Relevant bibliographies by topics / Hemmung

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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Hemmung'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Hemmung"

1

Graf. "Konzepte der Antikoagulation - Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft." Therapeutische Umschau 69, no. 11 (November 1, 2012): 611–15. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000338.

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Abstract:
Das Verständnis für die Blutgerinnung ist parallel zur Entwicklung der Antikoagulantien gewachsen. Im Gegensatz zu den Vitamin K-Antagonisten und den Heparinen, deren Entdeckung und Entwicklung teils auf Zufälligkeiten beruhte, wird bei der Suche nach neuen Antikoagulantien gezielt versucht, einzelne Faktoren im Gerinnungssystem zu hemmen. Im aktuell gültigen Zell-basierten Gerinnungsmodell nehmen der aktivierte Faktor X (FXa) sowie Thrombin sehr zentrale Stellungen ein. Es ist deshalb gut verständlich, dass sich gerade diese beiden Faktoren als Angriffspunkte bei der Entwicklung neuer Antikoagulantien herauskristallisiert haben. Dass die gezielte Hemmung von Einzelfaktoren klinisch tatsächlich erfolgreich ist, wurde mit dem direkten Thrombininhibitor Hirudin und dem indirekten FXa-Inhibitor Fondaparinux für die jeweiligen Targets bewiesen. Mit dem direkten Thrombininhibitor Dabigatran etexilat und den direkten Faktor Xa-Inhibitoren Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban hat mittlerweile eine ganze Gruppe neuer, oral applizierbarer Substanzen die Marktzulassung erlangt. Es befindet sich zudem eine ganze Palette weiterer FXa- und Thrombininhibitoren, die sich von den bereits zugelassenen Substanzen vor allem in der Pharmakokinetik unterscheiden, in einem bereits fortgeschrittenen Entwicklungsstadium. Auch das Konzept der direkten Hemmung von Faktor VIII ist in der Entwicklung bereits weiter fortgeschritten. Weitere Antikoagulationskonzepte wie die Hemmung der Initiationsphase der Gerinnung über Faktor VIIa, die Hemmung des Kontaktfaktors XII oder die Hemmung von Faktor IX befinden sich erst in einer frühen experimentellen Phase.
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2

Latta, G., and K. Schrör. "Kalziumantagonisten und Thrombozytenfunktion." Hämostaseologie 08, no. 02 (March 1988): 80–89. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1659866.

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Abstract:
ZusammenfassungKalziumantagonisten zeigen neben ihren Wirkungen auf das Herz und den Gefäßtonus auch einen inhibitorischen Effekt auf die Thrombozyten-funktion. Dieser beinhaltet eine Hemmung von Aggregation und Sekretion sowie der Phospholipasenaktivierung und damit des thrombozytären Ara-chidonsäurestoffwechsels. Diese Wirkungen beruhen überwiegend auf einer Hemmung des transmembranären Ca++-Einstroms durch rezeptorabhängige Ca++-Kanäle. Außerdem beeinflussen Kalziumantagonisten wahrscheinlich auch die Ca++-Freisetzung aus intrazellulären Speicherstrukturen, sie zeigen dagegen keinen Effekt auf den . thrombozytären cAMP-Spiegel.Eine Hemmung der Thrombozy-tenfunktion. durch Kalziumantagonisten in vitro beinhaltet neben den allen Substanzen gemeinsamen Wirkungen auf die zytosolische Ca++-Konzentration zusätzliche Mechanismen, die bei den verschiedenen Typen der Kalziumantagonisten unterschiedlich sind. Verapamil interferiert mit dem stimulatorischen Ob-Rezeptor der Thrombozytenmembran, Nifedipin und andere Dihydropyridine hemmen die thrombozytenstimulatorische Wirkung von TXA2. Diese Substanzen sowie Diltiazem stimulieren in vitro auch die vaskuläre PGI2-Bildung und hemmen synergistisch mit PGI2 die Thrombozytenfunktion.Eine thrombozytenfunktionshem-mende Wirkung von Kalziumantagonisten wurde auch in bzw. ex vivo, vorzugsweise bei Patienten mit hyper-aggregablen Thrombozyten, gezeigt. Hyperreaktive Thrombozyten können durch Freisetzung vasoaktiver Substanzen (TXA2, Serotonin) zu Gefäßspasmen beitragen (instabile Angina pectoris, Prinzmetal-Angina, periphere Durchblutungsstörungen mit Ray-naud-Symptomatik, Migräne). Für die klinische Effektivität von Kalziumantagonisten bei diesen Krankheitsbildern wäre eine Thrombozytenfunktionshemmung nicht nur theoretisch interessant, sondern auch praktisch bedeutsam. Die Abklärung einer solchen Wirkkomponente erfordert allerdings weitere Untersuchungen. Dies gilt besonders für die Aussagekraft des aus technischen Gründen für Thrombozytenfunktionsuntersuchun-gen in vitro üblichen thrombozytenrei-chen Zitratplasmas mit einer Ca++-Konzentration von 40-50 μM.
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3

Thuro, H. C., and D. Schöffel. "Wirkungen der Analgetika auf den Knochenstoffwechsel." Osteologie 17, no. 04 (2008): 216–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619869.

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Abstract:
ZusammenfassungTierexperimentell können NSAR die Knochenbruchheilung hemmen. In einer Fallkontrollstudie konnte aber eine frakturfördernde Wirkung nicht ausreichend belegt werden. Werden Protonenpumpenhemmer eingesetzt, so besteht die Gefahr einer Erhöhung der Hüftfrakturwahrscheinlichkeit. Bei Opioiden ist eine Hemmung der Osteoblastenfunktion dokumentiert. Damit in Einklang steht eine Erhöhung der Frakturwahrscheinlichkeit durch Opioide in Fallkontrollstudien; die Wirkung ist aber eher durch Schwindel und eine vermehrte Sturzneigung durch die Opioide bedingt.
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4

Simon, C., M. Simon, and H. P. Zenner. "Hemmung zellulärer Signaltransduktionskaskaden." HNO 50, no. 1 (January 1, 2002): 14–20. http://dx.doi.org/10.1007/s106-002-8060-y.

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5

von Grätz, Philipp Grätzel. "Hoffnung durch Hemmung." Info Onkologie 18, no. 8 (December 2015): 56–58. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-015-5186-7.

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6

Jené, Kim. "PI3Kδ-Hemmung aussichtsvoll." Info Onkologie 17, no. 3 (April 2014): 26. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-014-0810-5.

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7

Lellau, Jochen. "Hemmung und Perversionsbildung." Forum der Psychoanalyse 25, no. 1 (March 2009): 14–31. http://dx.doi.org/10.1007/s00451-008-0361-1.

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8

Steffel, Jan, and Thomas F. Lüscher. "Gerinnungshemmung im akuten Koronarsyndrom." Therapeutische Umschau 66, no. 4 (April 1, 2009): 301–8. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.66.4.301.

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Abstract:
Die Hemmung der Gerinnung stellt ein Schlüsselprinzip der Therapie des akuten Koronarsyndroms dar. Zahlreiche Substanzen wurden für die Thrombozyteninhibition sowie zur Hemmung der plasmatischen Gerinnung entwickelt und befinden sich im täglichem klinischen Einsatz. Die therapeutische Hemmung der Aktivierung und Aggregation von Thrombozyten erfolgt über die Hemmung der Thromboxan-Synthese (durch Acetylsalicylsäure), Blockierung des ADP-Rezeptors (durch Thienopyridine), sowie durch die Hemmung des GP IIb/IIIa-Rezeptors. Die plasmatische Gerinnung wird vor allem durch Inhibition verschiedener Faktoren der Gerinnungskaskade geleistet, wofür klassischerweise vor allem unfraktioniertes Heparin und niedermolekulare Heparine zur Verfügung stehen. Über diese etablierten Therapien hinaus werden zunehmend neue Präparate (wie der ADP-Rezeptorantagonist Prasugrel oder die direkten Thrombin- und Faktor Xa-Hemmer) zur Gerinnungshemmung im akuten Koronarsyndrom entwickelt und eingesetzt. Welchen Platz sie schlussendlich für diese Indikation einnehmen, und ob sie zu einem breiten Einsatz oder lediglich zur Anwendung in speziellen Subpopulationen (z.B. bei Patienten mit hohem oder niedrigem Blutungsrisiko, bei Vorliegen von Aspirin- oder Clopidogrelresistenz etc.) kommen, werden erst große randomisierte Studien und «Real world»-Register zeigen können. Diese Review fasst die Wirkmechanismen sowie die klinische Verwendung der zum Einsatz kommenden Gerinnungshemmer im akuten Koronarsyndrom zusammen.
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9

Funke, U., M. Schulze, G. Lutze, M. Zimmermann, T. Praße, G. Töpfer, and C. Eder. "Kontrolle der Thrombozytenaggregationshemmung unter Therapie mit Azetylsalizylsäure und/oder Clopidogrel mit einem modifizierten Thrombozytenaggregationstest." Hämostaseologie 27, no. 03 (2007): 163–76. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616907.

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Abstract:
ZusammenfassungPatienten mit Atherothrombose erhalten prophylaktisch ASS und/oder Clopidogrel zur Hemmung der Plättchenaggregation. Es wurde untersucht, ob ein aggregometrisches Verfahren den Effekt aggregationshemmender Substanzen (ASS 30, 50, 100, 300 mg/d, Clopidogrel 75 mg/d oder ASS 100 + Clopidogrel 75 mg/d) abbilden kann. Ein modifizierter Plättchenaggregationstest diente der Bestimmung der maximalen Aggregation nach Induktion mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Aus Werten eines gesunden Kollektivs wurden Referenzwerte abgeleitet und ein einfaches System zur Detektion inadäquater Plättchenhemmung entwickelt. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigte sich eine signifikante Hemmung der maximalen Aggregation mit allen Induktoren bei Patienten unter ASS und der Kombination ASS + Clopidogrel. Bei Patienten unter Clopidogrel fand sich eine Hemmung der Aggregation nach Induktion mit ADP, Kollagen und Arachidonsäure. Unter 100 mg ASS/d trat eine ungenügende Hemmung bei 27%, unter 75 mg Clopidogrel/d bei 26% und unter der Kombinationstherapie bei 7% der Patienten auf. Die Ergebnisse zeigen, dass bei vielen Patienten mit arteriellen Thrombosen eine inadäquate Plättchenhemmung vorliegt.
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10

Roos, Martin. "Hemmung des Enzyms RIOK1." Im Focus Onkologie 20, no. 7-8 (July 2017): 11. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-017-3416-6.

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Dissertations / Theses on the topic "Hemmung"

1

Erdmann, Meike. "Hemmung der Handmotorik nach transkranieller Magnetstimulation." [S.l.] : [s.n.], 1999. http://www.sub.uni-hamburg.de/disse/211/Disse.pdf.

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2

Segmiller, Diana. "Multimodale Therapie zur Hemmung der Tumorzellinvasion." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-183469.

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3

Opgen-Rhein, Carolin Stephanie. "Stimuluskomplexgrad-abhängige konditionierte Hemmung und latente Inhibition." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=97441784X.

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4

Frings, Christian. "Inhibition von Distraktorinformation." Kassel : Kassel Univ. Press, 2004. http://deposit.d-nb.de/cgi-bin/dokserv?idn=97180110X.

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5

Scheding, Christoph. "Hemmung von Leukozytenrollen durch Selektin-Peptide in vivo." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://www.diss.fu-berlin.de/2004/273/index.html.

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6

Schwarzer, Evelin. "Malariapigment Hemozoin und die funktionelle Hemmung von Monozyten." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2000. http://dx.doi.org/10.18452/13715.

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Abstract:
Malariapigment Hemozoin wird üblicherweise als nicht-toxische, hochmolekulare, parasitäre Speicherform des nicht abgebauten, toxischen Häms aus dem Wirtszell-Hämoglobins betrachtet. Unaufgereinigtes Pigment, wie wir es im infizierten Erythroyzten finden und wie es nach Schizontenruptur freigesetzt wird, kann man als die "natürliche Diät" bezeichnen, die Makrophagen in Malaria-infizierten Wirten aufnehmen. Nach Aufnahme in den Makrophagen persistiert Hemozoin in den Lysosomen und wird nicht abgebaut. Das Häm-abbauende Enzym, die Häm-Oxygenase wird nicht induziert. Hemozoin ist eine potente Quelle für Radikale, woraus Lipoperoxide und davon abgeleitete Hydroxyaldehyde,wie 4-Hydroxynonenal resultieren . 4- Hydroxynonenal in Konzentrationen, wie sie in Hemozoin-beladenen Monozyten nachgewiesen wurden, hemmen die Proteinkinase C. In immunopräzipitierter Proteinkinase C aus Hemozoin- haltigen Makrophagen wurden ProteinkinaseC-Hydroxynonenal-Komplexe nachgewiesen. Die Hydroxynonenal-bedingte Hemmung der Proteinkinase C (und anderer bisher nicht untersuchter Enzyme und Prozesse) könnte die Hemozoineffekte auf den oxydativen burst und die Phagozytose erklären. Der Phorbolester-induzierte oxydative burst ist irreversibel gehemmt in Monozyten, die entweder Hemozoin oder aber Hemozoin-haltige infizierte Erythrozyten phagozytiert haben. Die Hemmung der NADPH-Oxydase, das für den oxydativen burst verantwortliche Enzym, durch intrazelluläres Hemozoin, sollte beträchtlich zur burst -Hemmung beitragen. Monozyten phagozytieren Hemozoin-haltige, infizierte Erythrozyten oder isoliertes Hemozoin , sind danach jedoch unfähig, erneut zu phagozytieren, wie es Monozyten nach Phagozytose und Verdau von nicht-infizierten Erythrozyten physiologischerweise tun. Schließlich ist die Expression von Membranantigenen, die für die Immunantwort von Bedeutung sind, in Hemozoin-haltigen Monozyten vermindert. Die Induktion des für die Präsentation externer Antigene verantwortlichen Histokompatibilitätskoplexes (MHC) Klasse II durch Interferon-gamma ist in Hemozoin-beladenen Monozyten aufgehoben. Sowohl das Interzelluläre Adhäsionsprotein 1 (CD54) als auch p150,95 Integrin (CD11c) sind in Hemozoin-haltigen Monozyten vermindert Oberflächen-exprimiert. Trotz der verschiedenen funktionellen Einschränkungen sind Hemozoin-beladene Phagozyten vital. Bei Plasmodium-falciparum-Malaria enthält ein hoher Anteil von Gewebsmakrophagen und zirkulierender Monozyten und Leukozyten große Mengen an Hemozoin. Wichtige Funktionen wie oxydativer burst , Phagozytose und die Expression von MHC Klasse II sind in Hemozoin- beladenen Phagozyten gestört. Es scheint deshalb gerechtfertigt, die Hemozoin-Beladung als wichtigen Faktor in der gestörten Immunantwort bei der P.falciparum-Malaria zu betrachten.
Malaria pigment hemozoin is generally considered to be a non-toxic, high-molecular-weight, parasitic storage form of undigested,toxic, host-hemoglobin-heme.Crude pigment, as present in infected erythrocytes and shed after schizont rupture, may be considered the 'natural diet' ingested by macrophages in malaria-infected hosts. After ingestion by macrophages hemozoin persists in the lysosomes without being degraded. The heme-degrading enzyme, the heme-oxygenase, is not induced. Hemozoin is a powerfull source of radicals that generates lipoperoxides and derived, toxic hydroxyaldehydes such as 4-hydroxynonenal. High concentrations of 4-hydroxynonenal, which have been detected in hemozoin-fed macrophages, inhibit protein kinase C. Complexes between hydroxynonenal and protein kinase C have been detected in immunoprecipitated protein kinase C from hemozoin-fed macrophages. Hydroxynonenal-mediated inhibition of protein kinase C (and of other as yet unidentified enzymes and processes) may explain hemozoin-mediated effects on oxidative burst and phagocytosis. The phorbol ester-eliceted oxidative burst is irreversibly suppressed in monocytes fed with hemozoin or hemozoin-containing, infected erythrocytes. The inhibition of NADPH-oxidase, the enzyme responsible for oxidative burst, by ingested hemozoin should considerably contribute to burst inhibition. Monocytes avidly ingest infected hemozoin-containing erythrocytes or isolated hemozoin but are unable to repeat the phagocytic cycle as monocytes do after phagocytosis and digestion of non-infected erythrocytes. Finally , the expression of membrane antigens involved in the immune response is decreased in hemozoin-loaded monocytes. The induction of the major histocompatibility complex (MHC) class II by interferon-gamma, that is responsible for presentation of external antigens, is abrogated in hemozoin-loaded monocyte. The intercellular adhesion molecule 1 (CD54) as well as the p150,95 integrin (CD11c) are decreased on the surface of monocytes containing hemozoin. Despite multiple functional impairments, hemozoin-loaded phagocytes remain alive. In Plasmodium-falciparum malaria large portions of resident macrophages and circulating monocytes and leukocytes contain massive amounts of hemozoin. Important functions like oxidative burst, phagocytosis and the expression of MHC class II are severely impaired in hemozoin-fed phagocytes. It seems therefore likly that hemozoin loading may play an important role in the impairment of the immune response seen in P.falciparum malaria.
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7

Besch, Robert. "Hemmung der ICAM-1-Genexpression durch Triplehelix-Oligonukleotide™." Diss., lmu, 2003. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-11940.

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8

Stroh, Christopher. "Entwicklung neuer Proteintransduktionssysteme zur Hemmung des Transkriptionsfaktors NF-kappaB." [S.l. : s.n.], 2002. http://www.bsz-bw.de/cgi-bin/xvms.cgi?SWB10236415.

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9

Schweyen, Gabriele. "Induktion und Hemmung von intestinalen Enzymsystemen am isoliert perfundierten Rattendarm." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2004. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-37528.

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Abstract:
Ziel der vorliegenden Arbeit war es, das Modell des isoliert perfundierten Rattenjejunums auf seine Eignung zu überprüfen, Änderungen der Metabolisierungs-kapazität von intestinalen Enzymsystemen nach unterschiedlicher Vorbehandlung anzuzeigen. Unter Verwendung der Substrate Ethoxyresorufin und Testosteron wurden die Tiere mit ß-Naphthoflavon, Phenobarbital, Dexamethason oder Chlor-amphenicol vorbehandelt, oder es wurde ihnen vor Versuchsbeginn die Nahrung entzogen. Der Metabolit Resorufin wurde fluorimetrisch, die Testosteron-Abbauprodukte mittels einer HPLC-Methode bestimmt
The aim of the present study was to examine the model of the isolated perfused rat jejunum for its suitability for demonstrating changes in the metabolising capacity of intestinal enzyme systems after different pre-treatments. Using the substrates ethoxyresorufin and testosterone animals were pre-treated with ß-naphthoflavone, phenobarbital, dexamethasone or chloramphenicol or they were starved prior to the experiment. The metabolite resorufin was determined using a fluorimetric method whereas for metabolites of testosterone a HPLC method was used
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10

Huber, Stephan. "Hemmung der Lymphangiogenese durch Inhibition des mammalian Target of Rapamycin." Diss., lmu, 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-99815.

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Books on the topic "Hemmung"

1

Hostettler, Nadine. Die letzte Hemmung: Roman. Frankfurt am Main: Schöffling, 2003.

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2

Jordan, Richard H. IDE-O-MATIC: Frei von Erröten, Schüchternheit und anderen sozialen Hemmungen ; neues Selbstvertrauen - mehr Lebensfreude ; 25 Lehrbriefe. 2nd ed. [Bad Sachsa]: Steiner, 2004.

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3

Gibbons, Henning. Analogien latenter Hemmung jenseits von Lernprozessen: Experimentelle Ergebnisse zur Aufmerksamkeits-Hypthese der latenten Hemmung. Jena: Garamond, 2000.

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4

Ulrich, Kaiser. Das Motiv der Hemmung in Husserls Phänomenologie: Ulrich Kaiser. München: Fink, 1997.

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5

Laakmann, Gregor, ed. Selektive Re-uptake-Hemmung und ihre Bedeutung für die Depression. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-76137-9.

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6

Die Liebe, die uns immer zur Hemmung wurde--: Weibliche Identitätsproblematik zwischen Expressionismus und Neuer Sachlichkeit am Beispiel der Prosa Claire Golls. Frankfurt am Main: P. Lang, 1996.

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7

Hemming, Adrian. Adrian Hemming. London: Art Space Gallery, 1990.

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8

Hemming the water. New York: Four Way Books, 2013.

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9

Elizabeth, Morgan. Sewing church linens: Convent hemming and simple embroidery. Harrisburg, PA: Morehouse Pub., 1991.

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10

Hemming, Adrian. Adrian Hemming: Arts Council Gallery, Belfast 6-29 June 1991. Belfast: Arts Council Gallery, 1991.

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Book chapters on the topic "Hemmung"

1

Scheibe, Andreas, and Richard Biener. "Hemmung durch Substratüberschuss." In Grundlagen der Bioprozesstechnik 4, 55–58. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-56521-6_7.

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2

von Stetten, Wolfgang. "Fristen, Verjährung, Hemmung." In Klausuren Bürgerliches Recht, 52–57. Wiesbaden: Gabler Verlag, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-663-10483-4_10.

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3

von Stetten, Wolfgang Freiherr. "Fristen, Verjährung, Hemmung." In Klausuren Bürgerliches Recht, 26–30. Wiesbaden: Gabler Verlag, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-663-13256-1_8.

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4

von Stetten, Wolfgang Freiherr. "Fristen, Verjährung, Hemmung." In Klausuren Bürgerliches Recht, 49–54. Wiesbaden: Gabler Verlag, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-663-14765-7_10.

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5

Petroianu, Georg, and Peter Michael Osswald. "Acetylcholinesterase(AChE)-Hemmung." In Anästhesie in Frage und Antwort, 219–21. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05715-5_76.

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6

Dudel, J. "Synaptische Erregung und Hemmung." In Springer-Lehrbuch, 115–44. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56497-0_5.

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7

Birbaumer, Niels, and Robert F. Schmidt. "Synaptische Erregung und Hemmung." In Springer-Lehrbuch, 217–42. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-00434-0_13.

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8

Birbaumer, Niels, and Robert F. Schmidt. "Synaptische Erregung und Hemmung." In Biologische Psychologie, 121–44. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-00789-1_8.

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Birbaumer, Niels, and Robert F. Schmidt. "Synaptische Erregung und Hemmung." In Springer-Lehrbuch, 121–43. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-06097-1_8.

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10

Birbaumer, Niels, and Robert F. Schmidt. "Synaptische Erregung und Hemmung." In Springer-Lehrbuch, 49–70. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-95938-0_4.

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Conference papers on the topic "Hemmung"

1

Reiter, FP, A. Ofner, L. Brandl, TS Schiergens, R. Wimmer, SD Hohenester, S. Lee, et al. "Die Bedeutung von p70S6K und dessen Hemmung bei der humanen Leberfibrose." In 46. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie in Bayern e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1648606.

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2

Puengel, T., O. Krenkel, IG Costa, JC Mossanen, T. Longerich, E. Lefebvre, T. Luedde, C. Trautwein, and F. Tacke. "Die pharmakologische Hemmung infiltrierender CCR2+ Makrophagen reduziert Leberfibrose in Mausmodellen der nicht-alkoholischen Steatohepatitis." In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1605068.

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3

Alshafei, M., M. Morsi, T. Schulze, and I. Rustenbeck. "Die Hemmung der Proteinbiosynthese in Beta-Zellen beeinflußt die mitochondriale Aktivität gleichsinnig mit der Insulinsekretion." In Diabetes Kongress 2021 – 55. Jahrestagung der DDG. Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1727369.

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4

Patsenker, E., A. Chicca, V. Petrucci, S. Moghadamrad, A. de Gottardi, J. Gertsch, N. Semmo, and F. Stickel. "4-O'-Methylhonokiol wirkt antifibrotisch bei alkoholbedingter Leberschädigung durch Hochregulation von Matrixmetalloproteinasen und Hemmung der Sternzellaktivierung." In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1605065.

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5

Hauber, V., I. Hinsenkamp, S. Schulz, M. Roscher, AM Suhr, B. Meyer, B. Munteanu, et al. "Die pharmakologische Hemmung der RHO-assoziierten Kinasen 1/2 reduziert das Tumorwachstum im präklinischen Modell des Magenkarzinoms." In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1605118.

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Li, B., T. Gutting, P. Weidner, C. Röcken, J. Yu, M. Ebert, and E. Burgermeister. "Docking Protein-1 steigert die Aktivität anti-tumoraler M1 Makrophagen im Magenkarzinom durch Hemmung der PD-L1 Expression." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716080.

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FP, Reiter, L. Ye, A. Ofner, Schiergens TS, A. Ziesch, L. Brandl, R. Wimmer, et al. "p70S6K als Regulator der Leberfibrose und seine therapeutische Hemmung in humanen hepatischen Sternzellen durch den klinisch anwendbaren Kinaseinhibitor CEP-1347." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716097.

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8

Brunner, C., H. Strobel, J. Sporleder, AR Staufenberg, N. Azoitei, J. Döscher, MN Theodoraki, P. Schuler, S. Laban, and TK Hoffmann. "Die Hemmung der BTK-Aktivität im Kopf-Hals-Plattenepithelkarzinom (HNSCC) verhindert die Tumorprogression durch Arretierung des Zellzyklus sowie durch Induktion der Apoptose." In Abstract- und Posterband – 90. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Digitalisierung in der HNO-Heilkunde. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685830.

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Limon-Leyva, Pablo Alberto, Pedro de Jesús García-Zugasti, Antonio de J. Balvantín-García, José A. Diosdado de la Peña, Isidro de Jesus Sanchez-Arce, and Eder Hazael Govea-Valladares. "Experimental Analysis and Testing of the Hemming Process Types Utilized in the Automotive Industry." In ASME 2018 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. American Society of Mechanical Engineers, 2018. http://dx.doi.org/10.1115/imece2018-87232.

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Abstract:
A comparative experimental analysis of three common hemming processes used in the automotive industry is presented. These processes are die hemming, table hemming, and roll hemming. We aim to determine which one of the three processes provides the better quality hemming. The die hemming and table hemming used in this study were performed with custom made tooling and a 35 tonne hydraulic press. Similarly, roll hemming was performed using a custom made workbench with a three-degree of freedom system of rolls. The material used for testing was aluminum sheet (6011); three rolling directions were taken in account: 0°, 45°, and 90° for the manufacture of the samples. Hemming quality was determined from the geometric variables such as: lip high, pre-hemming angle, tool position, roll radius (roll hemming only). As a result, the comparison of roll in/out and wrinkle defects are reported and compared.
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Lin, Guosong, Muammer Koc¸, S. Jack Hu, and Wayne Cai. "Three-Dimensional Numerical Simulations of Curved Edge-Curved Surface Hemming of Aluminum Alloy." In ASME 2004 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. ASMEDC, 2004. http://dx.doi.org/10.1115/imece2004-60705.

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Abstract:
Hemming is a manufacturing process to fold a sheet onto itself or another sheet. The dimensional defects (roll-in/rollout, warp/recoil, distortion due to springback, etc.) of hems critically impact the perceived quality of automotive exteriors. This paper summarizes the procedures and the results of three-dimensional (3D) numerical simulations on curved edge-curved surface hemming of aluminum alloy AA6111-T4PD. A solid-element model is built in ABAQUS using explicit quasi-static finite element (FE) procedure for flanging, pre-hemming and final hemming, and implicit procedure for the corresponding preloading and resulting springback at high simulation cost. Aiming at improving the computational efficiency, various approaches have been taken and tested including using shell elements as alternatives, developing simplified simulation procedure by combining pre- and final hemming in explicit scheme, and further simplification by neglecting intermediate springback analysis. The same conditions are analyzed using shell elements in LS-DYNA, but only final hemming springback is considered. The results of the simplified models are compared with the results of ABAQUS solid-element model with complete procedure. Both accuracy and efficiency of the models are presented and discussed.
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