Journal articles: 'Hémolyse'

1

Le Jeune, Sylvain. "Hémolyse intravasculaire et thrombose." JMV-Journal de Médecine Vasculaire 49, no. 1 (2024): 9–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2024.01.063.

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2

Blanche, P., A. Rigolet, PP Massault, F. Dreyfus, and D. Sicard. "Hémolyse auto-immune et miliaire tuberculeuse." La Revue de Médecine Interne 19 (January 1998): 461. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(98)90186-2.

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3

Levoir, L., H. Petit, A. Desclaux, et al. "Drépanocytose et décès par hémolyse retardée." Transfusion Clinique et Biologique 20, no. 3 (2013): 354. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2013.03.225.

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4

Malezieux-Picard, A., V. Queyrel, P. Y. Jeandel, et al. "Une hémolyse qui n’en finit pas !" La Revue de Médecine Interne 36 (December 2015): A136. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.081.

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5

Aloni, N. M., M. Nsangu, T. Kunuanunua, T. B. Kadima, and T. F. Muanda. "Hémolyse intravasculaire après prise d’artéméther-luméfantrine." Bulletin de la Société de pathologie exotique 103, no. 5 (2010): 296–98. http://dx.doi.org/10.1007/s13149-010-0076-6.

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6

Hermann, V., M. Del Gallo, Y. Plumelle, C. Gonin, C. Delaunay, and G. Panelatti. "Une hémolyse avec schizocytose de bon pronostic." La Revue de Médecine Interne 21 (December 2000): 559–60. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(00)90188-7.

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7

Desnos-Malchiodi, P., C. Zenner-Zerrouqa, D. Bastit, and B. Dureuil. "Une hémolyse peut en cacher une autre." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 16, no. 3 (1997): 297–300. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(97)86415-5.

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8

Cloez, O., O. Delong, and J. P. Bois. "Hémolyse intravasculaire aiguë sévère dans un contexte chirurgical hémorragique." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 5, no. 5 (1986): 544–46. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(86)80046-6.

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9

Zettl, Julie, Philippe Mirgaine, Bernadette Aymard, et al. "Hémosidérose rénale consécutive à une hémolyse mécanique : un cas original." Néphrologie & Thérapeutique 15, no. 2 (2019): 115–19. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2018.11.004.

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10

Ahmed, S. G., and U. A. Ibrahim. "A review of the role of infections in the aetiology of haemolysis in patients with sickle cell diseases: pathogenesis, management, and prevention." African Journal of Clinical and Experimental Microbiology 23, no. 4 (2022): 345–57. http://dx.doi.org/10.4314/ajcem.v23i4.3.

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Abstract:

Background: Sickle cell disease (SCD) is associated with chronic haemolysis, immuno-suppression and susceptibility to infections, which may trigger infection-associated haemolysis (IAH). SCD patients are vulnerable to anaemic effect of IAH due to vicious interaction between pre-existing ‘inherited’ chronic haemolysis and ‘acquired’IAH. IAH in SCD manifests as febrile haemolytic crisis with clinical and laboratory features of severe anaemia or pancytopenia. Clinico-pathological perspectives of IAH in SCD are fragmented. This review presents a comprehensive but concise overview of pathogenesis, management and prevention of IAH in SCD.Methodology and results: Online literature search using search terms such as ‘sickle cell disease, viral, bacterial, parasitic, fungal, infections, hyperhaemolytic crisis, haemophagocytic syndrome, severe anaemia, pancytopenia’ in various combinations was done on PubMed/Medline, Google, Google-Scholar and Bing. Overall, 112 relevant publications were retrieved, which included 109 peer reviewed journal articles, 2 World Health Organization (WHO) technical reports, and 1 edited text book. A range of bacterial (Bartonella spp, Mycoplasma spp., Mycobacterium avium complex), viral (Dengue, SARS-CoV-2, Parvovirus-B19, Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus), parasitic(Plasmodium spp., Babesia spp.), and fungal (Histoplasma spp.) infections were associated with IAH in SCD. There are two broad types of IAH in patients with SCD; infection associated extra-medullary haemolysis (IAEMH) and infection associated intra-medullary haemolysis (IAIMH). While IAEMH is associated with severe anaemia due to intravascular haemolysis caused by red cell invasion, oxidative injury, auto-antibodies, and/or pathogen-haem interaction, IAIMH is associated with haemophagocytic tri-lineage destruction of haematopoietic precursors in the bone marrow.Conclusion: Various microbial pathogens have been associated with IAH in SCD. SCD patients with fever, severe anaemia or pancytopenia should be investigated for early diagnosis and prompt treatment of IAH, which is a lifethreateninghaematological emergency for which transfusion therapy alone may not suffice. Prompt and sustainable termination of IAH may require therapeutic combination of transfusion, anti-microbial chemotherapy, and immune modulation therapy. SCD patients should also receive counselling on hygiene, barrier protection against vectors, routine chemoprophylaxis for locally endemic diseases, and immunization for vaccine-preventable infections as a long-term preventive strategy against IAH. Contexte: La drépanocytose (SCD) est associée à une hémolyse chronique, à une immunosuppression et à une susceptibilité aux infections, ce qui peut déclencher une hémolyse associée à une infection (HIA). Les patientsatteints de SCD sont vulnérables à l'effet anémique de l'HIA en raison de l'interaction vicieuse entre l'hémolyse chronique "héréditaire" préexistante et l'HIA "acquise". L'HIA dans la SCD se manifeste par une crise hémolytique fébrile avec des caractéristiques cliniques et de laboratoire d'anémie sévère ou de pancytopénie. Les perspectives clinico-pathologiques de l'HIA dans la SCD sont fragmentées. Cette revue présente un aperçu complet mais concis de la pathogenèse, de la gestion et de la prévention de l'HIA dans la drépanocytose.Méthodologie et résultats: Une recherche documentaire en ligne à l'aide de termes de recherche tels que "drépanocytose, virale, bactérienne, parasitaire, fongique, infections, crise hyperhémolytique, syndrome hémophagocytaire,anémie sévère, pancytopénie" dans diverses combinaisons a été effectuée sur PubMed/Medline, Google, Google-Scholar et Bing. Au total, 112 publications pertinentes ont été récupérées, dont 109 articles de revues à comité de lecture, 2 rapports techniques de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et 1 manuel édité. Unegamme bactérienne (Bartonella spp, Mycoplasma spp., Mycobacterium avium complex), virale (Dengue, SARS-CoV-2, Parvovirus-B19, Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus), parasitaire (Plasmodium spp., Babesia spp.), et lesinfections fongiques (Histoplasma spp) étaient associées à l'IAH dans la SCD. Il existe deux grands types d'HIA chez les patients atteints de SCD; hémolyse extra-médullaire associée à une infection (IAEMH) et hémolyse intramédullaireassociée à une infection (IAIMH). Alors que l'IAEMH est associée à une anémie sévère due à une hémolyse intravasculaire causée par l'invasion des globules rouges, une lésion oxydative, des auto-anticorps et/ou une interaction pathogène-hème, l'IAEMH est associée à la destruction tri-lignée hémophagocytaire des précurseurshématopoïétiques dans la moelle osseuse.Conclusion: Divers agents pathogènes microbiens ont été associés à l'IAH dans la SCD. Les patients atteints de SCD avec de la fièvre, une anémie sévère ou une pancytopénie doivent être examinés pour un diagnostic précoce et un traitement rapide de l'HIA, qui est une urgence hématologique potentiellement mortelle pour laquelle la thérapie transfusionnelle seule peut ne pas suffire. L'arrêt rapide et durable de l'HIA peut nécessiter une combinaison thérapeutique de transfusion, de chimiothérapie antimicrobienne et de thérapie de modulation immunitaire. Lespatients atteints de drépanocytose devraient également recevoir des conseils sur l'hygiène, la barrière de protection contre les vecteurs, la chimioprophylaxie de routine pour les maladies endémiques locales et la vaccination contreles infections évitables par la vaccination en tant que stratégie préventive à long terme contre l'HIA.

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11

Helmer, Cécile, Sophie Anselme Martin, Marion Bronnert, and Claudine Giroux Lathuile. "Hémolyse post-transfusionnelle retardée chez un drépanocytaire porteur d’une immunisation multiple." Transfusion Clinique et Biologique 26, no. 3 (2019): S60. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2019.06.090.

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12

Bellou, A., F. Mortier, P. Bauer, et al. "Hémolyse d’origine immunologique et insuffisance rénale aiguë après ingestion de pollen." La Revue de Médecine Interne 18 (January 1997): 582s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80687-x.

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13

Duwig, I., V. Camberlein, C. Irrman, et al. "Déformabilité et hémolyse des globules rouges traités par « Cell-Saver®." Revue Française de Transfusion et d'Hémobiologie 32, no. 1 (1989): 67–68. http://dx.doi.org/10.1016/s1140-4639(89)80053-x.

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14

Lassale, B., F. Bernard, H. Chambost, I. Dettori, V. Ferrera, and N. Artero. "Hémolyse post-transfusionnelle liée à l’anti-B passif d’un CPA O." Transfusion Clinique et Biologique 17, no. 5-6 (2010): 397. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2010.09.026.

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15

Mouriès-Martin, S., J. F. Besancenot, B. Bach, et al. "Hémolyse et insuffisance hépatocellulaire aiguë, penser à la maladie de Wilson." La Revue de Médecine Interne 35 (December 2014): A182. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.10.323.

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16

Quéval, R., E. Pagot, Souleymane Sylla, and Jean-Charles Maillard. "Résistance globulaire des hématies bovines." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 42, no. 3 (1989): 437–46. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8809.

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Abstract:

Une analyse de la résistance globulaire a été menée en exposant des globules rouges de zébus, taurins Baoulé et métis taurins x zébus à diverses concentrations salines. Les résultats statistiques n'ont montré aucune influence du sexe pour toutes les races. Chez les zébus, il y a une différence selon le type d'hémoglobine concerné. Ces derniers différent aussi des taurins et des métis. Le traitement des données a été réalisé en calculant la moyenne du pourcentage d'hémolyse pour tous les échantillons, ainsi qu'avec la concentration de NaCl correspondant à une hémolyse 50 p. 100. Ces différences peuvent donner une explication partielle de l'anémie dans les trypanosomoses bovines à Trypanosoma vivax ou T. congolense, moins prononcée chez les taurins Baoulé que chez les zébus.

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Ben Amor, Ikram, Ameni Khemekhem, Ghada Baccar, et al. "Hyper-hémolyse post-transfusionnelle retardée chez le drépanocytaire : à propos d’un cas." Transfusion Clinique et Biologique 28, no. 4 (2021): S88. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2021.08.259.

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18

Anselme-Martin, S., M. Bronnert, and C. ×. Lathuile. "Découverte d’une hémolyse dans le cadre d’une transplantation hépatique non ABO identique." Transfusion Clinique et Biologique 22, no. 4 (2015): 261. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2015.06.155.

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19

Ratie, Vanessa. "Hémolyse retardée post-transfusionnelle chez un patient drépanocytaire : à propos d’un cas." Transfusion Clinique et Biologique 24, no. 3 (2017): 344. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2017.06.197.

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20

Mizon, P., C. Cossement, L. Mannessier, M. T. Caulier, C. Rose, and J. Goudemand. "Hémolyse grave par association d'alloet d'autoanticorps anti-érythrocytaires chez un patient thalassémique." Transfusion Clinique et Biologique 3, no. 4 (1996): 257–61. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(96)80005-x.

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21

Delamaire, M., C. Le Berre, C. Dauriac, PY Le Prise, and A. Beauplet. "P3-14 Hémolyse fatale après allogreffe de cellules souches hématopoïétiques sanguines (CSH)." Transfusion Clinique et Biologique 5 (April 1998): 71s. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(98)80054-2.

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22

Delrous, Olivier, Katia Gauthier, Guillaume Vieu, et al. "P-40 Une hémolyse fatale en post-greffe de cellules souches hématopoïétiques." Transfusion Clinique et Biologique 29, no. 4 (2022): 360. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2022.08.116.

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23

Ducroz, Françoise Soizick, Armand Babatounde, and Rachel Conductier. "P-173 Hémolyse Post-Transfusionnelle Retardée pendant la grossesse chez une drépanocytaire." Transfusion Clinique et Biologique 30 (November 2023): S128. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2023.09.220.

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24

Conte, Aurélie, Olivier Delrous, Katia Gauthier, et al. "CO3-5 Une hémolyse fatale en post-greffe de cellules souches hématopoïétiques." Transfusion Clinique et Biologique 30 (November 2023): S41. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2023.09.020.

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25

Bauwens, M., A. Ramassamy, P. Raud, P. Roblot, JL Michaud, and G. Touchard. "Hémolyse massive après plastie mitrale et mise en place d’un anneau de Carpentier." La Revue de Médecine Interne 18 (January 1997): 498s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80263-9.

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26

Mayer, C., A. Konate, P. Rullier, M. de Verdal, F. de Smet, and M. Brunel. "Hémolyse sévère par désinsertion d’un anneau mitral de Carpentier : une cause rare d’anémie." La Revue de Médecine Interne 29 (December 2008): S345. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2008.10.155.

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27

de Lacroix-Szmania, I., P. Hausfater, R. Dorent та ін. "Apport du profil protéique pour le diagnostic dˈendocardite infectieuse quand il révèle une hémolyse". La Revue de Médecine Interne 23, № 5 (2002): 432–35. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(02)00590-8.

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28

François, B., L. Delaire, P. Vignon, R. F. Gobeaux, and R. Gay. "Septicémie à clostridium perfringens avec hémolyse intravasculaire massive : Possible complication tardive d'une anastomose cholédocoduodénale." Réanimation Urgences 3, no. 3 (1994): 291–93. http://dx.doi.org/10.1016/s1164-6756(05)80713-3.

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29

Schaaf, Laura-Sophie, H. Nourry, M. Bahuau, N. Djouder, and Stéphane Moutereau. "Le dépistage phénotypique du déficit en G6PD." Revue de biologie médicale 365, no. 2 (2022): 5–16. https://doi.org/10.3917/rbm.365.0005.

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Abstract:

Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) est une enzymopathie particulièrement répandue dans le monde entier. Causé par une mutation du gène G6PD situé sur le chromosome sexuel X, il fragilise les érythrocytes en les rendant sensibles au stress oxydatif et peut ainsi conduire à la survenue d’une hémolyse plus ou moins intense lorsque les hématies sont exposées à des conditions physiopathologiques défavorables ou à des produits oxydants, aliments (en particulier, les fèves) ou médicaments. Compte tenu de sa très grande fréquence, le dépistage systématique d’un déficit éventuel est recommandé dans ces situations. L’inactivation d’un chromosome X chez les femmes peut parfois amener à masquer la présence d’un déficit selon les circonstances alors que, chez les hommes, il est plus facilement mis en évidence. La confrontation de la mesure de l’activité de la G6PD à celle d’une autre enzyme érythrocytaire permet assez simplement d’augmenter la performance du dépistage du déficit globulaire dans les cas ambigus.

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30

Rafat, C., P. Bay, P. Gabarre, et al. "Hémolyse auto-immmmune induite par les agents anti-néoplasiques : une cause exceptionnelle d’insuffisance rénale aiguë." Néphrologie & Thérapeutique 17, no. 5 (2021): 330–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2021.07.213.

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31

Estournet, C., S. Placier, L. Benzerara, et al. "Hémolyse et hypertension artérielle maligne : un rôle pathogène de l’hème plasmatique dans l’insuffisance rénale aiguë ?" Néphrologie & Thérapeutique 9, no. 5 (2013): 381. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.07.357.

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32

Maiza, M., J. Labidi, Y. Ben Ariba, et al. "Hémolyse aiguë compliquée d’une insuffisance rénale aiguë révélant un déficit en G6PD de découverte tardive." La Revue de Médecine Interne 35 (June 2014): A91—A92. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2014.03.127.

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Cuingnet, Marie, Charlotte Fiot, Sébastien Ruf, et al. "CO6-4 Hémolyse post-transfusionnelle sévère par anti-JK2 lors d’un traitement par anti-CD38." Transfusion Clinique et Biologique 30 (November 2023): S49. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2023.09.037.

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34

Rieux, C., E. De Meyer, A. Habibi, et al. "Hémolyse post transfusionnelle retardée chez les patients drépanocytaires : un effet indésirable receveur grave et sous-déclaré." Transfusion Clinique et Biologique 19, no. 4-5 (2012): 271. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2012.08.005.

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35

Habibi, A., A. Mekontso-Dessap, C. Guillaud, et al. "Hémolyse post-transfusionnelle retardée chez des patients drépanocytaires adultes ; caractéristiques, évolutions et traitements de 99 épisodes." La Revue de Médecine Interne 37 (June 2016): A83—A84. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.04.313.

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Orliaguet, G., S. Dahmani, P. Meyer, S. Blanot, and P. Carli. "Hémolyse aiguë au décours d’une chirurgie de correction d’une craniosténose utilisant l’autotransfusion périopératoire chez un nourrisson." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 20, no. 1 (2001): 28–31. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(00)00323-3.

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Pastene, B., E. Grégoire, V. Blasco, and J. Albanèse. "Choc septique avec hémolyse compliquant une infection à Clostridium perfringens sécréteur de toxines alpha et thêta." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 33, no. 9-10 (2014): 552–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.729.

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Triki, zoubir, sara Bensaad, and karima Benmebarek. "Interférence De L'hémolyse Sur Le Dosage De Treize Paramètres Biochimiques Réalisés Sur Automate Architect™ Ci8200." Journal algérien de biochimie et de génétique médicales 3, no. 1 (2023): 39–52. https://doi.org/10.5281/zenodo.7838197.

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Abstract:

Résumé Introduction : Notre travail visait à déterminer de façon expérimentale l'indice d'hémolyse acceptable pour chacun des paramètres étudiés et de le comparer aux données des fabricants afin de s'assurer que les indices fournis sont applicables sur le terrain. Matériels et méthodes : Cent cinquante prélèvements sanguins ont été choisies pour effectuer ce travail. L’hémolyse a été provoquée par agitation mécanique en présence des billes inertes et à différentes durées. Le total change limit ou TCL a été calculé. Les niveaux d'hémoglobine plasmatiques ont été estimés au moyen de l'équation de régression linéaire entre l’écart potassique après et avant hémolyse (∆K) et la concentration d'hémoglobine [HGB]. Résultats : La LDH, le K+ et l’ASAT sont les plus affectés par l'hémolyse. Les indices d'hémolyse acceptables pour ces trois paramètres ont été déterminé à l'aide des graphiques de régression linéaire entre les coefficients de variation lié à cette interférence (CVH%) et les taux d’hémoglobine : la LDH (28 mg/dL), le K+  (40 mg/dL) et l’ASAT (64 mg/dL). Ces calculs étaient justifiés par la corrélation parfaite constatée entre  le CVH% et l'hémoglobine. Les valeurs seuils pour l'hémolyse ont été déterminées en extrapolant les moyennes des CVH% aux  moyennes des [HGB] sur les graphiques à la base desquelles l'interférence devient biologiquement inacceptable et qui correspond à |CVH| = |TCL|. Les seuils retenus sont les suivants : le Na+: >600 mg/dL, l’ALAT : >800 mg/dL, les TRIG : >1050 mg/dL, le CHOL : >1140 mg/dL et la LIP : >1160 mg/dL. Conclusion : L'incidence de l'hémolyse sur les paramètres cliniquement pertinents et en présence d’une insuffisance de données de la part des fabricants, exige les biologistes à établir leurs propres indices d’hémolyse expérimentaux, pour mieux traiter et commenter les résultats des échantillons hémolysés. Mots clés : Hémolyse, interférence, hémoglobine, indice de l’hémolyse

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Beck, Carolyn E., Evelyne D. Trottier, Melanie Kirby-Allen, and Yves Pastore. "La prévention et la prise en charge des complications aiguës de l’anémie falciforme." Paediatrics & Child Health 27, no. 1 (2022): 56–62. http://dx.doi.org/10.1093/pch/pxab095.

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Abstract:

Résumé L’anémie falciforme est une maladie multisystémique chronique qui exige des soins globaux. La falciformation des globules rouges entraîne une hémolyse et une occlusion vasculaire. L’anémie hémolytique, les syndromes douloureux et les atteintes organiques en sont des complications. En raison des profils d’immigration et d’une augmentation du dépistage néonatal, les professionnels de la santé pédiatrique du Canada doivent connaître l’anémie falciforme, tant dans les petits que les grands centres. Le présent document de principes porte sur les principes de prévention, de défense d’intérêts et de traitement rapide des complications aiguës courantes de l’anémie falciforme. Les lignes directrices comprennent l’état actuel du dépistage néonatal, les recommandations en matière de vaccination et de prophylaxie antibiotique et une introduction à l’hydroxyurée, un médicament qui réduit à la fois la morbidité et la mortalité chez les enfants atteints d’anémie falciforme. Des scénarios cliniques démontrent les principes de soins en cas de complications aiguës courantes : les épisodes vaso-occlusifs, le syndrome thoracique aigu, la fièvre, la séquestration splénique, les crises aplasiques et les accidents vasculaires cérébraux. Enfin, les principes de transfusion sanguine sont présentés, de même que les indications de transfusion simple ou d’exsanguinotransfusion.

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Salhi, Sofiane, Camille Saint-Jacques, and Cédric Rafat. "Néphrotoxicité des anti-infectieux en médecine-intensive réanimation : où en sommes-nous ?" Médecine Intensive Réanimation 32, no. 2 (2023): 209–22. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00153.

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Abstract:

L’arsenal pharmacologique est responsable de près de 25% des cas d’insuffisance rénale aigüe (AKI) survenant en réanimation [1]. Parmi les médicaments à l’origine d’AKI les traitements anti-infectieux occupent une place significative. De tous les compartiments rénaux, le tubule, situé au carrefour des voies excrétrices des agents pharmacologiques et leurs métabolites, est la cible principale de la toxicité des anti-infectieux. Le tubule contourné proximal (TCP) remplit les fonctions d’une véritable plaque tournante : capable à la fois de réabsorber les traitements filtrés depuis la lumière tubulaire ou de participer à leur élimination dans les urines. L’accumulation de ces agents survient à la fois au sein des cellules tubulaires et dans leur lumière où ils peuvent précipitent sous forme de cristal ou d’agrégat. Ils constituent alors des micro-obstructions interrompant le flux urinaire. D’autre agents anti-infectieux interfèrent avec la sécrétion tubulaire causant ainsi des « pseudo- insuffisance rénale aiguë ». Des mécanismes immuno-allergiques peuvent également survenir. Dans ce cas l’agent pharmacologique anti-infectieux déclenche une activation lymphocytaire T et une inflammation interstitielle. Enfin certains agents pharmacologiques sont susceptibles de provoquer une insuffisance rénale aiguë par un mécanisme plus indirect, en étant à l’origine d’une hémolyse ou d’une rhabdomyolyse.

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Durieux-Roussel, Elisabeth, Laurine Laget, Caroline Izard, et al. "Case report diagnostic d’une hémolyse paroxystique froide (HPF) chez un adulte jeune présentant une détresse respiratoire aiguë." Transfusion Clinique et Biologique 24, no. 3 (2017): 341. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2017.06.187.

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Oziol, E., C. Michalsky, S. Rivière, A. Le Quellec, and AJ Ciurana. "Hémolyse et érythroblastopénie auto-immunes après thymectomie pour myasthénie : efficacité des immunoglobulines humaines et de la corticothérapie." La Revue de Médecine Interne 19 (January 1998): 481. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(98)90228-4.

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Monti, Canellini, Trueb, Cairoli, and Lamy. "Pancytopénie, schizocytose et hémolyse: les pièges diagnostiques d'une pathologie fréquente se manifestant comme une pathologie rare et grave." Praxis 94, no. 1 (2005): 31–34. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.1.31.

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Abstract:

Nous discutons le cas d'une femme de 83 ans qui présente depuis 2 semaines une asthénie, une dyspnée progressive, avec apparition d'un ictère indolore. Les examens de laboratoire mettent en évidence une pancytopénie avec une anémie hémolytique sévère, une thrombopénie et une importante schizocytose. Cette association fait évoquer en premier lieu une microangiopathie thrombotique. L'absence de réticulocytose et de symptômes neurologiques ont permis d'écarter cette hypothèse, alors que la présence d'une macrocytose érythrocytaire et de neutrophiles hypersegmentés sur le frottis sanguin nous ont orienté vers une carence en vitamine B12 et en folates. Après substitution vitaminique nous avons observé une crise réticulocytaire, puis une normalisation des paramètres hématologiques.

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Ali, Y., C. Garrouste, A. Tiple, et al. "Nécrose tubulaire aiguë secondaire à une hémolyse intravasculaire compliquant une maladie des agglatunines froides : à propos d’un cas." Néphrologie & Thérapeutique 7, no. 5 (2011): 356. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2011.07.208.

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de Verneuil, H., F. Moreau-Gaudry, C. Ged, et al. "Porphyrie érythropoïétique congénitale. À propos d'un cas fatal en période néonatale dûà une hémolyse aiguë avec insuffisance hépatique." Archives de Pédiatrie 2, no. 8 (1995): 755–61. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)81246-2.

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Frering, B., C. Guérin, and F. Berthoux. "Réponse à la lettre de O. Pourrat et coll. Hémolyse, cytolyse hépatique et trombopénie : syndrome Hellp et/ou CIV ?" Réanimation Urgences 1, no. 1 (1992): 79–80. http://dx.doi.org/10.1016/s1164-6756(05)80425-6.

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Le Jeune, S., S. Sadoudi, D. Charue, et al. "Hémolyse intravasculaire de bas grade associée aux complications neurologiques du diabète de type 2 : résultats de l’étude multicentrique DIABELYSE." La Revue de Médecine Interne 43 (December 2022): A386. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2022.10.100.

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Jubault, V., I. De Lacroix-Szmania, J. Zittoun, et al. "Hémolyse et schizocytose, malabsorption et «piège à folates»: à propos de particularités sémiologiques mal connues des carences en vitamine B12." La Revue de Médecine Interne 19, no. 12 (1998): 921–23. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(99)80066-6.

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Guillaume, N., G. Alimardani, D. Chatelain, X. Henry, and J. F. Claisse. "Disparition des autoanticorps induisant une hémolyse après résection d'une tumeur stromale gastrique. Description d'un cas et revue de la littérature." La Revue de Médecine Interne 24, no. 2 (2003): 131–35. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(02)00023-1.

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Chartois-Leaute, A. G., E. Rivery, B. Laviron, Y. Giraud, and T. Schneider. "Hémolyse des CGR au cours du processus de préparation : étude comparative de trois DMU de technique de séparation haute et basse (Top/Bottom)." Transfusion Clinique et Biologique 20, no. 3 (2013): 292. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2013.04.025.

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