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Journal articles on the topic 'Glomeruloskleroz'

Author: Grafiati

Published: 7 June 2025

Last updated: 2 August 2025

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1

Koç, Nevra, and Umut Selda Bayrakcı. "Artan Çocukluk Çağı Obezitesi ve Fokal Segmental Glomeruloskleroz (FSGS): İki Olgu Sunumu." Journal of Nutrition and Dietetics 46 (July 18, 2019): 105–9. http://dx.doi.org/10.33076/2018.bdd.1178.

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Abstract:

Çocuklarda nefrotik sendrom nedeni olarak en sık minimal değişiklik hastalığı olarak gözlemlenirken, ikinci sırayı fokal segmental glomerüloskleroz (FSGS) almaktadır. FSGS primer veya sekonder nedenlere bağlı oluşabilmektedir. Sekonder nedenler arasında morbid obezite sıklığının gittikçe arttığı dikkati çekmektedir. Yapılan çalışmalarda vücut ağırlığındaki düşüşün proteinüride azalma ile ilişkilendirildiği gösterilmiştir. Bu amaçla obezite ile ilişkili FSGS olan adölesan iki olgunun tıbbi tedavisi ve diyet yönetimi makalede tartışılacaktır.

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2

Gauckler, Philipp, Emanuel Zitt, Heinz Regele, et al. "Diagnosis and treatment of focal-segmental glomerulosclerosis—2023." Wiener klinische Wochenschrift 135, S5 (2023): 638–47. http://dx.doi.org/10.1007/s00508-023-02260-x.

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Abstract:

ZusammenfassungDer histopathologische Begriff fokal-segmentale Glomerulosklerose umfasst verschiedene Krankheitsprozesse mit dem gemeinsamen Kennzeichen einer großen Proteinurie und dem namensgebenden glomerulären Schädigungsmuster in der Lichtmikroskopie. Eine Einteilung in primäre, sekundäre und genetische Formen anhand der zugrundeliegenden Pathogenese ist daher von großer Relevanz. Die exakte Pathogenese der primären fokal-segmentalen Glomerulosklerose ist ungeklärt, allerdings wird – analog zur Minimal-change Glomerulopathie – eine autoimmun-vermittelte Schädigung der Podozyten angenommen

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3

Rajnochová Bloudíčková, Silvie, and Dana Thomasová. "Focal segmental glomerulosclerosis." Vnitřní lékařství 70, no. 2 (2024): E32—E36. http://dx.doi.org/10.36290/vnl.2024.030.

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4

Schiffer, M., and H. Haller. "Fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS)." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 131, no. 27 (2006): 1541–45. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-947793.

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5

Benzing, T. "Therapie der fokal segmentalen Glomerulosklerose." Der Nephrologe 1, no. 3 (2006): 173–77. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-006-0029-z.

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6

Pavenstädt, H. "Therapie der fokal segmentalen Glomerulosklerose." Der Nephrologe 8, no. 3 (2013): 265–75. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-013-0760-1.

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7

Cohen, C. D. "Fokal-Segmentale Glomerulosklerose (FSGS) – Diagnostik und Therapie." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 48, no. 10 (2019): 517–22. http://dx.doi.org/10.5414/nhx02044.

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8

Müller-Deile, J., H. Schenk, and M. Schiffer. "Minimal-change-Glomerulonephritis und fokal-segmentale Glomerulosklerose." Der Internist 60, no. 5 (2019): 450–57. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-019-0590-y.

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9

Steffl, D., and T. B. Huber. "Minimal-Change-Glomerulopathie und fokal segmentale Glomerulosklerose." Der Nephrologe 6, no. 3 (2011): 231–41. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-010-0431-4.

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10

Tönshoff, B., and M. Boshart. "Fokal-segmentale Glomerulosklerose und Resistenz gegenüber der Schlafkrankheit." Der Nephrologe 6, no. 1 (2011): 60–61. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-010-0501-7.

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11

Marti, Hans-Peter, Christina Dörje, and Erik H. Strøm. "Bedeutung und Management der Rezidive von Glomerulonephritiden im Nierentransplantat." Therapeutische Umschau 72, no. 3 (2015): 199–206. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000665.

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Abstract:

Rezidive von Glomerulonephritiden nach Nierentransplantation stellen eine wichtige Ursache des Transplantatversagens speziell im Langzeitverlauf dar. Die genaue Häufigkeit hängt einerseits vom Typ der glomerulären Grunderkrankung ab und anderseits davon, ob die Rezidive klinisch-pathologisch oder nur histologisch festgestellt werden. Der Einfluss der Rezidive auf die Funktion und das Überleben des Nierentransplantats variiert je nach der Grunderkrankung ebenfalls stark. Rezidive nach IgA-Nephropathie (IgAN) treten beispielsweise je nach Beobachtungsdauer bei über 50 % der Transplantate mit oft

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12

Košuljandić, Đurđica, Adela Arapović, Marijana Rogulj, et al. "Sindrom Galloway-Mowat – prikaz bolesnika." Paediatria Croatica 58, no. 2 (2014): 142–45. http://dx.doi.org/10.13112/pc.633.

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Abstract:

Prikazom ove bolesnice naglašavamo kako udruživanje nefrotskog sindroma, mikrocefalije i cerebelarne atrofi je u ranoj životnojdobi može biti rijetko opisivani Galloway-Mowatov sindrom (GMS). GMS obično prati kongenitalni ili rani dojenački nefrotskisindrom te progresivno gubljenje djetetovih neuroloških funkcija, katkad uz postojanje hijatus hernije. Bolesnici imaju lošu prognozui umiru u prvim godinama života. Iako se drži da se prenosi autosomno recesivno, odgovorni gen ili geni još je/su nepoznati. Iakopatohistološki nalaz također varira od minimalnih promjena do glomeruloskleroze, u podlo

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13

Košuljandić, Đurđica, Adela Arapović, Marijana Rogulj, et al. "Sindrom Galloway-Mowat – prikaz bolesnika." Paediatria Croatica 58, no. 2 (2014): 142–45. https://doi.org/10.13112/pc.2014.25.

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Abstract:

Prikazom ove bolesnice naglašavamo kako udruživanje nefrotskog sindroma, mikrocefalije i cerebelarne atrofi je u ranoj životnojdobi može biti rijetko opisivani Galloway-Mowatov sindrom (GMS). GMS obično prati kongenitalni ili rani dojenački nefrotskisindrom te progresivno gubljenje djetetovih neuroloških funkcija, katkad uz postojanje hijatus hernije. Bolesnici imaju lošu prognozui umiru u prvim godinama života. Iako se drži da se prenosi autosomno recesivno, odgovorni gen ili geni još je/su nepoznati. Iakopatohistološki nalaz također varira od minimalnih promjena do glomeruloskleroze, u podlo

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14

Schiffer, M. "Pathogenese der fokal segmentalen Glomerulosklerose: eine Morphe, viele Erkrankungen." Der Nephrologe 1, no. 3 (2006): 153–62. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-006-0027-1.

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15

Moeller, M., and P. Brinkkötter. "Minimal-Change-Nephropathie (MCD) und fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS)." Der Nephrologe 15, no. 6 (2020): 347–55. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-020-00458-y.

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16

Wolf, Gunter. "Adipositas und Niere - Viszerales Fett und Progression von chronischen Nierenerkrankungen." Nephrologie aktuell 29, no. 06 (2025): 270. https://doi.org/10.1055/a-2536-2554.

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Abstract:

ZusammenfassungSeit vielen Jahren ist bekannt, dass Übergewicht zu einer Progression von chronischen Nierenerkrankungen beitragen kann 1. Die pathophysiologischen Mechanismen hierfür sind vielfältig und beinhalten beispielsweise eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems in viszeralen Fettzellen 2. Weiterhin ist das Fettgewebe Quelle von multiplen, sogenannten Adipokinen, die proinflammatorisch und profibrotische Effekte auf die Niere haben können 1. Wir haben vor mehr als einem Viertel Jahrhundert zeigen können, dass das Adipokin Leptin zu einer Induktion von TGF-β und Glomerulosklerose i

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17

Büttner, M., K. Benz, and K. Amann. "Nierenerkrankungen bei Adipositas." Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 08, no. 02 (2014): 83–88. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618841.

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Abstract:

ZusammenfassungEpidemiologische Studien zeigen, dass Adipositas, unabhängig von dem Vorliegen eines Diabetes mellitus, einer arteriellen Hypertonie oder anderer Komorbiditäten, ein Risikofaktor für chronische Nierenerkrankungen ist. Weitere Befunde gibt es hinsichtlich einer Verbindung von chronischen Nierenerkrankungen bei Adipositas und Veränderungen der Adipokinsekretion (Hyperleptinämie, Adiponektinmangel), einer Aktivierung des Renin- Angiotensin-Systems, einer chronischen Inflammation, einer endothelialen Dysfunktion, einer Lipidakkumulation, einer beeinträchtigten renalen Hämodynamik un

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Schiffer, Mario, Daniel Steffl, Jan Becker, and Tobias Huber. "Nephrotische Erkrankungen im Fokus - Minimal-Change-Glomerulopathie und fokal segmentale Glomerulosklerose." Dialyse aktuell 15, no. 03 (2011): 159–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1277254.

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19

Hoffmann, S. "Neue Aspekte von Angiotensin II-Wirkungen in der diabetischen Nephropathie und Glomerulosklerose." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 46, no. 02 (2017): 75–78. http://dx.doi.org/10.5414/nhx01819b.

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20

Teschner, Markus, and August Heidland. "Die verminderte intrarenale Proteindegradation als alternativer Mediator von Glomerulosklerose und tubulointerstitieller Fibrose." Medizinische Klinik 95, no. 7 (2000): 385–91. http://dx.doi.org/10.1007/s000630050016.

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21

Diefenhardt, Paul, Thomas Osterholt, and Paul Brinkkötter. "Nephrotisches Syndrom: Überblick und Basis." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 147, no. 06 (2022): 332–36. http://dx.doi.org/10.1055/a-1334-2135.

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Abstract:

Was ist neu? Einteilung der Minimal-Change-Disease und fokalen und segmentalen Glomerulosklerose Das zunehmende Wissen über die verschiedenen Auslöser der MCD und FSGS spiegelt sich in den neuen KDIGO-Leitlinien wider, welche eine klare Einteilung der (MCD und) FSGS in primäre, sekundäre und genetische Ursachen vorsieht. Die korrekte Klassifizierung ist wichtig und hat eine direkte Auswirkung auf die Therapie. Therapie Die Therapie besteht bei der primären MCD und FSGS weiterhin aus Steroiden oder – bei Nichtansprechen bzw. Kontraindikationen – aus Calcineurin-Inhibitoren, Mycophenolatmofetil

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Wiech, Thorsten, Jan-Peter Sperhake, Peter F. Zipfel, and Tobias B. Huber. "Nierenpathologische Befunde bei COVID-19-Patienten." Der Klinikarzt 49, no. 10 (2020): 425–28. http://dx.doi.org/10.1055/a-1262-0048.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGIm Verlauf einer Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus kommt es nicht selten zu einer akuten Niereninsuffizienz. Bei einem Teil der Patienten liegt bereits ein vorbestehender chronischer Schaden vor, zumeist aufgrund einer hypertensiven Schädigung, zum Teil auch aufgrund einer diabetischen Glomerulosklerose. Wie es zur akuten Komponente eines Nierenversagens kommt, ist im Einzelnen nicht geklärt, eine akute T-Zell-vermittelte interstitielle Nephritis scheint typischerweise nicht zu bestehen. Über den angiotensin converting enzyme Rezeptor 2 treten die Viren in die menschlichen Zell

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Helmuth, Annette, and Uyen Huynh-Do. "Die fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS): Im Jahr 2015 immer noch eine Herausforderung für die Nephrologen." Therapeutische Umschau 72, no. 3 (2015): 189–93. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000663.

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Abstract:

Die fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) ist eine häufige histologische Diagnose beim Erwachsenen mit nephrotischer Proteinurie und einer der häufigsten Gründe für eine terminale Niereninsuffizienz unter den primären Glomerulonephritiden. Das histologische Bild entspricht der histopathologischen Endstrecke vieler Glomerulopathien, bei denen es zum Nephronverlust mit funktioneller Überlastung der übrigen Nephrone kommt. Darüber hinaus tritt es bei angeborenen oder erworbenen Podozytenschädigungen auf. Die sekundäre Form der FSGS ist weitaus häufiger als die primäre idiopathische Form. Die

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Šafaříková, M., E. Pazourková, A. Hořínek, et al. "The verification of the applicability of NPHS2/SYNPO ratio for diagnosis of FSGS and MCD." Klinická biochemie a metabolismus 24, no. 2 (2016): 63–66. https://doi.org/10.61568/kbm.2016.011.

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Akulevičiūtė, Laura, and Rimantė Čerkauskienė. "Klinikinė frasier sindromo eiga ir atokūs rezultatai." Medicinos teorija ir praktika 21, no. 3.1 (2015): 340–44. http://dx.doi.org/10.15591/mtp.2015.054.

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Abstract:

Reikšminiai žodžiai: Frasier sindromas, WT1 geno mutacija, steroidams rezistentiškas nefrozinis sindromas, gonadoblastoma. Frasier sindromas – tai retas paveldimas sindromas, kuriam būdingas steroidams atsparus nefrozinis sindromas, nefroblastoma ir gonadoblastoma, nediferencijuoti išoriniai lytiniai organai, apibūdinami kaip vyriškasis pseudohermafroditizmas arba penoskrotalinė hipospadija (XY gonadų disgenezė); gali būti tik kriptorchizmas. Sindromą lemia WT1 geno (Wilmso tumoro supresinio geno), esančio 11p13 genomo srityje, mutacijos. WT1 geno mutacijos lemia Denys-Drash arba WAGR (lytinių

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Kemper, M., and I. Klaassen. "Das nephrotische Syndrom im Kindesalter." Kinder- und Jugendmedizin 10, no. 04 (2010): 203–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628974.

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Abstract:

ZusammenfassungDas nephrotische Syndrom (NS) ist eine seltene, aber wichtige Nierenerkrankung im Kindesalter. Es ist definiert durch eine massive Proteinurie (>1 g/m²/Tag), die zur Hypoalbuminämie (<25 g/l) und Ödemen führt. Im ersten Lebensjahr liegen meist genetisch bedingte oder syndromale Störungen vor. Die häufigste Ursache bei Kindern jenseits des ersten Lebensjahres ist das idiopathische nephrotische Syndrom, welches bei 90 % die Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCNS) und bei etwa 10 % die fokale segmentale Glomerulosklerose (FSGS) umfasst. Die MCNS ist in der Regel steroidsensi

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Büscher, A. K., M. Konrad, M. Nagel, et al. "Mutationen in podozytären Genen sind eine seltene Ursache der primären, mit terminaler Niereninsuffizienz assoziierten fokal-segmentalen Glomerulosklerose beim Erwachsenen." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 42, no. 05 (2013): 212–19. http://dx.doi.org/10.5414/nhp42212.

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Shukurova, Umida Po'latovna, and Nargiza Nuritdinovna Umarova. "BUYRAK NEFROSKLEROZIDA ANGIOGENEZ MARKERLARINING EKSKRETSIYA DARAJASINI BAHOLASH." Role of agriculture and medicine in science Volume 2, Issue 3 (2025): 20–23. https://doi.org/10.5281/zenodo.15333485.

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Abstract:

<strong>B</strong><strong>UYRAK NEFROSKLEROZI</strong><strong>DA</strong><strong> </strong><strong>ANGIOGENEZ</strong><strong> </strong><strong>MARKERLARINING</strong><strong> </strong><strong>EKSKRETSIYA</strong><strong> </strong><strong>DARAJASINI</strong><strong> </strong><strong>BAHOLASH </strong> <em> </em> PhD, EMU UNIVERSITY o‘quv-uslubiy departament boshlig‘i,<strong>              </strong> <strong>Shukurova Umida Po‘latovna</strong> <strong>     </strong>Respublika shoshilinch t

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Ueberdiek, Lars, and Ulrich Jehn. "Sparsentan versus Irbesartan bei fokal segmentaler Glomerulosklerose." Die Nephrologie, January 24, 2024. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-024-00713-6.

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30

Osterholt, Thomas, Thomas Benzing, and Paul Thomas Brinkkötter. "Minimal-Change-Disease (MCD) und fokal-segmentale Glomerulosklerose." Die Nephrologie, December 3, 2024. https://doi.org/10.1007/s11560-024-00814-2.

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"Sekundäre fokale segmentale Glomerulosklerose – Frühchen sind besonders gefährdet." Dialyse aktuell 13, no. 01 (2009): 17. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1202950.

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