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Academic literature on the topic 'Hepatische Enzephalopathie'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 5 February 2022

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Journal articles on the topic "Hepatische Enzephalopathie"

1

Häussinger. "Hepatische Enzephalopathie." Praxis 95, no. 40 (October 1, 2006): 1543–49. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.95.40.1543.

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Abstract:

Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist ein neuropsychiatrisches Krankheitsbild, das im Gefolge akuter und chronischer Leberkrankheiten auftreten kann. Es ist funktioneller Natur und daher potentiell reversibel. Während die Symptomatik bei chronischen Lebererkrankungen durch Neurodepression gekennzeichnet ist, steht bei der HE bei fulminantem Leberversagen die Neuroexzitation mehr im Vordergrund. Im klinischen Alltag unterscheidet man die manifeste von der subklinischen (latenten) HE, wobei die manifeste HE in vier Schweregrade eingeteilt wird, die von leichten Persönlichkeitsveränderungen bis hin zum tiefen Koma reichen können. Während die Diagnose der manifesten HE anhand des klinischen Bildes erfolgt, sind zur Aufdeckung der subklinischen HE (SHE) psychometrische und neurophysiologische Tests erforderlich. Die Durchführung einzelner «Paper-Pencil-Tests» zur Diagnose der SHE ist aber nicht genügend sensitiv, sodass diese Methode bereits von vielen Zentren verlassen wurde. Eine vielversprechende Möglichkeit stellt die Bestimmung der kritischen Flimmerfrequenz (CFF) dar, die eine «low grade»-HE als Kontinuum erfasst, jedoch die Kooperationsfähigkeit des Patienten voraussetzt. Pathogenetisch wird die HE heute als klinische Manifestation eines geringgradigen, chronischen Gliaödems angesehen, welches zu Änderungen der Astrozytenfunktion mit nachfolgender Störung der glioneuronalen Kommunikation führt. Ammoniak, inflammatorische Zytokine, Benzodiazepine und Elektrolytstörungen können die Gliaschwellung auslösen bzw. aggravieren, sodass verständlich wird, weshalb eine Vielzahl von unterschiedlichen Faktoren eine HE auslösen können, wie Infektionen, Medikamente, Traumen, Blutungen etc. Die Erkennung und konsequente Behandlung dieser auslösenden Faktoren ist die wichtigste therapeutische Massnahme, die durch diätetische und medikamentöse Massnahmen ergänzt wird.

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2

Häussinger and Kircheis. "Hepatische Enzephalopathie." Praxis 91, no. 22 (May 1, 2002): 957–63. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.22.957.

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Abstract:

Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist ein neuropsychiatrisches Krankheitsbild, das im Gefolge akuter und chronischer Leberkrankheiten auftreten kann. Es ist funktioneller Natur und daher potentiell reversibel. Man unterscheidet die manifeste von der subklinischen (latenten) HE, wobei die manifeste HE in vier Schweregrade eingeteilt wird, die von leichten Persönlichkeitsveränderungen bis hin zum tiefen Koma reichen können. Während die Diagnose der manifesten HE anhand des klinischen Bildes erfolgt, sind zur Aufdeckung der subklinischen HE (SHE) psychometrische und neurophysiologische Tests erforderlich. Im klinischen Alltag kommen vorwiegend «Paper-Pencil-Tests» zur Diagnose der SHE zum Einsatz, wobei nach neuesten Daten die Bestimmung der kritischen Flimmerfrequenz (CFF) geeigneter erscheint, da sie die minimalen und geringgradig manifesten Formen der HE als Kontinuum erfasst. Pathogenetisch wird die HE heute als klinische Manifestation eines geringgradigen, chronischen Gliaödems angesehen, welches zu Änderungen der Astrozytenfunktion mit nachfolgender Störung der glioneuronalen Kommunikation führt. Unterschiedliche Faktoren, wie Ammoniak, inflammatorische Zytokine, Benzodiazepine und Elektrolytimbalanzen können die Gliaschwellung auslösen bzw. aggravieren, sodass verständlich wird, weshalb eine Vielzahl von unterschiedlichen Faktoren eine HE auslösen können. Die Erkennung und konsequente Behandlung dieser auslösenden Faktoren ist die wichtigste therapeutische Massnahme, die durch diätetische und medikamentöse Massnahmen ergänzt werden.

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3

Holstege, Axel. "Hepatische Enzephalopathie." Gastroenterologie up2date 13, no. 01 (March 17, 2017): 43–60. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-122645.

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4

Kircheis, G., and D. Häussinger. "Hepatische Enzephalopathie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 137, no. 31/32 (July 12, 2012): 1582–85. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1305170.

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5

Häussinger, D. "Hepatische Enzephalopathie." Zeitschrift für Gastroenterologie 40, S2 (December 2002): 43–45. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-35887.

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6

Hilgard, Philip, and Guido Gerken. "Hepatische Enzephalopathie." Medizinische Klinik 99, no. 10 (October 2004): 591–602. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-004-1090-x.

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7

Kircheis, G. "Hepatische Enzephalopathie." Der Gastroenterologe 2, no. 4 (June 27, 2007): 251–60. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-007-0088-3.

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8

Kircheis, G., and D. Häussinger. "Hepatische Enzephalopathie." Der Gastroenterologe 11, no. 1 (January 19, 2016): 4–15. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-015-0036-6.

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9

Schellinger, P. D., M. K. Hartmann, Ch Klingmann, and H. M. Meinck. "Hepatische Enzephalopathie." Der Nervenarzt 74, no. 12 (December 1, 2003): 1078–87. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-003-1579-1.

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10

Tryc, A., A. Goldbecker, and K. Weissenborn. "Hepatische Enzephalopathie." Intensivmedizin und Notfallmedizin 47, no. 8 (October 6, 2010): 553–58. http://dx.doi.org/10.1007/s00390-010-0189-y.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Hepatische Enzephalopathie"

1

Sundermann, Henrike [Verfasser]. "Auswirkung einer enteralen Aminosäurebelastung auf die hepatische Enzephalopathie : eine protonenspektroskopische Untersuchung des Gehirns bei Patienten mit Leberzirrhose / Henrike Sundermann." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023664909/34.

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2

Kasim, Esmatollah. "Intestinal-mucosale Ammoniogenese bei Patienten mit Leberzirrhose." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2004. http://dx.doi.org/10.18452/15077.

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Abstract:

In der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie nimmt die systemische Hyperam-moniämie eine zentrale Stellung ein. Es konnte kürzlich gezeigt werden, dass der Dünndarm in der postprandialen Hyperammoniämie bei Patienten mit Leberzirrhose eine wichtige Rolle spielt. Somit wird das über die Pfortader der Leber zugeführte Ammonium nicht ausschließlich von Bakterien im Kolon produziert, sondern entstammt in relevanter Menge, beim Versuchstier zu etwa 50%, dem Glutaminstoffwechsel der Dünndarmmukosa . Unter pathologischen Verhältnissen wie bei einer Leberzirrhose und dem Vorliegen portosystemischer Umgehungskreisläufe führt die intestinale Ammoniogenese zur systemischen Hyperammoniämie und hepatischen Enzephalopathie. Hauptziele dieser Studie waren zu untersuchen, welche Stickstoffgruppe des Glutaminmoleküls der intestinalen Ammoniogenese dient, welche Rolle die zweite Stickstoffgruppe des Glutamins spielt, welche anderen Metabolite als Produkte des intestinalen Glutaminmetabolismus entstehen. Wir untersuchten 2 Gruppen à 4 Patienten mit Leberzirrhose, bei denen zuvor ein transju-gulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-Shunt (TIPS) angelegt worden war. Die Patienten erhielten während 240 min über eine nasoduodenale Sonde eine Nährlösung bestehend aus markiertem Glutamin, Kohlenhydraten und Fetten. Entweder die Amino- oder Amid-Gruppe des Glutamins war durch das stabile Stickstoff-Isotope (15 N) markiert. Je drei Blutentnahmen wurden aus einem arteriellen, einem Mesenterialvenen- und einem Hepatalvenenkatheter vor (-10, -5 und 0 min) und während der Nährlösungsapplikation (150, 195 und 240 min) entnommen. Die Messung der quantitativen Ammoniumkonzentration erfolgte enzymatisch. Die Aminosäurenkonzentrationen wurde mittels HPLC bestimmt. Die Anreicherung des markierten Stickstoffs im Ammonium und in den Aminosäuren erfolgte mittels GC-MS. Der Transfer des markierten Stickstoffs aus der Amid-Gruppe des Glutamins auf das Ammonium war signifikant höher als aus der Amino-Gruppe (1.66 +/- 0.15 MPE vs 0.05 +/- 0.15 MPE). Dagegen war der Transfer auf die Amino-Gruppen anderer Aminosäuren wie Ala-nin, Serin, Glycin und Prolin nach der Applikation von Amino-markiertem Glutamin signifikant höher als der nach der Applikation von Amid-markiertem Glutamin. Aus diesen Daten kann geschlossen werden, dass das durch den Dünndarm produzierte Ammonium überwiegend aus der Deamidierung des Glutamins über die Gluaminase-Reaktion entstammt.
Systemic hyperammonemia plays a central role in the pathogenesis of the hepatic encephalopathy. Recently it could be demonstrated, that the small intestine is an important source of postfeeding hyperammonemia in patients with cirrhosis. The portal venous ammonia load forms partly, in animals up to 50 %, from glutamine metabolism in small intestine. Under pathologic conditions as in liver cirrhosis with portal-systemic shunting, however, this ammonia load causes systemic hyperammonemia. The Main goals of our study were to investigate, which nitrogen group of glutamine molecule serves the intestinal am-moniogenesis, what role the secound nitrogen group of glutamine plays, and which metabolites are produced within the intestinal glutamine metabolism. We investigate 2 Groups of 4 patients each with liver cirrhosis who had received a transjugular intrahepatic porto-systemic stent-shunt (TIPS) before. The patients got a nutrient solution containing labelled glutamine, carbohydrate and fat over 240 min via a nasoduodenal tube. The glutamine molecule was labelled on its amid or amino group respectively with the stable 15 N-isotope. Blood was taken from an arterial, a mesenterial venous and a hepatic venous catheter before (-10, -5 and 0 min) and during (150, 195 and 240 min) application of the nutrient solution. Ammonia concentrations were measured enzymatically, the concentration of the amino acids by HPLC. The enrichment of the labelled nitrogen in ammonia and amino acids was measured by GC-MS. The amount of labelled nitrogen of the amid group which was transferred to ammonia was significantly higher than the labelled nitrogen transferred from amino group (1.66 +/- 0.15 MPE vs 0.05 +/- 0.15 MPE). In contrast the amino nitrogen was significantly transferred to the amino acids such as alanine, serine, glycine and proline. We conclude that the ammonia produced by small intestine predominantly originates from The amid nitrogen of glutamine by deamidation via glutaminase pathway.

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3

Greinert, Robin Alexander [Verfasser], Alexander [Akademischer Betreuer] Zipprich, M. [Akademischer Betreuer] Girndt, and Ch [Akademischer Betreuer] Steib. "Covert hepatische Enzephalopathie : Evaluation der Prävalenz und assoziierter Faktoren, Prüfung eines schrittweisen diagnostischen Vorgehens und Einfluss auf die emotionale Befindlichkeit der Patienten / Robin Alexander Greinert ; Alexander Zipprich, M. Girndt, Ch. Steib." Halle, 2016. http://d-nb.info/1116956268/34.

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4

Greinert, Robin Alexander Verfasser], Alexander [Akademischer Betreuer] [Zipprich, M. [Akademischer Betreuer] Girndt, and Ch [Akademischer Betreuer] Steib. "Covert hepatische Enzephalopathie : Evaluation der Prävalenz und assoziierter Faktoren, Prüfung eines schrittweisen diagnostischen Vorgehens und Einfluss auf die emotionale Befindlichkeit der Patienten / Robin Alexander Greinert ; Alexander Zipprich, M. Girndt, Ch. Steib." Halle, 2016. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:3:4-18233.

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5

Fricke, Christian Lucas Alexander [Verfasser], V. [Akademischer Betreuer] Phillip, Wolfgang L. E. [Akademischer Betreuer] Huber, and Roland M. [Akademischer Betreuer] Schmid. "Die häufigsten intensivpflichtigen Komplikationen der Leberzirrhose : Gastrointestinale Blutung und hepatische Enzephalopathie an Hand der 'Studies on End Stage Liver Disease And Transplantation' (SENSATION) / Christian Lucas Alexander Fricke. Gutachter: Wolfgang L. E. Huber ; Roland M. Schmid. Betreuer: V. Phillip." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2014. http://d-nb.info/1053762186/34.

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6

Oenarto, Jessica [Verfasser], and Dieter [Akademischer Betreuer] Häussinger. "miRNA Expression bei hepatischer Enzephalopathie / Jessica Oenarto. Gutachter: Dieter Häussinger." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2015. http://d-nb.info/1079652590/34.

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7

Lazar, Moritz [Verfasser]. "Beeinträchtigte taktile zeitliche Diskrimination bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie / Moritz Lazar." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2020. http://d-nb.info/1219727571/34.

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8

Qvartskhava, Natalia [Verfasser], and Dieter [Akademischer Betreuer] Häussinger. "Kovalente Protein- und RNA-Modifikationen bei hepatischer Enzephalopathie / Natalia Qvartskhava. Gutachter: Dieter Häussinger." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2015. http://d-nb.info/1079323422/34.

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9

Brenner, Meike [Verfasser], Alfons [Akademischer Betreuer] Schnitzler, and Dirk [Akademischer Betreuer] Graf. "Quantitative Sensorische Testung bei Patienten mit Hepatischer Enzephalopathie / Meike Brenner. Gutachter: Alfons Schnitzler ; Dirk Graf." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2016. http://d-nb.info/1082343382/34.

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10

Klose, Jasmin Verfasser], Orhan [Akademischer Betreuer] Aktas, and Dieter [Akademischer Betreuer] [Willbold. "Protein Polyubiquitinierung und oxidative Schädigung in der Hepatischen Enzephalopathie / Jasmin Klose. Gutachter: Orhan Aktas ; Dieter Willbold." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2015. http://d-nb.info/107786681X/34.

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More sources

Book chapters on the topic "Hepatische Enzephalopathie"

1

Caspary, W. F. "Hepatische Enzephalopathie." In Therapie von Leber- und Gallekrankheiten, 309–25. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56819-0_30.

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2

Egberts, E. H. "Hepatische Enzephalopathie." In Organische Psychosyndrome, 183–96. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1993. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-84961-9_13.

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3

Koelz, H. R. "Hepatische Enzephalopathie." In Klinische Gastroenterologie und Stoffwechsel, 41–42. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-57194-7_11.

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4

Ferenci, P. "Hepatische Enzephalopathie." In Ergebnisse der Inneren Medizin und Kinderheilkunde/Advances in Internal Medicine and Pediatrics, 1–36. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-73558-5_1.

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5

Weißenborn, K. "Hepatische Enzephalopathien Hepatische Enzephalopathien." In Bewusstseinsstörungen und Enzephalopathien, 271–77. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-36915-5_16.

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6

Egberts, E. H. "Therapie der hepatischen Enzephalopathie." In Therapeutische Probleme bei chronischen Lebererkrankungen, 196–236. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-74671-0_9.

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7

Holm, E. "Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie." In Hepatologische und gastroenterologische Probleme des Intensivpatienten, 69–78. Vienna: Springer Vienna, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-9071-5_8.

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8

Grimm, G. "Methoden zur Beurteilung der hepatischen Enzephalopathie." In Hepatologische und gastroenterologische Probleme des Intensivpatienten, 79–84. Vienna: Springer Vienna, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-9071-5_9.

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9

Micklefield, G. H., U. Schwegler, D. Hüppe, H. D. Kuntz, and B. May. "Einfluß einer oralen Mannitlösung auf die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie bei Patienten mit Leberzirrhose." In Hepatologische und gastroenterologische Probleme des Intensivpatienten, 85–92. Vienna: Springer Vienna, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-9071-5_10.

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10

Schauder, P., and H. Koch. "Hepatische Enzephalopathie." In Ernährungsmedizin, 917–25. Elsevier, 2006. http://dx.doi.org/10.1016/b978-343722921-3.50090-x.

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Conference papers on the topic "Hepatische Enzephalopathie"

1

Labenz, C., Y. Huber, M. Nagel, JU Marquardt, PR Galle, JM Schattenberg, and MA Wörns. "Interleukin-6 identifiziert Patienten mit Leberzirrhose und hohem Risiko für eine overte hepatische Enzephalopathie." In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695283.

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2

Praktiknjo, M., J. Abu-Omar, J. Chang, N. Böhling, Sprinkart AM, U. Attenberger, Strassburg CP, et al. "Prognostischer Algorithmus aus fettfreier Muskelmasse und Fläche Spontaner Portosystemische Shunts identifiziert Zirrhosepatienten mit exponentiell hohem Risiko für hepatische Enzephalopathie und Mortalität." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716165.

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3

Labenz, C., M. Nagel, Kremer WM, M. Hilscher, Schilling CA, Schattenberg JM, Galle PR, and Wörns MA. "Assoziation zwischen Diabetes mellitus und hepatischer Enzephalopathie bei Patienten mit Leberzirrhose." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716160.

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4

Schindler, P., L. Seifert, M. Köhler, A. Riegel, M. Masthoff, H. Heinzow, and M. Wildgruber. "TIPS-Modifikation im Rahmen des Managements der TIPS-induzierten hepatischen Enzephalopathie." In 101. Deutscher Röntgenkongress und 9. Gemeinsamer Kongress der DRG und ÖRG. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1703219.

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5

Labenz, C., CC Adarkwah, S. Miehlke, T. Frieling, WP Hofmann, PR Galle, MA Wörns, and J. Labenz. "Management der hepatischen Enzephalopathie in Deutschland: eine Umfrage unter Gastroenterologen und Allgemeinmedizinern." In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695282.

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6

Labenz, C., S. Engel, F. Lüssi, P. Kämper, M. Hilscher, Schattenberg JM, Galle PR, Wörns MA, and M. Nagel. "Erhöhte Neurofilament Leichtketten im Serum korrelieren mit dem Vorliegen einer minimalen hepatischen Enzephalopathie bei Patienten mit Leberzirrhose." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716103.

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Neye, RM, G. Kircheis, N. Hilger, and S. Lüth. "Validierung der EncephalApp (Stroop-Test) auf Basis des PHES-Tests (Psychometric Hepatic Encephalopathy Score) und der kritischen Flimmerfrequenz-Analyse (CFF) zur Diagnostik der covert/overt Hepatischen Enzephalopathie." In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695281.

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