecular pathology so it is not currative. Moreover, antiglaucoma eye drops often contain a preservative, such as benzalkonium chloride (BAC), which has been demonstrated to cause ocular surface inflammation in glaucomatous patients treated over a long term period. Chemokines, small proteins from the cytokine family, have been first described for their chemotactic properties for leukocytes through their interaction with G protein coupled receptors. Aside from its immune properties, the chemokine CXCL12 is involved in the regulation of cell viability and extracellulare matrix remodelling through its receptor CXCR4. Recently, it has been reported that proteolytic cleavage of CXCL12 yields a proapoptotic form, SDF-1(5-67), acting via another chemokine receptor :CXCR3. In this thesis, CXCL12, CXCR3 and CXCR4 have been detected in trabecular cells in human glaucomatous trabecular tissue and immortalized cell line. We originally describe a balance between the protective system CXCL12/CXCR4 and SDF-1(5-67)/CXCR3 which induces trabecular apoptosis under the control of cytokines and matrix metalloproteinases known to be involved in POAG. We report the sucessful use in vivo of a non-peptide specific antagonist of CXCR3 in reducing ocular hypertension and restoring trabecular function in an animal model of glaucoma, opening up new therapeutic avenues in glaucoma. We also studied the role of another chamokine, CX3CL1, in the ocular surface inflammation induced by BAC. CX3CL1 is charaterized by powerful chemoattract properties on CX3CR1-bearing leukocytes. In this study, we report an overexpression of CX3CL1 in conjunctival epithelial cells in glaucomatous patients treated with a BAC-containing medication. In vitro, we demonstrate that BAC-stimulated conjunctival epithelial cells attract lymphocytic and monocytic subpopulations by producing CX3CL1. In an animal model of BAC-induced ocular toxicity, we report a decrease in macrophage infiltration to the conjunctiva in CX3CR1-deficient mice compared to wild-type animals, further confirming that CX3CL1/CX3CR1 is involved in immune cell trafincking in the ocular surface. Our results originally show that chemokines are involved in the pathophysiology of the anterior segment in glaucoma. Chemokines appear as a new regulating system for the pathogenesis of trabecular degeneration in glaucoma as well as for ocular surface inflammation, and could constitute new specific therapeutic targets in such deleterious diseases
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Belleau, Pascal. "Identification des gènes modifiant l'âge d'apparition du glaucome primaire à angle-ouvert dans une famille canadienne-française fondatrice." Doctoral thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27067.
Full textAbstract:
Le glaucome est un groupe hétérogène de maladies qui sont caractérisées par l'apoptose des cellules ganglionnaires de la rétine et la dégénérescence progressive du nerf optique. Il s’agit de la première cause de cécité irréversible, qui touche environ 60 millions de personnes dans le monde. Sa forme la plus commune est le glaucome à angle ouvert (GAO), un trouble polygénique causé principalement par une prédisposition génétique, en interaction avec d'autres facteurs de risque tels que l'âge et la pression intraoculaire élevée (PIO). Le GAO est une maladie génétique complexe, bien que certaines formes sévères sont autosomiques dominantes. Dix-sept loci ont été liés à la maladie et acceptés par la « Human Genome Organisation » (HUGO) et cinq gènes ont été identifiés à ces loci (MYOC, OPTN, WDR36, NTF4, ASB10). Récemment, des études d’association sur l’ensemble du génome ont identifié plus de 20 facteurs de risque fréquents, avec des effets relativement faibles. Depuis plus de 50 ans, notre équipe étudie 749 membres de la grande famille canadienne-française CA où la mutation MYOCK423E cause une forme autosomale dominante de GAO dont l’âge de début est fortement variable. Premièrement, il a été montré que cette variabilité de l’âge de début de l'hypertension intraoculaire possède une importante composante génétique causée par au moins un gène modificateur. Ce modificateur interagit avec la mutation primaire et altère la sévérité du glaucome chez les porteurs de MYOCK423E. Un gène modificateur candidat WDR36 a été génotypé dans 2 grandes familles CA et BV. Les porteurs de variations non-synonymes de WDR36 ainsi que de MYOCK423E de la famille CA ont montré une tendance à développer la maladie plus jeune. Un outil de forage de données a été développé pour représenter des informations connues relatives à la maladie et faciliter la priorisation des gènes candidats. Cet outil a été appliqué avec succès à la dépression bipolaire et au glaucome. La suite du projet consiste à finaliser un balayage de génome sur la famille CA et à séquencer les loci afin d’identifier les variations modificatrices du glaucome. Éventuellement, ces variations permettront d’identifier les individus dont le glaucome risque d’être plus agressif.Glaucoma, which is a group of ocular disorders, is characterized by optic nerve atrophy following progressive loss of retinal ganglion cells. It is the leading cause of blindness worldwide which is affecting an estimated 60 million people worldwide. Open angle glaucoma (OAG), the common form of glaucoma, is a polygenic disorder caused mainly by genetic predisposition, in interaction with other risk factors such as age and elevated intraocular pressure (IOP). OAG is a complex genetic disease, although some severe forms are simply autosomal dominant. Seventeen loci were shown to be associated with the disease and are reported by the «Human Genome Organisation» HUGO and five genes have been identified in those loci (MYOC, OPTN, WDR36, NTF4, ASB10). Recently, genome-wide association studies have found more than 20 frequent risk factors with relatively small effects. For more than 50 years, our team have been studying the CA family, a large French-Canadian pedigree (749 people), in which autosomal OAG is caused by the MYOCK423E mutation which is characterised by variable age at onset. It has been demonstrated that the variability of the age at beginning of ocular hypertension has an important genetic component caused by at least one modifier gene. A potential modifier gene, WDR36, has been genotyped in families CA and BV. In the CA family, carriers of non-synonymous WDR36 variations which are also carriers of MYOCK423E, have shown a tendency to develop the disease younger. This modifier interacts with the primary mutation and alters the severity of glaucoma for MYOCK423E mutation carriers. A data-mining tool has been developed to generate graphical diagram of a disease causal model and facilitate the prioritization of the candidate genes. It has been successfully used for bipolar disorder and glaucoma. The next step for this project is to finalize a genome scan of the CA family and to sequence loci with the goal of identifying glaucoma modifier variations. Those variations could potentially allow identification of the individuals for whom glaucoma could be far more aggressive.
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Dossa, Catherine. "Les explorations électrophysiologiques visuelles dans le glaucome chronique et l'hypertonie oculaire." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11255.
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Brindeau, Christophe. "Complications et échecs de la sclérectomie profonde non perforante." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23091.
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CREPIN, XAVIER Raspiller Antoine. "LA TRABECULECTOMIE EXTERNE OU CHIRURGIE NON PERFORANTE DU GLAUCOME A ANGLE OUVERT RESULTATS A MOYEN TERME DE 28 INTERVENTIONS /." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2000_CREPIN_XAVIER.pdf.
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Lambrou, Georges N. "Representation et evaluation du champ visuel par traitement informatique des releves perimetriques : application au glaucome primitif a angle ouvert." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1986. http://www.theses.fr/1986STR1M199.
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Huber, Didier. "Dérivés d'imidazoline contenant une chaine oxypropanolamine : synthèses, propriétés pharmacologiques et utilisation dans le traitement du glaucome à angle ouvert." Strasbourg 1, 1988. http://www.theses.fr/1988STR13053.
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Niederlender, Pascal. "Sensibilite spatiale au contraste et sens chromatique : etude comparative chez des patients presentant une hypertonie oculaire isolee ou un glaucome primaire a angle ouvert." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1991. http://www.theses.fr/1991STR1M053.
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Bernier, Sophie. "Épidémiologie génétique de glaucome primaire à angle ouvert, étude de deux mutations du gène TIGR observées chez deux familles de l'est du Québec." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 2000. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape2/PQDD_0026/MQ49077.pdf.
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Letartre, Laurence. "Analyse structurale de la protéine TIGR/MYOC associée au glaucome /." 2004. http://proquest.umi.com/pqdweb?did=766855701&sid=52&Fmt=2&clientId=9268&RQT=309&VName=PQD.
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Bernier, Sophie. "Épidémiologie génétique du glaucome primaire à angle ouvert : étude de deux mutations du gène TIGR obsrvées chez deux familles de l'est du Québec." Thèse, 1999. http://constellation.uqac.ca/647/1/18322545.pdf.
Full textAbstract:
Le glaucome primaire à angle ouvert (POAG) est une neuropathie optique affectant environ 2 % de la population de 40 ans et plus. Les études familiales démontrent que le POAG ségrège sous un mode autosomal dominant. Plusieurs mutations du gène TIGR ont été trouvées responsables du POAG. Deux de ces mutations (Gln368Stop et Lys423Glu) ont été identifiées chez deux familles québécoises. Afin de mieux connaître la prévalence et l'origine de ces deux mutations, plusieurs cas sporadiques de glaucome ont été recrutés au Québec. À l'aide d'un test d'analyse mutationelle nous avons vérifié la présence des mutations chez ces individus. De plus, une étude de correspondance génotype/phénotype a également été réalisée pour ces deux mutations.
Les résultats obtenus démontrent que les deux mutations sont peu répandues au Québec et ce, même si la mutation Gln368Stop est la plus rapportée au monde. La mutation Lys423Glu n'existerait qu'au Québec car aucun autre groupe de recherche ne l'a rapportée. La présence de cette mutation dans une seule famille nous laisse croire à l'apparition récente de celle-ci.
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Manuguerra-Gagné, Renaud. "Thérapie cellulaire pour le glaucome : régénération tissulaire grâce aux cellules souches mésenchymateuses." Thèse, 2016. http://hdl.handle.net/1866/19252.
Full textAbstract:
Les cellules souches ont été présentées comme la clé d’une médecine régénératrice, où la réparation d’un organe, la guérison de maladies dégénératives et la création de nouveaux tissus seraient des objectifs réalisables à court ou moyen terme. Les cellules souches isolées chez un adulte ont un certain degré de spécialisation limitant leur potentiel à leur organe d’origine. Mais l’une d’elles, la cellule souche mésenchymateuse (MSC), possède une versatilité qui en fait une candidate idéale pour plusieurs traitements. Il est communément accepté que les MSC exercent leur effet grâce à la production de facteurs solubles. Toutefois, leur mécanisme d’action reste jusqu’à maintenant imprécis.
Ces facteurs ayant le potentiel d’agir dans plusieurs maladies dégénératives, nous avons voulu évaluer leur effet régénératif dans l’une des maladies oculaires les plus répandues, le glaucome à angle ouvert. Cette maladie est caractérisée par une destruction des cellules ganglionnaires de la rétine suite à une élévation de la pression intraoculaire. Cette hausse de pression est souvent engendrée par une dysfonction du trabéculum, le tissu régulant la sortie de l’humeur aqueuse de l’œil.
Actuellement, la progression du glaucome peut être contrôlée, mais la maladie ne peut pas être guérie. Or la régénération du trabéculum pourrait arrêter la progression de la maladie et même renverser le processus. Ainsi, l’objectif de cette thèse était de vérifier si les MSC ont le potentiel de favoriser la régénération oculaire dans des cas de glaucome et de comprendre les mécanismes sous-jacents. Pour ce faire, nous avons injecté des MSC ou leurs facteurs sécrétés dans un modèle de glaucome induit par trabéculoplastie laser. Nous avons démontré que les MSC peuvent régénérer le trabéculum endommagé et abaisser la pression oculaire en réactivant des cellules progénitrices dans le corps ciliaire. Ces cellules prolifèrent et s’implantent dans le trabéculum une semaine après le traitement. Nous avons aussi démontré que les facteurs produits par les MSC cultivées en conditions hypoxiques induisent l’activation des cellules progénitrices. Par contre, les MSC cultivées dans un environnement normoxique n’induisent pas cet effet.
Nous avons aussi observé que les facteurs produits dans des conditions hypoxiques sont incapables de réactiver les cellules progénitrices ex vivo. Nous avons donc voulu vérifier si d’autres facteurs régénératifs sont engendrés in situ suite à l’injection des MSC. Nous avons ainsi découvert qu’un facteur produit par les macrophages migrant dans la zone endommagée permet de réguler l’activation des cellules progénitrices. Cette production requiert cependant une exposition des macrophages aux facteurs paracrines des MSC. Nous avons aussi observé que l’effet régénératif des MSC était inhibé suite à l’élimination des macrophages de l’organisme. Ceci positionne les macrophages comme un intermédiaire essentiel de l’effet régénératif exercé par les MSC.
Les résultats présentés dans cette thèse constituent une avancée importante pour l’utilisation des MSC en médecine régénératrice. Ils ont permis d’établir les bases d’un traitement potentiel pour le glaucome à angle ouvert et d’ajouter une pièce importante à la compréhension des mécanismes régénératifs des MSC. Ces connaissances devraient avoir un impact significatif sur la régénération du tissu oculaire et de plusieurs autres organes.Stem cells have been presented as the key to regenerative medicine, where organ repair, cures for degenerative diseases and even the creation of new tissue could be achieved. Adult stem cells already possess a certain level of differentiation, which limits their potential effect to the organ where they were isolated. But one subtype, mesenchymal stem cells (MSC), possess a versatility which makes them ideal candidates for many treatments. It is commonly accepted that MSCs exert their effect through paracrine factors, but their precise mechanism of action remains uncertain. As such factors could have a positive effect in many degenerative diseases, we wanted to study their regenerative potential in one of the most widespread ocular disease, open angle glaucoma. This disease is characterised by the destruction of retinal ganglion cells following a rise in intraocular pressure. This pressure rise is mostly caused by a dysfunction of the trabecular meshwork, the tissue regulating the outflow of aqueous humor from the eye. Glaucoma progression can currently be controlled, but the disease cannot be cured. Meanwhile, trabecular regeneration could halt and even reverse disease progression. Thus, the objective of this thesis is to evaluate MSC potential in the regeneration of the trabecular meshwork and to understand any underlying mechanisms. To this end, we injected MSC or their secreted factors in a model of trabeculoplasty induced glaucoma. We demonstrated that MSC can regenerate the damaged trabeculum and lower ocular pressure by reactivating progenitor cells located in the ciliary body. These cells proliferate and restore the trabeculum within one week after the initial treatment. We also demonstrated that MSC factors produced under hypoxic conditions induce progenitor cell activation. Such activation does not occur with MSC factors produced under normoxic conditions. We have also observed that factors produced under hypoxic conditions are incapable of reactivating progenitor cells in an ex vivo setting. Thus, we wanted to verify if any other regenerative factors are produced in vivo after MSC injection. We have discovered that macrophages produce one such factor after their migration in the area of damage. Production of the macrophage factor requires contact with MSC paracrine factors. We have also observed that MSC regeneration was completely blocked following macrophage elimination from the organism. This positions macrophages as an essential intermediate in MSC-mediated tissue regeneration. The results presented in this thesis represent an important step forward for the use of MSC in regenerative medicine. They have established a basis for an open angle glaucoma treatment and added an important element for the comprehension of MSC regenerative mechanisms. This knowledge should have a significant impact for the treatment of ocular diseases and other illnesses in many different organs.
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Kamdeu, Fansi Alvine A. "Une nouvelle méthode de détection du glaucome par la mesure de l'asymétrie interoculaire : l’asymétrie du rapport de la surface neurorétinienne sur la surface du disque optique ou rim area to disc area asymmetry ratio (RADAAR)." Thèse, 2009. http://hdl.handle.net/1866/3657.
Full textAbstract:
Cette thèse constitue à la fois un apport de nature clinique et technologique dans l’approche diagnostique du glaucome. Plus précisément, nous nous proposons d’étudier une nouvelle façon de détecter le glaucome par la mesure de l’asymétrie du rapport de la surface de l’anneau neurorétinien et de la surface de la papille ou du disque optique ou rim to disc area asymmetry ratio (RADAAR).
Pour atteindre cet objectif, nous avons recours à une base de données composée d’une population subdivisée en 4 différents groupes de diagnostic (normal, glaucome possible, glaucome probable et glaucome définitif). Les mesures du RADAAR sont calculées de différentes façons à partir des paramètres stéréométriques de la tête du nerf optique des sujets, produits par la microscopie confocale à balayage laser (Heidelberg Retina Tomograph (HRT) (Heidelberg Engineering, Germany)). Nous procédons à une analyse de données grâce au logiciel SPSS où nous mettons en exergue la distribution du RADAAR dans les différentes populations, sa validité et son utilité dans le dépistage du glaucome.
Nous enrôlons donc 523 sujets dans cette étude avec 82 sujets atteints de glaucome définitif. La moyenne d’âge est de 62 ans. Il y a plus de femmes que d’hommes et plus de Caucasiens que d’Africains Caribéens. Nous trouvons que la distribution de la mesure du RADAAR est différente des sujets d’un groupe de diagnostic à l’autre. En termes de performance, la sensibilité de la mesure du RADAAR est très basse c'est-à-dire que sa capacité de détecter la maladie est basse. En revanche la mesure du RADAAR est plus spécifique c'est-à-dire que sa capacité d’identifier les sujets exempts de la maladie est plus grande. Elle tendrait à être aussi plus performante chez les Africains Caribéens que chez les Caucasiens. De même, elle serait plus sensible chez les hommes que chez les femmes. La mesure du RADAAR est utile si on l’associe à une autre méthode de diagnostic comme l’analyse de Régression de Moorfields (MRA) incluse dans le logiciel du HRT3 spécialement lors de la détection du glaucome dans la population à haut risque.
En définitive, nous déterminons que la mesure du RADAAR se veut un outil d’aide au diagnostic. Elle est particulièrement intéressante dans le contexte de dépistage de glaucome.This thesis describes a new clinical and technological approach to the diagnosis of glaucoma. Specifically, we intend to study a new way to detect glaucoma by measuring rim area to disc area asymmetry ratio (RADAAR). For this purpose, we use a database consisting of a population divided into 4 different diagnostic groups (normal, possible glaucoma, probable glaucoma and definitive glaucoma). The RADAAR measurements are calculated in different ways based on the stereometric parameters of the optic nerve head of subjects, produced by confocal scanning laser ophthalmoscopy (Heidelberg Retina Tomograph (HRT) (Heidelberg Engineering, Germany)). We conduct an analysis of data with SPSS or we put forward the RADAAR distribution in different populations, its validity in detecting open angle glaucoma and its usefulness in screening for glaucoma. We therefore enroll 523 subjects in this study with about 82 subjects with definitive glaucoma. The average age is 62 years. There are more females than males and more Caucasians than Africans Caraibeans. We find that the distribution of RADAAR measures is different in each diagnosis group. In terms of performance, the sensitivity of the RADAAR measurement is very low. So, its ability to detect the disease is low. However the RADAAR measure is much more specific so, its ability to identify subjects free of the disease is high. RADAAR measure would also be much more effective in African Caribbean’s than in Caucasians. Similarly, it would be much more sensitive in males than in females. The RADAAR measurement is useful if it is combined with another method of diagnosis like the Moorfields regression analysis (MRA) included in the HRT3 software especially in case of the detection of glaucoma in populations at high risk. Ultimately, we determine that the RADAAR is an interesting tool for the diagnosis of glaucoma particularly in the context of screening for glaucoma.
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Tran, Van Loc. "Oxygénation des lits capillaires à la papille optique des patients sains et glaucomateux." Thèse, 2013. http://hdl.handle.net/1866/9177.
Full textAbstract:
Le glaucome représente la première cause de cécité irréversible à l’échelle mondiale. C’est une maladie neuro-dégénérative caractérisée traditionnellement par une pression intraoculaire (PIO) élevée, un dommage du nerf optique et un défaut du champ visuel correspondant. En fait, la PIO élevée constitue le facteur de risque central associé au développement du glaucome. Cependant, en dépit d’un contrôle adéquat de la PIO, la maladie continue à progresser chez certains patients. Cela montre qu’il existe d’autres facteurs impliqués dans la pathogenèse du glaucome. Des études récentes indiquent qu’un dérèglement de l’oxygène est associé à son développement. En utilisant une nouvelle technologie multi-spectrale capable de mesurer la saturation en oxygène (SaO2) dans les structures capillaires de la rétine, cette étude tentera de déterminer si un état d’oxygénation anormal pourrait se retrouver à la papille optique des patients souffrant de glaucome. Une meilleure compréhension du rôle de l’oxygène pourrait aider à améliorer le pronostic du glaucome.
Les résultats de l’étude indiquent que le facteur de position (supérieure, temporale et inférieure de la papille optique) n’a aucun effet sur la mesure SaO2 ainsi que sa variabilité chez les patients normaux. La comparaison de la SaO2 entre les sujets normaux et glaucomateux ne montre pas de différence statistiquement significative.
En conclusion, la SaO2 «normale» mesurée dans les yeux glaucomateux n'exclut pas nécessairement que l'hypoxie ne soit pas impliquée dans la pathogenèse. Au moment de l’étude, la PIO était bien contrôlée par des médicaments topiques, ce qui pourrait influencer l’oxygénation à la papille optique.Glaucoma is the leading cause of irreversible blindness worldwide. Traditionally, open-angle glaucoma was defined as a neurodegenerative disease characterized by high intraocular pressure (IOP), progressive retinal cell death with subsequent visual field loss. Elevated IOP has been identified as one of the major risk factors for glaucomatous optic nerve damage. However, adequate IOP control cannot prevent progression of the disease in all patients suggesting that there are other factors involved in the pathogenesis of glaucoma. Recent studies suggest that hypoxia may contribute to the development of glaucoma. Using a new multi-spectral detection system of oxygen saturation (O2Sa), this study determined whether an abnormal state of oxygenation at the optic disc could be found in glaucoma patients. Knowledge about the influence of the oxygen in glaucoma may help to improve the pronostic of the disease. The results of the study indicate that the position factor (superior, temporal and inferior of the optic nerve head) has no effect on the measurement of O2Sa and its variability in normal patients. Comparing the O2Sa between normal subjects and glaucoma subjects shows no statistically significant difference. In conclusion, the «normal» O2Sa measured in glaucomatous eyes does not necessarily exclude that hypoxia is not involved in the pathogenesis of glaucoma because glaucoma patients were under treatment with topical drops that lowered IOP. These medicines could affect the oxygenation of the optic disc.