Log in

Relevant bibliographies by topics / Granulozyten / Journal articles

To see the other types of publications on this topic, follow the link: Granulozyten.

Journal articles on the topic 'Granulozyten'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 16 February 2022

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the top 50 journal articles for your research on the topic 'Granulozyten.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Browse journal articles on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.

1

Walmrath, H. D., W. Seeger, H. G. Lasch, and F. Grimminger. "Granulozyten-Endothel-Interaktion." Hämostaseologie 14, no. 01 (1994): 7–15. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660338.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungDie mikrovaskuläre Granulozytenkinetik ist abhängig von Änderungen der Zellflexibilität und von der Expression intrazellulärer Adhäsionsmoleküle. Unter inflammatorischen Bedingungen kommt es zu einer direkten Kontaktaufnahme zwischen zirkulierenden Granulozyten und vaskulärem Endothel. Über interzelluläre Synthesewege entstehen Lipidmediatoren, welche den komplexen Vorgang der Extravasation stimulierter Granulozyten steuern. In der Zellmembran und in den zytoplasmatischen Granula sind Faktoren angereichert, die im Rahmen einer immunologischen Konfrontation aktiviert bzw. sezerniert werden. Sie stehen im Dienste der antimikrobiellen Verteidigung, können aber unter verschiedenen Bedingungen zu einer Bedrohung für den Organismus selbst werden. Eine Fehlsteuerung des granulozytären Destruktionspotentials gegen das vaskuläre/perivaskuläre Gewebe ist induzierbar durch bakterielle Endo- und Exotoxine, durch Anti-Granulozyten-Antikörper, durch mikrovaskulär deponierte Immunkomplexe und durch Störungen der intra- und extrazellulären Signalsysteme.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

2

Kroegel, C., M. Foerster, A. Moeser, H. Slevogt, and U. Costabel. "Eosinophile Granulozyten." Der Pneumologe 15, no. 5 (2018): 299–308. http://dx.doi.org/10.1007/s10405-018-0202-x.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

3

Gundermann, K. O. "Basophile Granulozyten." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 87, no. 10 (2009): 506–9. http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1111787.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

4

Dudenhausen, J., K. Langner, and M. Sönmez. "Elastase der polymorphkernigen Granulozyten." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 47, no. 09 (1987): 597–600. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1035883.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

5

Sokollik, Christiane, and Hans-Uwe Simon. "Physiologie der eosinophilen Granulozyten." Therapeutische Umschau 74, no. 6 (2017): 291–96. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000917.

Full text

Abstract:

Zusammenfassung. Eosinophile Granulozyten gehören zu den Leukozyten und sind im Blutausstrich durch ihre pinken Granula und den brillenförmigen doppelt- gelappten Kern gut identifizierbar. Sie spielen bei allergischen Erkrankungen und parasitären Infektionen eine Rolle. Nach ihrer Aktivierung setzen sie aus ihren Granula toxische Proteine frei. Sie können auch mit diesen Proteinen beladene extrazelluläre mitochondriale DNA-Netze zur Pathogenbekämpfung auswerfen. Über verschiedenste Mediatoren stehen sie im engen Zusammenspiel mit anderen Zellen der Immunabwehr, modulieren deren Reaktion und fördern die Gewebshomöostase. Mit zunehmendem Wissen wird mehr und mehr deutlich, dass Eosinophile nicht nur Effektorzellen sind, sondern regulatorisch an Immun-, Entwicklungs- und Heilungsprozessen beteiligt sind.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

6

Bauer-Sič, P. "Zytochemie der neutrophilen Granulozyten*." Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe A 12, no. 4 (2010): 365–79. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0442.1965.tb00319.x.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

7

Meyer-Bahlburg, A., and D. Dijkstra. "Basophile Granulozyten und Autoimmunerkrankungen." Zeitschrift für Rheumatologie 75, no. 3 (2016): 245–52. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-015-0039-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

8

Kroegel, Claus. "Immunbiologie des eosinophilen Granulozyten." Pharmazie in Unserer Zeit 21, no. 2 (1992): 61–70. http://dx.doi.org/10.1002/pauz.19920210206.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

9

Wahn, V., J. Roesler, and R. Seger. "Störungen der Granulozyten- (Phagozyten) Funktion." Allergologie 27, no. 03 (2004): 115–24. http://dx.doi.org/10.5414/alp27115.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

10

Kölmel, H., B. Jauch, B. Skotzek, and B. Schmitz. "Eosinophile Granulozyten im Liquor cerebrospinalis." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 58, no. 05 (1990): 191–99. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1001183.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

11

Sokollik, C., and H. U. Simon. "Eosinophile Granulozyten – Physiologie und Pathophysiologie." Zeitschrift für Rheumatologie 78, no. 4 (2019): 306–12. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-018-0574-7.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

12

Höchstetter, Renate, Daniela Kimmig, Holger Petering, et al. "Granulozyten (V 15–V 22)." Allergo Journal 9, no. 1 (2000): 29–31. http://dx.doi.org/10.1007/bf03373100.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

13

Hafner, Ulrike. "G-CSF: Mobilisierung neutrophiler Granulozyten." Im Focus Onkologie 19, no. 3 (2016): 65. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-016-2418-0.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

14

Rack, Anita, Johannes Liese, Bernd Belohradsky, and Uwe Wintergerst. "Granulozytendefekte." Kinder- und Jugendmedizin 08, no. 03 (2008): 160–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630892.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungHereditäre Störungen der Granulozyten betreffen das angeborene Immunsystem („innate immunity“). Sie lassen sich in Erkrankungen mit quantitativer Reduktion und funktionellen Störungen der Granulozyten/Phagozyten einteilen. Sie können ferner isoliert oder als Begleitsymptom weiterer Störungen auftreten. Pathogenetisch sind Mutationen in so unterschiedlichen Molekülen wie Enzymen, Transkriptionsfaktoren, Adhäsionsproteinen und Strukturproteinen ursächlich beteiligt. Der folgende Übersichtsartikel stellt die Krankheitsbilder schwere kongenitale Neutropenie, zyklische Neutropenie, Shwachman-Diamond-Syndrom, Glykogenose Ib, Chediak-Higashi-Syndrom, Dyskeratosis congenita, Knorpel-Haar-Hypoplasie, Leukozytenadhäsionsdefekte I-III, ß-Actin-Defizienz, RAC-2-Defizienz, spezifischer Granula-Defekt, Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase sowie chronische Granulomatose vor.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

15

Gauger, M., and W. Mohr. "Neutrophile Granulozyten bei der rheumatischen Gewebsdestruktion." Aktuelle Rheumatologie 20, no. 02 (1995): 49–54. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1043746.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

16

Magnussen, Helgo. "Therapiesteuerung der COPD durch eosinophile Granulozyten?" DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 144, no. 13 (2019): 917–21. http://dx.doi.org/10.1055/a-0748-8856.

Full text

Abstract:

AbstractSymptomatic patients with COPD reporting about repeated exacerbations in their history (group D according to GOLD recommendations) are treated with dual bronchodilation (LAMA/LABA) with potential benefits from additional ICS. Eosinophils in peripheral blood are considered as potential biomarkers to predict exacerbations. > 300 cells/µL or 4 % of eosinophils in peripheral blood are recommended to treat the patients with additional ICS. In clinical practice, about 10 – 15 % of patients with COPD are classified as group D according to GOLD. < 20 % have increased eosinophils in peripheral blood. Thus, ICS therapy should be restricted to a minority of patients with COPD

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

17

Boztug, K., F. H. Hauck, U. Wintergerst, and C. Klein. "Quantitative und qualitative Defekte neutrophiler Granulozyten." Monatsschrift Kinderheilkunde 157, no. 9 (2009): 861–69. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-009-1986-x.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

18

Berberich, R., L. Kuhlmann, S. Zabori, A. Schwarz, and A. Steinsträßer. "Bindung des monoklonalen Antikörpers BW 250/183 an menschliche Granulozyten." Nuklearmedizin 31, no. 02 (1992): 57–63. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629602.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungFür den szintigraphischen Nachweis entzündlicher Herde wird seit einiger Zeit die spezifische Bindung geeigneter monoklonaler Antikörper an menschliche Granulozyten ausgenutzt. Mit dem Antikörper BW 250/183 wurde versucht, die hierbei zugrundeliegende Bindungskinetik aufzuklären. Als wichtigste Voraussetzung für eine spezifische Zellbindung konnte gezeigt werden, daß der Markierungsvorgang die Immunreaktivität nicht beeinflußt. Bindungsstudien ergaben für den Antikörper eine Affinitätskonstante von 2 × 109l/mol. Üblicherweise werden pro Patient 0,25-1,0 mg des 99mTc-markierten Antikörpers eingesetzt. Nach intravenöser Applikation stellte sich bei den beschriebenen Untersuchungen rasch ein Gleichgewichtszustand im Blut ein, bei dem etwa 1/4 der Aktivität in zellgebundener Form vorlag. Der übrige Aktivitätsanteil fand sich in Form des markierten IgG im Plasma und konnte so direkt mit den Granulozyten, die bereits im Entzündungsherd kumuliert waren, reagieren. Auch eine drastische Reduktion der applizierten Antikörpermenge änderte an diesem Gleichgewichtszustand nichts, das Massenwirkungsgesetz scheint hier nicht unmittelbar anwendbar zu sein. Interferenzen mit Plasmabestandteilen können als Ursache für dieses Verhalten ausgeschlossen werden. Appliziert man statt der Antikörper Granulozyten, die in vitro mit dem Antikörper markiert wurden und bei denen der nicht gebundene Antikörperanteil durch Waschschritte entfernt wurde, so stellt sich bereits innerhalb der ersten 10 min ebenfalls dasselbe Bindungsgleichgewicht im Plasma ein. Interessanterweise verlängerte sich die intravasale Verweildauer der Aktivität hierbei deutlich.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

19

Simon, H. U. "Die molekulare Regulation der Apoptose eosinophiler Granulozyten." Allergologie 28, no. 06 (2005): 243–47. http://dx.doi.org/10.5414/alp28243.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

20

hub. "Neutrophile Granulozyten induzieren die Bildung von Gichttophi." Orthopädie & Rheuma 16, no. 2 (2013): 60. http://dx.doi.org/10.1007/s15002-013-0094-4.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

21

Löer, D., J. Elsner, A. Michalsen, D. Melchart, K. Völker, and G. Dobos. "Hyperthermie-induzierter Priming-Effekt bei neutrophilen Granulozyten." Complementary Medicine Research 6, no. 2 (1999): 86–88. http://dx.doi.org/10.1159/000021213.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

22

Mohr, W. "Neutrophile Granulozyten bei der rheumatischen Gewebszerst�rung." Zeitschrift f�r Rheumatologie 62, no. 6 (2003): 539–46. http://dx.doi.org/10.1007/s00393-003-0513-z.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

23

Martin, Stefan F., and Felix C. Weber. "Neutrophile Granulozyten: zentrale Säule des angeborenen Immunsystems." Allergo Journal 22, no. 2 (2013): 100–101. http://dx.doi.org/10.1007/s15007-013-0061-z.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

24

Jablonska, J., M. Rist, S. Lang, and S. Brandau. "Neutrophile Granulozyten im Tumormikromilieu – Feind oder Freund?" HNO 68, no. 12 (2020): 891–98. http://dx.doi.org/10.1007/s00106-020-00928-8.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

25

Beier, Fabian, Andreas Böhmler, Tim H. Brümmendorf, and Patrick Ziegler. "Quantifizierung der Telomerlängen in Granulozyten und Lymphozyten." BIOspektrum 19, no. 3 (2013): 288–89. http://dx.doi.org/10.1007/s12268-013-0310-4.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

26

Briele, B., A. Hotze, H. J. Biersack, et al. "99mTc-Anti-Granulozyten-Antikörper (BW 250/183) zum Nachweis der Appendizitis." Nuklearmedizin 31, no. 01 (1992): 24–28. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629595.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungIn der vorliegenden Studie wurde bei 50 Patienten mit Verdacht auf Appendizitis eine Immunszintigraphie mit 99mTc-markierten Anti-Granulozyten-Antikörpern (AGAk) durchgeführt. Es erfolgten Sequenzaufnahmen in der Perfusionsphase, statische Aufnahmen von Becken und Abdomen in ventraler und dorsaler Projektion 2 Stunden p.i. und eine ECT-Untersuchung. In allen Fällen wurde entweder durch Operation oder durch Langzeitbeobachtung die Diagnose gesichert. Bei 13 Patienten konnte histologisch eine akute Appendizitis gesichert werden. Von diesen Patienten hatten 11 Patienten in der Entzündungsszintigraphie einen eindeutig positiven Befund in Form einer Aktivitätsmehranreicherung an typischer Stelle gezeigt. Zwei Patienten hatten einen negativen Szintigraphiebefund. Bei den restlichen 37 untersuchten Patienten konnte eine akute Appendizitis ausgeschlossen werden. 29 dieser Patienten hatten auch ein negatives Szintigraphieergebnis, bei 3 Patienten war die Szintigraphie positiv. Bei 5 Patienten blieb die szintigraphische Diagnose unklar. Zwei dieser Patienten zeigten eine deutliche Aktivitätsanreicherung im linken Unter- und Mittelbauch. Hier konnte eine akute Divertikulitis und eine akute Peritonitis als Ursache diagnostiziert werden. Bei den restlichen drei Patienten mit unklarem Szintigraphiebefund konnte eine akute Appendizitis ebenfalls ausgeschlossen werden. Die Szintigraphie mit 99mTc-AGAk ist einfach und schnell durchführbar und den bisherigen Methoden mit Zellmarkierungen in der Diagnostik der akuten Appendizitis überlegen. Die Sensitivität für die Diagnostik der akuten Appendizitis betrug in unseren Untersuchungen 85%, die Spezifität 91%. Chronische oder vernarbte, nicht granulozytär infiltrierte Appendizitiden, bei denen jedoch meist auch keine eindeutige Operationsindikation besteht, konnten - ausgenommen zwei Fälle - mit dieser Methode nicht diagnostiziert werden.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

27

Grandinetti, Tanja, and Luc Biedermann. "Eosinophile Gastro-Enteritis (EGE) – Eine diagnostische Herausforderung." Therapeutische Umschau 74, no. 6 (2017): 301–8. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000919.

Full text

Abstract:

Zusammenfassung. Die Eosinophile Gastroenteritis (EGE) wurde vor 80 Jahren erstmals von dem Chirurgen Kaijser beschrieben und ist eine chronische entzündliche Erkrankung des Gastrointestinaltraktes [1]. Sie ist histologisch durch den Nachweis eosinophiler Zellinfiltrate von mehr als 20 eosinophilen Granulozyten / HPF in einem oder mehreren Abschnitten des Gastrointestinaltraktes (Oesophagus bis zum Rektum) charakterisiert. Andere Ursachen für eine intestinale Eosinophilie, zum Beispiel Nahrungsmittel-Allergien, Medikamente, parasitäre Infektionen, Hypereosinophilie-Syndrom (HES), Zöliakie sowie chronisch-entzündliche Darmerkrankungen müssen ausgeschlossen werden, bevor die Diagnose gestellt werden kann. Die genaue Häufigkeit der EGE ist unbekannt. EGE kann sowohl bei Kindern als auch Erwachsenen auftreten. Nach der Klassifikation von Klein, welche die Tiefe und die Ausdehnung der eosinophile Granulozyten beschreibt, wird ein mukosaler, submukosaler und serosaler Typ unterschieden [2]. Die EGE stellt eine klinische Herausforderung dar, zumal sie ähnliche klinische Charakteristiken wie funktionelle Störungen, chronische entzündliche Darmerkrankungen oder Zöliakie hat. Ausserdem sind die endoskopischen Befunde oft nicht richtungsweisend und haben deshalb limitierte Aussagekraft. Der arbiträre Cut-Off, von 20 EOS / HPF kann sich als problematisch erweisen, zumal der Gastrointestinaltrakt auch unter physiologischen Bedingungen eosinophile Granulozyten, je nach Segment in verschiedener Dichte, aufweist, was eine Unterscheidung zwischen physiologisch bzw. pathologisch erschweren kann. Die EGE stellt somit nicht nur für den Kliniker, sondern auch für den Pathologen eine diagnostische Herausforderung dar. Die meisten Experten sind sich einig, dass die Erkrankung infolgedessen höchst wahrscheinlich unterdiagnostiziert ist. Die Therapieempfehlungen stützen sich lediglich auf wenige Fallserien, da bisher keine kontrollierten Studien vorliegen. Als Medikamente der ersten Wahl gelten die Kortikosteroide.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

28

Meierhans, S., C. Sauter-Louis, K. Hartmann, J. Hirschberger, and A. Schäfers. "Hämatologische und klinisch-chemische Referenzwerte für Hunde." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 41, no. 03 (2013): 163–72. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1623703.

Full text

Abstract:

Zusammenfassung Ziel dieser Studie war, Referenzwerte für hämatologische und blutchemische Parameter bei adulten Hunden zu etablieren und diese hinsichtlich einer Abhängigkeit von Alter, Geschlecht und Fütterung zu überprüfen. Material und MethodenBei den Probanden handelte es sich um 508 klinisch gesunde Hunde beiderlei Geschlechts im Alter von ≤ 1 bis 17 Jahren, die unterschiedlichen Rassen angehörten. Für die Bestimmung der Referenzbereiche wurden die Werte von 396 Hunden mit einem Alter von 1–9 Jahren herangezogen. Zur hämatologischen und blutchemischen Untersuchung der Blutproben dienten folgende Geräte: Cell-Dyn 3500, Kugelkoagulometer BE CL 4, Blutgasanalysegerät GEM Premier 3000, Elecsys 1010 und der Hitachi 911. Die Referenzwerte wurden statistisch mit SPSS 14 erstellt. Ergebnisse: Bei 75% der Parameter unterschieden sich die Resultate unwesentlich von bestehenden Referenzbereichen. Abweichungen ergaben sich für folgende Parameter: eosinophile und basophile Granulozyten, Monozyten, Alaninaminotransferase (ALT), alkalische Phosphatase (AP), Glutamatdehydrogenase (GLDH), Lipase, Kreatinkinase, Bilirubin sowie Kreatinin. Der Referenzbereich der eosinophilen Granulozyten, Monozyten sowie der GLDH lag höher, als in der Literatur angegeben. Ein niedrigerer Referenzbereich im Vergleich zur Literaturangaben war für die basophilen Granulozyten festzustellen. Bei den Enzymen ALT, AP und Lipase differierten die Referenzbereiche der jungen (< 1 Jahr) und alten Hunde (≥ 10 Jahre) signifikant von den Referenzbereichen der 1–9 Jahre alten Tiere. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Referenzwerte sollten in regelmäßigen Zeitintervallen überprüft werden, da sich durch fortschreitende Entwicklung und neue Erkenntnisse einige Faktoren der Bestimmung, vor allem Geräte und Methoden, ändern.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

29

Burkhart, Florian, Falk Sohl, Katharina Sawallich, and Peter von den Driesch. "Synchrones Auftreten der klinischen Varianten: Pemphigus vegetans Typ Neumann und oraler Pemphigus vulgaris – eine seltene Variante." Aktuelle Dermatologie 47, no. 08/09 (2021): 380–84. http://dx.doi.org/10.1055/a-1540-1535.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungWir berichten über einen Fall synchronen Auftretens zweier Varianten derselben Grunderkrankung: Pemphigus vegetans Typ Neumann und oraler Pemphigus vulgaris. Diese Manifestationskombination wurde bisher in der Literatur nur selten beschrieben. Eine 52-jährige Patientin stellte sich mit schmerzhaften Blasen an der Mundschleimhaut vor, welche die Nahrungsaufnahme massiv einschränkten. Enoral, labial sowie pharyngeal zeigten sich flächige, krustig belegte Erosionen sowie Exulzerationen. Inguinal bestanden konfluierende, bräunliche, derb-papillomatöse Plaques. Die entnommenen Probebiopsien zeigten in der oralen Epidermis eine Akanthose, Spongiose und intraepitheliale Exozytose von Granulozyten. Inguinal zeigte sich eine Hyperparakeratose, Pseudoepitheliomatose und gemischtzelliges Entzündungsinfiltrat mit zahlreichen eosinophilen Granulozyten mit epithelialer Exozytose der Granulozyten und Lymphozyten. In der direkten Immunfluoreszenz zeigte sich das Bild einer Pemphigus-Erkrankung. Die indirekte Immunfluoreszenz zeigte zirkulierende Antikörper gegen epidermale interzelluläre Antigene. Die durchgeführten apparativen sowie laborchemischen Untersuchungen ergaben keinen Hinweis auf einen malignen Prozess. Wir diagnostizierten einen Pemphigus vulgaris oral sowie einen Pemphigus vegetans Typ Neumann inguinal. Systemisch erfolgte zunächst ein Steroidstoß mittels Methylprednisolon sowie im Verlauf die Einleitung einer Dauertherapie mit Mycophenolat-Mofetil. Lokal applizierten wir Lokalanästhetika, Antimykotika, Antiseptika sowie topische Steroide. Unter der Therapie kam es zu einem ausgezeichneten Ansprechen, sodass die Patientin bereits nach wenigen Tagen wieder feste Nahrung zu sich nehmen konnte. Auch inguinal zeigte sich eine rasche Besserung durch Abflachen der Plaques.Unser Fall zeigt, dass bei derselben Patientin die klinischen Varianten Pemphigus vegetans Typ Neumann und Pemphigus vulgaris synchron vorliegen können, wobei die orale Beteiligung die für den Pemphigus vegetans beschriebene Stomatitis und Bläschenbildung übersteigt.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

30

Meller, Birgit. "Visualisierung molekularer Zielstrukturen bei Entzündungen und Infektionen." Der Nuklearmediziner 40, no. 02 (2017): 102–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-105470.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungExo- und endogene Reize führen zu Abwehrreaktionen des hämatopoetisch-immunologischen Zellsystems, die von der Emigration entzündungsrelevanter Zellen bis hin zu lytischen Prozessen reichen.Mittlerweile wurden Radiopharmaka für die Visualisierung einer Großzahl von Einzelaspekten inflammatorischer Prozesse entwickelt und sowohl in vitro als auch in vivo untersucht. Ein klarer Schwerpunkt liegt dabei unverändert auf granulozytären Prozessen, wobei von den Granulozyten, über deren Adhäsion und Emigration, ihren gesteigerten Energiebedarf und ihre erhöhte Rezeptorexpression bereits eine Vielzahl von Aspekten adressiert und visualisiert werden können. Die Visualisierung des adaptiven Immunsystems – speziell der Lymphozyten – kann mittlerweile mittels Antikörpern und Peptiden erfolgen. Für die Bildgebung bei Infektionen wurden bakterienspezifische Substanzen, wie z. B. markierte Antibiotika und antimikrobielle Peptide, entwickelt sowie Besonderheiten des bakteriellen Stoffwechsels adressiert.Auffällig ist generell, dass in den vergangenen Jahren viele der lange bekannten Einzelphotonen-emittierenden Radiopharmaka für die Positronen-emittierende nuklearmedizinische Diagnostik variiert und evaluiert wurden. Da viele der theoretisch spezifischen Radiopharmaka unspezifisch in Entzündungen exsudiert werden, könnte die unterschiedliche Kinetik von spezifischen und unspezifischen Anreicherungen ein Beitrag zu einer erhöhten Spezifität der nuklearmedizinischen Entzündungsdiagnostik sein.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

31

Hartmann, Katrin, and Jutta Hein. "Labordiagnostische Referenzbereiche bei Kaninchen." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 31, no. 05 (2003): 321–28. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1622371.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungZiel der Arbeit war, Referenzwerte für Blutparameter bei Kaninchen verschiedener Rassen mit einer für die Praxis geeigneten Blutentnahmemethode zu erstellen. Zur Sammlung der Daten wurde Blut von 155 klinisch gesunden Kaninchen im Alter von sechs Wochen bis neuneinhalb Jahren aus der V. saphena lateralis entnommen. Für die folgenden Parameter wurden Referenzbereiche bestimmt: Hämatokrit (Hkt; 0,36-0,55 l/l), Hämoglobinkonzentration (Hb; 7,03-10,63 mmol/l), Erythrozytenzahl (5,36-8,13 ×1012/l), Erythrozytenindices (MCHC: 18,4-20,1 mmol/l, MCH: 1,14-1,37 fmol/l, MCV 59,3-69,6 fl), Leukozytenzahl (3,02-11,91 × 109/l), Differenzialblutbild (Monozyten: 0-756 × 106/l [0-12%], Lymphozyten: 1576-7870 × 106/l [32-81%], stabkernige neutrophile Granulozyten: 0 × 106/l (0%), segmentkernige neutrophile Granulozyten: 820-5031 × 106/l [15-61%], eosinophile Granulozyten: 0-82 × 106/l [0-1%], basophile Granulozyten: 0-518 × 106/l [0-7%], Thrombozytenzahl (193-725 × 109/l), die Enzymaktivitäten von Alaninaminotransferase (ALT; 0-61 IU/l), alkalische Phosphatase (AP; 0-397 IU/l), Aspartataminotransferase (AST; 0-28 IU/l), Glutamatdehydrogenase (0-19 IU/l), γ-Glutamyltransferase (γ-GT; 0-13 IU/l), Laktatdehydrogenase (LDH; 0-571 IU/l), Kreatinkinase (CK; 0-958 IU/l), α-Amylase (0-459 IU/l), Lipase (0-1587 IU/l) und Cholinesterase (0-3.564 IU/l), die Konzentrationen der Substrate Glukose (5,83-14,83 mmol/l), Fruktosamin (314-527 µmol/l), Gesamteiweiß (48,9-73,9 g/l) mit Auftrennung durch Elektrophorese (Albumin: 35,6-56,8 g/l [66,7-86,1%], α1-Globulin: 0,1-3,6 g/l [0,1-5,7%], α2-Globulin: 1,7-4,5 g/l [2,9-7,0%], α1-Globulin: 4,1-10,7 g/l [6,9-16,8%], γ-Globulin: 0,5-8,7 g/l [0,9-12,1%]), Cholesterin (0,31 bis 2,66 mmol/l), Triglyzeride (0,45-3,35 mmol/l), Serumgallensäuren (0,0-77,6 µmol/l), Bilirubin (0,29-2,53 µmol/l), Harnstoff (2,05-8,42 mmol/l) und Kreatinin (34-166 µmol/l) sowie der Elektrolyte Kalzium (3,1-3,9 mmol/l), Phosphat (0,81 bis 3,15 mmol/l), Magnesium (0,90-1,66 mmol/l), Natrium (139 bis 149 mmol/l), Kalium (3,7-6,3 mmol/l), Chlorid (93-109 mmol/l) und Eisen (20-59 µmol/l). Alters-(≤ 4 Monate und > 4 Monate) und Geschlechtsabhängigkeiten (männlich/weiblich) wurden ermittelt.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

32

Hartmann, Katrin, and Jutta Hein. "Labordiagnostische Referenzbereiche bei Meerschweinchen." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 31, no. 06 (2003): 383–89. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1622380.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungDas Ziel der Arbeit war, Referenzwerte für Blutparameter bei gesunden Meerschweinchen verschiedener Rassen mit einer für die Praxis geeigneten Blutentnahmemethode zu erstellen. Zur Sammlung der Daten wurde Blut von 101 klinisch gesunden Meerschweinchen, im Alter von sechs Wochen bis fünfeinhalb Jahren, aus der V. saphena lateralis entnommen. Für die folgenden Parameter wurden Referenzbereiche bestimmt: Hämatokrit (0,39-0,55 l/l), Hämoglobinkonzentration (7,26-10,51 mmol/l), Erythrozytenzahl (4,51-6,36 × 1012/l), Erythrozytenindices (MCHC: 18,1-19,7 mmol/l; MCH: 1,50-1,70 fmol/l; MCV: 80,3-89,1 fl), Leukozytenzahl (2910-14420 × 106/l), Differenzialblutbild (Monozyten: 0-657 × 106/l [0-9%]; Lymphozyten: 1401- 10665 × 106/l [28-84%]; stabkernige neutrophile Granulozyten: 0-72 × 106/l [0-1%]; segmentkernige neutrophile Granulozyten: 889-5097 × 106/l [12-62%]; eosinophile Granulozyten: 0-1563 × 106/l [0-14%]; basophile Granulozyten: 0-106 × 106/l [0-2%]) und Thrombozytenzahl (273-745 × 109/l), die Enzymaktivitäten der Alaninaminotransferase (ALT: 0-61 IU/l), alkalischen Phosphatase (AP: 0-418 IU/l), Aspartataminotransferase (AST: 0-90 IU/l), Glutamatdehydrogenase (GLDH: 0-17 IU/l), γ-Glutamyltransferase (γ-GT: 0-13 IU/l), Laktatdehydrogenase (LDH: 0-515 IU/l), Kreatinkinase (CK: 0-2143 IU/l), α-Amylase (0-3159 IU/l), Lipase (0-152 IU/l) und Cholinesterase (CHE: 0-8052 IU/l), die Konzentration der Substrate Glukose (4,95-15,95 mmol/l), Fruktosamin (134-271 µmol/l), Gesamteiweiß (44,4-65,8 g/l) mit Auftrennung durch Elektrophorese (Albumin: 25,5- 41,1 g/l [53,0-69,7%], α1-Globulin: 1,0-3,6 g/l [2,0-6,3%]; α2-Globulin: 7,9-14,8 g/l [16,3-27,1%]; β-Globulin: 2,5-6,8 g/l [4,8-11,4%]; γ-Globulin: 1,7-7,8 g/l [3,3-13,4%]), Cholesterin (0,31-1,67 mmol/l), Triglyzeride (0,33-2,35 mmol/l), Serum- gallensäuren (0,0-84,5 µmol/l), Bilirubin (0-1,59 µmol/l), Harnstoff (3,34-10,33 mmol/l) und Kreatinin (0-77 µmol/l) sowie der Elektrolyte Kalzium (2,4-3,1 mmol/l), Phosphat (1,03-6,98 mmol/l), Magnesium (0,99-2,56 mmol/l), Natrium (130-150 mmol/l), Kalium (4,5-8,8 mmol/l), Chlorid (94-111 mmol/l) und Eisen (26-76 µmol/l). Alters- (≤ 4 Monate und > 4 Monate) und Geschlechtsabhängigkeiten (männlich/ weiblich) wurden ermittelt.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

33

Schmeck, J., R. Janzen, and T. Koch. "Bedeutung von Endothelin bei der Granulozyten-Endothel-Interaktion." AINS - Anästhesiologie · Intensivmedizin · Notfallmedizin · Schmerztherapie 33, no. 03 (1998): 165–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-994231.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

34

Enbergs, H., and K. Kriesten. "Zur zytoplasmatischen Feinstruktur der eosinophilen Granulozyten des Hühnerbluts." Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe A 17, no. 5 (2010): 430–39. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0442.1970.tb00798.x.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

35

Schmidberger, Heinz, Margret Rave-Fränk, Solan Kim, Andrea Hille, Olivier Pradier, and Clemens F. Hess. "Strahleninduzierte Mukositis und neutrophile Granulozyten in der Mundschleimhaut." Strahlentherapie und Onkologie 179, no. 10 (2003): 667–72. http://dx.doi.org/10.1007/s00066-003-1121-1.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

36

Schubert, Anja-Kathrin. "Effekte van Progesteronantagonisten auf die eosinophilen Granulozyten im Rattenuterus." Annals of Anatomy - Anatomischer Anzeiger 180, no. 5 (1998): 401–8. http://dx.doi.org/10.1016/s0940-9602(98)80100-3.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

37

Suschke, H., K. Schirmer, R. Erdl, and J. Kink. "Verhinderung der Immunkomplex bedingten Zerstörung von Granulozyten durch Immunglobuline." Aktuelle Rheumatologie 15, no. 02 (1990): 41–44. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1047425.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

38

Weins, Andreas Benedikt, Vagkan Mourantchanian, Stefanie Eyerich, Tilo Biedermann, and Knut Brockow. "Verzögerte bullöse Druckurtikaria: die verwirrende Rolle der eosinophilen Granulozyten." JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 16, no. 10 (2018): 1253–55. http://dx.doi.org/10.1111/ddg.13644_g.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

39

Kroegel, C., U. Costabel, P. J. Barnes, and H. Matthys. "Die pathogenetische Bedeutung des eosinophilen Granulozyten: II. Hypereosinophile Erkrankungen*." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 113, no. 37 (2008): 1446–52. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1024471.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

40

Margraf, S., J. Diener, W. T. Kranert, et al. "Einfluss der extrakorporalen Perfusion auf die Biodistribution 99mTc- HMPAOmarkierter Granulozyten." Nuklearmedizin 51, no. 05 (2012): 205–11. http://dx.doi.org/10.3413/nukmed-0434-11-10.

Full text

Abstract:

SummaryAim of the study was to evaluate the influence of an extra corporal perfusion (cardiopulmonary bypass operation – cpb) on activation and biodistribution of 99mTc labelled granulocytes in pigs with and without inhibition of the granulocytes by a leukocyte inhibition module (LIM). The cpb is often related to an activation of granulocytes resulting in an inflammatory answer. The biological mechanisms are unsolved yet. First trials of our group showed that LIM may inhibit the activation of neutrophils and therefore antagonize a cpb-caused impairment of cardiac function. This study is the continuation of these experiments with a higher number of animals and the focus on scintigraphic imaging. Animals, material, methods: 39 German landrace pigs were subdivided into three groups: group A (control) median sternotomy without cpb, group B with cpb, group C with LIM in addition to cpb. After labelling with 99mTc-HMPAO autologues granulocytes were reinjected. Subsequently to cpb, the animals underwent scintigraphic imaging. Quantification was performed with ROI evaluation and with tissue samples (section analysis) examined in a well counter. Results: A high uptake of 99mTc-HMPAO was found in the liver. The count rates in brain, heart, lung, spleen and kidneys were far below. The amount of 99mTc-activity in the organ related to the half life corrected administered activity [%] was for the tissue samples (group A/B/C): brain 0.01/0.02/0.03; lung 12.1/8.3/11.5; heart 0.35/0.54/0.42; kidney 1.24/0.87/1.02; spleen 4.0/4.0/4.5, liver 16.8/20.9/19.6. The count rates determined by ROI-evaluation of the scintigraphic images related to the total count rate in the image [%] were (group A/B/C): brain 1.1/0.9/1.0; lung 15.6/10.4/12.2; heart 4.0/3.5/3.4; kidney 4.0/2.9/3.2; spleen 7.6/7.7/9.5, liver 23.1/36.7/31.4. A significant difference in the tracer uptake between the groups could neither be detected by scintigraphic imaging nor evaluation of tissue samples. Conclusion: Scintigraphic imaging as well as section analysis showed a comparable biodistribution of the tracer. Therefore, the initial results of our group were not confirmed with a considerably higher number of animals. Neither cpb nor the use of the LIM influenced distribution of 99mTc-labelled granulocytes in pigs significantly.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

41

Freitag, M., S. Höxtermann, Ana Paula Freitag, et al. "Flowzytometrische Messung der Aktivierung basophiler Granulozyten zur Diagnose der Wespengiftallergie." Allergologie 24, no. 01 (2001): 2–8. http://dx.doi.org/10.5414/alp24002.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

42

Beier, J., and K. Beeh. "Perspektiven der antiinflammatorischen Pharmakotherapie der COPD: Neutrophile Granulozyten im Fokus." Pneumologie 59, no. 11 (2005): 770–82. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-915562.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

43

Wallgren, Ivar. "ÜBER EINIGE NEKROBIOTISCHE ERSCHEINUNGEN BEI DEN NEUTROPHILEN UND EOSINOPHILEN GRANULOZYTEN." Acta Pathologica Microbiologica Scandinavica 20, no. 4 (2009): 776–90. http://dx.doi.org/10.1111/j.1699-0463.1943.tb05028.x.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

44

Enbergs, H. "Die Feinstruktur der eosinophilen Granulozyten der Hausente (Anas platyrhynchos dom.)*." Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe A 20, no. 1 (2010): 47–55. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0442.1973.tb00862.x.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

45

Becker, W., W. Fischbach, Chr Reiners, and W. Börner. "111In-Oxin-markierte Granulozyten bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 142, no. 03 (1985): 320–25. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1052657.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

46

Welte*, K. "Granulozyten-Kolonien stimulierender Faktor (G-CSF): Biochemie, Biologie und Pathophysiologie." Klinische Pädiatrie 200, no. 03 (1988): 157–64. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1033703.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

47

Gassel, F., U. Wagner, C. Kraft, P. Conrads, and O. Schmitt. "Histozytologische Untersuchungen der lokalen Weichteilreaktionen auf Metallimplantate anhand eosinophiler Granulozyten." Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete 140, no. 01 (2002): 90–94. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-22097.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

48

Kreyden, O. Ph, J. Hafner, G. Burg, and F. O. Nestle. "Fallbericht zur Therapie mit Granulozyten stimulierendem Faktor beim diabetischen Fuß." Der Hautarzt 52, no. 4 (2001): 327–30. http://dx.doi.org/10.1007/s001050051316.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

49

Gyr, Th, G. Berzlaz, L. Gnägi, W. Hänggi, and H. Schneider. "Validität von CRP und Granulozyten-Elastase beim frühen vorzeitigen Blasensprung." Archives of Gynecology and Obstetrics 254, no. 1-4 (1993): 1476–78. http://dx.doi.org/10.1007/bf02266485.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

50

Thilo-Körner, D. G. S., and D. Heinrich. "Wechselwirkungen zwischen Gefäßendothel und Leukozyten." Hämostaseologie 06, no. 02 (1986): 57–66. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655139.

Full text

Abstract:

ZusammenfassungGranulozyten, Monozyten und Lymphozyten können ihre Aufgabe im Rahmen der Erkennung von körperfremden Antigenen und der Abwehr von Mikroorganismen nur erfüllen, wenn sie aus dem intravasalen Raum nach extravasal emigrieren. Dies erfordert ihre Adhäsion an die Gefäßwand und aktive Permeation der Endothelbarriere. Unter physiologischen Bedingungen kommt es hierbei bereits zu vielseitigen Wechselwirkungen zwischen Leukozyten und dem Gefäßendothel, bei denen eine Reihe von Mediatoren beteiligt sind (Interleukine, Monokine, chemotaktische Faktoren, Wachstumsfaktoren etc.).Bei der Interaktion von Granulozyten und Monozyten mit der Gefäßwand befindet sich das Endothel weitgehend in einer passiven Rolle. Gegenüber Lymphozyten dagegen übernimmt das Endothel auch wichtige Effektorfunktionen. So aktivieren Endothelzellen T-Lymphozyten durch Antigenpräsentation und Interleukin- 1-Freisetzung. Umgekehrt versetzen T-Lymphozyten Endothelzellen durch Induktion von Klasse-II-Transplanta- tionsantigenen erst in die Lage, mit T-Lymphozyten zu kooperieren.In der Pathogenese vieler Entzündungsreaktionen, aber auch Erkrankungen wie der Schocklunge können diese immunpathogenetischen Vorgänge zu einer Endothelläsion und damit Zerstörung der Endothelschranke führen. Hierbei kann je nach Krankheitsbild die Interaktion mit Granulozyten, Lymphozyten und/ oder Endothel-spezifischen Antikörpern bzw. Komplement im Vordergrund stehen.Monozyten setzen potente Mediatoren frei (Monokine, Lymphokine), die eine Wirkung auf Endothel, aber auch glatte Muskelzellen der Gefäßwand haben. Von großem Interesse ist hierbei insbesondere die Rolle der Monozyten in der Pathogenese der Atherosklerose.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!