Journal articles: 'Herzversagen'

1

Nowak, R., and D. Lang. "Herzversagen nach Appendektomie." Monatsschrift Kinderheilkunde 152, no. 8 (August 2004): 879–82. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-003-0745-7.

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2

Ertl, G., J. Bauersachs, and S. Frantz. "Vom kardiovaskulären Risiko zum chronischen Herzversagen." Der Internist 49, no. 4 (March 2008): 387–88. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-008-2090-3.

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3

sti. "Herzversagen: Mobiles System ermöglicht Versorgung außerhalb von Zentren." CardioVasc 15, no. 6 (December 2015): 28. http://dx.doi.org/10.1007/s15027-015-0771-0.

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4

Jurmann, M. J., and R. Hetzer. "Erste klinische Erfahrungen mit miniaturisierten Axialfluss-Herzunterstützungssystemen bei postoperativem Herzversagen." Zeitschrift für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie 17, no. 3 (June 2003): 102–7. http://dx.doi.org/10.1007/s00398-003-0395-z.

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5

Fischer, M. R., C. H. Spes, R. Huss, and R. Gärtner. "Immunogene Hyperthyreose mit hyperdynamischem Herzversagen und beginnendem zirrhotischem Umbau der Leber." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 122, no. 11 (March 25, 2008): 323–27. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1047616.

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6

Wiedemann, Dominik, Martin H. Bernardi, Klaus Distelmaier, Georg Goliasch, Christian Hengstenberg, Alexander Hermann, Michael Holzer, et al. "Empfehlungen für ECMO bei COVID-19-Patienten." Wiener klinisches Magazin 23, no. 4 (June 10, 2020): 168–73. http://dx.doi.org/10.1007/s00740-020-00349-x.

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Abstract:

Zusammenfassung Die aktuelle COVID-19-Pandemie, die durch das SARS-CoV‑2 ausgelöst wird, hat bereits in vielen betroffenen Ländern zu gravierenden Ressourcenengpässen der jeweiligen Gesundheitssysteme geführt. Obwohl sehr viele COVID-19-Patienten nur moderate Symptome zeigen, entwickelt eine Subgruppe ein schweres respiratorisches oder auch kardiales Versagen. Die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) stellt eine wertvolle Therapieoption für Patienten mit therapierefraktärem Lungen- oder Herzversagen dar. Es bedarf klarer Empfehlungen, die den ECMO-Einsatz in dieser zahlenmäßig stetig steigenden Patientenpopulation regeln. Die ECMO-Arbeitsgruppe der Medizinischen Universität Wien hat daher die folgenden Empfehlungen für eine ECMO-Unterstützung bei COVID-19-Patienten formuliert.

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Albinni, S., V. Glaser, J. Hauser, I. Michel-Behnke, M. Marx, and D. Luckner. "Herz und Viren." Kinder- und Jugendmedizin 13, no. 01 (2013): 39–48. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629322.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Myokarditis als entzündliche Herzerkrankung ist weltweit eine der Hauptursachen von akutem Herzversagen, plötzlichem Herztod und dilatativer Kardiomyopathie und als solche unterdiagnostiziert. Virale Infekte und die folgende postvirale Immunantwort sind wiederum Hauptverursacher der Myokarditis in unseren Breitengraden. Die Diagnose wird primär klinisch gestellt und kann durch bildgebende Verfahren wie Echokardiogramm und kardiale Magnetresonanztomografie erhärtet werden. Der Goldstandard der in-vivo-Diagnose bleibt jedoch die Endomyokardbiopsie. Die Ergebnisse der Materialaufarbeitung können hilfreich in der Steuerung spezieller Therapieansätze, wie Immunsuppression bei Virus-negativer chronisch-inflammatorischer Kardiomyopathie, sein. Bis heute beruht die Standardtherapie auf Bettruhe und Herzinsuffizienztherapie, wobei in schweren Fällen ein mechanisches Unterstützungssystem oder sogar die Herztransplantation notwendig werden kann.

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Gebauer, R. A., and J. Janoušek. "Moderne Konzepte in der Diagnostik und Therapie von Herzrhythmusstörungen." Kinder- und Jugendmedizin 09, no. 03 (2009): 147–54. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629048.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Diagnostik und Therapie von Herzrhythmusstörungen im Kindesalter hat sich in den letzten 30 Jahren grundlegend geändert. Limitierte Möglichkeiten einer medikamentösen Behandlung und antibradykarden Herzschrittmachertherapie wurden durch erhebliche Weiterentwicklungen ergänzt. Die wichtigsten Neuerungen bestehen in: 1. der Möglichkeit einer kurativen Therapie der überwiegenden Zahl von tachykarden Herzrhythmusstörungen durch Katheterablation, 2. entscheidenden Fortschritten in der Primär- und Sekundärprävention des plötzli-chen arrhythmischen Herztodes durch implantierbare Defibrillatoren, 3. der Möglichkeit, dyssynchrones Herzversagen durch die kardiale Resynchronisationstherapie effektiv zu behandeln und 4. der Entdeckung einer ganzen Palette von genetisch bedingten lebensbedrohlichen Arrhythmien. Im folgenden Text wollen wir uns zwei Aspekten dieser breiten Problematik widmen, und zwar der häufigsten behandlungsbedürftigen Rhythmusstörung im Kindesalter, der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie und dem fasziniernden Neuland der genetischen Arrhythmien.

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von Moers, A. "Muskeldystrophie Typ Duchenne." Nervenheilkunde 30, no. 10 (2011): 805–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628428.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Muskeldystrophie Duchenne ist eine X-gebundene rezessive Erkrankung, die bei 1:3 500 Knaben auftritt. Sie wird durch Mutationen im DMD-Gen verursacht. Die Mutationen resultieren in einem Verlust von Dystrophin, dies führt zur progredienten Muskeldegeneration. Der Krankheitsverlauf ist durch eine progrediente, proximal betonte Muskelschwäche gekennzeichnet, die ohne Behandlung zu einem Gehverlust um das 10. Lebensjahr und zum frühzeitigen Tod um das 20. Lebensjahr durch Ateminsuffizienz oder Herzversagen führt. Durch symptomatische Therapien kann der Krankheitsverlauf positiv beeinflusst werden, besonders durch die Etablierung der nicht invasiven Beatmung konnte die Lebenserwartung erheblich verlängert werden. In den letzten Jahren wurden verschiedene Ansätze einer kausalen Therapie untersucht. Am weitesten gediehen ist das “exon skipping”, dessen Wirksamkeit in internationalen, multizentrischen Phase-III Studien untersucht wird.

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Sinzinger, Sonja. "Reversible linksventrikuläre Muskelhypertrophie und Herzversagen durch vermutete Myokarditis bei einer Katze im Zuge einer FLUTD." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 49, no. 03 (June 2021): 220–27. http://dx.doi.org/10.1055/a-1483-3342.

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Abstract:

ZusammenfassungEin 2,5-jähriger, kastrierter Europäisch-Kurzhaar-Kater, der 8 Tage zuvor wegen einer FLUTD behandelt worden war, wurde nachts aufgrund Apathie und Anorexie vorgestellt. Röntgenaufnahmen, EKG, Blutdruckmessung und Echokardiografie ergaben linksventrikuläres kongestives Herzversagen, linksventrikuläre konzentrische Muskelhypertrophie, Vorhofstauung links, fortgeschrittene diastolische Dysfunktion, Hypotension und vagotonusabhängige Sinusbradykardie mit AV-Block 1. Grades und Rechtsschenkelblock. NT-ProBNP- und Troponin-I-Konzentrationen waren stark erhöht (NT-ProBNP > 1500 pmol/l, Troponin I 32,87 ng/ml). Die Verdachtsdiagnose lautete akute Myokarditis. Die PCR auf Bartonella henselae verlief negativ, für Toxoplasma gondii wurden ein negativer IgM- und ein IgG-Antikörpertiter von 1:32 (Referenzbereich < 1:32) bestimmt, eine spätere Kontrolle des IgG-Titers lieferte einen negativen Befund. FeLV- und FIV-Schnelltest waren negativ. Ein Test auf Coronavirus erfolgte nicht, da die Katze geimpft war. Eine metastatische Infektion von dem zuvor aus dem Harn isolierten Keim Proteus mirabilis erschien möglich. In Erwägung gezogen wurde auch eine Überempfindlichkeitsreaktion auf Medikamente oder eine stressinduzierte Myokarditis. Die Katze wurde stationär mit Furosemid (initial und später im Verlauf), Theophyllin initial, Dauertropfinfusion von Ringer-Laktat-Lösung, Pimobendan und Zusatz von Enrofloxacin zur bestehenden Gabe von Amoxicillin/Clavulansäure behandelt. Nach 4 Tagen zeigte der Patient ein gutes Allgemeinbefinden und einen Blutdruck im Referenzbereich. Die linksventrikuläre Muskelhypertrophie war rückläufig, die diastolische Dysfunktion und die Vorhofstauung hielten an. Im Verlauf von 8 Wochen normalisierten sich die echokardiografischen Befunde und die Herzmarker weitestgehend. Alle Medikamente konnten sukzessive abgesetzt werden. Bei der Abschlussuntersuchung nach 7 Monaten ließen sich keine kardialen Veränderungen mehr nachweisen.

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Augustin, Norbert, Christian Schreiber, Karin Klingel, Reinhard Kandolf, and R�diger Lange. "Seltene Form der Myokarditis mit akutem Herzversagen und erfolgreicher "Rescue-Therapie" mit biventrikul�rem Unterst�tzungssystem." Herz 28, no. 5 (August 1, 2003): 457–60. http://dx.doi.org/10.1007/s00059-003-2440-9.

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von Bibra, Helene. "Die Schwester sagt ”Guten Appetit“, und was passiert mit Ihrem Herz? - Diabetes und Herzfunktion - Prävention von Herzversagen (nach Myokardinfarkt)." Diabetes aktuell 10, no. 02 (April 2012): 61–67. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1313921.

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Grapow, Todorov, Bernet, and Zerkowski. "Long-term-Outpatient Therapy with a Left Ventricular Assist Device." Swiss Surgery 9, no. 1 (February 1, 2003): 27–30. http://dx.doi.org/10.1024/1023-9332.9.1.27.

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Abstract:

Wir berichten über die erste erfolgreiche ambulante Langzeit-Betreuung eines Patienten mit kombinierter dilatativer und ischämischer Kardiomyopathie nach Implantation eines implantierbaren, pulsatilen Linksherzunterstützungssystem (LVAD; Novacor), in der Schweiz. Der Patient (112 kg, 191 cm, Blutgruppe A) entwickelte ein mit medizinischen Therapiemassnahmen nicht mehr behandelbares terminales Herzversagen (New York Heart Association Class (NYHA) IV), während er auf eine orthothope Herztransplantation wartete. Als selbstständiger Graphikdesigner befürchtete der Patient Langzeit-Hospitalisation gefolgt vom Konkurs seines Unternehmens. Aus diesen Gründen entschieden wir uns für eine Implantation eines Novacor LVAD und führten diesen Eingriff bei erneuter, nicht reversibler Dekompensation als Überbrückung bis zur Herztransplantation mit optional (bei günstigem Verlauf) ambulanter Betreuung durch. Der Patient wurde mehr als fünf Monate durch das System unterstützt. Er verbesserte sich funktionell gemäss NYHA-Klassifikation in Klasse I und wurde fünf Wochen nach Implantation aus der stationären Behandlung entlassen. Er kehrte zurück in sein "normales" Leben und begann wieder zu 100 % zu arbeiten. Das LVAD ermöglichte es ihm, nahezu alle Aktivitäten durchzuführen. Fünf Monate (151 Tage) nach Implantation erhielten wir ein passendes Organangebot und führten die orthotope Herztransplantation durch. Die Verwendung eines implantierbaren, pulsatilen Linksherzunterstützungssystem und erfolgreiche ambulante Betreuung unseres Patienten erwies sich als sicher, zuverlässig, lebensrettend, Lebensqualität verbessernd und könnte eine wichtige Alternative in puncto ökonomischer Belastung in der Herzinsuffizienztherapie sein.

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Martin, P., H. Tindall, P. Rice, P. Jones, G. Tregunno, J. A. Davies, and C. R. M. Prentice. "Effects of Pimobendan (UDCG 115) on Renal Function in Healthy Volunteers." Journal of International Medical Research 20, no. 3 (June 1992): 267–72. http://dx.doi.org/10.1177/030006059202000308.

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Abstract:

A phase I, double-blind, single-dose, randomized, two-period crossover study was conducted to investigate the effects of pimobendan on renal function to assess whether renal events were a contra-indication to its administration. Results in eight healthy volunteers indicated no significant adverse events on renal plasma flow, glomerular filtration rate, or laboratory safety screens; side-effects were also found to be minimal. Further studies are indicated to assess whether, in the proposed treatment group, i.e. patients with heart failure (in whom compromised renal function is common), pimobendan similarly elicits no serious adverse renal effects. Unter Verabreichung einer Einzeldosis wurde eine randomisierte, über zwei Zeitspannen stattfindende gekreuzte Doppelblindstudie der Phase I durchgeführt, um die Effekte von Pimobendan auf die Nierenfunktion zu untersuchen. Diese Untersuchung diente der Beurteilung, ob eine gestörte Nierenfunktion als Gegenanzeige für die Verabreichung dieses Präparates zu bewerten ist. Die an acht gesunden Freiwilligen ermittelten Ergebnisse ließen keine signifikanten, unerwünschten Ereignisse auf den renalen Plasmafluß, auf die glomeruläre Filtrationsrate oder auf die Ergebnisse der im Labor durchgeführten Sicherheits-Screening-Tests erkennen. Darüber hinaus wurde auch festgestellt, daß die Nebenwirkungen geringgradig waren. Es sind weitere Studien angezeigt, um zu beurteilen, ob in der vorgeschlagenen Behandlungsgruppe, das heißt bei Patienten mit Herzversagen, bei denen eine gestörte Nierenfunktion häufig vorkommt, Pimobendan auf ganz ähnliche Weise keine schweren unerwünschten Effekte auf die Nieren hervorruft.

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Henrich, Estelle, and Stephan Hungerbühler. "Therapie der Mitralklappenendokardiose beim Hund – ein Update." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 45, no. 06 (2017): 417–27. http://dx.doi.org/10.15654/tpk-170178.

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Abstract:

ZusammenfassungAnhand von Anamnese, Signalement, Auskultations- und Röntgenbefund lässt sich bei Hunden die Verdachtsdiagnose der Mitralklappenendokardiose stellen. Die definitive Diagnosestellung und die genaue Bestimmung des Schweregrades erfordern jedoch eine radiologische Größenbeurteilung des Herzens und eine echokardiographische Evaluierung. Mithilfe der Anzeichen der Volumenbelastung kann so zwischen den Stadien B1 und B2 unterschieden werden. Im Stadium A und B1 bedarf es keiner Therapie, eine halbjährliche bis jährliche kardiologische Kontrolle sollte vorgenommen werden, um die Progression der Erkrankung zu beurteilen. Hinsichtlich der Behandlung im Stadium B2 bestand 2009 noch kein Konsens, doch ist heutzutage aufgrund der EPIC-Studie bei diesen Patienten die lebensverlängernde Wirkung von Pimobendan bewiesen. Nach den Resultaten überwiegend experimenteller Studien, in denen sich bei Gabe eines Hemmers des Angiotensin-konvertierenden Enzyms (ACE-H) ein Aldosteron-Escape-Mechanismus ergab, könnte die Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch Kombination von ACE-H und Spironolacton ebenfalls schon im Stadium B2 ein vielversprechender Therapieansatz sein. Für eine endgültige Entscheidung bleibt jedoch die DELAY-Stu die abzuwarten. Bei Hunden im akut lebensbedrohlichen dekompensierten Stadium C3 muss zunächst eine Stabilisierung mittels Steigerung der Diurese, positiv inotropen Medikamenten (Pimobendan) und Sauerstoffsubstitution erfolgen. Eine kontinuierliche Kontrolle der wichtigsten Vitalparameter ist durchzuführen. Anhand dieser Befunde wird die Therapie, insbesondere die Dosierung des Diuretikums, angepasst. Daher ist diese Behandlung nur unter intensivme dizinischer Betreuung möglich. Zur Therapie im chronischen Stadium C 1/2 wird das Vierfach-Therapieprotokoll bestehend aus Furosemid, Pimobendan, ACE-H und Spironolacton angeraten. Das Schleifendiuretikum Torasemid stellt dabei eine Alternative zu Furosemid dar. Hunde im Stadium D (trotz medikamentöser Therapie weiterhin refraktäres Herzversagen) sind schwierig zu stabilisieren und haben eine schlechte Prognose. Zur Stabilisierung finden üblicherweise Methoden Anwendung, die bislang nicht evidenzbasiert untersucht wurden.

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Dingermann, Theo. "Fingerprint des Herzversagens." Pharmazie in unserer Zeit 31, no. 6 (November 4, 2002): 526–27. http://dx.doi.org/10.1002/1615-1003(200211)31:6<526::aid-pauz1111526>3.0.co;2-9.

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Kresken, J. G., E. Henrich, N. Hildebrandt, C. Schneider, A. Stosic, M. Schneider, and E. Haßdenteufel. "NT-proBNP in der Diagnostik bei Hunden mit Dyspnoe und asymptomatischen Hunden mit Herzgeräusch." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 40, no. 03 (2012): 171–79. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1623639.

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Abstract:

Zusammenfassung Gegenstand und Ziel: Der kardiale Funktionsmarker NT-proBNP zeigt eine Herzbelastung im Sinne eines myokardialen Wandstresses an. Ziel der Studie war, eigene Ergebnisse der NT-proBNP-Bestimmung bei gesunden Hunden, Hunden mit Dyspnoe sowie asymptomatischen Hunden mit Herzgeräusch auszuwerten und mit Literaturdaten zu vergleichen. Material und Methoden: Zwischen April und Dezember 2007 wurden 11 Hunde mit Dyspnoe nichtkardialer Genese, 18 Hunde mit Dyspnoe kardialer Genese und 22 asymptomatische Hunde mit Herzgeräusch sowie 12 klinisch gesunde Hunde als Kontrolltiere untersucht. Bei allen Tieren erfolgten eine kardiologische Untersuchung inklusive Echokardiographie und eine Bestimmung von NT-proBNP aus Serum, das binnen 30 Minuten nach der Entnahme eingefroren wurde. Ergebnisse: Gesunde Hunde wiesen einen medianen NT-proBNP-Wert von 240 pmol/l (Bereich 131–546 pmol/l) auf. Hunde mit Dyspnoe bei respiratorischer Grunderkrankung hatten einen medianen NT-proBNP-Wert von 876 pmol/l (Bereich 97–2614 pmol/l). Bei Patienten mit Dyspnoe nichtkardialer Genese bestand ein Unterschied zwischen Tieren mit bzw. ohne echokardiographische Hinweise einer pulmonalen Hypertension. Bei Hunden mit Dyspnoe und kardialer Grunderkrankung lag der mediane NT-proBNP Wert bei 2000 pmol/l (Bereich 137–2614 pmol/l). Niedrig normale Werte ergaben sich nur bei Hunden mit Perikarderguss. Asymptomatische Hunde mit einem Herzgeräusch wiesen einen medianen NT-proBNP-Wert von 698,5 pmol/l (Bereich 121–2614 pmol/l) auf. Deutlich erhöhte Werte fanden sich vor allem im Fall schwerer, aber noch asymptomatischer kongenitaler Herzerkrankungen. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: NT-proBNP eignet sich gut als Ergänzung der kardiologischen Diagnostik zur Einschätzung der Herzbelastung. Die Interpretation muss im Zusammenhang mit dem klinischen Bild erfolgen, da Hunde mit schweren Arrhythmien, Sepsis oder Lungenembolie ebenfalls hohe NT-proBNP-Werte ohne kongestives Herzversagen aufweisen können. Es ergeben sich folgende Richtwerte: < 500 pmol/l: keine relevante kardiale Belastung; 500–900 pmol/l: mäßige kardiale Belastung; > 900 pmol/l: schwere kardiale Belastung.

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Dohet, Catherine. "Medikament�se Therapie des akuten Herzversagens." Intensivmedizin und Notfallmedizin 40, no. 3 (April 1, 2003): 241–46. http://dx.doi.org/10.1007/s00390-003-0378-z.

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19

Haverich, A., I. Kutschka, and K. Pethig. "Therapie des akuten Herzversagens - Chirurgische Möglichkeiten." Zeitschrift f�r Kardiologie 88, no. 3 (March 1, 1999): 173–78. http://dx.doi.org/10.1007/s003920050273.

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20

Kleber, F. X. "Therapie des akuten Herzversagens, medikament�se Strategie." Zeitschrift f�r Kardiologie 88, no. 6 (June 1, 1999): 394–99. http://dx.doi.org/10.1007/s003920050301.

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21

Schmidt, Gg, D. Kallieris, and P. Stosch. "Die röntgenologische herzvolumenbestimmung zur diagnose des tödlichen herzversagens." International Journal of Legal Medicine 103, no. 3 (January 1990): 155–62. http://dx.doi.org/10.1007/bf00207337.

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22

Reiß, N., K. Minami, A. El-Banayosy, L. Arusoglu, L. Kizner, and R. Körfer. "BEHANDLUNG DES POSTOPERATIVEN HERZVERSAGENS MIT PULSATILEN UND NICHTPULSATILEN KREISLAUFUNTERSTÜTZUNGSSYSTEMEN." Biomedizinische Technik/Biomedical Engineering 46, s1 (2001): 144–45. http://dx.doi.org/10.1515/bmte.2001.46.s1.144.

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23

"Risiko für Herzversagen." Heilberufe 69, no. 5 (April 24, 2017): 27. http://dx.doi.org/10.1007/s00058-017-2777-8.

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24

"Chronisch Nierenkranken droht Herzversagen." MMW - Fortschritte der Medizin 159, no. 1 (January 2017): 3. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-017-9123-6.

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25

"Mehr Herzversagen nach Pneumonie." CME 14, no. 5 (May 2017): 21. http://dx.doi.org/10.1007/s11298-017-6168-x.

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26

Schmitz, T., B. Opgen-Rhein, P. Kroschwald, G. Schröder, S. Weber, C. Czernik, and M. Obladen. "Schweres, transientes Herzversagen beim Neugeborenen durch Chorangiom." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 210, S 5 (November 13, 2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-946239.

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Schmitz, T., B. Opgen-Rhein, P. Kroschwald, G. Schröder, S. Weber, C. Czernik, and M. Obladen. "Schweres, transientes Herzversagen beim Neugeborenen durch Chorangiom." Neuropediatrics 210, S 5 (2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-946505.

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28

Schmitz, T., B. Opgen-Rhein, P. Kroschwald, G. Schröder, S. Weber, C. Czernik, and M. Obladen. "Schweres, transientes Herzversagen beim Neugeborenen durch Chorangiom." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 210, S 5 (May 18, 2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-943324.

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"Expertenmeinungen zum akuten Herzversagen und zum kardiogenen Schock." Intensivmedizin up2date 12, no. 02 (May 11, 2016): 105–6. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-108162.

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"Typ-2-Diabetes: Marker NT-proBNP verbessert Vorhersage von Herzversagen." Diabetologie und Stoffwechsel 12, no. 06 (December 2017): 420–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-122986.

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Lemmer, J., B. Stiller, S. Schubert, Y. Weng, M. Hübler, V. Alexi-Meshkivilli, G. Heise, F. Berger, and R. Hetzer. "Das Berlin Heart als Alternative zur ECMO bei Kindern mit Herzversagen bei erhaltener Lungenfunktion." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 210, S 5 (November 13, 2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-946040.

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Lemmer, J., B. Stiller, S. Schubert, Y. Weng, M. Hübler, V. Alexi-Meshkivilli, G. Heise, F. Berger, and R. Hetzer. "Das Berlin Heart als Alternative zur ECMO bei Kindern mit Herzversagen bei erhaltener Lungenfunktion." Neuropediatrics 210, S 5 (2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-946306.

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Lemmer, J., B. Stiller, S. Schubert, Y. Weng, M. Hübler, V. Alexi-Meshkivilli, G. Heise, F. Berger, and R. Hetzer. "Das Berlin Heart als Alternative zur ECMO bei Kindern mit Herzversagen bei erhaltener Lungenfunktion." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 210, S 5 (May 18, 2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-943125.

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