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Relevant bibliographies by topics / Hépatite virale B

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Academic literature on the topic 'Hépatite virale B'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 16 February 2022

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Journal articles on the topic "Hépatite virale B"

1

Buffet, C. "Hépatite virale B." Archives des Maladies Professionnelles et de l'Environnement 66, no. 3 (June 2005): 254–62. http://dx.doi.org/10.1016/s1775-8785(05)79091-3.

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2

Buffet, Catherine. "Hépatite chronique virale B." Revue Française des Laboratoires 2003, no. 358 (December 2003): 31–37. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(03)90044-8.

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3

Bacq, Y. "Hépatite virale B et Grossesse." Gastroentérologie Clinique et Biologique 32, no. 1 (January 2008): S12—S19. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(08)73260-3.

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4

Blanloeil, Y., M. Gassin, P. Magerand, B. Dixneuf, and R. Souron. "Hépatite virale B. Risque pour l'anesthésiste." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 4, no. 5 (January 1985): 398–402. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(85)80268-9.

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5

Deny, Paul, and Jean-Claude Nicolas. "Diagnostic virologique d'une hépatite virale B (VHB)." Revue Française des Laboratoires 1998, no. 308 (December 1998): 59–66. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(98)80128-5.

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6

Mellot, C., M. Cabon, A. Bousquet, W. Caré, M. A. Audisio, D. Andriamanentena, and C. Ficko. "Plasmocytose médullaire et agranulocytose médicamenteuse : rôle d’une réplication virale hépatite B ?" La Revue de Médecine Interne 38 (June 2017): A208. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.03.307.

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7

Lohoues Kouacou, M. J., R. Biekre, E. Allah-Kouadio, A. S. Thot’O, J. B. Okon, A. Ouattara, A. Badje, and B. M. Camara. "P.357 Hépatite virale B en milieu universitaire : connaissance et couverture vaccinale." Gastroentérologie Clinique et Biologique 33, no. 3 (March 2009): A227. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(09)73048-9.

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8

Da Ines, D., V. Lannareix, V. Petitcolin, A. Bailly, C. Charpy, A. Abergel, J. Chipponi, and J. M. Garcier. "Carcinome hépatocellulaire fibrolamellaire chez un patient suivi pour hépatite chronique virale B." Gastroentérologie Clinique et Biologique 33, no. 5 (May 2009): 382–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.gcb.2009.02.031.

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9

Eddou, H., A. Zinebi, T. Lamsiyeh, M. Sbiti, K. Moudden, and M. El Baaj. "Un syndrome d’obstruction sinusoïdale fatale compliquant un lymphome à grandes cellules B hépatique associé à une hépatite virale B active." Journal Africain d'Hépato-Gastroentérologie 11, no. 4 (August 11, 2017): 181–84. http://dx.doi.org/10.1007/s12157-017-0730-8.

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10

Kabamba, A. T., C. M. Mwamba, C. M. Nyembo, B. M. Kabamba, and A. O. Longanga. "Hepatitis D Seroprevalence in people with chronic hepatitis B in Lubumbashi (DRC)." International Journal of Biological and Chemical Sciences 14, no. 9 (March 25, 2021): 3110–16. http://dx.doi.org/10.4314/ijbcs.v14i9.11.

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Abstract:

Hepatitis B and D viruses are responsible for about 2 million deaths annually worldwide. In co-infection with hepatitis B (HBV) and D (VHD) viruses, the prognosis for hepatitis B is exacerbated by HDV. This study aimed at estimating the seroprevalence of hepatitis D among blood donors at Cliniques Universitaires and Hôpital Jason Sendwe in Lubumbashi. Screening for HBsAg was performed using rapid diagnostic tests and then confirmed by the Liaison XL test which was also used for screening for anti-HDV antibodies. Of 200 blood donors who tested positive for HBsAg, only four (2%) tested positive for anti-HDV antibodies. This study has the merit of highlighting, for the first time, HBV-HDV co-infection in Lubumbashi. Hepatitis D should be screened for in all HBsAg carriers with severe or chronic hepatitis in order to allow early management of these patients and thus avoid aggravation of liver disease. The limitations of this study are the lack of data on the course of liver disease, the genotype of HBV and HDV, the viral load of HDV and any current treatments. Les virus des hépatites B et D sont responsables d’environ 2 millions de décès annuellement dans le monde. Lors de la coïnfection par les virus de l’hépatite B (VHB) et D (VHD), le pronostic de l’hépatite B est aggravé par le VHD. Cette étude voudrait estimer la séroprévalence de l’hépatite D chez les donneurs de sang des Cliniques Universitaires et Hôpital Jason Sendwe de Lubumbashi. Le dépistage de l’AgHBs a été réalisé au moyen des tests de diagnostic rapide puis confirmé par test de Liaison XL qui a été également utilisé pour le dépistage d’anticorps anti-VHD. Sur 200 donneurs de sang testés positifs pour l’AgHBs, seuls quatre (2%) se sont révélés positifs en anticorps anti-VHD. Cette étude a le mérite d’avoir mis en évidence, pour la première fois, la co-infection VHB-VHD à Lubumbashi. L’hépatite D devrait être recherchée chez tous porteurs d’AgHBs présentant une hépatite sévère ou chronique afin de permettre une prise en charge précoce de ces patients et éviter ainsi l’aggravation de la maladie hépatique. Le manque des données sur l’évolution de la maladie hépatique, le génotype de VHB et VHD, la charge virale de VHD et les traitements éventuels en cours constituent les limites de cette étude.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Hépatite virale B"

1

Beauté, Denis. "À propos de 136 cas d'hépatites virales A, B ou non A non B." Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR25390.

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2

Mittler-Magott, Sylvie. "L'hépatite virale B et l'odonto-stomatologie." Nantes, 1985. http://www.theses.fr/1985NANT1517.

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3

Minello, Anne. "Epidémiologie des hépatites chroniques virales B et C." Dijon, 2003. http://www.theses.fr/2003DIJOMU18.

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Abstract:

Une augmentation importante de l'incidence du cancer primitif du foie est observée en France depuis 20 ans. L'amélioration du pronostic des cirrhoses et la fréquence des hépatites B et C expliquent en partie cette augmentation. L'épidémiologie des hépatites étant mal connue en France, un registre recensant tous les cas d'AgHBs et/ou d'Ac anti-VHC diagnostiqués après janvier 1994 en Côte d'Or et janvier 1995 dans le Doubs a été créé. Les sources d'information sont les biologistes, les hépatogastroentérologues, infectiologues, internistes, et les anatomopathologistes. L'étude d'après une année de fonctionnement a objectivé des taux de détection annuels d'Ac anti-VHC de 26,4 ± 4,6 et d'AgHBs de 12,9 ± 2,6/100 000 habitants. Deux pics de taux spécifiques d'Ac anti-VHC (25-44 et 55-75 ans) et un seul d'AgHBS (15-44 ans) étaient objectivés. Cette étude a testé avec succès la faisabilité d'un tel registre. Les études sur les années 1994-1997 ont permis : 1) de confirmer que les résultats des séries hospitalières ne pouvaient être extrapolés à la population générale, 2) d'objectiver la place importante du médecin généraliste dans le diagnostic de l'hépatite C, 3) de constater que les patients sans facteur de risque identifié avaient des caractéristiques virologiques identiques aux patients contaminés par voie nosocomiale. Malgré une bonne efficacité du traitement, 16% des patients avec hépatie C n'ont bénéficié d'aucune prise en charge sur la période 1994-1999. L'étude des tendances évolutives des taux de détection de l'AgHBs a objectivé une diminution régulière de 1994 à 1999, excepté chez les patients ayant échappé à la vaccination. Ce registre des hépatites virales B et C est un système des surveillance permettant de connaître les modalités de prise en charge des malades, les tendances évolutives de ces épidémies, l'efficacité des mesures sanitaires prises. Il précisera la part des hépatites B et C dans l'augmentation d'incidence des cancers primitifs du foie.

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4

Galtier, Noe͏̈lle. "Les nouveaux marqueurs de l'hépatite virale B." Montpellier 1, 1990. http://www.theses.fr/1990MON11193.

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5

Ducos, Jacques. "Production in vitro par les lymphocytes circulants d'anticorps spécifiques au cours des hépatites virales B et C." Montpellier 1, 1996. http://www.theses.fr/1996MON1T027.

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6

Henry, Nathalie. "Prévalence des hépatites virales a, b et c au sein du centre hospitalier de Villeneuve sur Lot." Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR2M156.

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7

Sahajian, Frédéric. "Couverture vaccinale anti-hépatite B des personnels hospitaliers : enquête réalisée au centre Hospitalier Lyon-Sud." Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO1M150.

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8

Chabi, Nicodeme. "Relations gène-environnement des déterminants du métabolisme des monocarbones et associations avec la pathologie en Afrique de l'Ouest." Thesis, Nancy 1, 2009. http://www.theses.fr/2009NAN10023/document.

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Abstract:

Nous avons évalué les déterminants nutritionnels et génétiques du métabolisme de l’homocystéine en fonction des associations avec des pathologies prévalentes, en Afrique de l’Ouest. Nous avons montré qu’il existe une traduction phénotypique du polymorphisme MTHFR 677C>T sur l’homocystéinémie en rapport avec la prévalence de la carence en folates. Le statut en folates est associé avec la fréquence allélique MTHFR 677T, en comparant des populations de différents continents. Nous avons trouvé une association favorable de cet allèle avec l’hépatite virale B en Afrique. Nous avons remarqué également que le polymorphisme TCN 776C>G n’a pas d’influence sur l’homocystéinémie. Par contre la comparaison des populations migrantes et autochtones pour le polymorphisme TCN 776C>G fait ressortir une pression sélective par rapport au paludisme. De plus TCN776C>G est le seul déterminant génétique du métabolisme des monocarbones associé à la gravité de la maladie, en période d’accès palustre. L’association des déterminants de l’homocystéine avec les marqueurs clinico-biologiques du syndrome métabolique est surtout observée chez les femmes en Afrique et porte essentiellement sur les marqueurs du transport lipidique, dont ApoA et HDL
In this work we had analysed nutritional and genetics determinants involved in homocysteine metabolism according to geographical areas, environment-gene interactions and their association with the most prevalent diseases in West Africa, viral B hepatitis, malaria and metabolic syndrome linked to obesity. We had shown that MTHFR 677C>T polymorphism had a dramatic influence on homocysteinemia, in relation with folates deficit. Folates status was associated with MTHFR 677T allelic frecuency, when comparing populations worldwide. There was not migrational influence, when African populations were compared with those from North America. We had found an association between T allele and favourable evolution of viral B hepatitis in Africa. In the other hand, we observed no influence of TCN776C>G on homocysteinemia. When comparing TCN 776C>G polymorphism in migrant and autochthonous populations, our results suggested a selection pressure related to malaria. This polymorphism was associated with the severe form of malaria fever. Influence of homocysteine determinants on clinical and biological markers of metabolic syndrome in Africa was preferably observed in women, with a significant association with ApoA and HDL

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9

Lepère-Douard, Charlotte. "Analyse du mécanisme d’entrée du virus de l’hépatite B : identification d’un nouveau déterminant de l’infectivité." Rennes 1, 2009. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00498099.

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Abstract:

Le virus de l’hépatite B (VHB) est un agent pathogène humain, très contagieux, responsable de pathologies hépatiques telles que la cirrhose ou le carcinome hépatocellulaire. A l'heure actuelle, on estime que 2 milliards de personnes ont été infectées par ce virus dans le monde, parmi lesquelles on recense 350 millions de porteurs chroniques. Malgré l’existence d’un vaccin efficace, le nombre de personnes atteintes par la maladie reste élevé. Pour ces dernières, des traitements puissants existent consistant en l’utilisation d’interférons, efficaces dans 30 à 40% des cas, ou d’antiviraux dont l’inconvénient majeur est la sélection de virus résistants au traitement. Le mécanisme d'entrée du VHB dans les hépatocytes est encore inconnu. Dans ce contexte, l'objectif de ma thèse a été d'étudier ce mécanisme afin, notamment, de contribuer au développement de nouvelles thérapeutiques empêchant l'entrée virale. Une des approches utilisées pour étudier le processus d’entrée d’un virus consiste à étudier l’implication de ses protéines de surface dans ce phénomène. Ainsi, nous avons recherché la présence de motifs indispensables au processus d'infection dans ces protéines. Pour cela, nous y avons introduit des mutations puis nous avons analysé leur impact sur la capacité des virus à infecter des cellules saines. Cette stratégie nous a permis d’identifier, au sein de la grande protéine de surface du VHB, un nouveau déterminant de l’infectivité possiblement impliqué dans un processus de fusion permettant à l’enveloppe lipoprotéique virale de fusionner avec une membrane cellulaire afin qu’elle libère sa nucléocapside, contenant l’ADN viral, dans le cytoplasme de la cellule infectée
The hepatitis B virus is an extremely contagious human pathogen responsible for severe hepatic diseases like cirrhosis or hepatocellular carcinoma. Even though infection can be prevented by immunization with an efficient vaccine, about 2 billion people have been infected worldwide, resulting in 350 million chronic carriers that are prone to develop liver diseases. Current treatments consist either in the use of interferon, which modulates antiviral defenses and controls infection in 30 to 40% of cases, or in the use of viral polymerase inhibitors that allow a stronger response to treatment but require long-term utilization and frequently lead to the outcome of resistant viruses. A better understanding of the virus life cycle, and particularly of the mechanism by which the virus enters the cell, could provide background for therapeutics that inhibit the early steps of infection. Then, the objective of my PhD work was to study the mechanism of HBV entry. One approach to decipher viral entry is to interfere with the function of envelope proteins. Therefore, we introduced mutations in HBV surface proteins to identify new motives necessary for viral infectivity. This strategy highlighted the role of a new infectivity determinant, in the HBV large envelope protein, which is probably implicated in a fusion process allowing the release of nucleocapsids into the cytosol of infected cells

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10

Gourion, Delphine. "Etude des différents vaccins recombinants dirigés contre l'hépatite B, disponibles en officine en 1996." Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P099.

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More sources

Books on the topic "Hépatite virale B"

1

Les hépatites et leur virus. Paris: Ellipses, 2000.

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2

Association des centres d'accueil du Québec. Commission des centres de réadaptation pour jeunes en difficulté d'adaptation., ed. Document de référence sur les maladies de type viral pour les centres de réadaptation: (sida et hépatite B). Montréal, Qué: Éditions de l'Association des Centres d'Accueil du Québec, 1990.

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Book chapters on the topic "Hépatite virale B"

1

Caquet, René. "Hépatite virale B." In 250 examens de laboratoire, 191–93. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50108-4.

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2

Pol, Stanislas. "16 Traitement de la cirrhose virale B." In Hépatite B, 283–96. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8-019.

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3

Pol, Stanislas. "16 Traitement de la cirrhose virale B." In Hépatite B, 283–96. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8.c019.

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4

Fournier, Claire, Lucyna Cova, and Christian Trépo. "29 Hépatite chronique virale B : nouvelles perspectives thérapeutiques." In Hépatite B, 463–84. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8-032.

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Fournier, Claire, Lucyna Cova, and Christian Trépo. "29 Hépatite chronique virale B : nouvelles perspectives thérapeutiques." In Hépatite B, 463–84. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8.c032.

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6

Caquet, René. "Hépatite virale B (sérodiagnostic)." In Guide infirmier des examens de laboratoire, 171–73. Elsevier, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70220-4.50082-5.

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7

Bedossa, Pierre. "8 Mécanismes de la fibrogenèse au cours de l’infection virale B." In Hépatite B, 129–38. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8-011.

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8

Bedossa, Pierre. "8 Mécanismes de la fibrogenèse au cours de l’infection virale B." In Hépatite B, 129–38. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8.c011.

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9

Roche, Bruno, and Didier Samuel. "19 Prévention et prise en charge de la récidive virale B après transplantation hépatique." In Hépatite B, 331–46. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8-022.

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10

Trinchet, Jean-Claude. "17 Épidémiologie et prise en charge du carcinome hépatocellulaire associé à l’infection virale B." In Hépatite B, 297–320. EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/978-2-84254-223-8-020.

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