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Journal articles on the topic 'Hepatische Enzephalopathie'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 5 February 2022

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1

Häussinger. "Hepatische Enzephalopathie." Praxis 95, no. 40 (October 1, 2006): 1543–49. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.95.40.1543.

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Abstract:

Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist ein neuropsychiatrisches Krankheitsbild, das im Gefolge akuter und chronischer Leberkrankheiten auftreten kann. Es ist funktioneller Natur und daher potentiell reversibel. Während die Symptomatik bei chronischen Lebererkrankungen durch Neurodepression gekennzeichnet ist, steht bei der HE bei fulminantem Leberversagen die Neuroexzitation mehr im Vordergrund. Im klinischen Alltag unterscheidet man die manifeste von der subklinischen (latenten) HE, wobei die manifeste HE in vier Schweregrade eingeteilt wird, die von leichten Persönlichkeitsveränderungen bis hin zum tiefen Koma reichen können. Während die Diagnose der manifesten HE anhand des klinischen Bildes erfolgt, sind zur Aufdeckung der subklinischen HE (SHE) psychometrische und neurophysiologische Tests erforderlich. Die Durchführung einzelner «Paper-Pencil-Tests» zur Diagnose der SHE ist aber nicht genügend sensitiv, sodass diese Methode bereits von vielen Zentren verlassen wurde. Eine vielversprechende Möglichkeit stellt die Bestimmung der kritischen Flimmerfrequenz (CFF) dar, die eine «low grade»-HE als Kontinuum erfasst, jedoch die Kooperationsfähigkeit des Patienten voraussetzt. Pathogenetisch wird die HE heute als klinische Manifestation eines geringgradigen, chronischen Gliaödems angesehen, welches zu Änderungen der Astrozytenfunktion mit nachfolgender Störung der glioneuronalen Kommunikation führt. Ammoniak, inflammatorische Zytokine, Benzodiazepine und Elektrolytstörungen können die Gliaschwellung auslösen bzw. aggravieren, sodass verständlich wird, weshalb eine Vielzahl von unterschiedlichen Faktoren eine HE auslösen können, wie Infektionen, Medikamente, Traumen, Blutungen etc. Die Erkennung und konsequente Behandlung dieser auslösenden Faktoren ist die wichtigste therapeutische Massnahme, die durch diätetische und medikamentöse Massnahmen ergänzt wird.

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2

Häussinger and Kircheis. "Hepatische Enzephalopathie." Praxis 91, no. 22 (May 1, 2002): 957–63. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.22.957.

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Abstract:

Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist ein neuropsychiatrisches Krankheitsbild, das im Gefolge akuter und chronischer Leberkrankheiten auftreten kann. Es ist funktioneller Natur und daher potentiell reversibel. Man unterscheidet die manifeste von der subklinischen (latenten) HE, wobei die manifeste HE in vier Schweregrade eingeteilt wird, die von leichten Persönlichkeitsveränderungen bis hin zum tiefen Koma reichen können. Während die Diagnose der manifesten HE anhand des klinischen Bildes erfolgt, sind zur Aufdeckung der subklinischen HE (SHE) psychometrische und neurophysiologische Tests erforderlich. Im klinischen Alltag kommen vorwiegend «Paper-Pencil-Tests» zur Diagnose der SHE zum Einsatz, wobei nach neuesten Daten die Bestimmung der kritischen Flimmerfrequenz (CFF) geeigneter erscheint, da sie die minimalen und geringgradig manifesten Formen der HE als Kontinuum erfasst. Pathogenetisch wird die HE heute als klinische Manifestation eines geringgradigen, chronischen Gliaödems angesehen, welches zu Änderungen der Astrozytenfunktion mit nachfolgender Störung der glioneuronalen Kommunikation führt. Unterschiedliche Faktoren, wie Ammoniak, inflammatorische Zytokine, Benzodiazepine und Elektrolytimbalanzen können die Gliaschwellung auslösen bzw. aggravieren, sodass verständlich wird, weshalb eine Vielzahl von unterschiedlichen Faktoren eine HE auslösen können. Die Erkennung und konsequente Behandlung dieser auslösenden Faktoren ist die wichtigste therapeutische Massnahme, die durch diätetische und medikamentöse Massnahmen ergänzt werden.

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3

Holstege, Axel. "Hepatische Enzephalopathie." Gastroenterologie up2date 13, no. 01 (March 17, 2017): 43–60. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-122645.

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4

Kircheis, G., and D. Häussinger. "Hepatische Enzephalopathie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 137, no. 31/32 (July 12, 2012): 1582–85. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1305170.

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5

Häussinger, D. "Hepatische Enzephalopathie." Zeitschrift für Gastroenterologie 40, S2 (December 2002): 43–45. http://dx.doi.org/10.1055/s-2002-35887.

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6

Hilgard, Philip, and Guido Gerken. "Hepatische Enzephalopathie." Medizinische Klinik 99, no. 10 (October 2004): 591–602. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-004-1090-x.

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7

Kircheis, G. "Hepatische Enzephalopathie." Der Gastroenterologe 2, no. 4 (June 27, 2007): 251–60. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-007-0088-3.

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8

Kircheis, G., and D. Häussinger. "Hepatische Enzephalopathie." Der Gastroenterologe 11, no. 1 (January 19, 2016): 4–15. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-015-0036-6.

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9

Schellinger, P. D., M. K. Hartmann, Ch Klingmann, and H. M. Meinck. "Hepatische Enzephalopathie." Der Nervenarzt 74, no. 12 (December 1, 2003): 1078–87. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-003-1579-1.

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10

Tryc, A., A. Goldbecker, and K. Weissenborn. "Hepatische Enzephalopathie." Intensivmedizin und Notfallmedizin 47, no. 8 (October 6, 2010): 553–58. http://dx.doi.org/10.1007/s00390-010-0189-y.

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11

Ameri, Abdol A. "Verkehrsrisiko hepatische Enzephalopathie." Im Focus Onkologie 16, no. 6 (June 2013): 78. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-013-0522-y.

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Stiefelhagen, P. "Hepatische Enzephalopathie erhöht Unfallgefahr." MMW - Fortschritte der Medizin 153, no. 1-2 (January 2011): 24. http://dx.doi.org/10.1007/bf03367603.

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13

Füeßl, H. S. "Hepatische Enzephalopathie schädigt dauerhaft." MMW - Fortschritte der Medizin 157, no. 1 (January 2015): 27. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-015-2577-5.

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14

red. "Hepatische Enzephalopathie: bei Tumorpatienten." Im Focus Onkologie 16, no. 10 (October 2013): 75. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-013-0678-5.

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15

Waggershauser, C. "PPI befördern hepatische Enzephalopathie." MMW - Fortschritte der Medizin 159, no. 12 (June 2017): 36. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-017-9840-x.

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16

Coelho, Clarisse, Vivian de Camargo Caram, Vinicius de Souza, Luciana Torres, Dominik Lenz, and Wilson Fernandes. "Hepatische Enzephalopathie bei einer Stute." pferde spiegel 14, no. 01 (March 2011): 37–40. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1250553.

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17

Jäger-Becker, Dagmar. "Darmselektives Antibiotikum verhindert hepatische Enzephalopathie." Gastro-News 5, no. 6 (December 2018): 62. http://dx.doi.org/10.1007/s15036-018-0510-3.

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18

Ferenci, P. "Hepatische Enzephalopathie: Pathophysiologie und Behandlungsmöglichkeiten." European Surgery 25, no. 3 (May 1993): 135–43. http://dx.doi.org/10.1007/bf02602081.

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19

Sauerbruch, Tilman. "Nicht resorbierbare Disaccharide mildern hepatische Enzephalopathie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 141, no. 17 (August 24, 2016): 1214. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-111107.

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20

Franke, Katharina. "Protonenpumpeninhibitoren erhöhen Risiko für hepatische Enzephalopathie." Zeitschrift für Gastroenterologie 55, no. 04 (April 20, 2017): 352–54. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-123814.

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21

Leiß, O. "Hepatische Enzephalopathie – diätetische und medikamentöse Therapie." Verdauungskrankheiten 34, no. 09 (September 1, 2016): 199–213. http://dx.doi.org/10.5414/vdx0923.

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22

Schmidt-Borko, K. "Hepatische Enzephalopathie: Therapie und Prophylaxe mit Rifaximin?" DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 139, no. 39 (September 16, 2014): 1914. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1382134.

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Joachim, Labenz, and Karl-Uwe Petersen. "Hepatische Enzephalopathie – die vergessene Komplikation der Leberzirrhose." Thieme Praxis Report 06, no. 08 (October 15, 2014): 3. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1395355.

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24

Einecke, Dirk. "Hepatische Enzephalopathie: Zwei neue Studien mit „Ammoniakfängern“." Gastro-News 5, no. 1 (February 2018): 41. http://dx.doi.org/10.1007/s15036-018-0323-4.

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25

Kabbani, A. R., T. L. Tergast, M. P. Manns, and B. Maasoumy. "Alkalose, Albumin, Ammoniak und die hepatische Enzephalopathie." Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 116, no. 4 (April 7, 2021): 358–59. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-021-00812-5.

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Labenz, C. "Covert hepatische Enzephalopathie – eine klinisch relevante Entität?" Verdauungskrankheiten 39, no. 01 (January 1, 2021): 52–58. http://dx.doi.org/10.5414/vdx01092.

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27

Overhaus, Marcus, Lydia Garcia Park, Rolf Fimmers, Tim Glowka, Cornelius van Beekum, Steffen Manekeller, Jörg Kalff, Nico Schaefer, and Tim Vilz. "Die Devaskularisationsoperation zur Behandlung von Fundus- und Ösophagusvarizen bei portaler Hypertension – eine retrospektive Analyse von 55 Fällen." Zentralblatt für Chirurgie - Zeitschrift für Allgemeine, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie 143, no. 05 (October 2018): 480–87. http://dx.doi.org/10.1055/a-0710-5095.

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Abstract:

Zusammenfassung Hintergrund Die gefährlichste Komplikation einer portalen Hypertension ist die Ausbildung von Ösophagusvarizen, das Risiko für eine Blutung beträgt bis zu 80%. Zur Drucksenkung im portalsystemischen Kreislauf und als Sekundärprophylaxe hat sich die Anlage eines transjugulären, portosystemischen Stent-Shunts (TIPSS) bewährt, bei Pfortaderthrombosen ist die operative Anlage eines portosystemischen Shunts möglich. Besteht jedoch eine Thrombose der mesenterikoportalen Achse oder droht eine hepatische Enzephalopathie, ist die interventionelle oder operative Anlage eines portosystemischen Shunts kontraindiziert. Als Ultima Ratio zur Vermeidung von Rezidivblutungen oder notfallmäßig bei aktiver Blutung kann in diesen Fällen eine Sperroperation indiziert sein. Ziel dieser Studie war es, die perioperative Komplikationsrate, die Morbidität und Mortalität, die Inzidenz einer postoperativen Rezidivblutung sowie das Überleben von Patienten nach erfolgter Sperroperation zu untersuchen. Patienten und Methoden Es wurden 55 Patienten mit überstandener oder akuter Varizenblutung ohne Möglichkeit der Anlage eines interventionellen oder operativen portosystemischen Shunts hinsichtlich Komplikationsrate, Ausbildung von Rezidivvarizen, erneuter Blutung sowie Überleben retrospektiv untersucht. Ergebnisse Während die Komplikationsrate bei elektiven Eingriffen 61% betrug, stieg sie bei Notfall-OPs signifikant an (75%, p = 0,002), dies betraf insbesondere Komplikationen Dindo/Clavien Grad III – V (14 vs. 58%, p = 0,002). Durch die Sperr-OP konnte die Ausprägung der Varizen deutlich gesenkt werden, eine Rezidivblutung trat nur bei 16% der Patienten in einer Nachbeobachtungszeit von bis zu 24 Jahren auf. Das mittlere Überleben (mÜL) nach Sperr-OP betrug 169 ± 23 Monate. Nach elektiver OP war das mÜL194 ± 25 Monate, nach notfallmäßiger Sperr-OP nur 49 ± 16 Monate. Interessanterweise zeigte kein Patient eine hepatische Enzephalopathie im Verlauf. Schlussfolgerung Die Sperr-OP ist gut geeignet zur Sekundärprophylaxe bei Patienten mit Fundus- sowie Ösophagusvarizen und portaler Hypertension ohne Möglichkeit eines portosystemischen Shunts oder bei drohender hepatischer Enzephalopathie. Wird jedoch die Operation in der Notfallsituation durchgeführt, treten signifikant mehr Majorkomplikationen auf, das Outcome ist deutlich schlechter. Daher sollte insbesondere bei fehlender Möglichkeit einer Drucksenkung im portalvenösen System und unter Endoskopie bei progredienten Varizen frühzeitig eine elektive Sperroperation in Erwägung gezogen werden.

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Gerbes, Alexander L., and Veit Gülberg. "Aszites, Pfortaderthrombose und hepatische Enzephalopathie bei Leberzirrhose: Aktuelle Therapieempfehlungen." Viszeralmedizin 28, no. 5 (2012): 297–303. http://dx.doi.org/10.1159/000343293.

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Labenz, C. "Hepatische Enzephalopathie – Prognose, ökonomische Auswirkungen und Konsequenzen im Alltag." Verdauungskrankheiten 39, no. 03 (March 1, 2021): 81–86. http://dx.doi.org/10.5414/vdx01094.

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30

Häussinger, Dieter. "Hepatische Enzephalopathie – neue Einblicke in die Zellbiologie und therapeutische Konsequenzen." Arzneimittelforschung 60, no. 11 (December 30, 2011): 715–16. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1300729.

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Nguyen-Tat, M., and J. Schattenberg. "Overte hepatische Enzephalopathie: Erweiterung des therapeutischen Armamentariums durch alte Bekannte?" Zeitschrift für Gastroenterologie 53, no. 07 (July 13, 2015): 724–25. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1399696.

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Schultheiß, Michael, Dominik Bettinger, Robert Thimme, and Martin Rössle. "30 Jahre transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) – Rückblick und Perspektive." Zeitschrift für Gastroenterologie 58, no. 09 (September 2020): 877–89. http://dx.doi.org/10.1055/a-1217-7866.

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Abstract:

ZusammenfassungDer transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt (TIPS) wird seit 30 Jahren in der Therapie der portalen Hypertonie erfolgreich eingesetzt. In nationalen und internationalen Leitlinien ist die Indikation zur TIPS-Anlage bei Varizenblutung und refraktärem Aszites wissenschaftlich gut belegt und klar definiert. Bei seltenen Indikationen wie dem hepatorenalen Syndrom, der Pfortaderthrombose oder dem neoadjuvanten Einsatz fehlt derzeit noch eine eindeutige Studienlage. Eine wichtige Kontraindikation und klinisch bedeutendste Komplikation nach TIPS ist die hepatische Enzephalopathie (HE). Es wird versucht, die Post-TIPS HE mit technischen Weiterentwicklungen der Stents zu reduzieren.

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Moog, Gero. "Hepatische Enzephalopathie – Flimmer-Frequenz-Analyse als Angelpunkt für eine strukturierte Behandlung." Zeitschrift für Gastroenterologie 53, no. 06 (June 25, 2015): 611–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1397790.

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34

Kluge, M., M. Demir, and Frank Tacke. "Hepatische Enzephalopathie und Sarkopenie: pathogenetische Bedeutung und therapeutische Implikationen von Ammoniak." Der Gastroenterologe 16, no. 3 (March 22, 2021): 160–71. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-021-00518-2.

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Grüngreiff, K. "Die hepatische Enzephalopathie bei der Leberzirrhose: Retrospektive 10-Jahres-Analyse an einem ambulanten Patientengut." Verdauungskrankheiten 21, no. 11 (November 1, 2003): 263–68. http://dx.doi.org/10.5414/vdp21263.

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Völker, Iris, Iris Schwarze, Tina E. Brezina, Saskia Köstlinger, and Marion Hewicker-Trautwein. "Oligodendrogliom mit neuronaler Differenzierung bei einem 8 Monate alten Afrikanischen Weißbauchigel (Atelerix albiventris)." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 44, no. 05 (2016): 348–54. http://dx.doi.org/10.15654/tpk-160112.

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Abstract:

ZusammenfassungEin 8 Monate alter, männlicher Afrikanischer Weißbauchigel zeigte klinisch einen schwankenden Gang, Anurie, Inappetenz und Apathie, woraufhin die Verdachtsdiagnose Wobbly Hedgehog Syndrome gestellt wurde. Nach Exazerbation wurde der Igel euthanasiert. Der histologisch im Großhirn nachgewiesene Tumor bestand überwiegend aus mittelgroßen, ovoiden Zellen und einer in geringerer Zahl vorhandenen spindelzelligen Zellpopulation. Im Tumor fanden sich Neuropil-Inseln und extrazelluläres myxoides Material. Immunhistochemisch exprimierten die Tumorzellen sowohl oligodendrogliale (neuritic outgrowth inhibitor, Nogo-A; oligodendrocyte transcription factor, Olig-2) als auch neuronale (neuronenspezifische Enolase, NSE; microtubuleassociated protein-2a, MAP-2a; Synaptophysin) Zellmarker. Anhand der Befunde wurde die Diagnose eines Oligodendroglioms mit neuronaler Differenzierung gestellt, wobei es sich um einen bei Weißbauch - igeln bisher nicht beschriebenen Hirntumor handelt. Die bei der Obduktion festgestellte hochgradige Füllung und Dilatation der Harnblase wurde vermutlich durch eine tumorbedingte zentrale Blockade des Blasenentleerungszentrums hervorgerufen. Auch bei jungen Igeln sollte im Fall neurologischer Symptome an einen primären Gehirntumor gedacht werden. Differenzialdiagnostisch sind entzündlich-infektiöse (Tollwut, Herpes, Baylisaskariose), degenerative (Kardiomyopathie, Bandscheibenerkrankung), traumatische, alimentäre (Vitamin-B-Mangel) und metabolisch-toxische (Hitze-Kälte-Starre, hepatische Enzephalopathie) Noxen auszuschließen.

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Gerbes, Alexander L., Joachim Labenz, Beate Appenrodt, Matthias Dollinger, Felix Gundling, Veit Gülberg, Axel Holstege, et al. "Aktualisierte S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) „Komplikationen der Leberzirrhose“." Zeitschrift für Gastroenterologie 57, no. 05 (May 2019): 611–80. http://dx.doi.org/10.1055/a-0873-4658.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Leitlinie Komplikationen der Leberzirrhose der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) ersetzt die Leitlinie aus dem Jahr 2011. Sie basiert auf den Empfehlungen der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) für eine evidenzbasierte Konsensus-Leitlinie der Entwicklungsstufe S2k und wurde interdisziplinär unter Beteiligung aller relevanten Fachgesellschaften und der Patientenvertretung erstellt. Neben den in der Vorgängerversion behandelten Kapiteln Aszites, spontan bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, hepatischer Hydrothorax und hepatopulmonales Syndrom wurden die Kapitel Diagnostik und Therapie der Hepatischen Enzephalopathie neu aufgenommen.

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Gerok, W. "Hepatische Enzephalopathien." Transfusion Medicine and Hemotherapy 14, no. 5 (1987): 43–49. http://dx.doi.org/10.1159/000226329.

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Gundling, Felix, Markus Rathmayer, Lisa Koller, Michael Wilke, Gerald Kircheis, Heiner Wedemeyer, Joachim Labenz, Jörg Albert, Wolfgang Schepp, and Markus M. Lerch. "Mortalität und ökonomische Auswirkungen der hepatischen Enzephalopathie bei Leberzirrhose in deutschen Krankenhäusern auf der Basis von G-DRG-Kostendaten." Zeitschrift für Gastroenterologie 58, no. 04 (December 20, 2019): 323–31. http://dx.doi.org/10.1055/a-1068-3138.

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Abstract:

Zusammenfassung Einleitung Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist eine häufige Komplikation der Leberzirrhose, die für betroffene Patienten mit vielfältigen negativen Auswirkungen im Alltag verbunden ist. Die Prävalenz klinisch manifester Stadien wird auf 30–45 % geschätzt. Ungeachtet ihrer klinischen und prognostischen Bedeutung gilt die HE als unterdiagnostiziert. Methoden Ziele der Studie waren neben der systematischen Analyse der Krankenhausletalität der HE erstmals eine Untersuchung der ökonomischen Auswirkungen und der Vergütungssituation einer HE bei Leberzirrhose in Deutschland. Für die retrospektive Studie standen die anonymisierten Fall- und Kostendaten (§ 21 Abs. 4 KHEntgG) von 74 Krankenhäusern des DRG-Projekts der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) aus den Jahren 2011 bis 2015 zur Verfügung. Außerdem wurden diese Ergebnisse mit denen aller deutschen Krankenhäuser auf der Basis der Falldaten des Statistischen Bundesamtes (Destatis, Wiesbaden) verglichen. Ergebnisse In den Häusern des DRG-Projekts der DGVS wurden 59 093 Behandlungsfälle mit Leberzirrhose erfasst, bei denen in 14,6 % eine HE kodiert war. Die Krankenhausletalität von Zirrhose-Patienten mit HE war gegenüber derjenigen von Patienten ohne HE nahezu dreifach erhöht (20,9 versus 7,7 %). Die Zahl der Behandlungsfälle mit Leberzirrhose ebenso wie der Anteil von Patienten mit HE stieg kontinuierlich über den Erfassungszeitraum an. Im Gegensatz zu Patienten mit Zirrhose allgemein ist die Behandlung von Patienten mit HE nicht kostendeckend (Unterdeckung bis zu 634 € bei HE Grad 4). Diskussion Die Letalität war bei Patienten mit Zirrhose dreifach erhöht, wenn gleichzeitig eine HE diagnostiziert wurde. In den am DGVS-DRG-Projekt teilnehmenden Häusern wurde die HE um 2 % häufiger erfasst als im Rest der Kalkulationshäuser, was entweder in einer höheren Fallschwere oder in einer besseren Kodierqualität begründet ist. Gegenwärtig ist die Behandlung der HE bei Zirrhose nicht kostendeckend im DRG-System.

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Füeßl, Hermann S. "Folgen hepatischer Enzephalopathie." CME 11, no. 10 (October 2014): 24. http://dx.doi.org/10.1007/s11298-014-1530-8.

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Lerch, Markus M., Markus Rathmayer, Britta Siegmund, Michael Wilke, Heiner Wedemeyer, Andreas Stallmach, Julia Mayerle, and Frank Lammert. "Die Grenzen des G-DRG-Systems bei der Abbildung von Komplexität in der Universitätsmedizin." Zeitschrift für Gastroenterologie 58, no. 08 (July 22, 2020): 747–53. http://dx.doi.org/10.1055/a-1219-8245.

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Abstract:

ZusammenfassungSeit der Einführung des G-DRG-Systems zur Vergütung der stationären Krankenversorgung im Jahr 2003 werden durch das Institut für das Entgeltsystem im Krankenhaus (InEK) jährlich die Erstattungsbeträge für alle Fallgruppen (DRG) auf der Basis des Mittelwerts der Kostendaten (§-21-KHEntgG-Datensatz) von ca. 200 kalkulierenden Krankenhäusern berechnet. Nach dieser Systematik müsste die eine Hälfte der stationären Leistungserbringer Überschüsse in der Krankenversorgung erwirtschaften, die andere Hälfte Verluste ausweisen. Trotz langjähriger Optimierung ihrer Kosten weisen jährlich zwei Drittel der Universitätsklinika operative Defizite aus, unter den nicht universitären Häusern sind es dagegen 29 %. Die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) hat als wissenschaftliche Fachgesellschaft seit 2012 von 74 für das InEK kalkulierenden und mit der DGVS kooperierenden Krankenhäusern die anonymisierten Kostendaten von mehr als 7 Mio. Abrechnungsfällen ausgewertet, um damit eine sachgerechtere Darstellung gastroenterologischer DRG durch datenbasierte Anträge an das InEK zu ermöglichen. Diese Daten wurden jetzt verwendet, um an drei Beispielen repräsentativer DRG und Operationen- und Prozedurenschlüssel (OPS) (hepatische Enzephalopathie bei Leberzirrhose, endoskopische Leistungsgruppen und Behandlungskosten von zwischen Krankenhäusern für eine Intervention verlegten Patienten) die Möglichkeiten und Grenzen der sachgerechten Darstellung universitätsmedizinischer Leistungserbringung im G-DRG-System zu untersuchen. Die Analyse ergibt, dass eine ökonomisch angemessene Kostenabbildung der komplexeren und schwerer erkrankten Patienten an den Universitätsklinika im G-DRG-System nicht durch Korrekturen oder eine Weiterdifferenzierung innerhalb des bestehenden Systems möglich ist. Selbst in Fallgruppen, in denen eine Korrektur möglich wäre, ist sie im bestehenden System teilweise untersagt. Einem weiteren Anstieg des operativen Defizits der Universitätsklinika in der Krankenversorgung (zuletzt kumulativ 300 Mio. Euro) kann nur durch entweder einen fallbezogenen Systemzuschlag oder die Trennung eines universitätsmedizinischen U-DRG-Systems vom allgemeinen G-DRG-System entgegengewirkt werden.

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Karkmann, Kathrin, Felix Piecha, Anna Rünzi, Lisa Schulz, Moritz von Wulffen, Daniel Benten, Johannes Kluwe, and Henning Wege. "Versorgung bei kompensierter Leberzirrhose 2018 – Evidenzbasierte prophylaktische Maßnahmen." Zeitschrift für Gastroenterologie 56, no. 01 (January 2018): 55–69. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-124000.

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Abstract:

ZusammenfassungIn Deutschland starben 2015 mehr als 13 000 Menschen an den Folgen einer Leberzirrhose. Die Diagnose einer fortgeschrittenen Leberschädigung kann häufig mit nicht-invasiven Methoden (z. B. mittels ultraschallbasierter Messung der Steifigkeit des Lebergewebes) bereits im noch kompensierten Stadium gestellt werden. Entscheidend ist bei Diagnosestellung eine umfassende Ursachenabklärung und konsequente Therapie der zugrundeliegenden chronischen Lebererkrankung, um einen weiteren Progress bis zur Dekompensation zu verhindern. Da insbesondere bei einer Dekompensation (angezeigt u. a. durch Ikterus, Aszites, hepatische Enzephalopathie, gastrointestinale Blutung) Morbidität und Mortalität deutlich ansteigen (z. B. steigt die 1-Jahres-Mortalität von 1 – 3,4 % auf 20 – 57 %), sind prophylaktische Maßnahmen zur Vermeidung einer Dekompensation indiziert. Diese Maßnahmen umfassen nach Risikostratifizierung einer portalen Hypertension den Einsatz von Propranolol oder Carvedilol sowie eine endoskopische Ligatur mit Gummibändern zur Primärprophylaxe einer Varizenblutung. Aufgrund des hohen Risikos für eine maligne Transformation (je nach Ätiologie der Leberzirrhose 2 – 8 % pro Jahr), ist auch eine sonografische Überwachung alle sechs Monate zur frühen Diagnose eines Leberzellkarzinoms entscheidend, um eine kurative Therapie zu ermöglichen. Diskutiert wird auch der Einsatz von Antibiotika zur Vermeidung von Infektionen, die in vielen Fällen eine akute Dekompensation auslösen. Hier ist die Datenlage noch nicht überzeugend und das Risiko einer Resistenzbildung ist zu beachten. Unbedingt sollte aber der Impfstatus überprüft und Impflücken geschlossen werden. Zur Versorgung bei kompensierter Leberzirrhose gehören auch eine ernährungsphysiologische Beratung und ggf. medikamentöse Therapien, um das Voranschreiten von Osteoporose und Muskelatrophie aufzuhalten. In diesem Aufsatz werden die einzelnen Maßnahmen zur prophylaktischen Versorgung bei kompensierter Leberzirrhose vorgestellt und vor dem Hintergrund der pathophysiologischen Grundlagen und wegweisender klinischer Studien diskutiert. Sollte es trotz dieser prophylaktischen Maßnahmen zu einer Dekompensation kommen (ca. 15 % der Patienten mit Leberzirrhose jährlich), ist die Indikation zur Lebertransplantation als definitive Therapie der Leberzirrhose zu prüfen (spätestens ab einem MELD-Index > 15).

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Wettstein, M. "Therapie der hepatischen Enzephalopathie." Chirurgische Gastroenterologie 12, no. 4 (1996): 338–43. http://dx.doi.org/10.1159/000189956.

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Maier, K. P. "Diagnose der hepatischen Enzephalopathie*." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 113, no. 48 (March 25, 2008): 1882–85. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1067907.

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Maier, K. P. "Therapie der hepatischen Enzephalopathie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 113, no. 48 (March 25, 2008): 1886–89. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1067908.

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Füessl, H. S. "Hilfe bei hepatischer Enzephalopathie." MMW - Fortschritte der Medizin 154, no. 14 (August 2012): 43. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-012-0998-y.

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Weissenborn, K., M. Dirks, and H. Pflugrad. "Diagnostik der hepatischen Enzephalopathie." Verdauungskrankheiten 39, no. 03 (March 1, 2021): 75–80. http://dx.doi.org/10.5414/vdx01114.

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Nolte, W., and G. Ramadori. "Therapie der hepatischen Enzephalopathien*." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 121, no. 21 (March 25, 2008): 699–701. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1023993.

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Nolte, W., and G. Ramadori. "Diagnostik der hepatischen Enzephalopathien." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 121, no. 20 (March 25, 2008): 665–69. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1023994.

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Schomerus, H. "Das Krankheitsbild der hepatischen Enzephalopathie." Transfusion Medicine and Hemotherapy 14, no. 5 (1987): 50–52. http://dx.doi.org/10.1159/000226330.

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