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Journal articles on the topic 'Glucogenosis'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 10 February 2022

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1

Labrune, P., P. Trioche Eberschweiler, A. Mollet Boudjemline, A. Hubert Buron, and V. Gajdos. "Glucogenosis." EMC - Pediatría 45, no. 3 (2010): 1–13. http://dx.doi.org/10.1016/s1245-1789(10)70170-0.

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2

Ibarra-Lúzar, J. I., A. Fernández-Bravo, K. Villelabeitia-Jaureguizar, I. Arjona-carmona, and G. Bermejo-fernández. "Glucogenosis tipo III." Rehabilitación 40, no. 4 (2006): 216–18. http://dx.doi.org/10.1016/s0048-7120(06)74894-0.

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3

De-la-Rosa, Emerson, and Julia Ovalle. "Glucogenosis en biopsias hepáticas." Revista médica (Colegio de Médicos y Cirujanos de Guatemala) 160, no. 2 (2021): 140–43. http://dx.doi.org/10.36109/rmg.v160i2.357.

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Abstract:

Las glucogenosis comprenden un conjunto de errores innatos en el metabolismo del glucógeno por diversas deficiencias enzimáticas. Ocurre un caso por cada 20,000 a 40,000 recién nacidos vivos de cualquier grupo étnico. Debido a la complejidad del abordaje y diagnóstico de estas entidades, presentamos ocho casos de pacientes pediátricos con diagnóstico histopatológico de glucogenosis por biopsia hepática.

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4

López Higuera, M. J., B. Alonso Santos, and J. M. Saníger Herrera. "Glucogenosis desde Atención Primaria." SEMERGEN - Medicina de Familia 32, no. 5 (2006): 237–40. http://dx.doi.org/10.1016/s1138-3593(06)73263-4.

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5

Rubio-Rivas, M., P. Montero-Alía, J. Ordi-Ros, and M. Labrador. "Glucogenosis hepática y diabetes." Medicina Clínica 125, no. 7 (2005): 279. http://dx.doi.org/10.1157/13078111.

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6

Castillo, Lida, Maria Grazia Venturelli, Verónica Paz, and Julia Sumire. "Glucogenosis hepática: a propósito de un caso." Revista de Gastroenterología del Perú 40, no. 1 (2020): 73. http://dx.doi.org/10.47892/rgp.2020.401.1034.

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Abstract:

Las glucogenosis abarcan un rango de enfermedades que se caracterizan por el almacenamiento o utilización anormal delglucógeno, siendo los órganos más afectados el músculo y/o el hígado. La hepatomegalia puede ser un signo clínico que guie al diagnóstico. Describimos a un paciente de 15 años de edad con hepatomegalia, hipertransaminasemia y retraso delcrecimiento, a quien se le diagnosticó glucogenosis por biopsia hepática.

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7

Chalès, G., and P. Guggenbuhl. "Glucogenosis, hiperoxalurias, aminoacidopatías e hiperlipidemias." EMC - Aparato Locomotor 38, no. 1 (2005): 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s1286-935x(05)70542-6.

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8

Cosme, A., I. Montalvo, J. Sánchez, et al. "Glucogenosis tipo III asociada a carcinoma hepatocelular." Gastroenterología y Hepatología 28, no. 10 (2005): 622–25. http://dx.doi.org/10.1016/s0210-5705(05)71526-0.

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9

Chalès, G., and P. Guggenbuhl. "Glucogenosis, hiperoxalurias, aminoacidopatías e hiperlipidemias: manifestaciones osteoarticulares." EMC - Aparato Locomotor 50, no. 3 (2017): 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s1286-935x(17)86068-8.

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10

Julián, M. T., I. Olaizola, F. Riu, and R. López. "Glucogenosis hepática en un paciente con diabetes mellitus tipo 1." Revista Clínica Española 211, no. 1 (2011): 65–66. http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2010.09.006.

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11

Ochoa, Miguel, Kevin Miranda, Christian Guilcapi, Natasha Giler, María Arguello, and Jorge Aldean. "Glucogenosis Hepática. Características clínicas, laboratoriales e imagenológicas en pacientes pediátricos menores de 15 años." Revista Ecuatoriana de Medicina EUGENIO ESPEJO 7, no. 11 (2019): 1–6. http://dx.doi.org/10.23936/ree.v7i11.36.

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Abstract:

Antecedentes: La glucogenosis (GSD) hepática es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva caracterizada por la alteración del depósito de glucógeno en los tejidos. La enfermedad se presenta con hepatomegalia, debilidad muscular y retraso del crecimiento. Esta patología usualmente se diagnostica clínicamente a partir de los 6 meses de edad cuando la ingesta de alimentos del lactante es más espaciada y puede debutar con sintomatología de hipoglicemia. Debido a la inespecificidad de la presentación clínica de la enfermedad es muy importante la sospecha diagnóstica desde los centros de primer nivel de atención y su derivación oportuna a centros de especialidad. Objetivo: Evaluar y describir el perfil nutricional y clínico en pacientes menores de 15 años con Glucogenosis Hepática. Método: Se describe una serie de casos de 14 pacientes menores de 15 años con diagnóstico clínico de GSD hepática, atendidos en la consulta de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica del Hospital Carlos Andrade Marín entre 2016 y 2018. El diagnóstico se lo realizó de acuerdo a la clínica que presentó cada paciente como la presencia de distensión abdominal, hepatomegalia, adinamia, retraso en el crecimiento y datos laboratoriales como niveles de glicemia en sangre periférica, transaminasas, y realización de elastografía entre los principales. Se analizaron datos sociodemográficos, antropométricos, de laboratorio (transaminasas, glicemia periférica) y elastografía hepática. Para el análisis de datos se creó una base de datos en Microsoft Excel 2013 y se procesó con el programa Epi Info 7. Resultados: En este grupo de casos, los tipos específicos de GSD hepática fueron tipo IX, 57,14% (8), tipo III, 28,57% (4) y tipo Ia-b, 14,29% (2) pacientes. La prevalencia de características clínicas ante la sospecha de la GSD hepática fueron: hepatomegalia 100% (14), y retraso en el crecimiento el 64,3% (9). De acuerdo a los exámenes de sangre periférica los valores promedio de transaminasas hepáticas (AST/TGO U/L) (ALT/TGP U/L) y glucosa, fueron de 364±384, 302±255 y 61±15 mg/dL, respectivamente. La elastografía con la que se evaluó el nivel de fibrosis hepática al momento del diagnóstico arrojó los siguientes resultados: F0 (no fibrosis hepática) en el 28,57% (4), F1 con el 28,57% (4), F2-F3 con el 35,71% (5), y F4 7,14%. Conclusión: La Glucogenosis es una patología que debería ser sospechada a tiempo en centros del primer nivel de salud para luego referir oportunamente los casos a los centros de referencia. La hepatomegalia y el retardo en el crecimiento son signos cardinales de alerta para la sospecha de esta patología.

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12

Ayerza-Casas, V., L. Ferreira-Laso, M. C. Alloza-Fortun, and A. E. Fraile-Jimenez. "Enfermedad de McArdle o glucogenosis tipo v: ¿influye en el manejo anestésico?" Revista Española de Anestesiología y Reanimación 62, no. 2 (2015): 101–3. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2014.03.017.

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13

Sierra-Poyatos, R., T. Gavela-Pérez, M. Blanco-Rodríguez, and L. Soriano-Guillén. "Distensión abdominal y estancamiento ponderoestatural como forma de presentación de diferentes tipos de glucogenosis." Anales de Pediatría 84, no. 5 (2016): 288–89. http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2015.07.011.

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14

Soler Palacín, P., N. Tomasa Wörner, J. Sánchez de Toledo Sancho, D. Yeste Fernández, M. Gussinyé Canadell, and A. Carrascosa Lezcano. "Hepatomegalia, distensión abdominal e hipoglucemia en un lactante: expresión clínica de la glucogenosis tipo IX." Anales de Pediatría 61, no. 5 (2004): 438–41. http://dx.doi.org/10.1016/s1695-4033(04)78420-9.

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15

Mancheño, Nuria, Aitana Braza-Boïls, Nuria Muelas, Ismael Ejarque-Doménech, Luis Martínez-Dolz, and Esther Zorio. "Fenotipo cardiológico de la glucogenosis tipo XV: una miocardiopatía muy infrecuente a tener en cuenta." Revista Española de Cardiología 74, no. 1 (2021): 99–101. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2020.05.033.

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16

de Diego Fernández, P., J. R. García Fernández, F. Moreno Madrid, and M. Sánchez Forte. "Tratamiento continuo con factores estimulantes de colonias (G-CSF) de la neutropenia asociada a la glucogenosis tipo Ib." Anales de Pediatría 55, no. 3 (2001): 282–84. http://dx.doi.org/10.1016/s1695-4033(01)77681-3.

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17

Castro Gago, Manuel, Jesús Manuel Eirís Puñal, Antonio Rodríguez Núñez, Elena Pintos Martínez, T. Benlloch Marín, and Francisco Barros Angueira. "Forma grave de glucogenosis tipo II juvenil en un niño heterocigoto compuesto (Tyr-292->Cys/Arg-854->Stop)." Revista de Neurología 29, no. 01 (1999): 46. http://dx.doi.org/10.33588/rn.2901.99082.

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Alvear, Ciro, Miriam Barboza Urbanes, and Carlos Moneriz. "Errores innatos del metabolismo : experiencia de trece años de estudio en Cartagena de Indias, Colombia." Revista Ciencias Biomédicas 10, no. 2 (2021): 98–108. http://dx.doi.org/10.32997/rcb-2021-3370.

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Abstract:

Introducción: los Errores Innatos del Metabolismo son trastornos causados por mutaciones, y aunque son enfermedades raras, su diagnóstico oportuno puede mejorar la calidad de vida de los pacientes. Objetivo: detectar y describir Errores Innatos del Metabolismo, en pacientes pediátricos con sintomatología sospechosa en un hospital de referencia de la ciudad de Cartagena de Indias, Colombia. Métodos: se estudió una población de pacientes pediátricos durante el período comprendido entre los años 2002 a 2015, con base en la impresión clínica. Se realizaron pruebas para aminoácidos, ácidos orgánicos, carbohidratos, lípidos, ácido úrico, mucopolisacáridos, enzimas y estudios de biología molecular. Resultados: se realizaron pruebas de tamización a 354 pacientes pediátricos con sintomatología sospechosa para Errores Innatos del Metabolismo. Se encontraron 11 casos con alta sospecha de mucopolisacaridosis, 7 casos con alta sospecha de glucogenosis, 1 caso con diagnóstico confirmado de fenilcetonuria, 1 caso con diagnóstico confirmado de tirosinemia tipo 1, 1 caso con alta sospecha de homocistinuria, 1 caso con alta sospecha de albinismo y 1 caso con alta sospecha enfermedad de Niemann-Pick C. Conclusiones: en Cartagena de Indias, los Errores Innatos del Metabolismo siguen siendo enfermedades huérfanas con muchas dificultades, debido a que no están aprobadas las tamizciones de las mismas por los entes gubernamentales. Estos resultados alertan sobre la necesidad de implementar tamizaciones masivas con el objetivo de confirmar los diagnósticos de los Errores Innatos del Metabolismo más frecuentes por zonas de estudio y así poder detectarlos a tiempo y mejorar la calidad de vida de los pacientes con el tratamiento temprano y oportuno.

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19

Mine, T., I. Kojima, and E. Ogata. "Role of calcium fluxes in the action of glucagon on glucose metabolism in rat hepatocytes." American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology 265, no. 1 (1993): G35—G42. http://dx.doi.org/10.1152/ajpgi.1993.265.1.g35.

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Abstract:

The aim of the present study was to assess the role of calcium fluxes in the action of glucagon on glycogenolysis and gluconeogenesis in isolated rat hepatocytes. Calcium influx was blocked by two ways: by use of the compound tetramethrin and by reduction of extracellular calcium to 1 microM. The minimal concentration of tetramethrin that inhibited glucagon-mediated calcium entry was 7.5 x 10(-7) M. In the presence of 7.5 x 10(-7) M tetramethrin, glucagon-induced glycogenolysis was markedly attenuated when glucagon concentration was 10(-9) M or higher. In contrast, tetramethrin had no effect on glucogenolysis evoked by lower concentrations of glucagon. Similarly, tetramethrin greatly reduced gluconeogenesis induced by high concentrations of glucagon without affecting the effect of low concentrations of glucagon. The same results were obtained in the presence of 1 microM extracellular calcium. To abolish glucagon-induced elevation of cytoplasmic free calcium concentration, we heavily loaded quin2 into hepatocytes. In these cells, glycogenolysis evoked by low concentrations of glucagon was completely abolished. Glycogenolysis caused by high concentrations of glucagon was markedly inhibited. These results indicate that glucagon action on hepatic glucose metabolism is mediated by two different mechanisms, which depend on concentrations of glucagon.

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20

MORAES, G., I. M. AVILEZ, A. E. ALTRAN, and C. C. BARBOSA. "Biochemical and hematological responses of the banded knife fish Gymnotus carapo (Linnaeus, 1758) exposed to environmental hypoxia." Brazilian Journal of Biology 62, no. 4a (2002): 633–40. http://dx.doi.org/10.1590/s1519-69842002000400011.

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Abstract:

Oxygen of tropical freshwater environments fluctuates drastically. Eutrophic lakes and ponds of warm waters frequently reach very low oxygen concentrations. This is the most common habitat of the banded knife fish "tuvira" Gymnotus carapo. This electric fish is reported to present bimodal breathing to cope with low environmental oxygen. Biochemical responses can be also observed in fishes facing hypoxia but none were studied in tuvira. In the present study, haematological and metabolic changes were investigated in two groups of fish exposed to hypoxia for 1 and 3 hours. Haematocrit, red blood cells and haemoglobin concentration indicated erythrocyte release from hematopoietic organs and swelling of red blood cells. Glycogen, glucose, lactate, pyruvate, and amino acids were quantified in liver, kidney and white muscle. The metabolic profile of G. carapo to cope with hypoxia suggested liver gluconeogenesis probably supported by proteolysis. The kidney and liver presented the same biochemical trend suggesting similar metabolic role for both organs. Glucogenolysis followed by glucose fermentation and protein mobilisation was observed in the white muscle. The air breathing behaviour of tuvira works in parallel with metabolism to prevent damages from hypoxia. Metabolic adjustments are observed when the air taking is avoided.

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21

Daza Cárdenas, Jorge Armando. "Enfermedad de Von Gierke: nuevas tendencias en el manejo." Revista Med 20, no. 2 (2012): 60. http://dx.doi.org/10.18359/rmed.1201.

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Abstract:

La enfermedad de Von Gierke, también conocida como enfermedad de deposito de glucógeno tipo Ia, es una enfermedad producida por la deficiencia de la unidad catalítica de la G6Pasa-a, encargada de hidrolizar la glucosa 6 fosfato en el citoplasma celular durante la gluconeogénesis y la glucogenolisis. Las complicaciones a largo plazo son hipoglicemia severa y alteraciones en el crecimiento. En los niños más pequeños la enfermedad típicamente se presenta con crisis convulsivas y hepatomegalia que se manifiestan a los 6 y 8 meses. Otras complicaciones son osteoporosis, gota, enfermedad renal, hipertensión pulmonar y adenomas hepáticos que pueden malignizarse. No se ha encontrado una cura y de no recibir un manejo adecuado es letal en las primeras dos décadas de la vida. El tratamiento consiste en terapia nutricional, asociada a varios medicamentos convencionales. Algunos pacientes pueden requerir transplante renal o transplante hepático. Una nueva esperanza se ha abierto con el advenimiento de la terapia génica con vectores virales, esta estrategia hasta ahora esta siendo desarrollada, pero los estudios realizados han mostrado una luz de esperanza para investigadores, médicos y pacientes.Faltan estudios para que estos tratamientos permitan un beneficio a largo plazo y su aplicación en humanos, ya que las pruebas como es de esperarse solo han sido desarrolladas en modelos animales.

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22

Pons Muzzo, Julio. "La glucemia en la enfermedad de Carrión y en la Bartonellosis del perro." Anales de la Facultad de Medicina 25, no. 2 (2014): 261. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v25i2.9718.

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Abstract:

Se ha estudiado la glucemia en ayunas en sujetos normales, enfermos carriónicos y perros infestados con Bartonella canis. En estos últimos se ha realizado además dosajes de glucógeno hepático y pruebas de tolerancia a la glucosa. Los resultados obtenidos permiten las siguientes conclusiones: 1.Una hiperglucemia de grado moderado puede ser constatada, con alguna frecuencia, en la fase hemática de la Enfermedad de Carrión. 2. Esta alteración de la glucemia se presenta también en la Bartonellosis experimental del perro, durante la fase de anemia intensa. 3. Una hipoglucemia, a veces de grado severo y responsable probablemente de la muerte del animal, acompaña con frecuencia a la etapa terminal de la Bartonellosis grave del perro, sucediendo a la hiperglucemia cuando ambos trastornos se presentan en el mismo caso. 4. La hiperglucemia constatada tanto en el enfermo carriónico como en el perro bartonellósico, puede ser explicada por una exagerada glucogenolisis hepática, estimulada por el estado infeccioso y quizás también por la anoxia anémica. 5. Un agotamiento de las reservas de glucógeno en el hígado - producido principalmente por un mayor consumo de glucosa y una disminución de la capacidad del mismo para fijar aquella sustancia - y una probable inhibición de la neoglucogenia, serían los factores responsables del estado hipoglucémico que se presenta en la etapa terminal de la Bartonellosis grave del perro.

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23

Castillo D, Carlos, and Francisco Lagrutta. "Manejo nutricional de la glucogenosis." Revista chilena de pediatría 61, no. 3 (1990). http://dx.doi.org/10.4067/s0370-41061990000300008.

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24

Cornejo E, Verónica, and Erna Raimann B. "GLUCOGENOSIS TIPO I Y III." Revista chilena de nutrición 33, no. 2 (2006). http://dx.doi.org/10.4067/s0717-75182006000200002.

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25

Romero, María Fernanda, Scarlet Saret Mongelli Hernandez, Yugledys Ruthliany Hoyos Vetencourt, and Rafael José Santiago Peña. "Enfermedad de Cori-Forbes. A propósito de dos casos." Ciencia e Investigación Medico Estudiantil Latinoamericana 25, no. 2 (2021). http://dx.doi.org/10.23961/cimel.v27i2.1426.

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Abstract:

La glucogenosis tipo III (GSDIII) o enfermedad de Cori-Forbes es un trastorno causado por mutaciones en el gen AGL, que genera deficiencia de la enzima amilo-1,6-glucosidasa y el almacenamiento de dextrina límite en los tejidos afectados: hígado, músculo esquelético y cardíaco en GSDIIIa y sólo hígado en GSDIIIb. Se reportan dos casos: pacientes femenino y masculino, hermanos, de 7 y 5 años de edad respectivamente. Presentan aumento en el perímetro abdominal, extremidades delgadas, retardo del crecimiento pondoestatural, facies con mejillas redondas. Se observan alteraciones en valores sanguíneos como glicemia, colesterol HDL y VLDL, triglicéridos, AST, ALT, deshidrogenasa láctica y creatinasa. Se indicó plan dietético con suministro de maltodextrina a intervalos cortos de tiempo con restricción de sacarosa. El cumplimiento de la dieta y la valoración nutricional especializada lograron mejoría en la calidad de vida de los pacientes. Palabras clave: Trastorno Metabólico, Enfermedad Metabólica, Glucogenosis Tipo III, Enfermedad De Cori-Forbes.

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Brinck M, Patricio, Hector Olguín A, and Jose Zacarías S. "Glucogenosis Hallazgos Clínicos y de Laboratorio en 22 Enfermos." Revista chilena de pediatría 56, no. 6 (1985). http://dx.doi.org/10.4067/s0370-41061985000600001.

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27

"Liver Dysfunction in Children Cause by Metabolic Diseases: Review of 9 Cases." Journal of Clinical Review & Case Reports 3, no. 6 (2018). http://dx.doi.org/10.33140/jcrc/03/06/00004.

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Abstract:

Liver dysfunction can be a form of presentation of some metabolic disease in children. The aim of this study is review all cases of liver dysfunction found in pediatric department and correlate with other clinical and laboratory findings for the diagnosis of metabolic disorder. The results showed 9 cases (8M/1F), with the mean age of 30 months with metabolic diseases: tyrosinemia type 1, alpha1 antitrypsin (A1AT), ornithine transcarbamylase (OTC), citrin deficiency (2 cases), Danon disease, fructose intolerance, lysinuria and glucogenosis type 1. We conclude that clinical presentation and laboratory findings are important for the diagnosis. Molecular studies confirm the final diagnosis and help us for future genetic counseling and prenatal diagnosis.

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Lazo Páez, Angel, and Oscar Porras Madrigal. "Caracterización de pacientes pediátricos con neutropenia enviados a un hospital de referencia." Acta Médica Costarricense 52, no. 2 (2010). http://dx.doi.org/10.51481/amc.v52i2.643.

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Abstract:

Objetivo: La neutropenia es un motivo relativamente frecuente de referencia al Servicio de Inmunología y Reumatología Pediátrica del Hospital Nacional de Niños; el estudio pretende caracterizar los casos de neutropenia referidos a este Servicio en el periodo comprendido entre noviembre de 1988 y junio de 2008.Métodos: Se estudiaron 84 pacientes entre 0 y 12 años de edad, referidos entre el 6 de noviembre de 1988 y el 1 de junio de 2008. Se efectuó un análisis descriptivo global de las características presentadas por estos pacientes en términos de evolución clínica, patrón de infección, gérmenes más frecuentes causantes de infección, complicaciones y tratamiento.Resultados: El 52.2% de los pacientes analizados resolvieron su neutropenia espontáneamente, por lo que fueron catalogados como neutropenia transitoria; el 21.7% de los casos evolucionó como neutropenia cíclica; el 13% de los pacientes fueron catalogados como neutropenia crónica benigna; el 7.2% evolucionaron como neutropenia crónica grave sintomática; el 2.9% tuvieron neutropenia asociada a glucogenosis tipo 1B, y el 2.9% de los casos no fueron clasificables en las categorías propuestas. El 56.5% de los casos se asoció a un patrón de infección anormal, sea por incremento en la frecuencia, mayor gravedad, compromiso multisistémico o presencia de microorganismos oportunistas. El sistema más afectado por infección fue la vía respiratoria superior. El 39.1% de los casos de neutropenia evaluados ameritaron uso de antibióticos profilácticos, y el 11.6% de los casos requirieron usar factor estimulante de colonias granulocíticas, en algún momento de su evolución. Los gérmenes más frecuentemente involucrados en infección fueron Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus spp y E. coli.Conclusión: La gran mayoría de los pacientes neutropénicos estudiados tiene un curso clínico benigno caracterizado por pocas hospitalizaciones y una intervención farmacológica relativamente simple. Las infecciones documentadas en los casos analizados suelen ser causadas por los mismos gérmenes descritos en otras series. El conteo absoluto de neutrófilos al diagnóstico no incide sobre la frecuencia de infección recurrente, pero el tipo o curso clínico de la neutropenia sí lo hace.

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Rojas Morales, Eduardo, Tuillang Yuing Farias, Felipe Ruiz-Tagle Idiáquez, Patricio Gonzalez Fuentes, and Felipe Zelada Varas. "AMPK: ESTRUCTURA, ROL FISIOLÓGICO, REGULACIÓN Y ACCIÓN EN ALTERACIONES METABÓLICAS." Journal of Movement & Health 11, no. 2 (2010). http://dx.doi.org/10.5027/jmh-vol11-issue2(2010)art26.

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Abstract:

La AMPk es un sensor del estado energético celular. Esta proteína que se activa frente a bajos niveles de ATP o del cocienteATP/ADP, está implicada en la regulación de muchos procesos metabólicos, teniendo gran importancia en la captación deglucosa y ácidos grasos libres.Dentro de la estructura básica de la proteína cabe destacar la presencia de tres subunidades α, β y γ, dentro de las cualescabe destacar que la subunidad β está en contacto con depósitos de glucógeno, lo que le permite interactuar rápidamente eintervenir en el metabolismo energético.Los principales sitios de acción son el músculo esquelético, hígado y mitocondrias, generando en el músculo una mayortranslocación de los GLUT y por ende mayor captación de glucosa, a nivel hepático regula la glucogenolisis y la producciónde colesterol, y a nivel mitocondrial inhibe a la Malonyl CoA que inhibe a su vez a la CPT1, y por lo tanto permite un mayoringreso de ácidos grasos libres al interior de la mitocondria para su posterior oxidación.Por lo expuesto anteriormente y el rol que cumple esta proteína en diversas vías metabólicas, se puede apreciar laimportancia de comprender los procesos y mecanismos de acción de activación de la AMPk como herramienta clínicaterapéutica.

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