Academic literature on the topic 'Glycogène'

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Journal articles on the topic "Glycogène"

1

Jimenez, Liliana. "Régime hyperlipidique et glycogène musculaire." Science & Sports 14, no. 3 (May 1999): 157. http://dx.doi.org/10.1016/s0765-1597(99)80061-6.

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2

Péronnet, François, Bruce Jacks, Guy Thibault, Hélène Perrault, and Daniel Cousineau. "Contrôle de l'activité du système sympathique à l'exercice prolongé : rôle de la glycémie." STAPS 6, no. 11 (1985): 47–56. http://dx.doi.org/10.3406/staps.1985.1429.

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Abstract:
Chez le Chien à l’exercice prolongé sous sotatol, la réponse de la catécholaminémie qui est plus importante chez le Chien normal apparaît reliée à la chute marquée de la glycémie. Il en est de même chez l’homme effectuant un exercice prolongé avec des réserves de glycogène basses. Au contraire, lorsque les réserves de glycogène sont normales ou élevées, la glycémie ne subit pas de chute significative et la catécholaminémie est moins haute que lorsque les réserves de glycogène sont basses. De la même façon l’administration régulière de glucose par voie orale au cours d’un exercice prolongé limite la chute de la glycémie et réduit considérablement la réponse sympathique. Cette réduction affecte la concentration plasmatique d’adrénaline et de noradrénaline. Ces observations, qui sont concordantes avec d’autres données rapportées dans la littérature confirment que la glycémie participe au contrôle de l’activité sympathique au cours de l’exercice prolongé.
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3

Mayeuf-Louchart, Alicia, and Hélène Duez. "Du glycogène à la gouttelette lipidique." médecine/sciences 36, no. 6-7 (June 2020): 577–79. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020102.

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4

Hickner, RC, JS Fischer, and PA Hansen. "Resynthèse du glycogène musculaire chez le sportif." Science & Sports 13, no. 2 (January 1998): 98. http://dx.doi.org/10.1016/s0765-1597(97)86911-0.

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5

Chiasson, JL, P. Dupuis, and AK Srivastava. "Métabolisme anormal du glycogène musculaire dans le diabète." médecine/sciences 7, no. 4 (1991): 368. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4362.

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6

C., M. "Neurones : la synthèse du glycogène est strictement inhibée." Revue Médicale Suisse 3, no. 131 (2007): 2510. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2007.3.131.2510_2.

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HOCQUETTE, J. F., I. ORTIGUES-MARTY, M. DAMON, P. HERPIN, and Y. GEAY. "Métabolisme énergétique des muscles squelettiques chez les animaux producteurs de viande." INRAE Productions Animales 13, no. 3 (June 18, 2000): 185–200. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2000.13.3.3780.

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Abstract:
Le muscle est d’importance économique majeure chez les animaux producteurs de viande. Ses principales fonctions physiologiques sont la thermogenèse, la posture et l’activité physique de l’animal. Ces fonctions et la croissance du muscle ont des besoins spécifiques en énergie, entraînant parfois des compétitions pour l’utilisation des différents nutriments. Ces régulations métaboliques modifient les efficacités de production et d’utilisation de l’ATP, et certaines caractéristiques musculaires déterminantes pour les qualités de la viande. Par exemple, un métabolisme musculaire plus glycolytique est associé à une meilleure utilisation du glucose, à une plus grande sensibilité du muscle à l’insuline, à un développement accru du muscle, à une réduction de ses dépenses énergétiques, et à une augmentation de sa teneur en glycogène. L’amélioration de la croissance musculaire par la sélection génétique induit un métabolisme musculaire moins oxydatif avec, comme conséquence, moins de lipides intramusculaires. Une augmentation des apports énergétiques favorise les dépôts de protéines, de glycogène et de lipides intramusculaires. Toutefois, des apports excessifs induisent une résistance du muscle à l’insuline favorisant le développement des tissus adipeux de la carcasse. Le turnover des nutriments et leur répartition entre les voies anaboliques (lipogenèse, glycogenèse) ou cataboliques (glycolyse, lipolyse, oxydation) intramusculaires restent à préciser. L’activité physique des animaux et la lutte contre le froid modifient les caractéristiques musculaires en favorisant le métabolisme oxydatif. La question qui se pose aujourd’hui est donc : l’optimisation des efficacités de production et d’utilisation de l’ATP est-elle compatible avec l’amélioration des qualités de la viande, déterminées notamment par les taux de glycogène et de lipides intramusculaire.
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Burlet-Godinot, Sophie, Pierre Magistretti, and Jean-Marie Petit. "Glycogène cérébral et sommeil : une régulation à sens unique ?" Médecine du Sommeil 13, no. 1 (January 2016): 48–49. http://dx.doi.org/10.1016/j.msom.2016.01.045.

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LARZUL, C., P. E ROY, G. MONIN, and P. SELLIER. "Variabilité génétique du potentiel glycolytique du muscle chez le porc." INRAE Productions Animales 11, no. 3 (June 3, 1998): 183–97. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1998.11.3.3937.

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Abstract:
Le potentiel glycolytique du muscle (PG) se réfère à la teneur en glycogène musculaire chez l’animal vivant et est défini comme le potentiel de production d’acide lactique lors de la glycolyse post mortem. Le PG varie selon le muscle considéré : il est plus fort dans les muscles de type blanc que dans les muscles de type rouge. La valeur du PG dépend aussi du moment de la mesure : elle est plus élevée lorsque le muscle est prélevé par biopsie sur l’animal au repos que lorsqu’il est prélevé sur la carcasse dans l’heure qui suit l’abattage. Une relation de type linéaire puis en plateau lie le pH ultime au PG, et la valeur-seuil de PG au-delà de laquelle le pH ultime reste constant dépend du muscle considéré. La valeur du PG est très fortement influencée par le gène majeur RN (viande acide), qui est à l’origine de la position très particulière occupée de ce point de vue par la race Hampshire ("effet Hampshire"). L’allèle RN-, responsable de l’augmentation substantielle (+ 70 %) de la teneur en glycogène des muscles de type blanc rapide (Long dorsal par exemple), est presque complètement dominant. En dehors du gène RN, le PG présente une variabilité polygénique appréciable (héritabilité de 20-25 %). Ce caractère est lié positivement au rapport muscle/gras de la carcasse et à la teneur en glycogène résiduel de la viande. Il est lié négativement au pH ultime et au rendement à la cuisson de la viande. Les animaux porteurs de l’allèle RN-se caractérisent par une forte élévation du rapport eau/protéines du muscle. Plusieurs faits indiquent que le métabolisme énergétique du muscle est à tendance plus oxydative chez les animaux à PG génétiquement plus fort. Le potentiel glycolytique du muscle, caractère mesurable chez l’animal vivant (sur une biopsie du Long dorsal), est un critère de sélection à prendre en considération pour l’amélioration génétique de la qualité de la viande de porc.
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10

Pérés, Gilbert. "Approche biologique : la récupération des réserves de glycogène après l'exercice d'endurance." Les Cahiers de l'INSEP 14, no. 1 (1996): 67–73. http://dx.doi.org/10.3406/insep.1996.1166.

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Dissertations / Theses on the topic "Glycogène"

1

Traore, Souleymane. "Caractérisation biochimique de muscles de porc riches en glycogène : relation avec les phénomènes d'oxydation." Thesis, Clermont-Ferrand 2, 2011. http://www.theses.fr/2011CLF22207.

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Abstract:
L’objectif de notre étude est de comprendre les mécanismes impliqués dans la variation des qualités sensorielles et technologiques de la viande de porc. Les différentes expérimentations nous ont permis de mettre en évidence le rôle de l’oxydation des protéines dans la variation de qualités des viandes. Les modifications structurales qui ont en découlé participent également à l’élucidation des mécanismes à l’origine de la diminution du pouvoir en rétention d’eau. L’application des traitements thermiques sur la viande accentue les phénomènes oxydatifs dans lesquels la myosine et de l’actine sont des cibles privilégiées, impliquées dans la formation d’agrégats protéiques. Enfin, le rôle du glycogène comme potentialisateur de l’oxydation protéique a été démontré
We aimed to better understand the mechanisms underlying sensorial and technological meat qualities. The experimental design put into relief the important role of protein oxidation in meat quality. As a consequence of oxidation, structural changes of proteins demonstrated also their implication in water holding capacity. Heating enhanced the oxidative process in which myosin and actin can be considered as favoured protein target. Moreover these proteins are implicated in aggregation /polymerization. Finally, glycogen as a catalyst of protein oxidation was demonstrated
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2

Nagy, Véronika. "Synthèse d'inhibiteurs de glycogène phosphorylase." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO10212.

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Abstract:
On a développé une nouvelle synthèse à grande échelle pour la préparation de la glucopyranosylidène-spiro-thiohydantoi͏̈ne qui peut être un remède hypoglycémique potentielle. On a préparé des N-acyl-N'-(per-0-acétyle-[beta]-D-glucopyranosyl)-urée qui se sont rélevées des inhibiteurs de la GP. Parmi ces molécules le 2-naphthoyl-urée inhibite l'enzyme par un Ki nanomolaire et ce produit est le meilleur inhibiteur analogue du D-glucose de la GP. Ces molécules s'áttachent à un site allostérique de la GP aussi en dehors du site actif; c'est une propriété unique parmi les inhibiteurs analogues du D-glucose. La synthèse des nouveaux glucopyranosylidène-spiro-oxadiazolines a été aussi visée. On a examiné cette synthèse par la photolyse des amidoximes acétylés parmis les conditions oxidatives. On a obtenu ces précurseurs par une réaction Staudinger modifiée. Selon nos expérimentations le produit de but spiro-oxadiazoline est probablement instable et n'est pas préparable par la méthode examinée.
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Mathieu, Cécile. "Structure et régulation de la glycogène phosphorylase cérébrale." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCC159/document.

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Abstract:
La glycogène phosphorylase (GP) est l'enzyme clé de la mobilisation du glycogène dans les cellules. Chez l'homme, cette enzyme est retrouvée sous trois isoformes dont une cérébrale (GPc). Ces trois enzymes allostériques sont régulées à la fois par fixation d'effecteurs, et par phosphorylation. Cependant, bien que très similaires, la GPc présentent des caractéristiques de régulation qui lui sont propres. Par ailleurs, la GPc possède dans sa séquence plusieurs résidus cystéines réactifs suggérant que celle-ci peut être soumise à une régulation par les espèces réactives de l'oxygène (EROs). L'objectif de ce travail a donc été d'étudier les mécanismes moléculaires et cellulaires de la régulation de la GPc. Dans un premier temps, nous avons déterminé la structure de la GPc jusqu'à présent inconnue. Ces analyses ont permis de mettre en évidence les bases structurales de la régulation de la GPc par ses effecteurs allostériques. Nous nous sommes ensuite intéressés à la régulation de cette enzyme par le H2O2. Grâce à des approches de biochimie et de biologie cellulaire, nous avons montré que le H2O2 induit la formation d'un pont disulfure intramoléculaire au niveau du site de fixation de l'AMP, empêchant l'activation de cette enzyme par son effecteur allostérique. Cette régulation, spécifique de la GPc, permet un contrôle de la glycogénolyse par phosphorylation uniquement, en condition oxydante. Enfin, nous avons mis en évidence la capacité de composés environnementaux électrophiles (pesticides) à détourner la régulation redox de la GPc, conduisant à une altération du métabolisme du glycogène et pouvant ainsi participer au développement de pathologies neurodégénératives
Glycogen phosphorylase (GP) is the key enzyme for glycogen mobilization in cells. I human, this enzyme is found as three isoforms : liver GP (lGP), muscle GP (mGP) and brain GP (bGP). These three enzymes are allosteric enzymes, regulated by both the binding of allosteric effectors and phosphorylation. However, despite GPs are highly similar, bGP display distinguishing features. In addition, highly reactive cysteine residues are found in the primary sequence of bGP, suggesting that this enzyme might be regulated by reactive oxygen species (ROS). As a consequence, we investigated the molecular and cellular regulation of the bGP. First, we determined the crystal structure of this enzyme, so far unknown. These data revealed the structural bases of bGP regulation by its allosteric effectors, leading to the activation and the inactivation of the enzyme. We then focused on the regulation of bGP by H2O2, a model of ROS. Using biochemical and cellular approaches, we showed that H2O2 induces the formation of an intramolecular disulfide bond in the AMP binding site of the enzyme, avoiding its regulation by the allosteric effectors, without affecting its regulation by phosphorylation. Under oxidative condition, this regulation, unique to the brain form of GP, allows a control of the glycogenolysis through phosphorylation only. Finally, we demonstrated that electrophilic compounds from the environment (pesticides) might divert the redox regulation of bGP, leading to the alteration of glycogen metabolism which could participate to the development of neurodegenerative diseases
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Gehre, Lena. "Chlamydia Trachomatis hijacks energy stores from the host and accumulates glycogen in the inclusion lumen through a dual pathway." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066306/document.

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Abstract:
Chlamydia trachomatis est une bactérie intracellulaire obligatoire pathogène pour l'homme, qui se développe dans un compartiment appelé inclusion. La membrane de l'inclusion constitue une protection contre les défenses de l'hôte, mais limite l'accès aux nutriments. Un élément essentiel pour C. trachomatis est le glucose. Son polymère, le glycogène, est abondant dans le lumen de l'inclusion. Ce travail a eu pour objectif de reconstituer le flux de glucose dans des cellules infectées et d'expliquer l'accumulation du glycogène. En résumé, notre travail démontre que l'accumulation de glycogène dans la lumière de l'inclusion est le résultat de deux processus, l'import de glycogène " brut " de l'hôte par invagination de la membrane de l'inclusion, et la synthèse de novo de glycogène dans le lumen de l'inclusion. Ce dernier implique l'import d'UDP-glucose par un transporteur de la cellule hôte qui est recruté dans la membrane de l'inclusion, et la sécrétion d'enzymes bactériennes dans le lumen de l'inclusion. Ces mécanismes permettent aux bactéries de stocker des molécules énergétique, inaccessibles à l'hôte
The human pathogen Chlamydia trachomatis is an obligate intracellular bacterium, which develops in a parasitophorous compartment called inclusion. The inclusion membrane serves as a barrier to host defense mechanisms, but limits access to nutrients. One essential nutrient for C. trachomatis is glucose, and its polymer, glycogen, is highly abundant in the inclusion lumen. This work aimed to reconstitute the glucose flow in C. trachomatis infected cells and to understand the mechanisms for glycogen accumulation. In summary, our work demonstrates that glycogen storage in C. trachomatis inclusions is the result of two different strategies, bulk acquisition of host glycogen through invagination of the inclusion membrane, and de novo synthesis of glycogen within the inclusion lumen. The latter mechanism implicates the import of host UDP-glucose through a host transporter that is recruited to the inclusion membrane, and the secretion of bacterial glycogen enzymes into the inclusion lumen. These processes allow the bacteria to build an energy store within the inclusion lumen, out of reach for the host
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Koubi, Harry. "Influence du jeûne sur l'utilisation des réserves énergétiques, l'activité spontanée et l'adaptation métabolique à l'exercice prolongé chez le rat." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO10001.

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Abstract:
Nombre d'especes animales sont frequemment soumises a des restrictions alimentaires et leur resistance au jeune constitue un facteur limitant leur tolerance au milieu naturel. De plus, le jeune est souvent associe aux migrations. Pour comprendre cette association, nous avons etudie, chez des rats: l'evolution du metabolisme durant le jeune prolonge et l'activite locomotrice spontanee (als) a l'aide de cages a metabolisme comportant une roue d'activite, la capacite a effectuer un exercice prolonge durant le jeune, la reconstitution des reserves glucidiques. Le jeune prolonge peut etre divise en 3 phases (p), suivant le metabolisme lipidique et proteique. L'als, peu modifiee en p1 s'eleve progressivement en p2 et fortement en fin de p2, debut de p3. Cela suggere un rapport etroit entre l'augmentation de l'utilisation des proteines et celle de l'als, lorsqu'un seuil critique des reserves lipidiques est atteint. Chez des rats de 18 semaines, la capacite a effectuer un exercice modere et prolonge n'est pas modifiee par 24 h de jeune, mais elle peut augmenter, chez des rats moins ages, ou lorsque le jeune est prolonge. La comparaison de nos resultats, avec ceux de la litterature souligne l'importance d'une neoglucogenese suffisante, pour prolonger l'exercice, ou recuperer apres. L'origine des precurseurs de cette neoglucogenese semble fonction de la phase du jeune, en p1 et p3, plutot des acides amines et en p2, du glycerol. L'utilisation (en reponse au jeune, au froid aigu et a leur combinaison) et la reconstitution des reserves glycogeniques a aussi ete etudiee chez des rats zucker obeses. Les facultes a endurer des deplacements importants, au cours du jeune, pourraient etre partiellement liees au catabolisme proteique, par fourniture directe d'intermediaires au cycle citrique, de precurseurs neoglucogeniques et/ou des syntheses de neurotransmetteurs stimulant als. Notre modele physiologique pourrait faciliter l'etude des mecanismes de stimulation de l'als, par des precurseurs amines
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Gruyer, Sébastien. "Etude de la biosynthèse de l'endopolysaccharide de réserve accumulé par l'euryarchaeote hyperthermophile Thermococcus hydrothermalis." Reims, 2003. http://www.theses.fr/2003REIMS019.

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Abstract:
" T. Hydrothermalis " produit un polysaccharide en phase exponentielle, et le dégrade en phase stationnaire. A 87 % de la phase logarithmique le polymère s'apparente au glycogène. L'activité synthétase est optimale à 80ʿ C/pH 5,5 et utilise l'UDP-glucose et l'ADP-glucose avec la même affinité. La catalyse est cependant 10 fois supérieure avec ce dernier, et suggère qu'il s'agirait du substrat physiologique. L'activité de branchement s'est avérée particulièrement instable, empêchant toute étude enzymatique approfondie. De plus, un polysaccharide original à 12 résidus glucose par chaîne et 7,5 % de ramification fut isolé en fin de phase exponentielle. Les activités amylolytiques, à la fin de cette phase, dégradent plus aisément ce type de substrat, que ceux proches du glycogène. Le changement structural observé serait donc un moyen d'accéder facilement aux réserves de glucose et impliquerait l'activité synthétase, et une glucanotransférase
" T. Hydrothermalis " produces a polysaccharide during the log phase, which is similar to glycogen, and hydrolyzes it quickly during the stationnary one. The elongation activity (42 kDa) is optimal at 80ʿC/pH 5,5 and is able to use ADP-glucose and UDP-glucose with the same affinity, but the Vmax is 10 fold better with ADP-glucose suggesting that is might be the physiological substrate. The branching activity appeared unstable, then avoiding further enzymatic studies. Moreover, an original structure with long chains and branched at 7,5 % was purified from the archaeon at the end of the log phase. At the beginning of the stationnary phase, hydrolases are able to degrade quickly this kind of polymer and more slowly these similar to glycogen. The structural change then appears as a way, for these degradative enzymes, to get an easier access to the glucose stores, and to allow an optimal ATP production, and it may involve the glycogen-synthase and a glucanotransferase activity
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Dinadayala, Premkumar. "Analyse structurale et étude des voies de biosynthèse de l'α-D-glucane de mycobactéries." Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30040.

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Abstract:
Phytophthora parasitica var. Nicotianae (Ppn), un Oomycète parasite du tabac, produit in vitro et in planta une glycoprotéine pariétale nommée CBEL pour 'Cellulose-Binding Elicitor Lectin'. CBEL est constituée de deux domaines en répétition directe contenant chacun un motif de fixation à la cellulose (CBD), séparés par une région riche en thréonine et proline. En accord avec cette structure, CBEL se lie à la cellulose cristalline et à la paroi des plantes. L'application de CBEL au tabac induit des réponses de défense, une nécrose localisée, et protège la plante contre l'infection par Ppn. Au cours de ce travail, nous avons mis en évidence la présence de protéines homologues de CBEL chez plusieurs espèces du genre Phytophthora, et montré que cette molécule induit la défense chez plusieurs espèces végétales. Ces résultats classent CBEL parmi les éliciteurs généraux. Une caractérisation plus détaillée de l'activité élicitrice a été entreprise chez Arabidopsis thaliana. L'infiltration par CBEL de feuilles de plantes d'A. Thaliana d'écotype Col-0 induit des nécroses, la production d'éthylène, l'accumulation de glycoprotéines riches en hydroxyproline (HRGPs), d'activité peroxydasique, et l'expression des gènes de défense ASA1, PR-1, Wak1 et ACO1. Par l'utilisation de mutants affectés de perception de l'acide jasmonique (coi1) ou de l'éthylène (ein2), et de plantes affectées dans l'accumulation de l'acide salicylique (exprimant NahG), nous avons constaté que l'induction de nécrose est dépendante de l'acide jasmonique et de l'éthylène, tandis que l'accumulation d'HRGPs, d'activité peroxydasique ainsi que l'induction de Wak1 et PR-1 sont dépendantes de l'acide salicylique. . .
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Ibrahim, Nada. "Conception et synthèses régiospécifiques de purines di- et trisubstituées comme inhibiteurs de la glycogène synthase kinase-3." Paris 11, 2010. http://www.theses.fr/2010PA112006.

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Abstract:
La glycogène synthase (GSK-3) est une enzyme qui participe à une multitude de processus biologiques. Elle est notamment impliquée dans certaines maladies comme l’Alzheimer le le diabète de type 2. Dans ce contexte, la GSK-3 est devenue une cible privilégiée en chimie médicinale pour concevoir et découvrir des inhibiteurs sélectifs pouvant présenter un intérêt thérapeutique pour le traitement de ces maladies. Dans le but de continuer la recherche d’inhibiteurs présentant un meilleur profil de sélectivité, nous nous sommes proposés de synthétiser une « librairie » de nouveaux inhibiteurs de GSK-3, dérivés des purines, et mimant l’ATP, le ligand naturel de l’enzyme. Au cours de ce travail de thèse, nous avons mis au point différentes méthodes de synthèse de purine modifiées sur les atomes périphériques C2,C6,N7,C8 et N9 du noyau. Les méthodes de synthèse ainsi développées ont permis de construire une librairie de purines diversifiées possédant des applications biologiques potentielles. A présent 64 exemples de purines substituées comportant des substituant aryles en position C8, des substituants amides, amines, et éthers en position C6 ainsi que des purines comportant des groupements méthyles en position N7 ou N9 sont évalués en tant qu’inhibiteurs de glycogène synthase kinase-3 (GSK-3) et ont déjà fourni des résultats prometteurs. Les modes de liaisons des molécules actives ont été élucidés par docking dans le site actif de la GSK-3
The purin core is privileged scaffold in medicinal chemistry which is frequently used in the preparation of combinatorial libraries. Its seven peripheral atoms may be considered as seven potential points of structural diversity. A wide variety of interesting inhibitors, such as kinases inhibitors, and modulators of key biological targets have been found among derivatives bearing various combinations of substituents at these centers. In the aim to discover new glycogen synthase kinase inhibitors which is an enzyme involved in many pathological processes such as type 2 diabete and Alzheimer desease, we developed regiospecific and efficient methods for the synthesis of 6,7,8, 6,8,9, 2 , 6 and 6,8-purines, via a copper and palladium catalyzed amidation reaction and SNaAr reaction to give access to polysubstituted purine library bearing aryl groups at C8 position, amines, ethers and amides groups at C6 and finally methyl at N7 or N9 positions. The molecules have provided promising redults as Glycogen synthase kinase inhibitors. In addition, the binding mode of the most active molecules were elucidated by docking in the active site of GSK-3
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Picard, Mélanie. "Régulation du métabolisme du glycogène cérébral sous l'effet de la méthionine sulfoximine." Orléans, 2008. http://www.theses.fr/2008ORLE2011.

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Abstract:
La raison pour laquelle les neurones synchronisent leurs activités pour générer l’épilepsie est toujours inconnue. Au cours de l’épilepsie expérimentale et humaine, le métabolisme énergétique cérébral subit de profondes altérations. Nous recherchons un lien éventuel entre ces altérations et l’épileptogenèse. Pour cela, nous avons utilisé le modèle d’épilepsie induit par la méthionine sulfoximine. Sous l’effet de ce convulsivant, le taux de glycogène augmente dans l’encéphale d’une série de lignées de souris, mais, la chronologie et l’amplitude de cette augmentation varient d’une lignée à l’autre. Un mécanisme pouvant expliquer cette augmentation pourrait être la baisse du taux de sérotonine observée dans l’encéphale. En stimulant les récepteurs 5-HT1A par un dérivé pyridinergique présentant une forte affinité pour ces récepteurs, le taux de sérotonine augmente. Ce dérivé pourrait alors antagoniser les effets de la méthionine sulfoximine. Étant donné que la sérotonine peut cibler un certain nombre de protéines régulant le taux de glycogène, les transcrits de ces protéines ont été étudiés. Le taux de transcrits de la principale protéine régulatrice, la Protein Targeting to Glycogen n’augmente pas. Il en est de même des transcrits de la glycogénine, de la glycogène synthase et de la phosphorylase. Il ressort de l’ensemble de nos résultats que la méthionine sulfoximine augmente le taux de glycogène en agissant directement sur les astrocytes et en modulant le taux de sérotonine. Il reste à montrer si ce sont les altérations du métabolisme du glycogène et/ou les altérations de la neurotransmission sérotoninergique qui jouent un rôle prépondérant dans l’épileptogenèse.
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Enjalbert, Brice. "Régulation transcriptionnelle de Gsy2p, glycogène synthase majeure de la levure Saccharomyces cerevisiae." Toulouse, INSA, 2001. http://www.theses.fr/2001ISAT0003.

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Abstract:
La levure Saccharomyces cerevisiae se doit de répondre aux stress et contraintes environnementales pour assurer sa survie et sa prolifération. Un de ces mécanismes de réponse adaptative est l'accumulation de sucres de réserve comme le glycogène lors d'une limitation nutritionnelle. Nous avons démontré que l'ensemble des protagonistes impliqués dans le métabolisme du glycogène est induit en un même stimulon par un phénomène d'induction transcriptionnelle à la sortie de la phase exponentielle de croissance sur glucose. La majorité de ces gènes possède des éléments STREs (STress Response Elements) dans leur promoteur qui permettent l'induction en réponse aux stress. Toutefois, les STREs ne sont pas nécessaires à l'augmentation d'expression des gènes du stimulon, en fin de phase exponentielle sur glucose. Cette induction nécessite au moins deux éléments de régulation dans le promoteur du gène GSY2, codant pour la glycogène synthase majeure de S. Cerevisiae. L'étude de diverses mutations affectant l'expression de GSY2 a abouti à la détermination d'un schéma de régulation complexe, impliquant trois systèmes de transduction du signal requis pour indiquer la présence ou le changement de substrat nutritionnel dans le milieu. Nous avons localisé les éléments du promoteur de GSY2 nécessaires au contrôle de la transcription du gène par ces voies de signalisation. La voie AMPc/PKA a démontré son rôle majeur sur l'établissement du phénomène d'induction et sur le niveau d'expression du gène. Enfin, les interférences sur la biosynthèse du glycogène liées à l'absence de régime respiratoire ont été étudiées. Ces travaux ont aboutis à la clarification du rôle de sucre de réserve et de la cinétique d'accumulation et de dégradation du glycogène
The Yeast Saccharomyces cerevisiae, like most of the living organisms, has to cope with stress and environmental constraints to ensure its survival and proliferation. One of this adaptive response is the synthesis of glycogen during a nutritional limitation. We have demonstrated that the whole group of genes allowing the glycogen synthesis or degradation is induced at the same time, before the end of the exponential phase of growth on glucose. Most of these genes possess STREs (STress Response Elements) in their promoter which are responsible for their increase in expression due to a stress but not to the disappearance of glucose. This induction requires at least two elements in the promoter of the GSY2 gene, encoding the major glycogen synthase. Study of the main mutations affecting GSY2 expression has led to the unraveling of a fine regulation system implicating three nutritional signaling pathways. The elements regulating the GSY2 transcription have been localized and the cAMP/PKA has been demonstrated to be the main pathway controlling the gene expression and induction. Moreover, our work on the linkage between glycogen biosynthesis and respiratory requirement have allowed to precise the production and consumption kinetics of glycogen and its function as a sugar storage
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More sources

Books on the topic "Glycogène"

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DiNuzzo, Mauro, and Arne Schousboe, eds. Brain Glycogen Metabolism. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-27480-1.

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Savage, Madelyn. The Avian Glycogen body. Salford: University of Salford, 1986.

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3

R, Acharya K., ed. Glycogen phosphorylase b: Description of the protein structure. Singapore: World Scientific, 1991.

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4

Martinez, Ana, Ana Castro, and Miguel Medina, eds. Glycogen Synthase Kinase 3 (GSK-3) and Its Inhibitors. Hoboken, NJ, USA: John Wiley & Sons, Inc., 2006. http://dx.doi.org/10.1002/0470052171.

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Ajit, Varki, ed. Essentials of glycobiology. 2nd ed. Cold Spring Harbor, N.Y: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2008.

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6

Plomp, Peter. Autophagy in hepatocytes: Energy dependence and relation to glycogen synthesis. Amsterdam: Univ., 1989.

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7

library, Wiley online, ed. Glycogen synthase kinase 3 (GSK-3) and its inhibitors: Drug discovery and development. Hoboken, N.J: Wiley-Interscience, 2006.

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Patel, Mona D. Abnormalities in glycogen storage and metabolism in patients with liver-related diseases. Roehampton: University of Surrey Roehampton, 2002.

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9

Clement, Nichole S. The effects of the neurotoxin tetrodotoxin on glycogen content in rat soleus muscles. Sudbury, Ont: Laurentian University, 1993.

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Seal, Leonard Henry. Studies on glycogen in the nervous systems of Haemopis Sanguisuga and Planorbis Corneus. Salford: University of Salford, 1986.

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More sources

Book chapters on the topic "Glycogène"

1

Peck, Stewart B., Carol C. Mapes, Netta Dorchin, John B. Heppner, Eileen A. Buss, Gustavo Moya-Raygoza, Marjorie A. Hoy, et al. "Glycogen." In Encyclopedia of Entomology, 1630. Dordrecht: Springer Netherlands, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4020-6359-6_1122.

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Pavelka, Margit, and Jürgen Roth. "Glycogen." In Functional Ultrastructure, 140. Vienna: Springer Vienna, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-211-99390-3_73.

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3

Wagner, Peter, Frank C. Mooren, Hidde J. Haisma, Stephen H. Day, Alun G. Williams, Julius Bogomolovas, Henk Granzier, et al. "Glycogen." In Encyclopedia of Exercise Medicine in Health and Disease, 374. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29807-6_2449.

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4

Bährle-Rapp, Marina. "Glycogen." In Springer Lexikon Kosmetik und Körperpflege, 230. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-71095-0_4411.

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Madsen, Neil B. "Glycogen Phosphorylase and Glycogen Synthetase." In A Study of Enzymes, Volume II, 139–58. Boca Raton: CRC Press, 2024. https://doi.org/10.1201/9781003575023-7.

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Wagner, Peter, Frank C. Mooren, Hidde J. Haisma, Stephen H. Day, Alun G. Williams, Julius Bogomolovas, Henk Granzier, et al. "Glycogen Depletion." In Encyclopedia of Exercise Medicine in Health and Disease, 375. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29807-6_2447.

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7

Wagner, Peter, Frank C. Mooren, Hidde J. Haisma, Stephen H. Day, Alun G. Williams, Julius Bogomolovas, Henk Granzier, et al. "Glycogen Synthase." In Encyclopedia of Exercise Medicine in Health and Disease, 375. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29807-6_2448.

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Meigs, Thomas E., Alex Lyakhovich, Hoon Shim, Ching-Kang Chen, Denis J. Dupré, Terence E. Hébert, Joe B. Blumer, et al. "Glycogen Synthase." In Encyclopedia of Signaling Molecules, 799. New York, NY: Springer New York, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-0461-4_100544.

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9

Wagner, Peter, Frank C. Mooren, Hidde J. Haisma, Stephen H. Day, Alun G. Williams, Julius Bogomolovas, Henk Granzier, et al. "Glycogen Loading." In Encyclopedia of Exercise Medicine in Health and Disease, 375. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29807-6_4246.

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10

Cavaglieri, Cláudia Regina, Carlos Alberto da Silva, and Celene Fernandes Bernardes. "Glycogen Measurement." In Basic Protocols in Foods and Nutrition, 129–43. New York, NY: Springer US, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-2345-9_9.

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Conference papers on the topic "Glycogène"

1

Tretyakova, A. M., and N. A. Vakhnina. "Application of the phenol-sulfuric acid method for the determination of glycogen in skeletal muscles and liver of rats." In VIII Vserossijskaja konferencija s mezhdunarodnym uchastiem «Mediko-fiziologicheskie problemy jekologii cheloveka». Publishing center of Ulyanovsk State University, 2021. http://dx.doi.org/10.34014/mpphe.2021-189-191.

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Abstract:
The possibility of using the phenol-sulfuric acid method for the determination of total glycogen, its acid-soluble and acid-insoluble fractions in the liver and skeletal muscles of rats was studied. It was found that the use of a precipitant in the isolation of total glycogen and its fractions increases the yield of the investigated substances. Key words: phenol-sulfate method, rats, liver, muscles, total glycogen, acid-soluble glycogen, acid-insoluble glycogen.
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2

Chen, Yen-Hsieh, and Yuh-Shan Jou. "OncoDB. Glycogene: An integrated cancer genomic database for glycosylation-related genes." In 2017 International Conference on Intelligent Informatics and Biomedical Sciences (ICIIBMS). IEEE, 2017. http://dx.doi.org/10.1109/iciibms.2017.8279701.

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3

Barnes, J. W., C. Sesler, E. S. Helton, M. Mazur, R. Denson, R. Zaharias, A. Adewale, S. M. Rowe, and S. Krick. "A Precision Approach to Analyzing Inflammatory-Induced Glycogene Changes in Cystic Fibrosis." In American Thoracic Society 2019 International Conference, May 17-22, 2019 - Dallas, TX. American Thoracic Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2019.199.1_meetingabstracts.a6193.

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4

Alvarenga, F. A. P., I. J. Lean, and P. McGilchrist. "Impact of dietary potassium levels on muscle glycogen concentration." In 6th EAAP International Symposium on Energy and Protein Metabolism and Nutrition. The Netherlands: Wageningen Academic Publishers, 2019. http://dx.doi.org/10.3920/978-90-8686-891-9_117.

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5

Schumacher, A., C. Metzendorf, S. Ribback, and F. Dombrowski. "Investigation of the glycogen-associated proteome via proximity-biotinylation." In 36. Jahrestagung der Deutschen Arbeitsgemeinschaft zum Studium der Leber. Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-3402193.

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6

"Expression of glycogen synthase kinase 3β in nephrotic syndrome." In Bioinformatics of Genome Regulation and Structure/ Systems Biology. institute of cytology and genetics siberian branch of the russian academy of science, Novosibirsk State University, 2020. http://dx.doi.org/10.18699/bgrs/sb-2020-343.

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7

Parker, K. J., T. A. Tuthill, and R. B. Baggs. "Ultrasound Attenuation of Glycogen: In Vitro and In Vivo Results." In IEEE 1987 Ultrasonics Symposium. IEEE, 1987. http://dx.doi.org/10.1109/ultsym.1987.199107.

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8

Altemus, Megan Ann, Joel A. Yates, ZhiFen Wu, LiWei Bao, and Sofia D. Merajver. "Abstract 1446: Glycogen accumulation in aggressive breast cancers under hypoxia." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2018; April 14-18, 2018; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2018-1446.

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9

Wieloch, Judith, Mandy Lemme, Janin Henkel, and GerhardP Püschel. "Direct impact of fructose on hepatic lipid and glycogen metabolism." In 38. Jahrestagung der Deutsche Arbeitsgemeinschaft zum Studium der Leber. Georg Thieme Verlag, 2022. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1740655.

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10

Altemus, Megan, Joel Yates, ZhiFen Wu, LiWei Bao, and Sofia Merajver. "Abstract 433: Glycogen accumulation in aggressive breast cancers during hypoxic exposure." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2017; April 1-5, 2017; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2017-433.

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Reports on the topic "Glycogène"

1

Wolgamott, D. Storage and use of glycogen by juvenile Carcinonemertes errans. Portland State University Library, January 2000. http://dx.doi.org/10.15760/etd.2966.

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Uni, Zehava, and Peter Ferket. Enhancement of development of broilers and poults by in ovo feeding. United States Department of Agriculture, May 2006. http://dx.doi.org/10.32747/2006.7695878.bard.

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Abstract:
The specific objectives of this research were the study of the physical and nutritional properties of the In Ovo Feeding (IOF) solution (i.e. theosmostic properties and the carbohydrate: protein ratio composition). Then, using the optimal solution for determining its effect on hatchability, early nutritional status and intestinal development of broilers and turkey during the last quarter of incubation through to 7 days post-hatch (i.e. pre-post hatch period) by using molecular, biochemical and histological tools. The objective for the last research phase was the determination of the effect of in ovo feeding on growth performance and economically valuable production traits of broiler and turkey flocks reared under practical commercial conditions. The few days before- and- after hatch is a critical period for the development and survival of commercial broilers and turkeys. During this period chicks make the metabolic and physiological transition from egg nutriture (i.e. yolk) to exogenous feed. Late-term embryos and hatchlings may suffer a low glycogen status, especially when oxygen availability to the embryo is limited by low egg conductance or poor incubator ventilation. Much of the glycogen reserve in the late-term chicken embryo is utilized for hatching. Subsequently, the chick must rebuild that glycogen reserve by gluconeogenesis from body protein (mostly from the breast muscle) to support post-hatch thermoregulation and survival until the chicks are able to consume and utilize dietary nutrients. Immediately post-hatch, the chick draws from its limited body reserves and undergoes rapid physical and functional development of the gastrointestinal tract (GIT) in order to digest feed and assimilate nutrients. Because the intestine is the nutrient primary supply organ, the sooner it achieves this functional capacity, the sooner the young bird can utilize dietary nutrients and efficiently grow at its genetic potential and resist infectious and metabolic disease. Feeding the embryo when they consume the amniotic fluid (IOF idea and method) showed accelerated enteric development and elevated capacity to digest nutrients. By injecting a feeding solution into the embryonic amnion, the embryo naturally consume supplemental nutrients orally before hatching. This stimulates intestinal development to start earlier as was exhibited by elevated gene expression of several functional genes (brush border enzymes an transporters , elvated surface area, elevated mucin production . Moreover, supplying supplemental nutrients at a critical developmental stage by this in ovo feeding technology improves the hatchling’s nutritional status. In comparison to controls, administration of 1 ml of in ovo feeding solution, containing dextrin, maltose, sucrose and amino acids, into the amnion of the broiler embryo increased dramatically total liver glycogen in broilers and in turkeys in the pre-hatch period. In addition, an elevated relative breast muscle size (% of broiler BW) was observed in IOF chicks to be 6.5% greater at hatch and 7 days post-hatch in comparison to controls. Experiment have shown that IOF broilers and turkeys increased hatchling weights by 3% to 7% (P<0.05) over non injected controls. These responses depend upon the strain, the breeder hen age and in ovo feed composition. The weight advantage observed during the first week after hatch was found to be sustained at least through 35 days of age. Currently, research is done in order to adopt the knowledge for commercial practice.
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3

Osman, Mohamed, Portia Allen, Nimer Mehyar, Gerd Bobe, Johann Coetzee, and Donald C. Beitz. Acute Effects of Postpartal Subcutaneous Injection of Glucagon and/or Oral Administration of Glycerol on Blood Metabolites and Hormones and Liver Lipids and Glycogen of Holstein Dairy Cows Induced with Fatty Liver Disease. Ames (Iowa): Iowa State University, January 2007. http://dx.doi.org/10.31274/ans_air-180814-754.

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