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Academic literature on the topic 'Hépatome'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 31 January 2023

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Journal articles on the topic "Hépatome"

1

Moret, Meier, Rotman, Lepori, and Lamy. "Fièvre d'origine indéterminée avec hépatite granulomateuse, uvéite et insuffisance rénale aiguë." Praxis 94, no. 1 (January 1, 2005): 25–30. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.94.1.25.

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Abstract:

Nous rapportons l'histoire d'un homme de 46 ans, présentant depuis 2 mois une fièvre d'origine indéterminée (FUO) avec asthénie et perte pondérale. L'anamnèse systématique et le status révèlent uniquement une douleur mécanique de l'épaule droite. Les antécédents font état d'une tuberculose chez le père lorsque le patient était enfant, d'une hépatite granulomateuse à Brucella et d'une hépatite B il y a 17 ans, et de 2 épisodes d'uvéite ces 3 dernières années d'évolution favorable sous traitement local. Au laboratoire ressortent un syndrome inflammatoire avec anémie inflammatoire et une perturbation des tests hépatiques. La ponction-biopsie hépatique révèle une hépatite granulomateuse non spécifique. Dans les jours qui suivent, apparaît une insuffisance rénale avec un sédiment urinaire inactif. La ponction-biopsie rénale est effectuée permettant de poser, dans ce contexte le diagnostic de sarcoïdose. L'évolution sera tout à fait favorable sous traitement de prednisone. Le diagnostic différentiel de la FUO et l'atteinte rénale liée à la sarcoïdose sont discutés.

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2

Erlinger, S. "Hépatite B et hépatite D — données cliniques." Journal de Pédiatrie et de Puériculture 7, no. 3 (April 1994): 163–64. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7983(05)80636-x.

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3

Maier. "Hepatitis – Hepatitisfolgen." Praxis 92, no. 33 (August 1, 2003): 1351–57. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.33.1351.

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Abstract:

Une infection aiguë à HBV peut actuellement être prévenue dans un grand pourcentage de cas par une vaccination active. Les personnes à risque devraient par conséquent se soumettre à cette mesure. Une fois l'infection à HBV établie, elle devient chronique chez une petite partie des adultes. Le traitement de l'infection chronique à HBV par l'interféron et la lamivudine n'est efficace que chez un petit nombre de patients. Les taux de récidive sont élevés. En cas de traitement par lamivudine, des virus mutants apparaissent avec le temps dans un grand pourcentage de cas. Les premièrs résultats avec l'adéfovir montrent une très bonne tolérance sans l'apparition de virus mutants à court terme (une année de traitement) avec, tant chez les personnes HBeAg négatives que chez celles HbeAg positives, des taux de réponse remarquables. Il n'est actuellement pas certain si ces bons résultats se confirmeront avec le temps. Contrairement à l'infection à HBV, il n'existe actuellement pas de vaccin actif contre l'infection à HCV. Ceci est principalement dû à la variabilité du virus à hépatite C. Une fois que l'infection est apparue, un nombre important (70% et plus) des personnes infectées de façon aiguë doivent s'attendre à une évolution chronique. Des combinaisons thérapeutiques efficaces sont disponibles pour traiter ces patients et pour prévenir le développement d'une cirrhose hépatique respectivement d'un cancer hépato-cellulaire. Le traitement par l'interféron pegyliéré combiné avec la ribavirine permet d'obtenir une disparition du virus à long terme chez environ 50% (et plus) de tous les patients avec une infection chronique à HCV. Le traitement reste problématique pour les personnes qui ne répondent pas et pour celles chez lesquelles le virus ne disparaît que pendant une courte durée pour commencer à se répliquer à nouveau.

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4

Zarski, Jean-Pierre. "Hépatite delta." Gastroentérologie Clinique et Biologique 29, no. 4 (April 2005): 406. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(05)80790-0.

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5

Duclos-Vallée, Jean-Charles, and Fernando Alvarez. "Hépatite autoimmune." Gastroentérologie Clinique et Biologique 29, no. 12 (December 2005): 1244. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(05)82208-0.

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6

Tieulié, Nathalie, Eve Gelsi, Marie-Christine Saint-Paul, Jérôme Fillippi, Cécile Ortholan, Stéphanie Roth, Jean-Gabriel Fuzibet, and Albert Tran. "Hépatite chloestatique." Gastroentérologie Clinique et Biologique 30, no. 8-9 (August 2006): 1093–95. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(06)73483-2.

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7

Blanche, P., and D. Sicard. "Hépatite rougeoleuse." Médecine et Maladies Infectieuses 23, no. 8-9 (August 1993): 629. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80679-1.

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8

Izopet, Jacques, and Nassim Kamar. "Hépatite E." médecine/sciences 24, no. 12 (December 2008): 1023–25. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200824121023.

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9

Emanuel, Antônio, Aluizio Prata, J. C. Bina, and Armênio Guimarães. "Hipertensão pulmonar esquistossomotica persistente em paciente após reversão da forma hépato-esplênica: apresentação de um caso." Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 19, no. 3 (September 1986): 171–72. http://dx.doi.org/10.1590/s0037-86821986000300009.

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Abstract:

Os autores relatam o caso de um paciente masculino, de 24 anos, hépato-esplênico e com hipertensão pulmonar esquistossomótica (pressão média na artéria pulmonar de 27,5mm HG). Tratado com oxamniquine. Após 11 anos o exame mostrou reversão à hépato-intestinal, com persistência da hipertensão pulmonar, diagnosticada pelo cateterismo cardíaco (pressão média na artéria pulmonar de 20mm Hg) e ecocardiografia.

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10

Reinert, P. "Hépatite B et hépatite A : prophylaxie vaccinale en 1999." Journal de Pédiatrie et de Puériculture 13, no. 3 (May 2000): 185–86. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7983(00)80152-8.

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Dissertations / Theses on the topic "Hépatome"

1

Herno, Valérie. "Intérêts de deux lignées cellulaires d'hépatomes humains dans l'étude des micropolluants organiques des eaux (pesticides)." Nancy 1, 1994. http://www.theses.fr/1994NAN10444.

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2

Odoul, Monique. "Maturation post-traductionnelle de la gamma-glutamyltransferase dans une lignée d'hépatome de rat en culture : effets de l'éthanol." Nancy 1, 1992. http://www.theses.fr/1992NAN10416.

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3

Abid, Amr. "Expression et inductibilité des UDP-glucoronosyltransférases conjuguant le 1-naphtol dans des modèles cellulaires humains." Nancy 1, 1995. http://www.theses.fr/1995NAN10452.

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4

Scotto, Christian. "Étude comparative des effets du clofibrate, proliférateur peroxysomal sur les hépatomes murins FaO et humains Hep EBNA2 : aspects structuraux, biochimiques et moléculaires." Nancy 1, 1995. http://www.theses.fr/1995NAN10027.

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Abstract:

Les peroxysomes sont des organites cytoplasmiques qui jouent un rôle essentiel dans l'homéostasie lipidique. L’administration de facteurs hypolipémiants de la famille des fibrates induit dans les cellules-cibles de certaines espèces animales (rongeurs notamment) une prolifération des peroxysomes et une augmentation des activités de certaines de leurs enzymes. Le présent travail a précisément concerné l'étude in vitro des effets du clofibrate sur deux lignées cellulaires: les hépatomes FaO de rat et ceux humains Hep EBNA2. L’analyse biochimique complétée par une étude ultrastructurale a permis de montrer que les hépatomes FaO sont des cellules-cibles pour le clofibrate. Par contre, les hépatomes Hep EBNA2 présentent une sensibilité bien plus faible à l'agent hypolipémiant. Il est actuellement connu que l'action du clofibrate est médiée par des récepteurs nucléaires (PPARS pour proliferator-activated receptors) qui appartiennent à la superfamille de protéines à doigts de zinc dans laquelle sont aussi classés les récepteurs des hormones stéroïdes et thyroïdiennes. Mettant à profit des anticorps produits contre l'extrémité C-terminale des PPARS et une sonde nucléotidique correspondant à un fragment amplifie de l'ADNc codant pour le PPAR, nous avons montré que l'expression de ce récepteur est exprimée de façon constitutive dans les hépatomes FaO et Hep EBNA2 témoins. Cette expression est stimulée dans les hépatomes du rat à la suite du traitement pendant 5 jours par le clofibrate à la concentration de 0,5 mm. Par contre un tel traitement n'induit pas de changements significatifs dans l'expression du PPARS des hépatomes humains. Ceci pourrait rendre compte des différences observées entre hépatomes FaO et Hep EBNA2 dans l'expression de leurs enzymes au cours du traitement par le clofibrate

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5

St-Pierre, Frédéric. "Mécanismes de régulation transcriptionnelle du gène de l'alpha-foetoprotéine." Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26065/26065.pdf.

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Abstract:

Le gène AFP est exprimé sélectivement par le foie fœtal et dans l’hépatome, formant un excellent modèle pour étudier les mécanismes de différenciation qui sont déréglés dans le cancer. L’hépatome, par exemple, est réfractaire à l’action anti-proliférative et AFP-suppressive des hormones glucocorticoïdes. Cette thèse porte sur la régulation transcriptionnelle du locus AFP et plus particulièrement sur l’identification des facteurs de différenciation hépatique l’induisant, avec l’objectif ultime de forcer la différenciation tumorale. À l’aide d’empreintes génomiques in vivo, je démontre pour la première fois l’occupation d’un site C/EBP au promoteur AFP, contrairement au dogme voulant que HNF1 occupe cette position critique. Des études d’immunoprécipitation de chromatine ont établi la présence de C/EBP au promoteur et aux amplificateurs du gène AFP. De plus, j’ai montré par transfection et transgenèse que C/EBP active le gène AFP en tandem avec le récepteur nucléaire FTF et que cette coopérativité dépend du positionnement précis des deux facteurs l’un par rapport à l’autre au promoteur AFP. Une substitution ou une modification de la distance entre les deux sites de fixation des facteurs change radicalement le comportement du gène pendant le développement et dans l’hépatome : ceci semble suggérer une contrainte nucléosomale déterminante dans l’activité onco-fœtale du promoteur AFP. On observe aussi une diminution du recrutement de C/EBP ou des corégulateurs CBP/p300 aux régions régulatrices AFP au cours du développement hépatique et de la croissance d’une lignée d’hépatome. La suite de ces travaux a permis d’identifier HNF4 sur les régions amplificatrices du gène AFP dans un modèle d’hépatome et chez des rats adultes. Ces résultats suggèrent un rôle négatif de HNF4 sur la transcription du gène AFP et une dérégulation possible de ce facteur dans les hépatomes. Nos travaux indiquent aussi que les complexes C/EBP présents aux régions amplificatrices AFP sont directement ciblés par le récepteur des glucocorticoïdes (via son domaine de liaison à l’ADN) dont la présence empêche le recrutement des cofacteurs sur ces régions. L’ensemble des résultats présentés dans cette thèse suggère donc un rôle central des protéines C/EBP dans la régulation développementale et hormonale du locus AFP. Celles-ci, en combinaison avec FTF, constituent ainsi de bons candidats pour forcer la différenciation tumorale.
The AFP gene is expressed specifically in the fetal liver as well as in some hepatoma cells, which makes this gene an excellent model to study differentiation processes that are deregulated in cancer. Hepatoma cells, for example, are often refractory to the AFP-suppressive as well as anti-proliferative effects of glucocorticoid hormones. This thesis explores transcriptional regulation of the AFP locus with a particular attention given to the identification of hepatic differentiation factors involved in the activation of this locus, the ultimate goal being to enforce tumor differentiation. Using in vivo footprinting experiments, I demonstrate for the first time the occupation of a C/EBP site in the AFP promoter, a site which was generally believed to be occupied by HNF1 proteins. Chromatin immunoprecipitation experiments confirmed the binding of C/EBP proteins to the AFP gene promoter as well as its enhancers. Furthermore, we showed by using transfection and transgenesis experiments that C/EBP proteins activate the AFP gene in tandem with the nuclear receptor FTF and that this cooperativity depends on the precise positionning of the two sites relative to one another. A deletion or modification of the distance between these two factors drastically modifies the expression timing of the AFP gene during hepatic development, suggesting a nucleosome position effect crucial for the onco-fetal activity of the gene. We also observe a differential recruitement of C/EBP or the coregulators CBP/p300 on AFP regulatory regions during hepatic development and growth of a hepatoma cell line. We then identified HNF4 on the enhancer regions of the AFP locus in a rat hepatoma model and in adult rat liver. This suggests that HNF4 negatively influences AFP gene transcription and underscores a possible deregulation of this factor in hepatoma cells. Our work also indicates that the C/EBP complexes present at two enhancer regions of the AFP gene are directly targeted by the glucocorticoid receptor (via its DNA-binding domain), leading to a loss of cofactor recruitement and AFP gene repression. On the whole, this thesis underscores a central role for C/EBP proteins in AFP locus developmental and hormonal regulation. Therefore, C/EBP combined with FTF represent good candidates to enforce tumor cell differentiation.

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6

Beurel, Eléonore. "Rôle duel de l' inhibition de la glycogène synthétase kinase-ß dans l'apoptose induite par les agents anticancéreux et les agonistes des récepteurs de mort dans les lignées d' hépatomes." Paris 6, 2005. http://www.theses.fr/2005PA066080.

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7

Cohen-Luisada, Valérie. "Hépatite virale C et maladie de Biermer." Montpellier 1, 2001. http://www.theses.fr/2001MON11013.

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8

Girot, Blandine. "Hépatite C : données biologiques et thérapeutiques en 1996." Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P039.

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9

Chevallier, Jacques. "Hépatite alcoolique aigue͏̈ : à propos de 215 malades." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11264.

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10

Komla-Soukha, Isabelle. "Morphogenèse du virus de l' hépatite delta : interactions entre la petite protéine S-AgHBs de l' enveloppe du virus de l' hépatite B et la protéine L-AgHD du virus de l' hépatite delta." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066104.

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Abstract:

Le virus de l’hépatite delta (HDV) est un satellite du virus de l’hépatite B (HBV) dont il utilise la protéine S-AgHBs pour la formation de ses virions. Nous avons étudié les mécanismes moléculaires entre celle-ci et la protéine L-AgHD de l’HDV nécessaire à l’assemblage des virions. Nous avons prouvé que les résidus W196, W199 et W201 de la protéine S-AgHBs et les résidus P201, P205 et P208 de la protéine L-AgHD étaient essentiels à la maturation HDV, sans révéler d’interaction directe entre ces deux protéines. D’autres résultats ont révélé que les protéines S-AgHBs des génotypes A à E, contrairement aux protéines de génotype F et G, étaient capables d’incorporer la protéine L-AgHD de génotype 1. Enfin, nous avons estimé qu’il y a quatre fois plus de protéines S-AgHBs que de protéines L-AgHD dans les particules formées de ces deux protéines. Une connaissance approfondie de ces interactions permettrait le développement d’approches thérapeutiques spécifiques de l’HDV.

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Books on the topic "Hépatome"

1

Hépatite C: Récit. [Paris, France]: Flammarion, 2007.

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2

Ravalec, Vincent. Hépatite C: Récit. [Paris]: Flammarion, 2007.

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3

Quinton, A. Hépato-gastro-entérologie. Paris: Ellipses, 2005.

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4

Sylvie, Naveau, ed. Hépato-gastro-entérologie. Paris: Masson, 2004.

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5

Laurenceau, Thomas. Comment vit-on avec une hépathie? 3rd ed. Paris: Éditions Frison-Roche, 2004.

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6

Frexinos, Jacques. Hépato-gastro-entérologie proctologie. 5th ed. Paris: Masson, 2003.

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7

Les hépatites et leur virus. Paris: Ellipses, 2000.

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8

Régnier, Philippe, (19..- ...)., Auteur, ed. Hépato-gastro-entérologie: Chirurgie digestive. Paris: Vernazobres-Grego, 2010.

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9

Persigant, Mike (1988-...). Auteur, ed. Hépato-gastro entérologie: Chirurgie digestive. Paris: Éd. Vernazobres-Grego, 2013.

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10

Éric, Khayat, and Dervaux Thomas, eds. Hépato-gastro entérologie: Internat 2004. Paris: Vernazobres-Grego, 2002.

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Book chapters on the topic "Hépatome"

1

Merle, Philippe, and Christian Trepo. "Hépato-biliaires." In Tumeurs malignes rares, 507–13. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72070-3_82.

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2

"Hépatome." In Protocoles de traitement. Service d’hémato-oncologie HDQ-HDL 2020 (9e édition), 102–3. Presses de l'Université Laval, 2020. http://dx.doi.org/10.2307/j.ctv1h0p3z5.20.

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3

Henrion, J. "Hépatite hypoxique." In Réanimation hépatosplanchnique, 21–40. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-8101-0186-3.50002-3.

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4

Barritt, A. Sidney, and Michael W. Fried. "Hépatite virale." In Médecine interne de Netter, 495–503. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70951-7.00063-3.

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5

Loustaud-Ratti, Véronique. "Hépatite B." In 120 diagnostics à ne pas manquer, 197–200. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-08782-0.50058-8.

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6

Loustaud-Ratti, Véronique. "Hépatite C." In 120 diagnostics à ne pas manquer, 201–3. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-08782-0.50059-x.

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7

Caquet, René. "Hépatite virale A." In 250 examens de laboratoire, 190. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50107-2.

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8

Caquet, René. "Hépatite virale B." In 250 examens de laboratoire, 191–93. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50108-4.

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9

Caquet, René. "Hépatite virale C." In 250 examens de laboratoire, 194–95. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71033-9.50109-6.

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10

Matis, Richard. "Hépato-gastroentérologie." In Mémento de la Sage-Femme, 174–78. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75917-8.00008-2.

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Conference papers on the topic "Hépatome"

1

Davido, Nicolas, Jonathan Mimran, Elina Teicher, Françoise Gruffaz, and Rafaël Toledo. "Un cas de métastase gingivale d’un carcinome hépato-cellulaire." In 59ème Congrès de la SFMBCB. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2012. http://dx.doi.org/10.1051/sfmbcb/20125902016.

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2

Lazartigues, J., A. Gangloff, M. Hassine, F. Di Fiore, and G. Savoye. "Conception d'une application mobile d'aide à la prise en charge en Hépato-Gastro-Entérologie à destination des internes en médecine: le projet «GastroHelp»." In Journées Francophones d'Hépato-Gastroentérologie et d'Oncologie Digestive (JFHOD). Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1680896.

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