Academic literature on the topic 'Glomérulonéphrite à croissant'

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Journal articles on the topic "Glomérulonéphrite à croissant"

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Lamy, T., O. Carceles, Y. Doussy, et al. "Une cause rare de glomérulonéphrite à croissants." Néphrologie & Thérapeutique 12, no. 5 (2016): 360. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.07.203.

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Reboul, P., S. Cariou, N. Pansu, et al. "Syndrome de Churg et Strauss associé à une désensibilisation à Alternaria révélé par une glomérulonéphrite à croissants ANCA positive : une entité mal connue." Néphrologie & Thérapeutique 8, no. 5 (2012): 365. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2012.07.165.

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Brodin-Sartorius, A., V. Frémeaux-Bacchi, L. H. Noël, et al. "Évolution favorable d’une troisième greffe sous éculizumab après perte précoce de deux greffons par récidive d’une glomérulonéphrite menbranoproliférative de type I à croissants associée à la présence d’auto-anticorps anti-facteur B." Néphrologie & Thérapeutique 8, no. 5 (2012): 387. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2012.07.095.

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Dissertations / Theses on the topic "Glomérulonéphrite à croissant"

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Delbet, Jean-Daniel. "Étude de preuve de concept thérapeutique évaluant l'efficacité d'un anticorps monoclonal dans le traitement des glomérulonéphrites à croissant ciblant CLDN1 dans les cellules épithéliales pariétales glomérulaires." Electronic Thesis or Diss., Université Paris Cité, 2024. http://www.theses.fr/2024UNIP5227.

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Abstract:
Introduction : La glomérulonéphrite à croissant (cGN) est une forme avancée de glomérulopathie commune à plusieurs maladies rénales d'origine immunitaire. La cGN se caractérise par une prolifération des cellules épithéliales pariétales glomérulaires (PEC), formant des croissants dans la chambre urinaire et conduisant en l'absence de traitement à l'insuffisance rénale terminale. Dans le cadre de ma thèse, j'ai particulièrement étudié la claudine-1 (CLDN1), une protéine transmembranaire impliquée dans les jonctions serrées, qui peut être exposée en dehors de ces jonctions serrées et activer des
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2

El, Machhour Fala. "Rôle du récepteur Notch3 dans la progression de la glomérulonéphrite à croissants." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066225.

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Abstract:
Parmi les maladies rénales initiales, les glomérulonéphrites (GN) représentent en France la troisième cause d’insuffisance rénale terminale. L’objectif de ces travaux est d’étudier le rôle du récepteur Notch3 dans la physiopathologie de la glomérulonéphrite à prolifération extracapillaire (GNEC) induite par un sérum néphrotoxique (SNT). L’expression rénale de Notch3 étant induite dans ce modèle expérimentale, trois approches permettant de l’inhiber ont été privilégiées : une approche pharmacologique, pharmacogénétique et l’invalidation du gène Notch3. Nous avons tout d’abord identifié une de n
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Ngono-Kerroch, Monique Blake. "Le récepteur à domaine discoïdine de type I est un facteur clé dans la progression de la glomérulonéphrite à croissants." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066370.

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Abstract:
De nombreux travaux ont montré que la réaction inflammatoire chronique était favorisée par la liaison du collagène aux récepteurs à domaine discoïdine de type 1 (DDR1). L'objectif de cette étude était d'étudier le rôle de DDR1 dans le modèle dit passif de glomérulonéphrite à anticorps anti-membrane basale glomérulaire (GN). La GN a été induite chez la souris n'exprimant pas DDR1 (DDR1-/-) et les souris témoins par l’administration de sérum de lapin néphrotoxique. Chez les souris témoins, l’induction de la GN s’accompagne d’une surexpression glomérulaire de DDR1. La délétion du gène DDR1 protèg
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4

Bollée, Guillaume. "Rôle de l'Heparin-Binding Epidermal Growth Factor (HB-EGF) et du récepteur EGFR dans la glomérulonéphrite extracapillaire." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077140.

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Abstract:
Les glomérulonéphrites extracapillaires (GNEC) ou glomérulonéphrites rapidement progressives (GNRP) représentent la forme la plus sévère d'atteinte glomérulaire. Les lésions se manifestent par une prolifération extracapillaire ("croissants") impliquant les lymphocytes T les macrophages, ainsi que la prolifération des podocytes et des cellules épithéliales pariétales, menant à la destruction rapide du glomérule et l'insuffisance rénale. Nous montrons l'induction de l'expression de l'Heparin Binding-Epidermal Growth Factor (HB-EGF) dans les cellules épithéliales glomérulaires au cours de la GNEC
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Peltier, Julie. "Implication du TGF-BETA1 et des calpaïnes dans la glomérulopathie induite par les anticorps anti-membrane basale glomérulaire." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077129.

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Abstract:
La réaction inflammatoire au cours des glomérulonéphrites est régulée par de nombreux médiateurs. Parmi eux, le transforming growth factor-beta1 (TGF-β1) peut jouer un rôle anti-inflammatoire, tandis que les calpaïnes, cystéines proteases activées par le calcium, favorisent la réaction inflammatoire. Nous montrons d'abord que le TGF-β1 augmente la synthèse du récepteur des glucocorticoïdes, par le biais des protéines Srnad 2/3 et AP-1. Et qu'il contribue à l'inhibition de la réaction macrophagique. Ensuite, nous montrons que l'activité calpaïne est augmentée dans le cortex rénal au cours des g
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Hochane, Mazène. "La protéine apparentée à l'hormone parathyroïdienne (PTHrP) dans la biologie de la cellule mésangiale : rôles dans l'inflammation, la croissance et la survie." Phd thesis, Université de Strasbourg, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00867932.

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Abstract:
La glomérulonéphrite mésangioproliférative (GNMP) se caractérise par une inflammation locale et la prolifération et l'apoptose des cellules mésangiales (CM). La protéine apparentée à l'hormone parathyroïdienne (PTHrP) a été impliquée dans ces processus dans divers types cellulaires. Nous avons analysé les effets de la PTHrP sur ces processus dans les CM. Nous montrons que la PTHrP majore la prolifération des CM par voie intracrine et diminue leur apoptose par voie paracrine. La PTHrP stimule les voies de l'AMPc/PKA et PI3-K/Akt conduisant à l'activation du NFkB et à la majoration de la cycloox
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