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Dissertations / Theses on the topic 'Glucocorticoids inhibitors'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 13 February 2022

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1

Varis, Tiina. "Studies on drug interactions between CYP3A4 inhibitors and glucocorticoids." Helsinki : University of Helsinki, 2000. http://ethesis.helsinki.fi/julkaisut/laa/kliin/vk/varis/.

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2

Crocker, Irene Caroline Evenbly. "Studies on the modulation of phosphodiesterase activity in human T lymphocytes." Thesis, University of Southampton, 1999. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.284579.

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3

Golding, Lauren Ashley. "Regulation of SGK1 Gene Promoter Activity by Glucocorticoids and Histone Deacetylase Inhibitors." Thesis, The University of Arizona, 2011. http://hdl.handle.net/10150/144357.

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4

Edwall, Dan. "Insulin-like growth factor-I in tissue regeneration and growth control." Stockholm : Karolinska Institute, 1993. http://catalog.hathitrust.org/api/volumes/oclc/28296811.html.

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5

RAMBAL, ANILA. "ROLE OF BCL-2 FAMILY MEMBERS TO PROMOTE GLUCOCORTICOID –INDUCED APOPTOSIS BY MEK INHIBITORS IN LEUKEMIC CELLS." VCU Scholars Compass, 2009. http://scholarscompass.vcu.edu/etd/1790.

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Abstract:
Glucocorticoids (GC) are common components of many chemotherapeutic regimens for lymphoid malignancies. GC-induced apoptosis involves an intrinsic BCL-2 family-regulated pathway. It has been shown that BIM (BCL-2 interacting mediator of cell death), a BH3-only pro-apoptotic protein, is up-regulated by dexamethasone (Dex) treatment in acute lymphoblastic leukemia (ALL) cells. Furthermore, BIM is inactivated by extracellular signal-regulated kinase (ERK)-mediated phosphorylation. We therefore hypothesized co-treatment with Dex and MEK/ERK inhibitors would promote apoptosis in ALL cells throu
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6

Gagne, Didier. "Antiglucocorticoi͏̈des purs et partiels : mécanisme d'action, paramètres impliqués dans la réponse glucocorticoi͏̈de." Montpellier 2, 1988. http://www.theses.fr/1988MON20111.

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7

Malouitre, Sylvanie Désirée Marie. "Glucocorticoid receptor function, interactions with oestrogen receptors and a steroid inhibitor." Thesis, Queen Mary, University of London, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.413737.

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8

Scheimann, Jessie R. "Sex Differences in the Role of Glucocorticoid Receptors in Excitatory vs Inhibitory Neurons." University of Cincinnati / OhioLINK, 2019. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=ucin1554213356486937.

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9

Samuelsson, Magnus. "p57Kip2, a glucocorticoid-induced CDK inhibitor, involved in cell proliferation, apoptosis and differentiation /." Stockholm, 2003. http://diss.kib.ki.se/2003/91-7349-382-1/.

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10

Powell, Nicole Damico. "Immunomodulation of experimental autoimmune encephalomyelitis targeting the autoreactive T cell and the cytokine macrophage migration inhibitory factor /." Columbus, Ohio : Ohio State University, 2006. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc%5Fnum=osu1141052089.

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11

Ahtikoski, A. (Anne). "Synthesis and degradation of muscle collagen during immobilization, glucocorticoid treatment and in neuromuscular diseases." Doctoral thesis, University of Oulu, 2004. http://urn.fi/urn:isbn:9514272374.

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Abstract:
Abstract To investigate the turnover of type IV collagen in skeletal muscle in conditions where muscle function is impaired, type IV collagen and proteins regulating its degradation were studied during 1, 3 and 7 days of immobilization, 3- and 10-day glucocorticoid treatment and in neuromuscular diseases. In addition, fibrillar type I and III collagens were studied during immobilization and in neuromuscular diseases. The mRNA levels of type I, III and IV collagens were decreased during immobilization and during 10-day dexamethasone treatment. Gene expression and quantity of (pro)MMP-2 was incr
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12

Stock, Christine. "The non-steroidal SEGRA, BAY1155975, in contrast to classical glucocorticoids, inhibits anti-CD28-costimulated T cell activation." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2013. http://dx.doi.org/10.18452/16858.

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Abstract:
Glukokortikoide (GK) zählen zu den effizientesten Medikamenten bei der Behandlung akuter und chronischer Entzündungskrankheiten. Ihr Einsatz ist häufig durch das Auftreten zahlreicher und teilweise irreversibler Nebenwirkungen beeinträchtigt. Aus diesem Grund wurden neue Glukokortikoid-Rezeptor-Liganden, wie die nicht-steroidalen selektiven Glukokortikoid-Rezeptor-Agonisten (SEGRAs), die eine potente anti-entzündliche Wirkung bei gleichzeitig vermindertem Nebenwirkungspotential aufweisen sollen, entwickelt. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde die SEGRA-Substanz BAY1155975 hinsichtlich ihre
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13

Débarges, Béatrice. "Implication du Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF) dans la perturbation fonctionnelle de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien lors d'un sepsis expérimental." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2011. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4066.

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Abstract:
Le sepsis est l'une des principales causes de mortalité en Amérique du nord (taux de mortalité : 30 à 60%). Les patients en sepsis qui décèdent sont souvent en"insuffisance surrénalienne relative", caractérisée par leur incapacité de produire suffisamment de glucocorticoïdes (GC) après stimulation à l'ACTH et une dysfonction de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). La sécrétion de GC est contrôlée par l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), la vasopressine (AVP) et des cytokines comme le Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF), un puissant agent pro-inflammatoire. MIF inhibe les eff
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14

Hoghoughi, Neda. "Caractérisation fonctionnelle d'une nouvelle translocation t(3;5)(q21;q31), ciblant le gène du récepteur aux glucocorticoïde et un ARN non-codant, dans la leucémie aigüe à cellules plasmocytoides dendritiques." Thesis, Grenoble, 2014. http://www.theses.fr/2014GRENV073/document.

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Abstract:
La leucémie aiguë à cellules dendritiques plasmacytoïdes (BPDCN) fait partie des cancers incurables pour lesquels les mécanismes impliqués dans la pathogénèse restent inconnus. Dans ce travail, nous avons identifié le gène NR3C1 (5q31), qui code pour le récepteur des glucocorticoïdes (GCR), et un long ARN non-codant inter-génique (appelé ici lincRNA-3q), comme étant des cibles d'altération géniques ou de dérégulation transcriptionnelles dans les BPDCN. La translocation/délétion de NR3C1 est associée avec un temps de survie extrêmement court et des activités anormales du réseau de régulation de
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15

Stock, Christine [Verfasser], Khusru [Akademischer Betreuer] Asadullah, Alf [Akademischer Betreuer] Hamann, and Hans-Dieter [Akademischer Betreuer] Volk. "The non-steroidal SEGRA, BAY1155975, in contrast to classical glucocorticoids, inhibits anti-CD28-costimulated T cell activation / Christine Stock. Gutachter: Khusru Asadullah ; Alf Hamann ; Hans-Dieter Volk." Berlin : Humboldt Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2013. http://d-nb.info/1044956305/34.

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16

Paquereau, Laurent. "Régulation transcriptionnelle d'une famille multigénique hépatique codant pour des inhibiteurs de protéases à sérine : mécanismes moléculaires." Montpellier 2, 1992. http://www.theses.fr/1992MON20169.

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Abstract:
La regulation de trois genes codant pour des inhibiteurs de proteases a serine (spi-2. 1, 2. 2, 2. 3) s'effectue au niveau transcriptionnel sous le controle de l'hormone de croissance, des glucocorticoides et de mediateurs inflammatoires. L'etude fonctionnelle de ces promoteurs a necessite la mise au point d'un systeme homologue de cultures primaires d'hepatocytes et l'obtention de condition de transfection ne modifiant pas l'inductibilite hormonale de ces cellules (anal. Biochem. , 204:147-51, 1992). Les resultats les plus originaux que nous avons obtenus dans ce travail sont les suivants: 1)
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Simar-Blanchet, Anne-Emmanuelle. "Régulation transcriptionnelle des gènes codant pour des inhibiteurs de protéases à sérine par l'hormone de croissance et les médiateurs de l'inflammation : Mécanismes moléculaires." Montpellier 2, 1997. http://www.theses.fr/1997MON20168.

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Abstract:
Les trois genes spi (serine protease inhibitors) codent pour des inhibiteurs de proteases a serine exprimes dans le foie de rat et regules differemment selon l'etat de l'animal. Les travaux de cette these ont pour objet l'etude des mecanismes moleculaires gouvernant la regulation differentielle de ces genes structuralement homologues. Ils ont permis de dresser un modele de regulation transcriptionnelle des genes spi par l'hormone de croissance (gh), les glucocorticoides et les cytokines inflammatoires. Au cours de la phase aigue de l'inflammation, l'expression du gene spi 2. 3 est induite sous
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Dartois, Evelyne. "Inhibition par les glucocorticoides des secretions d'acth et de prostaglandine e::(2) par des cellules hypophysaires : role des lipocortines." Paris 6, 1987. http://www.theses.fr/1987PA066328.

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Bouvard, Béatrice. "OSTÉOPOROSE CORTISONIQUE ET AUTRES OSTÉOPOROSES SECONDAIRES." Phd thesis, Université d'Angers, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00984391.

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Abstract:
Les étiologies des ostéoporoses secondaires sont multiples et souvent intriquées, nous avons étudié chez l'homme et chez l'animal certaines d'entre elles : les ostéoporoses iatrogènes induites par les glucocorticoïdes (GCs) et les inhibiteurs de l'aromatase, l'ostéoporose d'immobilisation et l'ostéoporose associée aux mastocytoses systémiques. Nous avons développé un modèle murin d'ostéoporose cortisonique pour étudier le retentissement des GCs sur les os longs et la mandibule. Nous avons confirmé que les GCs entraînent une réduction du volume osseux trabéculaire des tibias et montré pour la p
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Rossi, Valérie. "Etude de trois gènes codant pour des inhibiteurs de protéases à serine régulés par l'hormone de croissance et les médiateurs de l'inflammation : clonage des gènes, analyse structurale et fonctionnelle des promoteurs." Montpellier 2, 1991. http://www.theses.fr/1991MON20269.

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Abstract:
Les trois genes codant pour des inhibiteurs de serine-proteases du rat, spi-2. 1, 2. 2 et 2. 3, ont ete clones et sequences. Ces genes couvrent environ 7. 5 kb et sont organises en 5 exons et 4 introns. Les parties structurales de spi-2. 1 et 2. 2 sont identiques a plus de 90%, et environ a 70% a celle de spi-2. 3. Par contre, les regions 5-flanquantes presentent des divergences susceptibles d'expliquer leurs regulations differentielles. En effet, spi-2. 1 et 2. 2, maximalement exprimes a l'etat sont totalement ou partiellement reprimes apres hypophysectomie ou au cours de l'inflammation. A l'
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Silva, Ronaldo Aparecido da. "Estudo dos mecanismos induzidos pelo treinamento físico aeróbico ao longo do tempo na inflamação pulmonar e no remodelamento brônquico em um modelo murino de asma." Universidade de São Paulo, 2013. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-01112013-105844/.

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Abstract:
O treinamento aeróbico (TA) traz benefícios para os asmáticos, porém os mecanismos antiinflamatórios não são conhecidos. Estudos experimentais de asma têm mostrado que o TA reduz a inflamação pulmonar alérgica crônica (IPAC) e a reposta Th2, no entanto, nenhum estudo explicou quando os efeitos protetores são iniciados e qual é a principal via anti-inflamatória desencadeada. Objetivo: Avaliar o efeito do TA ao longo do tempo em um modelo murino de asma visando identificar quando são iniciados os efeitos anti-inflamatórios e a reversão do remodelamento brônquico (RB). Métodos: BALB/c (160 animai
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Nordang, Leif. "The Round Window Membrane - Gateway to the Cochlea : A Morphological and Electrophysiological study." Doctoral thesis, Uppsala : Acta Universitatis Upsaliensis : Univ.-bibl. [distributör], 2002. http://publications.uu.se/theses/91-554-5277-9/.

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Herbert, Cristan Medical Sciences Faculty of Medicine UNSW. "Effects of glucocorticoid and phosphodiesterase-4 inhibitor therapy in a mouse model of chronic asthma." 2007. http://handle.unsw.edu.au/1959.4/40535.

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Abstract:
Asthma is a chronic inflammatory disease of the airways. Using a murine model which replicates many characteristic features of human asthma, this study evaluated the effects of treatment with anti-inflammatory drugs on the lesions of chronic asthma, and investigated potential underlying molecular mechanisms. Treatment with dexamethasone, a glucocorticoid, was compared with roflumilast, a novel phosphodiesterase-4 (PDE4) inhibitor. BALB/c mice sensitised to ovalbumin were challenged with a low mass concentration of aerosolised antigen for 30 min/day, 3 days/week for 6 weeks. In weeks 5 and 6, g
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"Cross talk between leptin and glucocorticoids rapidly controls endocannabinoid release and inhibitory actions in the paraventricular nucleus of the hypothalamus." Tulane University, 2005.

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Abstract:
The paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVN) is the main central integrator in the neuroendocrine and preautonomic control of body homeostasis and the adaptation to stress. Glucocorticoids were shown to stimulate rapid release of an unidentified retrograde messenger in the PVN, which causes inhibition of synaptic glutamate release onto PVN neurosecretory neurons. Fasting leads to increased levels of circulating glucocorticoids and causes increased hypothalamic levels of endocannabinoids. Leptin, a primary signal of nutritional state, blocks endocannabinoid biosynthesis in the hypothal
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