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Dissertations / Theses on the topic 'GP IIb'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 16 February 2022

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1

McCaslin, James. "Platelet function in patients with polymorphisms of GP IIb/IIIa and cyclooxygenase." Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.493079.

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Abstract:

Platelets contribute to the progression of atherosclerotic disease by adhering to the subendothelial matrix at sites of shear-induced mechanical injury to the vessel. The understanding that genetic factors play a role in the development of atheroma led to recent interest in polymorphisms of platelet receptors as a possible basis for this. Furthermore, there is a growing body of evidence to link these polymorphisms with resistance to antiplatelet agents, the implications of which are not yet fully appreciated.

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2

MOREL-KOPP, MARIE-CHRISTINE. "Anticorps monoclonaux anti-complexe gp iib/iiia : outils pour l'etude de thrombopathies." Paris 6, 1991. http://www.theses.fr/1991PA066247.

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Abstract:

Les anticorps monoclonaux murins (moabs) sont devenus un outil indispensable pour l'etude structurale et fonctionnelle des proteines et glycoproteines. Nous avons produit des moabs diriges contre le complexe glycoproteique (gp) iib/iiia plaquettaire afin d'une part d'etudier certains aspects de la regulation de l'activation plaquettaire et d'autre part de caracteriser differentes thrombopathies dont la thrombasthenie de glanzmann. Parmi les moabs obtenus, nous avons selectionne un moab inducteur de l'activation et de l'agregation plaquettaire: le pl2-49 (anti-gp iib) et deux inhibiteurs: le pl1-64 (anti-gp iib) et le pl2-73 (anti-gp iib/iiia). L'activation, suivie d'une agregation, induite par le pl2-49 est ca++ et fc dependante. En presence de chelateur de ca++ (edta 5 mm) le pl2-49 ne se fixe plus sur la gp iib. En presence de ca++ extracellulaire, cette activation ne depend que partiellement de la synthese de thromboxane et de la secretion de l'adp des granules denses. L'agregation induite par le pl2-49 ne requiert ni complement ni fibrinogene exogene. Quant aux moabs inhibiteurs de l'agregation plaquettaire, leur fixation sur le complexe doit interferer avec le site recepteur du fg. A l'aide de ces moabs, nous avons etudie les aspects biochimiques et fonctionnels de thrombopathies liees a une anomalie quantitative et/ou qualitative du complexe gp iib/iiia: 26 gt de type i (absence des gp iib et iiia), 1 thrombasthenie de type ii (10 a 25% de gp iib et iiia residuelles) et 2 gt variants (anomalie qualitative associee a un defaut quantitatif) dont 1 est unique: les plaquettes de mme l. Presentent une nouvelle gp interferant fonctionnellement avec le complexe gp iib/iiia et induisant une absence virtuelle d'agregation a l'adp. L'etude analytique des gt de type i met en evidence une heterogeneite selon le taux de fibrinogene intraplaquettaire et les quantites de gp iib et iiia residuelles. Une etude systematique des sujets heterozygotes pourrait apporter une information sur l'origine genetique de l'anomalie

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3

Kulle, Konrad. "Thrombozyteninhibition und Glykoprotein-IIb/IIIa- Rezeptorbesetzung bei intrakoronarer versus intravenöser Bolusgabe von Abciximab bei Patienten mit ST-Hebungs- Infarkt." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-160129.

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Abstract:

Bei Patienten mit ST-Strecken-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) ist die direkte intrakoronare Bolusverabreichung des Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist Abciximab, im Gegensatz zur periphervenösen Bolusinjektion, mit einer Reduktion von Infarktgröße und mikrovaskulärer Obstruktion sowie mit einem höheren Anteil geretteten Myokards assoziiert, vermutlich ausgelöst durch eine höhere lokale Arzneimittelkonzentration und der dadurch gesteigerten Hemmung der Plättcheninhibition. Ziel der Arbeit war es herauszufinden, ob es Unterschiede gibt bezüglich der GP-IIb/IIIa Rezeptorbesetzung und der Thrombozyteninhibition im venösen Koronarblut, welches kurz nach intrakoronarer oder periphervenöser Abciximab-Bolusinjektion entnommen wurde. Dafür wurden bei 16 Patienten mit akutem STEMI vor und unmittelbar nach der Gabe eines Abciximab-Bolus sowie nach 30 Minuten Blutproben aus dem Korornarsinus entnommen. Jeweils 8 Patienten erhielten entweder den Bolus intrakoronar oder peripher venös verabreicht. Sofort nach der Bolusapplikation war die Rezeptorbesetzung im venösem Koronarblut signifikant höher bei Patienten, die einen direkten intrakoronaren Bolus erhalten hatten, im Vergleich mit Patienten mit peripherer Bolusadministration (intrakorornarer Bolus: 93.5% [IQR 92.7–95.4], intravenöser Bolus: 74.0% [IQR 17.6–94.0], p = 0.04). Das Ausmaß der Plättcheninhibition war früh nach Bolusgabe ebenso deutlich höher bei intrakoronarer anstatt intravenöser Bolusapplikation. In der späten Blutentnahme 30 Minuten nach der Bolusapplikation konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen beiden untersuchten Gruppen, weder bezüglich der GP-IIb/IIIa Rezeptorbesetzung noch der Thrombozytenaggregationshemmung, gefunden werden. Zusammenfassend kann man sagen, dass die direkte intrakoronare Bolusapplikation akut in eine höhere lokale Inhibition der Thrombozytenfunktion und einem größeren Anteil an geblockten GP-IIb/IIIa Rezeptoren im Vergleich zur peripher venösen Bolusinjektion resultiert. Limitierend muss die geringe Fallzahl erwähnt werden. Die Ergebnisse sollten deshalb zurückhaltend interpretiert werden.

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4

Croizet, François. "Modélisation et conception d'antagonistes du récepteur plaquettaire du fibrinogène (αIIb/ß3 - GP IIb/IIIa)." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR2B006.

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5

Vetter, Christian. "Langzeitresultate nach PTCA mit - ohne Stentimplantation in Abhängigkeit vom Genotyp des Gp-IIb-IIIa-Rezeptors." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://www.diss.fu-berlin.de/2002/122/index.html.

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6

Thon, Jonathan Noah. "Application of proteomics to the study of protein translation in stored platelet units." Thesis, University of British Columbia, 2008. http://hdl.handle.net/2429/2346.

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Abstract:

Platelet products have a short shelf life (5 to 7 days) owing in part to the deterioration of the quality of platelets stored at 22°C. This creates significant inventory challenges, and blood banks may suffer shortages and high wastage as a result. Proteomics offers a global quantitative approach to investigate changes occurring in stored blood products. These data sets can identify processes leading to storage-associated losses of blood component quality such as the platelet storage lesion (PSL). Changes to the platelet proteome between days 1 and 7 of storage were analysed with 3 complementary proteomic approaches with final mass spectrometric (MS) analysis: 2-dimensional (2D) gel electrophoresis/differential gel electrophoresis (DIGE), isobaric tagging for relative and absolute quantification (iTRAQ), and isotope-coded affinity tagging (ICAT). Although proteomics analyses identified many storage-associated protein changes, these varied significantly by method suggesting that a combination of protein-centric (2D gel or DIGE) and peptide-centric (iTRAQ or ICAT) approaches is necessary to acquire the most informative data. Validation of the proteomics results by western blotting, flow cytometry, quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT PCR) and ³ٰ⁵S-methionine incorporation confirmed that platelets are capable of synthesising biologically relevant proteins ex vivo throughout a 10-day storage period with particularly long-lived mRNA (half-life of approximately 2.4 days), and has provided the first evidence for one of the mechanisms of the PSL. The development of an ³ٰ⁵Smethionine assay has since shown that stored human blood platelets incorporate ³ٰ⁵S-methionine at a rate that is proportional to time and substrate concentration, and is slower for freshly drawn platelets than those stored in pooled buffy coat derived units for 10 days. More interesting still are the observations that the overall ³ٰ⁵S-methionine incorporation rate was higher in pooled buffy coat platelet units versus freshly drawn platelets, that this rate increased upon agonist exposure in both, and that day 8 platelets showed significantly greater total protein translation than on days 2,3,7 and 10 of storage. This may be indicative of translational regulation of the platelet proteome during storage and upon activation. Translational control is a consequence of remarkable cellular specialisation and precise biochemical pathways which, in the case of platelets, may lead to storage-associated losses of blood component quality and must be understood if platelet storage times are to be extended.

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7

Carteaux, Jean-Philippe. "Circulation extra-corporelle, thrombose artérielle : modèles expérimentaux : rôle de l'inhibition des récepteurs plaquettaires GP IIb-IIIa." Nancy 1, 1996. http://www.theses.fr/1996NAN10340.

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Abstract:

La thrombose artérielle et les troubles de l'hémostase induits par la circulation extra corporelle (C. E. C. ) sont des préoccupations majeures du chirurgien cardio-vasculaire. Les plaquettes sanguines ont un rôle déterminant dans l'intrication des facteurs impliqués dans la physiopathologie des désordres cardio-vasculaires d'origine thrombotique ainsi que dans. La survenue des troubles hémobiologiques associés à la circulation extra-corporelle. La liaison du récepteur plaquettaire, la glycoprotéine IIb-IIIa (GP IIb-IIIa) au facteur Willebrand participe aux phénomènes d'adhésion plaquettaire ; la liaison de GP IIb-IIIa au fibrinogène supporte les phénomènes d’agrégation plaquettaire. Le blocage du récepteur GP IIb-IlIa est donc une cible thérapeutique qui permet d'inhiber à la fois les phénomènes d'adhésion et d'agrégation plaquettaires. Le but de ce travail à été d’étudier dans des conditions expérimentales la thrombose artérielle et les troubles de l'hémostase induits par la C. E. C. : Thrombose artérielle. Nous décrivons un modèle expérimental original de thrombose carotidienne chez le cochon d'Inde. Ce modèle permet de générer des phénomènes reproductibles de thrombose artérielle dans des conditions de force de cisaillement similaires à celles rencontrées dans les phénomènes de thrombose d'artères sténosées humaines. Grâce à ce modèle, nous montrons : i) L'efficacité thérapeutique de l'inhibition du récepteur GPIIb-IIIa, supérieure à celle de l'inhibition de la voie de la cyclooxygènase ou à celle de l'inhibition de la génération de thrombine; ii) L'importance de la mesure du temps de coagulation activé pour comparer l'activité antithrombotique des inhibiteurs direct et indirect de la thrombine. Circulation extracorporelle. L'inhibition du récepteur GP IIb-IIIa a été utilisée dans deux modèles expérimentaux: i) Un modèle original de C. E. C. Développé chez le cochon d'Inde, a permis de montrer que l'inhibition du récepteur GP IIb-IIIa prévient de façon dose dépendante la diminution du nombre de plaquettes circulantes observée durant la C. E. C. ; ii) Ces résultats ont été confirmés par une étude chez le chien, lors de la réalisation d'une C. E. C. Dans des conditions techniques et chirurgicales comparables à celles rencontrées en clinique. Par ailleurs dans ce travail, l'inhibition du récepteur GP IIb-IIIa a généré une perturbation des tests d'agrégation plaquettaire et un allongement du temps de saignement durant la C. E. C. Sans induire une augmentation des pertes sanguines post opératoires. Conclusion: - Le temps de coagulation activé doit être utilisé pour comparer l'activité antithrombotique des inhibiteurs direct et indirect de la thrombine. - Dans deux situations d'activation plaquettaire intense, la thrombose artérielle et la circulation extracorporelle, l'inhibition du récepteur plaquettaire GP lIb-IlIa se montre efficace dans la prévention des' phénomènes thrombotiques et dans la prévention des phénomènes de consommation plaquettaire. L'inhibition du récepteur plaquettaire GP lIb-IlIa apparaît comme une stratégie thérapeutique prometteuse.

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8

Jallu, Vincent. "Contribution à l'étude de l'immunologie du complexe GP IIb-IIIa : caractérisation d'anticorps humains et de la souris." Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR28268.

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9

Troesch, Alain. "Biosynthèse et maturation de la glycoprotéine plaquettaire IIb/IIIa, récepteur du fibrinogène." Université Joseph Fourier (Grenoble), 1990. http://www.theses.fr/1990GRE10120.

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Abstract:

Les intégrines constituent une famille de récepteurs membranaires présents a la surface de nombreux types cellulaires et qui interviennent dans un grand nombre de phénomènes biologiques nécessitant des réactions d'adhérence (embryogénèse, prolifération et différenciation cellulaire, réponse hémostatique, angiogénèse, réponse immunitaire. . . ). Ces récepteurs sont des hétérodimères non covalents de type alpha-beta. La glycoprotéine plaquettaire IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) et le récepteur de la vitronectine (VNR) sont deux intégrines qui possèdent la même sous unité beta et font partie du groupe des adhésines. La GPIIb/IIIa sert de récepteur au fibrinogène, a la surface de la plaquette activée et permet l'agrégation des plaquettes au cours de l'hémotase. Le travail présente dans cette thèse concerne les étapes essentielles de la biosynthèse de la GPIIb/IIIa, dans le mégacaryote humain, précurseur des plaquettes. La première partie est consacrée au transit intracellulaire de la GPIIb/IIIa. Cette étude a été réalisée dans le mégacaryocyte et dans une lignée leucémique myéloide continue a caractère mégacaryocytaire, lama-84. La seconde partie décrit la maturation et la glycosylation de la GPIIb/IIIa dans le mégacaryocyte et celle du récepteur de la vitronéctine (VNR) dans la cellule endothéliale. L'ensemble de ces résultats a permis de proposer un schéma de biosynthèse général pour les adhésines GPIIb/IIIa et VNR qui est applicable dans sa quasi-totalité aux récepteurs de la famille des intégrines

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10

Jaminet, Patrick. "Bifunktionale Fusionsproteine Kombination hochselektiver, direkter Faktor-Xa-Inhibition mit aktivationsspezifischer GP IIb/IIIa-Blockade einerseits, und zielgerichtetem Fibrin-Targeting andererseits /." [S.l.] : [s.n.], 2006. http://www.freidok.uni-freiburg.de/volltexte/2466/index.html.

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Klein, Jennifer [Verfasser], and Michael D. [Akademischer Betreuer] Menger. "Reduktion des mikrovaskulären und parenchymatösen Reperfusionsschaden der Leber durch Erythropoietin und GP IIB/IIIA Rezeptorblockade / Jennifer Klein. Betreuer: Michael D. Menger." Saarbrücken : Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, 2011. http://d-nb.info/1051326435/34.

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12

Mayer, Stanislas. "Derives de la 3,4-dihydro-2h-1,4-benzoxazine a activite antagoniste aux recepteurs gp iib/iiia synthese de 2,3,4,x-tetrahydro1,4oxazinoyindoles." Orléans, 2000. http://www.theses.fr/2000ORLE2015.

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Abstract:

Les derives de la 3,4-dihydro-2h-1,4benzoxazine substitues en 2 par un groupement ester sont peu etudies ; pourtant, ils peuvent constituer une ossature de choix dans l'elaboration de nouveaux composes a activite pharmacologique, par exemple, comme antagoniste aux glycoproteines gp iib/iiia. Dans le but de fonctionnaliser le noyau aromatique des 3,4-dihydro-1,4-benzoxazines, nous avons etudie leur formylation. Les composes 4-acethyle, sous les conditions de rieche, generent majoritairement des derives formyles sur le sommet 6, alors que les composes 4-benzyles conduisent exclusivement a des formylations en position 7 selon les conditions de vielsmeier-haack. La position des groupements formyles a ete validee par des authentiques elabores a partir de produits commerciaux. Ces aldehydes permettent de generer un noyau pyrrolique via une reaction d'hemetsberger. Ces composes combinent un noyau dihydro1,4benzoxazinique avec un indole ; ce sont des 2,3,4,6-tetrahydro1,4oxazino2,3-findoles (serie lineaire) ou des 2,3,4,9-tetrahydro1,4oxazino3,2-gindoles (serie coudee). Nous avons etudie la reactivite de ces substrats. L'ester de la partie dihydro1,4benzoxazine peut etre saponifie sans modifier l'ester fixe au noyau indolique. Une formylation, en serie lineaire, selon les conditions de vielsmeier-haack, conduit au substrat formyle sur le sommet 5, alors que la methode de rieche genere un compose fonctionnalise sur le sommet 8. Afin d'accroitre le potentiel therapeutique de ces nouveaux systemes tricycliques, notamment comme antitumoral, nous avons introduit un cycle supplementaire. Ceci nous a permis d'elaborer des dihydroquinolones ou des beta-carbolines jouxtant le motif 1,4oxazine. Ces substrats, apres un habillage judicieux, nous semblent porteurs d'un grand potentiel pharmacologique.

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13

Sevilmis, Gueler. "Die Beeinflussung der hyperakuten Abstossungsreaktion der xenogen perfundierten Rattenleber durch den GP IIb/IIIa-Rezeptorblocker GPI 562 und den Thrombin-Inhibitor Hirudin." Diss., lmu, 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-69038.

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14

Blanchard, Frédéric. "Contribution a l'etude de la cytokine lif et de ses recepteurs (doctorat : immunologie-biologie)." Nantes, 1998. http://www.theses.fr/1998NANT16VS.

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15

Adam, Frédéric. "Etude de l'activation des plaquettes par la thrombine : rôle du complexe des glycoprotéines Ib-IX-V." Paris 7, 2003. http://www.theses.fr/2003PA077002.

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16

Bramsemann, Götz [Verfasser]. "Expression thrombozytärer Antigene (Glykoprotein GP IIb/IIIa) in transgenen Pflanzenzellen / vorgelegt von: Götz Bramsemann." 2010. http://d-nb.info/1010987313/34.

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Radermacher, Michael Godwin [Verfasser]. "Entwicklung eines DNS-Aptamers gegen das aktivierte Integrin GP IIb,IIIa / vorgelegt von Michael Godwin Radermacher." 2008. http://d-nb.info/987692771/34.

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18

Kulle, Konrad. "Thrombozyteninhibition und Glykoprotein-IIb/IIIa- Rezeptorbesetzung bei intrakoronarer versus intravenöser Bolusgabe von Abciximab bei Patienten mit ST-Hebungs- Infarkt: Thrombozyteninhibition und Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorbesetzung bei intrakoronarer versus intravenöserBolusgabe von Abciximab bei Patienten mit ST-Hebungs-Infarkt." Doctoral thesis, 2014. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A13133.

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Abstract:

Bei Patienten mit ST-Strecken-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) ist die direkte intrakoronare Bolusverabreichung des Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist Abciximab, im Gegensatz zur periphervenösen Bolusinjektion, mit einer Reduktion von Infarktgröße und mikrovaskulärer Obstruktion sowie mit einem höheren Anteil geretteten Myokards assoziiert, vermutlich ausgelöst durch eine höhere lokale Arzneimittelkonzentration und der dadurch gesteigerten Hemmung der Plättcheninhibition. Ziel der Arbeit war es herauszufinden, ob es Unterschiede gibt bezüglich der GP-IIb/IIIa Rezeptorbesetzung und der Thrombozyteninhibition im venösen Koronarblut, welches kurz nach intrakoronarer oder periphervenöser Abciximab-Bolusinjektion entnommen wurde. Dafür wurden bei 16 Patienten mit akutem STEMI vor und unmittelbar nach der Gabe eines Abciximab-Bolus sowie nach 30 Minuten Blutproben aus dem Korornarsinus entnommen. Jeweils 8 Patienten erhielten entweder den Bolus intrakoronar oder peripher venös verabreicht. Sofort nach der Bolusapplikation war die Rezeptorbesetzung im venösem Koronarblut signifikant höher bei Patienten, die einen direkten intrakoronaren Bolus erhalten hatten, im Vergleich mit Patienten mit peripherer Bolusadministration (intrakorornarer Bolus: 93.5% [IQR 92.7–95.4], intravenöser Bolus: 74.0% [IQR 17.6–94.0], p = 0.04). Das Ausmaß der Plättcheninhibition war früh nach Bolusgabe ebenso deutlich höher bei intrakoronarer anstatt intravenöser Bolusapplikation. In der späten Blutentnahme 30 Minuten nach der Bolusapplikation konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen beiden untersuchten Gruppen, weder bezüglich der GP-IIb/IIIa Rezeptorbesetzung noch der Thrombozytenaggregationshemmung, gefunden werden. Zusammenfassend kann man sagen, dass die direkte intrakoronare Bolusapplikation akut in eine höhere lokale Inhibition der Thrombozytenfunktion und einem größeren Anteil an geblockten GP-IIb/IIIa Rezeptoren im Vergleich zur peripher venösen Bolusinjektion resultiert. Limitierend muss die geringe Fallzahl erwähnt werden. Die Ergebnisse sollten deshalb zurückhaltend interpretiert werden.

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Kühn, Alexander [Verfasser]. "Die Bedeutung des GP IIb/IIIa PlA1/A2-Polymorphismus für Transplantatüberleben nach Nierentransplantation und kardiovaskuläre Todesursachen / von Alexander Kühn." 2010. http://d-nb.info/1010552465/34.

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Honsel, Maik [Verfasser]. "Monitoring der GP IIb-IIIa-Blocker-Therapie in der Durchflusszytometrie mittels eines neuen konformationsspezifischen Antikörpers / vorgelegt von Maik Honsel." 2008. http://d-nb.info/1000091473/34.

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Vetter, Christian [Verfasser]. "Langzeitresultate nach PTCA mit - ohne Stentimplantation in Abhängigkeit vom Genotyp des Gp-IIb-IIIa-Rezeptors / vorgelegt von: Christian Vetter." 2002. http://d-nb.info/96493745X/34.

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Jaminet, Patrick [Verfasser]. "Bifunktionale Fusionsproteine : Kombination hochselektiver, direkter Faktor-Xa-Inhibition mit aktivationsspezifischer GP IIb/IIIa-Blockade einerseits, und zielgerichtetem Fibrin-Targeting andererseits / vorgelegt von Patrick Jaminet." 2006. http://d-nb.info/980524288/34.

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Andler, Ralf [Verfasser]. "Flowzytometrisches Monitoring von GP-IIb-IIIa-Blocker Abciximab und Wertebestimmung nach Thrombolyse mit Reteplase und Urokinase im Vergleich bei Patienten mit peripheren Gefäßverschlüssen / vorgelegt von Ralf Andler." 2005. http://d-nb.info/973925728/34.

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Sevilmis, Güler [Verfasser]. "Die Beeinflussung der hyperakuten Abstossungsreaktion der xenogen perfundierten Rattenleber durch den GP-IIb-IIIa-Rezeptorblocker GPI 562 und den Thrombin-Inhibitor Hirudin : eine intravitalmikroskopische Untersuchung / vorgelegt von Güler Sevilmis." 2005. http://d-nb.info/985530170/34.

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25

Hsu, Ya-Wen, and 許雅雯. "Synthesis and Physicochemical Characterization of the Novel TTDA-β-GP and 4-(R)-DPPO-TTDA and Their Complexes with Lanthanides(III) and Zn(II) ions." Thesis, 2004. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/36464599232681652686.

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Abstract:

碩士
高雄醫學大學
醫藥暨應用化學系碩士班
92
The kinetic stability of [Gd(TTDA-β-GP)]– chelate containing phosphate buffer and ZnCl2 in the presence and absence of β-gal was studied by transmetallation with Zn(II). The stability toward Zn2+ transmetallation of [Gd(TTDA-β-GP)]–in the presence and absence of β-gal is less than that of [Gd(DTPA)]2– but is significantly higher kinetically stable than that of [Gd(DTPA-BMA)]. The number of inner-sphere water of [Gd(TTDA-β-GP)]–in the presence and absence ofβ-galactosidase was obtained, through the Dy(III)-Induced 17O water NMR shifts experiments. The number of inner sphere water molecule was significantly decreased (about 33%) in the presence ofβ-gal. The effect of the presence of β-gal cleavage the galactopyranose group from the [Gd(TTDA-β-GP)]–chelate on the spin-lattice relaxation time (T1) was assessed by 400 MHz NMR spectroscopy. The 17O NMR relaxation rates and angular frequencies of the Gd(III) complex solutions, 1/T1and 1/T2 of the acidified water reference, 1/T1A and 1/T2A were measured at 9.4 T. The accurate estimation of values for [Gd(TTDA-β-GP)(H2O)0.8]–, [Gd(TTDA-HE)(H2O)1.2]– and [Gd(TTDA)(H2O)]– are 125*10^6, 32.2*10^6 and 146*10^6 s-1, respectively. The values of [Gd(TTDA-β-GP)(H2O)0.8]–is significantly higher than those of [Gd(TTDA-HE)(H2O)1.2]�{ and [Gd(DTPA)]2–but lower than that of [Gd(TTDA)(H2O)]2–. The �豩 value of [Gd(TTDA-HE)(H2O)1.2]–is similar to that of [Gd(TTDA)(H2O)]2– and is significantly lower than that of [Gd(TTDA-β-GP)(H2O)0.8]–. From the higher values for [Gd(TTDA-β-GP)(H2O)0.8]–compared to [Gd(TTDA)(H2O)]2– and [Gd(TTDA-HE)(H2O)1.2]–indicate that the replacement of the middle carboxylate group by a galactopyranose group increases the value. The MR imagings of [Gd(TTDA-β-GP)]– solutions placed in 5 mm NMR tube in the presence and absence of β-gal. The enhancement results of enzymatic cleavage of [Gd(TTDA-β-GP)]– indicated that the enhancement (82.35%) was significantly higher than before the galactopyranose residue removed.

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