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Journal articles on the topic 'Hidrotórax'

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1

Huertas Tacchino, Erasmo, Adelita Hijar Sifuentes, José Carlos Elias Estrada, Igor Huerta Sáenz, and Armando Florez Mendoza. "Derivación toracoamniótica en hidrotórax fetal: reporte de un caso." Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia 65, no. 1 (January 24, 2019): 93–97. http://dx.doi.org/10.31403/rpgo.v65i2159.

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Abstract:
Presentamos un caso de hidrotórax masivo unilateral diagnosticado a las 18 semanas de gestación en un feto con cariotipo normal. El feto fue afectado severamente por hydrops y bradicardia desde las 24 semanas. Inicialmente realizamos una pleurodesis, pero debido al empeoramiento del hidrotórax que evolucionó a hidropesía, procedimos con la inserción de una derivación toracoamniótica transplacentaria. La mejoría fue evidente una semana después del procedimiento, seguido por la resolución del hidrotórax durante el resto del embarazo. Después de una cesárea a las 37 semanas, el neonato requirió una estancia prolongada en la UCIN. Fue dado de alta a los 2 meses de edad y se ha mantenido estable hasta el momento actual.
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2

Garcia Bustinza, Juan José, Reyner Loza Munarriz, and Juan Miyahira Arakaki. "Hidrotórax como complicación de diálisis peritoneal. A propósito de un caso." Revista Medica Herediana 18, no. 2 (December 5, 2012): 106. http://dx.doi.org/10.20453/rmh.v18i2.938.

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Abstract:
Se presenta el caso de una niña con insuficiencia renal crónica en programa de diálisis peritoneal crónica ambulatoria, quien presentó hidrotórax agudo en el lado derecho, una complicación poco frecuente. Se realizó pleurodesis con tetraciclina por videotoracoscopía, reiniciando diálisis peritoneal luego de seis semanas. En sus controles al tercer y sexto mes no se evidenció recidiva del hidrotórax. Se discuten la frecuencia de presentación, métodos de diagnós- tico y terapéuticos.
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3

Pelicano, José F., Railton C. G. Abrantes, Fernando A. Pegoraro, Ezio R. B. Amorim, and João A. Lima Júnior. "Complicação de acesso venoso central: hidrotórax." Sao Paulo Medical Journal 123, suppl spe (2005): 25. http://dx.doi.org/10.1590/s1516-31802005000700020.

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4

Rubiato Aragón, R., F. Pascual Lledó, and J. Calvo Bonachera. "Hidrotórax tardío por cateterización venosa central." Archivos de Bronconeumología 35, no. 3 (March 1999): 143–44. http://dx.doi.org/10.1016/s0300-2896(15)30296-9.

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5

Ambarsari, Cahyani Gita, Evita Karianni Bermanshah, Muhammad Arza Putra, Farhan Haidar Fazlur Rahman, and Sudung Oloan Pardede. "Tratamiento efectivo de hidrotórax asociado con la diálisis peritoneal en un niño: reporte de un caso." Kompass Neumología 3, no. 1 (2021): 32–35. http://dx.doi.org/10.1159/000513579.

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Abstract:
La diálisis peritoneal (DP) ofrece muchas ventajas, entre ellas una mejor calidad de vida para niños con enfermedad renal en fase terminal; sin embargo, el procedimiento está asociado con varias complicaciones, incluyendo filtraciones pleuroperitoneales. En este trabajo reportamos un caso inusual de hidrotórax causado por el uso prolongado de DP en un niño, complicado con neumonía. Un niño varón de 9 años que había recibido DP ambulatoria de manera continua (DPAC) por 22 meses presentó disnea, hinchazón e incremento de peso corporal. El drenaje del tórax produjo 500 mL de fluido trasudativo. La peritoneografía mediante tomografía computada reveló un incremento del flujo del peritoneo a la cavidad pleural. Se suspendió la DP y se inició la aplicación de hemodiálisis (HD). Se practicó cirugía toracoscópica asistida por video; sin embargo, luego de que el paciente sufrió neumonía durante la hospitalización se observaron adherencias pleurales con apariencia septada. Como resultado, fue difícil identificar una fístula pleuroperitoneal (FPP). El derrame pleural derecho se resolvió luego de la pleurodesis empleando bleomicina. Se realizó DH regular por 10 semanas y posteriormente se reinició la DP. No hubo recurrencia del hidrotórax durante el seguimiento a largo plazo. Sospechamos que el mecanismo subyacente del hidrotórax en nuestro paciente se asoció con una FPP resultante de un defecto congénito en el diafragma o a un defecto adquirido, que produjo la filtración del dializado. Nuestro caso demuestra que un cambio temporal de la DP a la HD, acompañado por pleurodesis, puede ayudar a resolver el hidrotórax que se presenta como complicación del uso prolongado de la DP.
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6

Gorostidi Pulgar, Mikel, Íñigo Tranque, and José García Adanez. "Hidrotórax como complicación de la laparoscopia quirúrgica." Progresos de Obstetricia y Ginecología 51, no. 8 (August 2008): 489–91. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5013(08)72319-7.

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7

Silvah, José Henrique, Cristiane Maria Mártires Lima, Francisco Abaeté das Chagas-Neto, Guilherme Teixeira Araújo, Fernando Bahdur Chueire, Selma Freire de Carvalho Cunha, and Júlio Sérgio Marchini. "Hidrotórax secundário à nutrição parenteral: relato de caso." Jornal Vascular Brasileiro 10, no. 3 (September 2011): 239–42. http://dx.doi.org/10.1590/s1677-54492011000300009.

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Abstract:
Hidrotórax secundário à infusão de nutrição parenteral é uma condição rara, embora se apresente cada vez mais comum. Neste relato de caso, uma paciente com síndrome do intestino curto desenvolveu instabilidade hemodinâmica e insuficiência respiratória algumas horas após o início da infusão de nutrição parenteral. Ressaltamos também as manobras para evitar e tratar tal complicação.
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8

Sánchez-Contreras, M. D., V. Domingo-Triadó, M. T. Crespo-Pociello, and B. Moro Blázquez. "Hidrotórax tras cateterización de vena yugular interna derecha." Revista Española de Anestesiología y Reanimación 57, no. 5 (January 2010): 321–23. http://dx.doi.org/10.1016/s0034-9356(10)70238-3.

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9

Porcel, José M., Estela Mas, Josep M. Reñé, and Silvia Bielsa. "Hidrotórax de causa hepática: análisis de 77 pacientes." Medicina Clínica 141, no. 11 (December 2013): 484–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2013.06.017.

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10

Suzuki, Cíntia, Mariana Bergamaschi, Willian Altran, Valbert Batista, Bruna Moutinho, Thiago Sousa, Fábio Yamashiro, and Fernando Romeiro. "HIDROTÓRAX HEPÁTICO REFRATÁRIO À PLEURODESE: RELATO DE CASO." Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva Express 28, Supl.5 (November 11, 2017): 956. http://dx.doi.org/10.28952/s2359-2737.2017.02.0956.

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11

Aguilera Flórez, Ana Isabel, Ana Cristina Alonso Rojo, Blanca Linares Fano, Aránzazu Sastre López, and Mario Prieto Velasco. "Hidrotórax en Diálisis Peritoneal: a propósito de dos casos." Enfermería Nefrológica 18, no. 4 (December 2015): 321–25. http://dx.doi.org/10.4321/s2254-28842015000400011.

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12

Balaguer, D., P. Abreu, T. Mut, M. D. Reyes, M. C. Plancha, and E. Caballero. "Hidrotórax secundario a diálisis peritoneal detectado mediante gammagrafía peritoneal." Revista Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular 37, no. 2 (March 2018): 118–20. http://dx.doi.org/10.1016/j.remn.2017.01.013.

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13

Balaguer, D., P. Abreu, T. Mut, M. D. Reyes, M. C. Plancha, and E. Caballero. "Hidrotórax secundario a diálisis peritoneal detectado mediante gammagrafía peritoneal." Revista Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular (English Edition) 37, no. 2 (March 2018): 118–20. http://dx.doi.org/10.1016/j.remnie.2017.10.018.

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14

Oviedo Briones, Myriam, Úrsula Miranda Cam, Francesca Argentina, Rocío Menéndez Colino, and María del Coro Mauleón Ladero. "Hidrotórax masivo derecho en una paciente con hepatopatía crónica." Revista Española de Geriatría y Gerontología 51, no. 1 (January 2016): 59–60. http://dx.doi.org/10.1016/j.regg.2015.07.010.

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Yéboles, Raúl M., Lorena Vázquez, Marta Seoane, Susana Castro, and Beatriz Ruiz. "Hidrotórax como complicación de la derivación ventriculoperitoneal: caso clínico." Neurocirugía 28, no. 4 (July 2017): 202–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucir.2016.12.003.

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Echagüe Armoa, Teresa María, Natalia Elizabeth Fretes Oviedo, Amado Emilio Denis Doldán, and Francisco Vicente Santa Cruz Segovia. "Hepatic hydrothorax in a patient with cirrhosis due primary sclerosing cholangitis." DEL NACIONAL 10, no. 2 (December 30, 2018): 152–63. http://dx.doi.org/10.18004/rdn2018.010.02.152-163.

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Santos, Edivar Pereira dos, Ademir Rocha, Alexandre João Meneghini, and Alcino Lázaro da Silva. "Efeito da derivação pleuroperitoneal no tratamento de hidrotórax recorrente induzido: pleurodese em coelhos." Acta Cirurgica Brasileira 18, no. 1 (January 2003): 32–38. http://dx.doi.org/10.1590/s0102-86502003000100007.

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Abstract:
OBJETIVO: Verificar a pleurodese, através da histologia hematoxilina - eosina e microscopia eletrônica, obtida após injeção de tetraciclina, em coelhos com uso de derivação pleuroperitoneal no tratamento de hidrotórax recorrente induzido. MÉTODOS: Foram utilizados 30 coelhos New - Zealand, machos e adultos. Empregou-se anestesia dissociativa quetamina e xilazina em injeção intramuscular 0,1 cm³ para cada 100g de peso do animal. Para induzir hidrotórax utilizou-se tetraciclina 7 mg/kg, diluída em 10 cm³ de água destilada (pH 4) injetada via percutânea no 4º espaço intercostal anterior esquerdo. O ato operatório constituiu de laparotomia subcostal à esquerda com 4 cm de extensão e incisão do hemidiafragma na porção muscular de 0,5 cm de diâmetro. No grupo A (controle) realizou-se fechamento da abertura do diafragma com pontos simples e fio monofilamentar 5.0. No grupo B (derivação) após abertura do diafragma introduziu-se prótese cilíndrica com 2 cm de comprimento. No grupo C (drenagem) foi feita uma laparotomia subcostal esquerda com 2 cm de extensão e introdução de cateter nº 6. Toracotomia lateral esquerda com 2 cm de extensão e descolamento hipodérmico para aplicação do cateter pleurointercostodermoperitoneal. No pós-operatório realizou-se indução de hidrotórax repetida no 1º, 5º, 8º e 12º dia de pós-operatório nos três grupos de estudo através de injeção intrapleural de tetraciclina 7 mg/kg (pH 4) no 4º espaço intercostal anterior esquerdo. Foi feita eutanasia no 15º dia e necropsia para retirada de líquido pleural e histologia pleural, pulmonar e peritônio parietal. RESULTADOS: O acúmulo de líquido pleural resultante foi mais significante nos animais do grupo A. A irritação química resultou no espessamento pleural moderado nos grupos B e C. O índice de pleurodese foi 100% do grupo derivação pleuroperitoneal e 80% do grupo drenagem. CONCLUSÃO: A derivação pleuroperitoneal facilita a formação de pleurodese comprovada histologicamente, mesmo com a utilização de dose baixa de tetraciclina em coelhos.
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Garrote, A., E. Giradlez, S. de Lange, and C. Galban. "Uso de contraste radiológico intraperitoneal para diagnóstico de hidrotórax hepático." Medicina Intensiva 35, no. 4 (May 2011): 260–61. http://dx.doi.org/10.1016/j.medin.2010.07.010.

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Núñez, O., A. García, D. Rincón, S. Alonso, R. Bañares, and A. Echenagusía. "Derivación portosistémica percutánea intrahepática como tratamiento del hidrotórax hepático refractario." Gastroenterología y Hepatología 25, no. 3 (January 2002): 143–47. http://dx.doi.org/10.1016/s0210-5705(02)79007-9.

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Fresneda, María Dolores, Luisa Fernanda Gómez, Francisca Sonia Molina, Yolanda Romero Espinar, and María del Carmen Padilla. "Hidrotórax fetal primario: experiencia propia y revisión de la literatura." Diagnóstico Prenatal 23, no. 4 (October 2012): 167–73. http://dx.doi.org/10.1016/j.diapre.2012.05.004.

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Sen, Serdar, and Ekrem Senturk. "Diafragmoplastia con parche en el hidrotórax hepático debido a fístula pleuroperitoneal." Archivos de Bronconeumología 46, no. 12 (December 2010): 662–63. http://dx.doi.org/10.1016/j.arbres.2010.06.016.

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Pozzi, Claudia Rodrigues, Juliana Rodrigues Pozzi Arcaro, Irineu Arcaro Júnior, Helena Fagundes, and Benedito Corrêa. "Aspectos relacionados à ocorrência e mecanismo de ação de fumonisinas." Ciência Rural 32, no. 5 (October 2002): 901–7. http://dx.doi.org/10.1590/s0103-84782002000500026.

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Abstract:
As fumonisinas são micotoxinas produzidas por fungos do gênero Fusarium, um dos principais fitopatógenos de grãos de milho. Isoladas em 1988, a partir de amostras de milho mofado proveniente de região com alta incidência de câncer do esôfago na África, foram relacionadas à ocorrência de leucoencefalomalácia eqüina e hidrotórax e edema pulmonar suíno, e outras patologias animais. A presente revisão aborda aspectos da ocorrência natural das fumonisinas em grãos de milho, características físico-química das moléculas e efeitos toxicológicos em eqüinos, suínos, aves e bovinos, além do provável mecanismo de ação das micotoxinas.
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Rissi, Daniel R., and Claudio S. L. Barros. "Intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos no Rio Grande do Sul." Pesquisa Veterinária Brasileira 30, no. 3 (March 2010): 219–21. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2010000300005.

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Abstract:
Um surto de intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos da região Central do Rio Grande do Sul é descrito. Os 16 ovinos afetados estavam em campo nativo e ingeriram acidentalmente um aditivo alimentar para frangos contendo 250g/kg de narasina. Os sinais clínicos consistiam de fraqueza, incoordenação, dispnéia, secreção nasal, decúbito e morte em poucas horas. Um ovino apresentou urina escura. Macroscopicamente havia ascite, hidrotórax, edema pulmonar e palidez hepática. Discreto grau de degeneração muscular na musculatura esquelética dos membros pélvicos e torácicos foi observado histologicamente. O diagnóstico de intoxicação por narasina foi realizado com base no histórico (ingestão de aditivo alimentar contendo narasina) e nos achados clinico-patológicos.
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Carlos Castillo, Juan, Gabriel de León, Alejandro Zelaya, Francisco Raga, and Fernando Bonilla-Musoles. "Aporte de diversos modos de ultrasonografía en 3D-4D al diagnóstico del hidrotórax fetal." Progresos de Obstetricia y Ginecología 50, no. 7 (July 2007): 429–32. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5013(07)73208-9.

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Agudelo P., Sergio, María José Maldonado C., and Johana Andrea Botero H. "Hidroneumotórax secundario a extravasación de nutrición parenteral al espacio pleural: informe de caso." Revista Colombiana de Enfermería 11, no. 12 (April 30, 2016): 91. http://dx.doi.org/10.18270/rce.v11i12.1689.

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Abstract:
En la actualidad, el uso de accesos venosos centrales es esencial en las unidades neonatales. Las venas de los neonatos son pequeñas y frágiles y las líneas venosas usualmente se requieren por largos periodos, lo cual incrementa la propensión a complicaciones traumáticas o iatrogénicas. El ultrasonido puede aumentar la precisión y seguridad de inserción del catéter venoso central y reducir las complicaciones en niños y neonatos cuando se canaliza la vena yugular, pero no reemplaza los métodos rutinarios de confirmación. Se presenta a continuación el caso de un neonato que desarrolló hidrotórax como consecuencia de la extravasación de nutrición parenteral en el espacio pleural derecho tras la colocación de un catéter en la vena yugular interna derecha.
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Pedroso, Pedro M. O., Maria V. B. Santos, Visakha G. Seus, Reanne M. M. da Silva, Franklin Riet-Correa, and Juliana T. S. A. Macêdo. "Intoxicação por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos no Estado da Bahia." Pesquisa Veterinária Brasileira 35, no. 5 (May 2015): 448–50. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2015000500010.

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Abstract:
Resumo:Descreve-se um surto de intoxicação por Metternichia princepsem caprinos no Estado da Bahia. De oito caprinos, três morreram, dos quais dois foram necropsiados; cinco não adoeceram. Os principais sinais clínicos caracterizaram-se por secreção nasal mucosa, emagrecimento, diarreia, apatia, debilidade leve, andar cambaleante, flexão dos membros torácicos e pélvicos, decúbito esterno-abdominal e decúbito lateral, seguidos de morte após aproximadamente dois dias de evolução clínica. Na necropsia foi observado edema pulmonar, hidrotórax, hidropericárdio, ascite, rins pálidos, edema perirrenal e hemorragias no tecido subcutâneo. Microscopicamente nos rins havia acentuada necrose de coagulação do epitélio tubular e túbulos com regeneração do epitélio. No pulmão havia acentuada congestão associada a edema interalveolar e interseptal. Na bioquímica sanguínea observou-se aumento na ureia, creatinina e creatinina fosfoquinase.
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Gava, Aldo, Angelica T. Barth Wouters, Flademir Wouters, Luiz Nizgoski, and Claudio S. L. Barros. "Intoxicação por salinomicina em bovinos." Pesquisa Veterinária Brasileira 17, no. 3-4 (July 1997): 127–30. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x1997000300007.

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Abstract:
Descreve-se um surto de intoxicação por salinomicina em bovinos. De um grupo de 46 novilhas Simmental, 13 morreram após manifestação de incoorde-nação, andar rígido, diarréia, emagrecimento, tremores musculares, cansaço após pequenos movimentos, dispnéia e, ocasionalmente, urina escura. Os animais eram encontrados mortos ou morriam subitamente quando movimentados. As lesões macroscópicas consistiam basicamente de áreas pálidas no miocárdio, hemorragias subepicárdicas, hidropericárdio, hidrotórax, congestão e edema pulmonar e, em alguns casos, edema de declive e fígado de noz-moscada. Os principais achados microscópicos foram lesões multifocais de necrose e perda de fibras miocárdicas, que eram substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Cerca de 9 dias antes do início da mortandade, as novilhas tinham sido medicadas para eimeriose, com um premix contendo 6% de salinomicina.
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Garrote, A., E. Giraldez, S. de Lange, and C. Galban. "Fe de errores de «Uso de contraste radiológico intraperitoneal para el diagnóstico de hidrotórax hepático»." Medicina Intensiva 35, no. 7 (October 2011): 456. http://dx.doi.org/10.1016/j.medin.2011.06.004.

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Vásquez Rodríguez, Juan Felipe, James Milton Yurgaki, and Robin Rada Escobar. "Compromiso pulmonar en la enfermedad hepática: una actualización." Revista Med 25, no. 1 (June 25, 2017): 102–13. http://dx.doi.org/10.18359/rmed.2925.

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Abstract:
La enfermedad Hepática es una causa importante de morbilidad y Mortalidad en el mundo; asociada a compromiso orgánico múltiple. En el pulmón, tres condiciones clínicas han sido descritas; estos cuadros Incluyen, el Síndrome Hepatopulmonar (SHP), que obedece a un trastorno de la oxigenación por dilatación de la vasculatura pulmonar. La hipertensión portopulmonar (HPP), mediada por desequilibrio entre agentes vasodilatadores y vasoconstrictores que conducen a un aumento de la presión media de la arteria pulmonar y por último el Hidrotórax Hepático (HH), que es la condición menos prevalente, se fundamenta principalmente en anomalías anatómicas del diafragma, con o sin relación a la presencia de ascitis. La presencia SHP o HPP es predictor independiente de mortalidad, resaltando su importancia en la elegibilidad de pacientes para trasplante hepático ortotópico como medida curativa.
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Lucena, Ricardo B., Rafael A. Fighera, and Claudio S. L. Barros. "Mortalidade em potros associada ao parasitismo por Strongyloides westeri." Pesquisa Veterinária Brasileira 32, no. 5 (May 2012): 401–4. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2012000500007.

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Abstract:
É descrito um surto da infecção por Strongyloides westeri em potros. Cinco de seis potros recém desmamados desenvolveram diarreia, perda de peso, hipoalbuminemia e anemia. Grande número de ovos de nematódeos foi detectado nas fezes de dois desses potros. Três potros morreram naturalmente e um quarto foi eutanasiado in extremis. Os achados de necropsia em três potros consistiam de edema subcutâneo, ascite, hidrotórax e petéquias na mucosa do duodeno. Histologicamente, as alterações eram restritas à mucosa do duodeno e caracterizadas por atrofia das vilosidades e infiltrado inflamatório linfoplasmocítico na lamina propria. Múltiplas pequenas cavidades preenchidas por parasitas nematódeos e ovos embrionados ocorriam na ponta das vilosidades duodenais. Com base na epidemiologia, nas características morfológicas dos nematódeos e nos achados de necropsia no três potros necropsiados, um diagnóstico de infecção por S. westeri foi feito.
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Bence, A. R., J. García, E. Fernández, E. Morrell, and G. Cantón. "Hallazgos clínico-patológicos compatibles con intoxicación con ionóforos en búfalas: primer reporte en Argentina." Revista Veterinaria 29, no. 2 (September 25, 2018): 79. http://dx.doi.org/10.30972/vet.2923268.

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Abstract:
Se describe un presunto caso de intoxicación con ionóforos en búfalas de un tambo de la Provincia de Buenos Aires, Argentina, las cuales habían consumido pasturas y ración comercial formulada para bovinos en ordeñe, conteniendo monensina. Murieron 5 de las 50 búfalas en ordeñe, manifestando taquipnea, disnea, sialorrea, decúbito y muerte. Durante la necropsia se observó hidrotórax, ascitis, hígado con puntillado hemorrágico, edema en vesícula biliar, duodeno y diafragma, así como coloración blanquecina en miocardio. Microscópicamente se evidenciaron miocarditis y miositis necrotizante no supurativa, hepatitis centrolobulillar necrotizante y edema pulmonar severo. La actividad de las enzimas creatinfosfoquinasa y aspartato amino transferasa estaba elevada en animales muestreados al azar. Los datos anamnésicos y clínico-patológicos fueron suficientes para determinar a la intoxicación por ionóforos como el diagnóstico presuntivo de esta mortandad, siendo éste el primer reporte en búfalos de Argentina
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García, E. N., M. E. Pistán, W. J. Lértora, G. E. Mastrantonio, and L. A. Cholich. "Intoxicación con monensina en un feedlot de búfalos de Argentina." Revista Veterinaria 31, no. 1 (December 18, 2020): 38. http://dx.doi.org/10.30972/vet.3114616.

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Abstract:
<p>El objetivo de este trabajo fue describir un envenenamiento accidental por monensina en búfalos domésticos (Bubalus bubalis) pertenecientes a un feedlot ubicado en la región nordeste de Argentina. Los signos clínicos incluyeron ansiedad, posición ortopneica con rechinamiento<br />de dientes, diarrea, debilidad muscular, depresión y recumbencia. En los animales expuestos<br />a monensina se observaron aumentos significativos de creatin fosfoquinasa y aspartato aminotransferasa. A la necropsia, los búfalos presentaron áreas pálidas de distribución irregular, hidrotórax, congestión y edema pulmonar. Al examen histológico se observó degeneración y necrosis de músculos cardíaco y esquelético. El análisis del alimento reveló niveles tóxicos de monensina, por lo cual se diagnosticó una toxicosis por ionóforos. A pesar de los efectos positivos de la monensina como fuente de alimento de los animales, se debe requerir un mayor nivel de precaución al alimentar búfalos con ionóforos.</p>
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Remolina-Medina, Carlos, Jonathan Rodríguez-Blanco, Yulieth Acevedo-Pérez, and José Antonio Rodríguez-Blanco. "Plastía diafragmática y pleurodesis química por videotoracoscopia: una alternativa como tratamiento quirúrgico en paciente con hidrotórax hepático." NCT Neumología y Cirugía de Tórax 80, no. 1 (2021): 46–50. http://dx.doi.org/10.35366/99454.

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Rozza, Daniela B., André M. Ribeiro Corrêa, Juliano S. Leal, Paulo M. Bandarra, Fábio S. Guagnini, Djeison L. Raymundo, and David Driemeier. "Intoxicação experimental por monensina em búfalos e bovinos." Pesquisa Veterinária Brasileira 27, no. 4 (April 2007): 172–78. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2007000400008.

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Abstract:
Sinais clínicos e lesões característicos de intoxicação por monensina foram induzidos em búfalos dosados (1 dia) com 15, 10, 7,5 e 5mg/kg de monensina. Apenas os búfalos dosados com 2,5 (1 dia) e 1 mg/kg (7 dias) de monensina não morreram. Os sinais clínicos iniciaram cerca de 6 h após dosagem com monensina e incluíram apatia, anorexia, diarréia, sialorréia, fraqueza muscular, taquicardia, dificuldade locomotora, dispnéia, distensão da jugular, decúbito e morte. As dosagens de creatinina quinase (CK) dos búfalos aumentaram acentuadamente após dosagem com monensina. As alterações macroscópicas foram ascite, hidrotórax, hidropericárdio, cardiomegalia, hepatomegalia e áreas pálidas focais no miocárdio e nos músculos esqueléticos. Degeneração e necrose de miofibras foram os principais achados histopatológicos. Por outro lado, nenhuma evidência de doença, nem mesmo alteração nos níveis de CK, foram observados nos bovinos dosados com as mesmas dosagens de monensina, confirmando observações preliminares que esses animais são mais resistentes à monensina que os búfalos.
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França, Ticiana N., Vivian A. Nogueira, Elise M. Yamasaki, Saulo A. Caldas, Carlos H. Tokarnia, and Paulo V. Peixoto. "Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro." Pesquisa Veterinária Brasileira 29, no. 9 (September 2009): 743–46. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2009000900011.

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Abstract:
Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.
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Ubiali, D. G., F. M. Boabaid, N. A. Borges, F. H. B. Caldeira, L. R. Lodi, C. A. Pescador, M. A. Souza, and E. M. Colodel. "Intoxicação aguda com sementes de Crotalaria spectabilis (Leg. Papilionoideae) em suínos." Pesquisa Veterinária Brasileira 31, no. 4 (April 2011): 313–18. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2011000400007.

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Abstract:
Relata-se necrose hepatocelular em suínos após consumo de ração que continha grãos de sorgo-granífero (Sorghum bicolor) acidentalmente contaminado com sementes de Crotalaria spectabilis. Morreram 76 suínos em quatro propriedades no município de Juscimeira, MT. Os sinais clínicos iniciaram-se 24-48 horas após o consumo da ração contaminada e foram caracterizados por depressão, letargia, apatia, inapetência, vômito, mucosas ictéricas ou pálidas, ascite, decúbito esternal, decúbito lateral com movimentos de pedalagem e convulsões, a evolução clínica foi de 48-60 horas seguida de morte. As Principais alterações macroscópicas foram fígado aumentado de tamanho com evidenciação do padrão lobular, ascite e hidrotórax com líquido de coloração amarelo avermelhado contendo filamentos com aspecto de fibrina, linfonodos aumentados e edema pulmonar interlobular. A doença foi reproduzida utilizando-se 16 suínos divididos em seis grupos que receberam sementes de C. spectabilis em diferentes doses. Necrose hepatocelular ocorreu em sete suínos, sendo dois que receberam doses diárias 2,5g/kg e cinco que receberam doses únicas de 5,0 e 9,5g/kg. Dez doses diárias de 0,5 e 1,25g/kg causaram fibrose hepática.
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Gonzalez-Tarancon, Ricardo, Ana Belén Lasierra Monclús, Olga Murillo Peruga, Beatriz Garcia-Rodriguez, and José Puzo Foncillas. "Malposición de catéter venoso central con resultado de hidrotórax en lactante tras cirugía cardiaca. A propósito de un caso." Revista del Laboratorio Clínico 8, no. 3 (July 2015): 127–30. http://dx.doi.org/10.1016/j.labcli.2015.05.003.

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Silva, Marcia C., Rafael A. Fighera, Juliana S. Brum, Dominguita L. Graça, Glaucia D. Kommers, Luiz F. Irigoyen, and Claudio S. L. Barros. "Cirrose hepática em cães: 80 casos (1965-2003)." Pesquisa Veterinária Brasileira 27, no. 11 (November 2007): 471–80. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2007001100005.

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Abstract:
Foi realizado um estudo retrospectivo de 80 casos de cirrose em cães no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria, Rio Grande do Sul. Dos cães em que o sexo e a idade constavam dos protocolos de necropsia, 53,8% eram machos e 46,2% eram fêmeas; 50,0% foram incluídos como idosos, 48,6% como adultos e 1,4% como filhote. Os principais sinais clínicos observados incluíram: ascite (39/80 [48,8%]), icterícia (19/80 [23,8%]), anorexia (13/80 [16,2%]), distúrbios neurológicos (12/80 [15,0%]), dispnéia (12/80 [15,0%]) e edema subcutâneo (10/80 [12,5%]). Dos 63 cães em que a descrição macroscópica constava dos protocolos de necropsia, 76,2% tinham cirrose macronodular e 23,8% tinham cirrose micronodular. Nos 14 cães em que as lesões histológicas foram revistas pode-se observar diferentes graus de fibrose (leve [57,2%], moderada [21,4%] ou acentuada [21,4%]) e nenhuma relação entre as intensidades da fibrose e das outras lesões histológicas observadas (degeneração gordurosa, proliferação de ductos biliares, inflamação, bilestase, hemossiderose e necrose aleatória de hepatócitos). As alterações macro e microscópicas extra-hepáticas incluíram: ascite (39/63 [61,9%]), icterícia (19/63 [30,2%]), status spongiosus (15/63 [23,8%]), hidrotórax (12/63 [19,0%]), edema subcutâneo (10/63 [15,9%]), derivações portossistêmicas (11/63 [17,5%]), úlceras gástricas ou duodenais (11/63 [17,5%]) e nefrose colêmica (4/63 [6,3%]).
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Pierezan, Felipe, José Carlos Oliveira Filho, Priscila M. Carmo, Ricardo B. Lucena, Daniel R. Rissi, Monique Togni, and Claudio S. L. Barros. "Surto de aflatoxicose em bezerros no Rio Grande do Sul." Pesquisa Veterinária Brasileira 30, no. 5 (May 2010): 418–22. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2010000500008.

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Abstract:
Um surto de aflatoxicose crônica é relatado em bezerros de raça leiteira. Quarenta bezerros holandeses machos de quatro meses de idade e aproximadamente 100kg eram mantidos em gaiolas individuais de 1,5 x 1,5m e alimentados com uma ração constituída por feno de alfafa, milho quebrado e substituto de leite. Seis bezerros (15%) morreram após apresentar uma doença caracterizada por mau desenvolvimento geral, diarreia, pelagem áspera, dor abdominal, tenesmo, prolapso de reto e bruxismo. Alguns bezerros "deitavam e rolavam" no chão da gaiola. A duração do curso clínico, segundo observado pelos proprietários, foi de 2-3 dias; muitos terneiros desse lote que não morreram permaneceram pouco desenvolvidos. Três bezerros foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam fígado firme e castanho-claro, marcados hidrotórax e ascite, e edema do mesentério, mesocólon e das dobras da mucosa do abomaso. Os principais achados histopatológicos estavam restritos ao fígado e consistiam de fibrose, moderada megalocitose, hiperplasia de ductos biliares e lesão veno-oclusiva. A procura por contaminação de Senecio spp. no feno de alfafa resultou negativa. A análise do milho do alimento dos bezerros por cromatografia de camada delgada revelou 5.136ppb de aflatoxina B1. O diagnóstico de aflatoxicose foi feito baseado nos sinais clínicos e patologia característicos, na ausência de Senecio spp. na alimentação dos terneiros e na presença de altos níveis de aflatoxina no milho da alimentação dos bezerros.
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Borelli, Vanessa, Thalita C. Cardoso, Claudia P. Biffi, Nathalia Wicpolt, Daiane Ogliari, Thaisa Savari, Sandra D. Traverso, and Aldo Gava. "Intoxicação experimental por folhas de Crotalaria pallida (mucronata) em ovinos." Pesquisa Veterinária Brasileira 36, no. 10 (October 2016): 935–38. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2016001000003.

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Abstract:
RESUMO: Descrevem-se o quadro clínico, patológico e o potencial tóxico das folhas verdes de Crotalaria pallida em ovinos. Para o experimento folhas verdes de C. pallida foram coletadas no município de São João do Sul em Santa Catarina e administradas por via oral para seis ovinos adultos, em doses únicas de 40, 20, 10, 5, 2,5 e 2,5g/kg, e para dois ovinos, em doses diárias de 0,63 e 1,25g/kg durante 30 dias. Reproduziu-se a intoxicação com doses letais a partir de 2,5g/kg. Um dos ovinos que recebeu a dose única de 2,5g/kg e os que receberam as doses diárias, não adoeceram. Todos os ovinos que apresentaram sinais clínicos morreram entre 13 e 22 horas após a administração das folhas. Sinais clínicos leves como fezes pastosas, inquietação e aumento das frequências cardíaca e respiratória tiveram início cerca em 11 horas após a ingestão da planta. Minutos antes da morte observaram-se dispneia intensa com respiração abdominal pronunciada. As principais lesões macroscópicas foram restritas à cavidade torácica, como hidrotórax e edema pulmonar acentuado. O exame microscópico revelou no pulmão, edema acentuado e difuso na superfície pleural, nos espaços interlobulares e ao redor das artérias peribronquiais e peribronquiolares. Edema multifocal foi observado no interior de alvéolos e ao redor de brônquios e bronquíolos, além de leve infiltrado neutrofílico multifocal. O quadro clínico-patológico da intoxicação experimental foi similar ao observado na intoxicação espontânea e caracterizou-se por edema iulmonar acentuado e morte logo após o início dos sinais clínicos.
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Cardona A, José, Jaime Álvarez P, and Jair Pérez O. "Muerte súbita por alotrofagia y hemoncosis en una cabra (Capra aegagrus hircus) del departamento de córdoba, Colombia." Revista Colombiana de Ciencia Animal - RECIA 9, no. 2 (July 1, 2017): 222. http://dx.doi.org/10.24188/recia.v9.n2.2017.561.

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Abstract:
Se expone el caso de una cabra doméstica de raza alpina, macho entero, de 6 años de edad aproximadamente, la cual fue atendida por el servicio de patología animal de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad de Córdoba. La anamnesis indica que el animal fue encontrado muerto en el aprisco en horas de la mañana, sin reportes de antecedentes de traumas o enfermedad por parte del operario, por lo que fue trasladado a la sala de necropsia del área de patología animal. Al examen externo del cadáver se observó: pobre condición corporal, pelaje hirsuto, mucosas pálidas y marcada distención abdominal. La necropsia evidenció anemia (palidez en las mucosas ocular y bucal, así como en los músculos y en la escasez de tejido adiposo subcutáneo), se encontró hidrotórax e hidroperitoneo, los pre-estómagos se encontraron aumentados de tamaño con presencia de gas y material sólido. Al diseccionar el rumen se hallaron grandes cantidades de bolsas plásticas, así como gran cantidad de semillas de mango (Mangifera spp). Al diseccionar el abomaso, se detectó la mucosa abomasal eritematosa y edematizada con presencia de grandes cantidades de parásitos redondos de color rojo tipo Haemonchus contortus, por lo que fueron colectados parásitos adultos y materia fecal de la ampolla rectal y enviados al laboratorio de parasitología de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad de Córdoba para su clasificación. Los diagnósticos definitivos del cadáver fueron: anemia marcada, abomasitis parasitaria por Hemoncosis (Haemonchus contortus), sobrecarga ruminal por alotrofagia (plasticofagia), siendo éstas las causas probables de la muerte del animal.
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Loretti, Alexandre Paulino, Pedro Soares Bezerra, Marcia Regina Silva Ilha, Severo S. Barros, and Claudio S. L. Barros. "Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos." Pesquisa Veterinária Brasileira 19, no. 2 (April 1999): 71–78. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x1999000200004.

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Abstract:
Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.
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Boghossian, Murilo R., Paulo V. Peixoto, Marilene F. Brito, and Carlos Hubinger Tokarnia. "Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental pelas sementes de Crotalaria mucronata (Fabaceae) em bovinos." Pesquisa Veterinária Brasileira 27, no. 4 (April 2007): 149–56. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2007000400004.

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Abstract:
Sementes moídas de Crotalaria mucronata Desv. (=Crotalaria striata DC., Crotalaria pallida Ait., Crotalaria saltiana), com nomes populares de "xique-xique" ou "guizo-de-cascavel", foram administradas por via oral a 9 bovinos. As doses diárias de 1g/kg, 2g/kg, 3g/kg cada uma a um bovino, e 5g/kg em dois de três bovinos, dadas durante 61 a 63 dias, não causaram intoxicação. A dose de 5g/kg em um bovino, 7,5g/kg em dois bovinos e 10g/kg em um bovino, dadas durante 47-61 dias, causaram sintomas entre 47 e 80 dias após o início da administração e a morte entre 3 horas e 5 dias após o início dos sintomas. Os principais sintomas foram pulso venoso positivo da veia jugular, respiração abdominal, taquicardia, inapetência, fezes ressequidas, edema sub-mandibular e fraqueza. Os achados de necropsia foram palidez pulmonar, hidropericárdio, hidrotórax, hidroperitôneo, edema de mesentério, aumento da consistência hepática, alterações de cor do fígado, dilatação de ventrículo cardíaco direito e edema da parede ruminal. As principais alterações histológicas concentraram-se nos pulmões, sob forma de espessamento das paredes alveolares e da parede das arteríolas com diminuição da luz e fibrose periarteriolar; havia também lesões hepáticas e cardíacas de menor importância. Pode-se concluir que as principais lesões causadas pela ingestão das sementes de C. mucronata durante períodos prolongados, devem-se à dificuldade de passagem do sangue pelos vasos pulmonares em função da hipertensão arterial decorrente de fibrose e espessamento arteriolar determinada pela ação pneumotóxica da planta.
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Wouters, Angelica T. B., Flademir Wouters, and Claudio S. L. Barros. "Intoxicação experimental por narasina em bovinos." Pesquisa Veterinária Brasileira 17, no. 2 (April 1997): 82–88. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x1997000200007.

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Abstract:
Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.
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CARREIRO, Gerson, André da Luz MOREIRA, Felipe Francescutti MURAD, Feliciano AZEVEDO, and Henrique Sérgio Moraes COELHO. "TIPS - anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular. Revisão." Arquivos de Gastroenterologia 38, no. 1 (January 2001): 69–80. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-28032001000100013.

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Abstract:
Diversas alternativas terapêuticas têm sido usadas, atualmente, na tentativa de reduzir a mortalidade de pacientes com hipertensão portal que desenvolvem varizes esofagianas. Abordagem de uma dessas alternativas que ainda é de exceção e pouco utilizada em nosso meio - o "shunt" (desvio) portossistêmico intra-hepático transjugular - TIPS ("transjugular intrahepatic portasystemic shunt"). O TIPS possibilita redução significativa do gradiente de pressão portohepático, uma vez que funciona como um "shunt" portocava látero-lateral, promovendo, dessa forma, descompressão eficiente do sistema portal, reduzindo significativamente o risco de sangramentos. A técnica consiste na inserção percutânea, através da veia jugular interna, de malha metálica através do parênquima hepático, sob controle angiográfico, criando verdadeira comunicação portocava. Bons resultados na utilização do TIPS têm sido atestados em diversos estudos, muito embora bem poucos deles tenham sido controlados e randomizados de modo a concluir que esse procedimento é seguro, eficaz e com boa relação custo-benefício. Dessa forma, buscou-se, nesta revisão, uma análise do estado atual da utilização do TIPS, sua técnica, principais indicações e complicações. O TIPS vem sendo utilizado nos casos de hemorragia digestiva refratária ao tratamento farmacológico e/ou endoscópico, principalmente em pacientes Child-Pugh B e C ou ainda como opção de controle do quadro, servindo como "ponte" para um futuro transplante hepático. Pode-se considerar ainda o tratamento da ascite refratária, da síndrome hepatorrenal e do hidrotórax hepático como promissoras indicações definitivas para a colocação do TIPS. As complicações dessa técnica estão relacionadas, sobretudo, a sua colocação, às conseqüências hemodinâmicas imediatas, como a encefalopatia hepática, e às complicações tardias envolvendo principalmente a oclusão do "stent" (prótese auto-expansiva).
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Ferreira, Eduardo V., Fabiana M. Boabaid, Laura P. Arruda, Ricardo A. A. Lemos, Marcos A. Souza, Luciano Nakazato, and Edson M. Colodel. "Intoxicação por Stryphnodendron fissuratum (Mimosoideae) em bovinos." Pesquisa Veterinária Brasileira 29, no. 11 (November 2009): 951–57. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2009001100015.

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Abstract:
Descrevem-se aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural por Stryphnodendron fissuratum em bovinos na região Centro-Oeste do Brasil. Esta planta possui favas retorcidas, conhecidas popularmente por "rosquinha", que amadurecem entre julho e setembro, caem ao solo e são consumidas por bovinos, sendo relacionadas com mortalidades. Foram investigados surtos de intoxicação espontânea que ocorreram nos municípios de Aruanã, GO, Guiratinga e Rondonópolis, MT e Rio Verde de Mato Grosso, MS. Em geral, a intoxicação ocorreu em propriedades de pecuária extensiva, com rebanhos da raça Nelore e em pastagens de Brachiaria spp. Nos casos naturais, a evolução clínica variou em média de 24 horas até 10 dias e a morbidade e a letalidade variaram de 0,9 a 25% e de 15 a 100%, respectivamente. Os principais sinais clínicos na intoxicação natural foram depressão, anorexia, agressividade, icterícia, sialorréia, incoordenação motora, dismetria, retração abdominal, inquietação, fezes pastosas enegrecidas ou ressequidas com muco e estrias de sangue, diarréia, edema de barbela e fotossensibilização. À necropsia havia icterícia, edema do tecido subcutâneo, principalmente na região cervical, petéquias e equimoses de serosas abdominais e torácicas, ascite e hidrotórax leves, edema do mesentério, edema perirrenal, aumento do volume de fígado e rim, avermelhamento ruminal e úlceras multifocais no abomaso. O exame histológico revelou lesões degenerativas e necrose no fígado e rim e no abomaso áreas de necrose na mucosa. O diagnóstico de intoxicação por S. fissuratum foi estabelecido com base nos achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e, em parte, na reprodução experimental pela administração das favas desta planta para bovinos. Em dois bovinos que receberam, respectivamente, duas doses diárias de 4 e 20 g de favas por kg de peso vivo foram observados sinais digestivos e morte dos animais, mas não ocorreu fotossensibilização.
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German-Garrido, Carlos Omar, Edgar Iván Bravo-Castro, Cristobal Díaz-Gómez, and José Gadú Campos-Salcedo. "Eficacia y seguridad del abordaje del cáliz superior durante la nefrolitotomía percutánea en el Hospital Central Militar." Revista Mexicana de Urología 79, no. 6 (February 10, 2020): 1–9. http://dx.doi.org/10.48193/rmu.v79i6.459.

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Antecedentes: En muchas ocasiones se evita obtener acceso al polo superior para la nefrolitotomía percutánea (nlp) debido a una mayor tasa de complicaciones. El acceso renal por el polo superior puede lograr tasas más altas libres de cálculos con tasas de complicaciones similares.Evaluamos los resultados sobre eficacia y seguridad de nuestra institución sobre el acceso renal percutáneo en el polo superior para la nefrolitotomía percutánea. Materiales y métodos: Análisis retrospectivo donde se incluyeron todas las nefrolitotomías percutáneas realizadas entre junio del 2017 y octubre del 2018 en nuestra institución. Los criterios de inclusión incluyeron pacientes en los que el urólogo obtuvo acceso renal a través del polo superior para la nefrolitotomía percutánea. El estado libre de litiasis fue determinado mediante radiografía de abdomen o por tomografía computarizada en el primer día posoperatorio. Los pacientes sin cálculos visibles en la radiografía de abdomen o con litos menores de 4 mm en la tomografía computarizada se consideraron libres de litiasis. Resultados: Un total de 39 pacientes obtuvieron acceso al polo superior para nlp. Hubo un total de 21 (53.84%) cálculos coraliformes, de los cuales 6 (15.38%) eran cálculos coraliformes incompletos. El acceso renal se obtuvo por encima de la 11ª costilla en 12.8 % (n = 5), entre la 11 y 12 costilla en 48.7 % (n = 19), subcostal en 38.5% (n = 15). Las complicaciones se observaron en 8 pacientes (20.51 %). Se observó hidrotórax que requirió sonda torácica en 3 (7.7%) pacientes. Las imágenes posoperatorias confirmaron que 33 (84.61%) pacientes estaban libes de litiasis, y 6 (15.39%) requirieron un procedimiento auxiliar adicional para la resolución de la carga litiásica. Conclusiones: Nuestra experiencia con el acceso renal percutáneo a través del polo superior para la nefrolitotomía ha demostrado que tiene un riesgo aceptable de complicaciones con una tasa libre de litiasis semejante a lo reportado en la literatura mundial y superior a otros accesos en el manejo de litos renales complejos.
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Torres, Márcia Bersane Araújo de Medeiros, Mônica Weissmann Seabra Salles, Selwyn Arlington Headley, and Claudio Severo Lombardo de Barros. "Intoxicação experimental por sementes de Crotalaria spectabilis (Leguminosae) em suínos." Ciência Rural 27, no. 2 (June 1997): 307–12. http://dx.doi.org/10.1590/s0103-84781997000200023.

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Abstract:
Para estudar os efeitos da ingestão de sementes de Crotalaria spectabilis em suínos, 14 porcos foram divididos em 5 grupos; quatro (A-D) eram formados por 3 porcos e um (Grupo E) por dois porcos. Com exceção do grupo A, que serviu como controle, os porcos foram alimentados com ração contendo 0,3 e 0,5% (Grupos B e C) e 1% (Grupos D e E) de sementes moídas de C. spectabilis por 32 (Grupo D), 44 (Grupo E) e 120 (Grupo B e C) dias. Um suíno do Grupo D e 2 suínos do Grupo B, morreram 8, 70 e 137 dias após o início do experimento; os restantes 11 suínos foram sacrificados em períodos que variaram entre 52 e 159 dias após o início do experimento. Dez dos 11 suínos tratados apresentaram perda do apetite e subdesenvolvimento. Outros sinais clínicos observados foram depressão, perda localizada de pêlos e distúrbios respiratórios. As principais lesões ocorreram no fígado. Em um caso eram agudas e consistiam principalmente de padrão lobular acentuado resultante de necrose centrolobulara massiva. Os outros 11 suínos apresentavam lesões hepáticas crônicas; o fígado estava firme, com cápsula espessada e aderências fibrosas entre os lobos e a estruturas adjacentes. Microscopicamente havia fibrose capsular, interlobar, interlobular e intralobular; hepatomegalocitose e proliferação de ductos biliares. Bilestase foi observadada no fígado de dois suínos; num outro havia regeneração hepatocelular nodular. Os pulmões de 4 suínos estavam avermelhados e firmes. Histologicamente havia espessamento dos septos interalveolares e interlobulares por edema, fibrose e infiltração celular, e proliferação de pneumócitos tipo II. Alterações renais foram observadas apenas microscopicamente e incluíam, principalmente, hepatomegalocitose das células epiteliais tubulares. Em 6 porcos observaram-se edemas cavitários (ascite, hidrotórax e hidropericárdio) de intensidade discreta a moderada. Alterações vasculares microscópicas consistindo de espessamento e hialinização da parede arterial foram observadas no pulmão de 5 suínos e no rim de 3. Quatro suínos tinham alterações sugestivas de encefalopatia hepática. Essas alterações não foram observadas nos suínos controles.
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Caldas, Saulo A., Tiago C. Peixoto, Vivian A. Nogueira, Ticiana Nascimento França, Carlos H. Tokarnia, and Paulo V. Peixoto. "Aborto em bovinos devido à intoxicação por Tetrapterys acutifolia (Malpighiaceae)." Pesquisa Veterinária Brasileira 31, no. 9 (September 2011): 737–46. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2011000900003.

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Abstract:
Esse estudo teve por objetivo demonstrar experimentalmente que Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiaceae) é capaz de provocar aborto em bovinos e caracterizar as alterações clínico-patológicas nas vacas e nos fetos. Estas plantas são responsáveis por significativo número de mortes em bovinos com mais de um ano de idade, especialmente nos Estados de Rio de Janeiro e São Paulo, mas até agora não havia sido comprovado experimentalmente seu efeito abortivo em bovinos. Os experimentos foram realizados no município de Barra do Piraí, RJ. Quatro vacas de descarte receberam brotos e folhas novas frescas de T. acutifolia, coletadas em propriedades vizinhas, nas doses de 2,5g/kg/dia, 5,0g/kg/dia (2 vacas) e 10g/kg/dia, até ocorrer o abortamento. O quadro clínico nas vacas caracterizou-se por arritmia cardíaca, tremores musculares, anorexia, ascite, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela e aborto (23-76 dias após o início da ingestão da planta); todas as vacas abortaram. Das quatro vacas apenas uma (a que recebeu 10g/kg/dia) morreu 36 dias após o abortamento, com sintomas de insuficiência cardíaca. O exame necroscópico dos fetos/natimortos revelou hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e congestão hepática; ao corte do miocárdio, verificaram-se áreas pálidas. No exame histológico havia edema intersticial com fibrose incipiente. Na vaca que recebeu a maior dose e foi a óbito, bem como em outra intoxicada naturalmente, os achados de necropsia foram similares aos observados nos fetos, exceto pela dilatação dos vasos da base do coração e mais acentuada palidez do miocárdio. Observaram-se ainda edema subcutâneo nas regiões cervical e esternal, bem como veias jugulares ingurgitadas. Os achados histopatológicos foram necrose e edema intersticial com acentuada fibrose no miocárdio, espongiose da substância branca do encéfalo e, no fígado, congestão e leve fibrose. Adicionalmente, observou-se na vaca intoxicada espontaneamente, 17 dias após o aborto, arritmia cardíaca, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela, anorexia com morte 43 dias após o aborto. Este estudo demonstra que Tetrapterys acutifolia é capaz de induzir aborto e, dependendo da dose, ainda causar a morte das vacas que abortarem.
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Leite, Lenir G., Franklin Riet-Correa, Rosane M. T. Medeiros, Andrea Piacenti, Marcos Aragão, and Sandro V. Schons. "Susceptibilidade de animais de laboratório à intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae)." Pesquisa Veterinária Brasileira 22, no. 2 (April 2002): 73–78. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2002000200007.

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Abstract:
Coelhos, cobaias, ratos e camundongos foram utilizados com a finalidade de reproduzir a forma cardíaca da intoxicação por Ateleia glazioviana. Quatro animais de cada espécie receberam por 4 meses a planta, secada à sombra, na concentração de 10% na ração, fornecida na forma de pelets. Os pelets foram preparados misturando 700 g de ração comercial, 200 g de amido de milho, 1000 ml de água destilada e 100 g de planta seca e, posteriormente, secados em estufa a 100ºC, durante 16 a 20 horas. Quatro animais de cada espécie serviram como testemunhas, recebendo a ração preparada da mesma forma, porém com a utilização de azevém (Lolium multiflorum) em lugar de A. glazioviana. Era fornecida água à vontade e, para os coelhos e cobaias, também aveia (Avena sativa) verde diariamente. Esses animais não apresentaram nenhuma alteração clínica, e foram pesados semanalmente nas últimas 5 semanas do período experimental, não apresentando diferença significativa no ganho de peso. À necropsia não foram observadas alterações macroscópicas e pelo exame histológico também não foram detectadas lesões significativas no coração e em outros órgãos. Para testar a atividade abortiva de A. glazioviana, ração contendo 10% de planta seca, preparada da mesma forma que no experimento anterior, foi administrada a 11 outros ratos, fêmeas, prenhes, nos dois últimos terços da gestação. Um grupo controle de 11 fêmeas recebeu a ração com azevém a 10%, durante o mesmo período. Esses animais tiveram filhotes normais e no prazo correto. Para determinar a possível perda de toxidez da planta durante a preparação dos pelets, A. glazioviana foi aquecida por 16 a 20 horas a 100ºC e, posteriormente, administrada a um ovino em 26 doses diárias de 2,65 g/kg de planta seca. Durante o período experimental, a ovelha apresentou batimentos cardíacos mais fortes, taquicardia e arritmia cardíacas, depois bradicardia e, no período final, apatia acentuada. Foi sacrificada 7 dias após a última administração da planta. Esse animal apresentava gestação de 2,5 a 3 meses e o feto não apresentava sinais de autólise. As alterações macroscópicas mais evidentes à necropsia foram ascite, hidrotórax, áreas esbranquiçadas no músculo cardíaco e fígado de coloração clara. Na histologia do coração foram observadas degeneração e necrose de fibras cardíacas e proliferação de tecido conjuntivo fibroso. O fígado apresentava congestão e degeneração de hepatócitos nas áreas centrolo-bulares. Os resultados indicam que esses animais de laboratório não foram susceptíveis à ação cardiotóxica de A. glazioviana, por via oral, e sugerem a possibilidade de que o princípio ativo da planta, que é resistente ao calor, seja semelhante ao princípio ativo das plantas do sul da África que causam fibrose cardíaca.
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