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Relevant bibliographies by topics / Hemmung / Journal articles

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Journal articles on the topic 'Hemmung'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Graf. "Konzepte der Antikoagulation - Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft." Therapeutische Umschau 69, no. 11 (November 1, 2012): 611–15. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000338.

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Abstract:

Das Verständnis für die Blutgerinnung ist parallel zur Entwicklung der Antikoagulantien gewachsen. Im Gegensatz zu den Vitamin K-Antagonisten und den Heparinen, deren Entdeckung und Entwicklung teils auf Zufälligkeiten beruhte, wird bei der Suche nach neuen Antikoagulantien gezielt versucht, einzelne Faktoren im Gerinnungssystem zu hemmen. Im aktuell gültigen Zell-basierten Gerinnungsmodell nehmen der aktivierte Faktor X (FXa) sowie Thrombin sehr zentrale Stellungen ein. Es ist deshalb gut verständlich, dass sich gerade diese beiden Faktoren als Angriffspunkte bei der Entwicklung neuer Antikoagulantien herauskristallisiert haben. Dass die gezielte Hemmung von Einzelfaktoren klinisch tatsächlich erfolgreich ist, wurde mit dem direkten Thrombininhibitor Hirudin und dem indirekten FXa-Inhibitor Fondaparinux für die jeweiligen Targets bewiesen. Mit dem direkten Thrombininhibitor Dabigatran etexilat und den direkten Faktor Xa-Inhibitoren Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban hat mittlerweile eine ganze Gruppe neuer, oral applizierbarer Substanzen die Marktzulassung erlangt. Es befindet sich zudem eine ganze Palette weiterer FXa- und Thrombininhibitoren, die sich von den bereits zugelassenen Substanzen vor allem in der Pharmakokinetik unterscheiden, in einem bereits fortgeschrittenen Entwicklungsstadium. Auch das Konzept der direkten Hemmung von Faktor VIII ist in der Entwicklung bereits weiter fortgeschritten. Weitere Antikoagulationskonzepte wie die Hemmung der Initiationsphase der Gerinnung über Faktor VIIa, die Hemmung des Kontaktfaktors XII oder die Hemmung von Faktor IX befinden sich erst in einer frühen experimentellen Phase.

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2

Latta, G., and K. Schrör. "Kalziumantagonisten und Thrombozytenfunktion." Hämostaseologie 08, no. 02 (March 1988): 80–89. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1659866.

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Abstract:

ZusammenfassungKalziumantagonisten zeigen neben ihren Wirkungen auf das Herz und den Gefäßtonus auch einen inhibitorischen Effekt auf die Thrombozyten-funktion. Dieser beinhaltet eine Hemmung von Aggregation und Sekretion sowie der Phospholipasenaktivierung und damit des thrombozytären Ara-chidonsäurestoffwechsels. Diese Wirkungen beruhen überwiegend auf einer Hemmung des transmembranären Ca++-Einstroms durch rezeptorabhängige Ca++-Kanäle. Außerdem beeinflussen Kalziumantagonisten wahrscheinlich auch die Ca++-Freisetzung aus intrazellulären Speicherstrukturen, sie zeigen dagegen keinen Effekt auf den . thrombozytären cAMP-Spiegel.Eine Hemmung der Thrombozy-tenfunktion. durch Kalziumantagonisten in vitro beinhaltet neben den allen Substanzen gemeinsamen Wirkungen auf die zytosolische Ca++-Konzentration zusätzliche Mechanismen, die bei den verschiedenen Typen der Kalziumantagonisten unterschiedlich sind. Verapamil interferiert mit dem stimulatorischen Ob-Rezeptor der Thrombozytenmembran, Nifedipin und andere Dihydropyridine hemmen die thrombozytenstimulatorische Wirkung von TXA2. Diese Substanzen sowie Diltiazem stimulieren in vitro auch die vaskuläre PGI2-Bildung und hemmen synergistisch mit PGI2 die Thrombozytenfunktion.Eine thrombozytenfunktionshem-mende Wirkung von Kalziumantagonisten wurde auch in bzw. ex vivo, vorzugsweise bei Patienten mit hyper-aggregablen Thrombozyten, gezeigt. Hyperreaktive Thrombozyten können durch Freisetzung vasoaktiver Substanzen (TXA2, Serotonin) zu Gefäßspasmen beitragen (instabile Angina pectoris, Prinzmetal-Angina, periphere Durchblutungsstörungen mit Ray-naud-Symptomatik, Migräne). Für die klinische Effektivität von Kalziumantagonisten bei diesen Krankheitsbildern wäre eine Thrombozytenfunktionshemmung nicht nur theoretisch interessant, sondern auch praktisch bedeutsam. Die Abklärung einer solchen Wirkkomponente erfordert allerdings weitere Untersuchungen. Dies gilt besonders für die Aussagekraft des aus technischen Gründen für Thrombozytenfunktionsuntersuchun-gen in vitro üblichen thrombozytenrei-chen Zitratplasmas mit einer Ca++-Konzentration von 40-50 μM.

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3

Thuro, H. C., and D. Schöffel. "Wirkungen der Analgetika auf den Knochenstoffwechsel." Osteologie 17, no. 04 (2008): 216–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619869.

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Abstract:

ZusammenfassungTierexperimentell können NSAR die Knochenbruchheilung hemmen. In einer Fallkontrollstudie konnte aber eine frakturfördernde Wirkung nicht ausreichend belegt werden. Werden Protonenpumpenhemmer eingesetzt, so besteht die Gefahr einer Erhöhung der Hüftfrakturwahrscheinlichkeit. Bei Opioiden ist eine Hemmung der Osteoblastenfunktion dokumentiert. Damit in Einklang steht eine Erhöhung der Frakturwahrscheinlichkeit durch Opioide in Fallkontrollstudien; die Wirkung ist aber eher durch Schwindel und eine vermehrte Sturzneigung durch die Opioide bedingt.

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4

Simon, C., M. Simon, and H. P. Zenner. "Hemmung zellulärer Signaltransduktionskaskaden." HNO 50, no. 1 (January 1, 2002): 14–20. http://dx.doi.org/10.1007/s106-002-8060-y.

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5

von Grätz, Philipp Grätzel. "Hoffnung durch Hemmung." Info Onkologie 18, no. 8 (December 2015): 56–58. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-015-5186-7.

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6

Jené, Kim. "PI3Kδ-Hemmung aussichtsvoll." Info Onkologie 17, no. 3 (April 2014): 26. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-014-0810-5.

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7

Lellau, Jochen. "Hemmung und Perversionsbildung." Forum der Psychoanalyse 25, no. 1 (March 2009): 14–31. http://dx.doi.org/10.1007/s00451-008-0361-1.

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8

Steffel, Jan, and Thomas F. Lüscher. "Gerinnungshemmung im akuten Koronarsyndrom." Therapeutische Umschau 66, no. 4 (April 1, 2009): 301–8. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.66.4.301.

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Abstract:

Die Hemmung der Gerinnung stellt ein Schlüsselprinzip der Therapie des akuten Koronarsyndroms dar. Zahlreiche Substanzen wurden für die Thrombozyteninhibition sowie zur Hemmung der plasmatischen Gerinnung entwickelt und befinden sich im täglichem klinischen Einsatz. Die therapeutische Hemmung der Aktivierung und Aggregation von Thrombozyten erfolgt über die Hemmung der Thromboxan-Synthese (durch Acetylsalicylsäure), Blockierung des ADP-Rezeptors (durch Thienopyridine), sowie durch die Hemmung des GP IIb/IIIa-Rezeptors. Die plasmatische Gerinnung wird vor allem durch Inhibition verschiedener Faktoren der Gerinnungskaskade geleistet, wofür klassischerweise vor allem unfraktioniertes Heparin und niedermolekulare Heparine zur Verfügung stehen. Über diese etablierten Therapien hinaus werden zunehmend neue Präparate (wie der ADP-Rezeptorantagonist Prasugrel oder die direkten Thrombin- und Faktor Xa-Hemmer) zur Gerinnungshemmung im akuten Koronarsyndrom entwickelt und eingesetzt. Welchen Platz sie schlussendlich für diese Indikation einnehmen, und ob sie zu einem breiten Einsatz oder lediglich zur Anwendung in speziellen Subpopulationen (z.B. bei Patienten mit hohem oder niedrigem Blutungsrisiko, bei Vorliegen von Aspirin- oder Clopidogrelresistenz etc.) kommen, werden erst große randomisierte Studien und «Real world»-Register zeigen können. Diese Review fasst die Wirkmechanismen sowie die klinische Verwendung der zum Einsatz kommenden Gerinnungshemmer im akuten Koronarsyndrom zusammen.

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9

Funke, U., M. Schulze, G. Lutze, M. Zimmermann, T. Praße, G. Töpfer, and C. Eder. "Kontrolle der Thrombozytenaggregationshemmung unter Therapie mit Azetylsalizylsäure und/oder Clopidogrel mit einem modifizierten Thrombozytenaggregationstest." Hämostaseologie 27, no. 03 (2007): 163–76. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616907.

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Abstract:

ZusammenfassungPatienten mit Atherothrombose erhalten prophylaktisch ASS und/oder Clopidogrel zur Hemmung der Plättchenaggregation. Es wurde untersucht, ob ein aggregometrisches Verfahren den Effekt aggregationshemmender Substanzen (ASS 30, 50, 100, 300 mg/d, Clopidogrel 75 mg/d oder ASS 100 + Clopidogrel 75 mg/d) abbilden kann. Ein modifizierter Plättchenaggregationstest diente der Bestimmung der maximalen Aggregation nach Induktion mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Aus Werten eines gesunden Kollektivs wurden Referenzwerte abgeleitet und ein einfaches System zur Detektion inadäquater Plättchenhemmung entwickelt. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigte sich eine signifikante Hemmung der maximalen Aggregation mit allen Induktoren bei Patienten unter ASS und der Kombination ASS + Clopidogrel. Bei Patienten unter Clopidogrel fand sich eine Hemmung der Aggregation nach Induktion mit ADP, Kollagen und Arachidonsäure. Unter 100 mg ASS/d trat eine ungenügende Hemmung bei 27%, unter 75 mg Clopidogrel/d bei 26% und unter der Kombinationstherapie bei 7% der Patienten auf. Die Ergebnisse zeigen, dass bei vielen Patienten mit arteriellen Thrombosen eine inadäquate Plättchenhemmung vorliegt.

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Roos, Martin. "Hemmung des Enzyms RIOK1." Im Focus Onkologie 20, no. 7-8 (July 2017): 11. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-017-3416-6.

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11

Rammsayer, Thomas, Robert E. Lubow, Henning Gibbons, and Hedva Braunstein-Bercovitz. "Latente Hemmung und Persönlichkeitsforschung." Zeitschrift für Differentielle und Diagnostische Psychologie 21, no. 4 (December 2000): 255–69. http://dx.doi.org/10.1024//0170-1789.21.4.255.

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Abstract:

Zusammenfassung: Als latente Hemmung (LH) wird das Phänomen bezeichnet, daß die wiederholte Darbietung eines irrelevanten Reizes, dem keine Hinweisfunktion zukommt, das spätere Erlernen von Assoziationen mit diesem Reiz erschwert. Für das Auftreten von LH werden Aufmerksamkeitsmechanismen verantwortlich gemacht, die die für Lernprozesse notwendige Reizselektivität gewährleisten sollen. In den vergangenen zehn Jahren wurden zahlreiche Studien veröffentlicht, die auf die Bedeutung des Phänomens der LH für die Differentielle Psychologie und Persönlichkeitsforschung hinweisen. Die vorliegende Arbeit gibt einen zusammenfassenden Überblick über den aktuellen Stand der differentiellen LH-Forschung, wobei insbesondere Zusammenhänge zwischen LH und den Persönlichkeitsmerkmalen «psychosis proneness» (Psychotizismus, Schizotypie), Ängstlichkeit und Kreativität sowie Alters- und Geschlechtseinflüsse thematisiert werden.

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Einecke, Dirk. "IDO1-Hemmung scheint vielversprechend." InFo Onkologie 21, no. 1 (February 2018): 65. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-018-5984-9.

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13

red. "JAK2-Hemmung bei Myelofibrose." Im Focus Onkologie 16, no. 9 (September 2013): 84. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-013-0613-9.

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Springer, Günther. "BTK-Hemmung plus Chemotherapie." Info Onkologie 18, no. 6 (October 2015): 64. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-015-0968-5.

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Schölkens, A., and W. Landgraf. "ACE-Hemmung und Atherogenese." Der Internist 42, no. 9 (September 1, 2001): 1219–25. http://dx.doi.org/10.1007/s001080170074.

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Krone, W., M. Faust, J. Kotzka, and D. Müller-Wieland. "CSE-Hemmung und Atherosklerose." Der Internist 42, no. 9 (September 1, 2001): 1226–32. http://dx.doi.org/10.1007/s001080170075.

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Bolten, Wolfgang. "Nicht steroidale Antirheumatika und gastrointestinales Risiko." Aktuelle Rheumatologie 43, no. 01 (December 20, 2017): 82–87. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-116663.

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Abstract:

ZusammenfassungBei somatischen muskuloskelettalen Schmerzerkrankungen werden nicht steroidale Antirheumatika (NSAR) mit Erfolg schmerz- und entzündungslindernd eingesetzt. Dazu hemmen sie die parakrine Synthese von Prostaglandinen (PG), die sowohl schmerzvermittelnd wirken, an anderer Stelle aber „house keeping“ Effekte haben. Dem Organismus stehen für die PG Synthese die Isoenzyme COX-1 und die induzierbare COX-2 zur Verfügung. Durch die Hemmung der COX-1 und konsekutiver Senkung der PG- Spiegel entstehen gastrointestinale Nebenwirkungen der GI-Mukosa. Im Gegensatz zu den traditionellen NSAR hemmen Coxibe selektiv die COX-2 und verursachen deshalb weniger GI-Probleme. Die Komedikation mit Protonenpumpenhemmern oder mit einem synthetischen PG-Analogon senkt die Ulkusrate ebenfalls. Auch andere nicht PG-abhängige Mechanismen schützen die Mukosa. Sie können ebenfalls durch NSAR gestört werden.

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18

Brocks, J. O. "Zur Beurteilung der kollageninduzierten Aggregation unter dem Einfluß von GPIIb/IIIa-Hemmern." Hämostaseologie 19, no. 03 (July 1999): 144–45. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660403.

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Abstract:

ZusammenfassungIm Rahmen einer Studie mit einem Antikörper gegen GPIIb/llla-Rezeptoren (YM337 von Yamanouchi) an gesunden Versuchspersonen erfolgten auch Untersuchungen der kollageninduzierten Thrombozytenaggregation (Endkonzentration 5 Mg/ml). Im Gegensatz zur ADP-induzierten Plättchenaggregation war die kollageninduzierte Aggregation nur gering gehemmt, wenn die Hemmung in Prozent der Maximalamplitude ausgedrückt wurde. Abciximab wirkte schwächer hemmend als YM337. Wurde dagegen die Zeit zwischen Zugabe des Kollagenreagenz und Beginn der Aggregation (Tr-Zeit) ausgemessen, so fand sich eine signifikante Verlängerung der Tr-Zeit unter Abciximab, während die Verlängerung der Tr-Zeit unter YM337 nur gering war. Es bleibt offen, welcher Parameter der Aggregationsmessung mit der thrombosehemmenden Wirkung von GPIIb/IIIa-Hemmern besser korreliert ist.

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Hohlfeld, T., and K. Schrör. "Azetylsalizylsäure und Thromboxaninhibitoren." Hämostaseologie 18, no. 04 (July 1998): 161–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655349.

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Abstract:

ZusammenfassungAzetylsalizylsäure (ASA) ist seit über 100 Jahren Standardtherapeutikum zur Behandlung von Schmerzen und Entzündungen und seit etwa 40 Jahren Standardsubstanz als Plättchenfunktionshemmer. Grundlage dieser vielfältigen Wirkungen von ASA ist die Hemmung der Fettsäure-Cyclooxygenase (COX). Diese beruht auf einer irreversiblen Acetylierung des Serin 530 im Cyclooxygenasemolekül und nachfolgender sterischer Hinderung des Zutritts des Substrates Arachidonsäure zum katalytischen Zentrum des Enzyms. Die Antiplättchenwirkung von ASA beinhaltet ausschließlich eine Hemmung der thrombozytären Thromboxansynthese nach Inhibition der COX-1. Andere Mechanismen der Plättchenaktivierung werden nicht beeinflußt. Nebenwirkungen von ASA, z. B. Magen-Darm-Blutungen, werden ebenfalls entscheidend durch die Hemmung der Prostaglandinsynthese bestimmt. Daher wurde versucht, eine selektive Hemmung der Thromboxansynthese, Blockade von Thromboxanrezeptoren oder beides zu erreichen. Dazoxiben, Picotamide und Terbogrel sind Referenzsubstanzen für diese Entwicklungen. Die vorliegenden klinischen Daten für Dazoxiben sind weniger überzeugend, für Picotamid wurde bei Patienten mit peripherer Verschlußkrankheit eine nur tendenzielle Senkung der Reverschlußrate gezeigt. Eine größere klinische Studie mit dem kombinierten Inhibitor Terbogrel ist derzeit in Vorbereitung. Insgesamt wird ASA seinen Stellenwert als Basistherapeutikum zur Verhinderung thromboembolischer Gefäßverschlüsse sicher behalten, wobei neuere Antiplättchensubstanzen wie Abciximab bei schweren akuten Koronarsyndromen oder eine Kombination mit Thienopyridinen bei akuten Koronarinterventionen die Wirkung verstärkt. Der therapeutische Stellenwert von selektiven Thromboxaninhibitoren in der antithrombotischen Therapie ist noch zu definieren.

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20

Holthausen, Friederike. "Duale Hemmung des MAPK-Signalwegs." Der Deutsche Dermatologe 63, no. 9 (September 2015): 681. http://dx.doi.org/10.1007/s15011-015-0399-5.

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21

Utzt, Martina-Jasmin. "Psoriasis: PDE4-Hemmung bewährt sich." hautnah dermatologie 32, no. 3 (May 2016): 71. http://dx.doi.org/10.1007/s15012-016-2148-1.

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Fessler, Beate. "„Substanzielle“ Gewichtsreduktion mit SGLT2-Hemmung." Info Diabetologie 8, no. 4 (August 27, 2014): 59. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-014-0659-6.

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Schaible, Ralf, Bernhard Dahme, Arne Raeithel †, Michael Bach, Ulrike Lupke, and Detlev O. Nutzinger. "Alexithymie: Kompetenzdefizit oder (motivierte) Hemmung?" Zeitschrift für Klinische Psychologie und Psychotherapie 31, no. 3 (July 2002): 194–203. http://dx.doi.org/10.1026/0084-5345.31.3.194.

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Abstract:

Zusammenfassung. Theoretischer Hintergrund: Alexithymie bezeichnet eine eingeschränkte Fähigkeit, Affekte zu identifizieren und zu beschreiben. Auf konstruktheoretischer Ebene ist ungeklärt, ob alexithyme Phänomene auf einer defizitären oder auf einer gehemmten Affektregulation beruhen. Fragestellung: Um eine Entscheidung zu ermöglichen, wurden aus jeder der beiden theoretischen Perspektiven Hypothesen formuliert und überprüft. (1) Alexithyme Patienten verfügen über einen weniger differenzierten semantischen Raum für die Unterscheidung von Emotionen. (2) Alexithyme Patienten akzeptieren ihre eigene Emotionalität in geringerem Maße als nichtalexithyme Patienten und/oder erwarten in stärkerem Ausmaß, daß ihre Emotionalität von anderen abgelehnt wird. Methode: Bei 39 Patienten mit DSM-III-R Angststörungen wurde der Differenzierungsgrad der Emotionswahrnehmung individuell für jeden Patienten mit einer Variante der Repertory-Grid-Technik, dem “Emotions-Grid“, bestimmt. Die Emotionsakzeptanz wurde mittels Ratings für diverse Grundemotionen bestimmt. Mit der Toronto Alexithymia Scale (TAS-20) wurden alexithyme Merkmale psychometrisch erfasst. Ergebnisse: Eine emotionale Differenzierungsschwäche alexithymer Patienten kann belegt werden. Schlussfolgerungen: Die Befunde stützen ein “Defizitkonzept“ der Alexithymie.

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Lechner, W., E. Solder, D. Kölle, and H. Kirchler. "Hemmung spontaner Uteruskontraktionen durch Naftidrofuryl." Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 32, no. 1 (1992): 92. http://dx.doi.org/10.1159/000271949.

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Arnheim, Katharina. "mTOR-Hemmung als neuer Therapieansatz." Onkologische Welt 01, no. 02 (2010): 72. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1631588.

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Abstract:

Bei Patienten mit fortgeschrittenen Weichteilsarkomen (Stadium IV) sind die 5-Jahres-Überlebensraten mit maximal 10% niedrig, die Optionen für diese Patienten sind begrenzt: „Mit Ausnahme von Anthrazyklinen und Ifosfamid stehen bislang kaum effektive Substanzen für die Erstlinientherapie zur Verfügung“, konstatierte Priv.-Doz. Peter Reichardt, Bad Saarow. Mit Kombinationen wird zwar – bei erhöhter Toxizität – ein verbessertes Ansprechen, nicht aber eine Überlebensverlängerung erreicht. In der Second-line-Therapie ist bislang nur Trabectedin als einzige Substanz zugelassen.

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Klien, S. "Arthrogene Hemmung: Gelenkdysfunktion mit Konsequenzen." manuelletherapie 9, no. 03 (July 25, 2005): 107–13. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-858453.

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Hummitzsch, Lars, Patrick Meybohm, and Ruwen Böhm. "Hemmung von Thrombozytenaggregation und Gerinnung." Notfallmedizin up2date 11, no. 01 (April 25, 2016): 4–6. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-103716.

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Pizzulli, L., J. Nitsch, and B. Lüderitz. "Hemmung der Heparinwirkung durch Glyceroltrinitrat*." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 113, no. 47 (March 25, 2008): 1837–40. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1067897.

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Gassanov, N., E. Caglayan, A. Nia, E. Erdmann, and F. Er. "Hemmung der Thrombozytenaggregation mit Prasugrel." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 135, no. 31/32 (July 27, 2010): 1542–46. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1262444.

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Arnold, G., and A. Kupsch. "Hemmung der Catechol-O-Methyltransferase." Der Nervenarzt 71, no. 2 (February 4, 2000): 78–83. http://dx.doi.org/10.1007/s001150050011.

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Pohlmann, Birgit-Kristin. "PD-L1-Hemmung im Fokus." InFo Onkologie 20, no. 2 (March 2017): 59. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-017-5640-9.

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Pohlmann, Birgit-Kristin. "Langzeitdaten für CDK4-/CDK6-Hemmung." InFo Onkologie 21, no. 5 (September 2018): 79. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-018-6202-5.

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Klein, Friederike. "EGFR-Hemmung bei Ovarialkarzinom wirksam?" Im Focus Onkologie 17, no. 7-8 (July 2014): 27. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-014-1212-0.

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Berger, Doris. "Hemmung der Bruton‘s Tyrosinkinase (BTK)." Info Onkologie 19, no. 4 (May 25, 2016): 54. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-016-5365-1.

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wk. "Hemmung der strukturellen RA-Progression." Orthopädie & Rheuma 20, no. 4 (August 2017): 52. http://dx.doi.org/10.1007/s15002-017-1171-x.

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Gulden, Josef. "NSCLC: Irreversible ErbB-Hemmung erfolgreich." Info Onkologie 15, no. 5 (September 2012): 67. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-012-0266-4.

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red. "BRAF/MEK-Hemmung bei Melanom." Info Onkologie 16, no. 3 (April 2013): 44. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-013-0106-1.

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Holthausen, Friederike. "Gezielte Hemmung der Proteinkinase BRAF." Info Onkologie 17, no. 4 (May 2014): 58. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-014-0865-3.

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Springer, Günter. "CLL: BTK-Hemmung plus Chemotherapie." Im Focus Onkologie 18, no. 11 (November 2015): 82. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-015-2174-6.

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Schalhorn, Brigitte. "BTK-Hemmung beim Marginalzonen-Lymphom." Im Focus Onkologie 20, no. 10 (October 2017): 18. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-017-3545-y.

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red. "VEGF-Hemmung beim fortgeschrittenen Magenkarzinom." Im Focus Onkologie 21, no. 5 (May 2018): 88. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-018-4007-x.

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Wanner, C. "Nephroprotektion durch SGLT-2-Hemmung." Der Diabetologe 14, no. 2 (February 22, 2018): 93–95. http://dx.doi.org/10.1007/s11428-018-0314-2.

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Wurdack, Michael. "Hemmung des Ablaufs von Ausschlussfristen." Sales Excellence 28, no. 12 (December 2019): 60–61. http://dx.doi.org/10.1007/s35141-019-0196-y.

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Artunc, Ferruh. "Nephroprotektive Effekte des SGLT2-Inhibitors Empagliflozin." Diabetes aktuell 16, no. 07 (December 2018): 270. http://dx.doi.org/10.1055/a-0791-3169.

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Abstract:

Die Behandlung der diabetischen Nephropathie umfasst neben einer guten Blutzucker- und Blutdruckkontrolle eine Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS). Die Hemmung des renalen Glukosetransporters SGLT2 („sodium glucose cotransporter 2“) ist ein neuartiger und wirkungsvoller Ansatz zur Senkung der Hyperglykämie, da dadurch bis zu 70 g Glukose mit dem Urin zur Ausscheidung gebracht werden können. In einer aktuellen Studie konnte gezeigt werden, dass durch diesen Ansatz auch die diabetische Nephropathie günstig beeinflusst wird und der Eintritt in die Dialysepflichtigkeit verhindert werden kann.

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Holzgreve, Heinrich. "Requiem für die duale RAS-Hemmung." CardioVasc 13, no. 2 (April 2013): 64. http://dx.doi.org/10.1007/s15027-013-0081-3.

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Meißner, Thomas. "IL-17A-Hemmung lindert rasch Beschwerden." Der Deutsche Dermatologe 68, no. 1 (January 2020): 51. http://dx.doi.org/10.1007/s15011-020-1413-0.

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Müller, Thomas. "Kombinierte BRAF-MEK-Hemmung lohnt sich." hautnah dermatologie 32, no. 6 (November 2016): 27. http://dx.doi.org/10.1007/s15012-016-2277-6.

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Utzt, Martina-Jasmin. "IL-17-Hemmung als frühe Psoriasistherapie." hautnah dermatologie 34, no. 5 (September 2018): 71. http://dx.doi.org/10.1007/s15012-018-2872-9.

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Girrbach, Gudrun. "Multifaktorielle Therapie durch SGLT-2-Hemmung." Info Diabetologie 10, no. 1 (February 2016): 50. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-016-0817-0.

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Lechner, W., P. Mayr, and C. Marth. "Hemmung spontaner uteriner Kontraktionen durch Magnesium." Gynäkologisch-geburtshilfliche Rundschau 30, no. 2 (1990): 69–73. http://dx.doi.org/10.1159/000271191.

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