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1
Palencia Luaces, Rafael. "Trastornos paroxísticos por anoxia/hipoxia cerebral." Revista de Neurología 28, no. 01 (1999): 76. http://dx.doi.org/10.33588/rn.2801.98354.
Full text
2
Benavides, Melva, Roberto Shimabuku, Arturo Ota, et al. "Hiperoxia por dos horas produce daño morfológico cerebral luego de asfixia neonatal experimental." Anales de la Facultad de Medicina 74, no. 4 (2014): 273. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v74i4.2697.
Full textAbstract:
Objetivos: Determinar el efecto de una exposición de dos horas de hiperoxia al 21%, 40% y 100% sobre la morfología cerebral, en unmodelo experimental de asfixia neonatal. Diseño: Estudio experimental. Institución: Instituto Nacional de Salud del Niño, Lima, Perú.Material biológico: Ratas albinas Holtzmann. Intervenciones: Ciento veinte ratas albinas Holtzmann de una semana de nacidas (aexcepción del grupo control) fueron sometidas a asfixia experimental por ligadura de la arteria carótida izquierda y luego expuestasa hipoxia (oxígeno al 8%). Después fueron asignadas aleatoriamente a uno de los siguientes grupos: exposición por dos horas a O2al 100%, a O2 al 40%, a O2 al 21% y un grupo control (no expuesto a asfixia experimental). El daño cerebral fue evaluado mediantela medición del peso cerebral y el porcentaje del área cerebral con daño microscópico. Principales medidas de resultados: Dañocerebral. Resultados: El peso cerebral promedio fue menor en los animales de los grupos sometidos a hiperoxia experimental (ANOVA;p<0,001). Se presentó daño cerebral microscópico con mayor frecuencia en el grupo sometido a hipoxia experimental que recibióO2 100% por dos horas y con menor frecuencia en el que recibió O2 al 40% (60% versus 43,3%), diferencia que fue estadísticamentesignificativa (prueba χ2; p<0,001). El grupo sometido a hipoxia experimental que recibió O2 100% tuvo un mayor porcentaje promediode área cerebral con daño microscópico (18,3%), en comparación con los otros grupos de hipoxia experimental, aunque la diferenciano fue estadísticamente significativa (ANOVA; p=0,123). Conclusiones: La hiperoxia al 100% por dos horas se asoció con menor pesocerebral y mayor daño cerebral en animales de experimentación sometidos a asfixia neonatal experimental.
3
Salles, Antonio A. F. de. "Vasoespasmo cerebral." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 45, no. 3 (1987): 329–38. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x1987000300014.
Full textAbstract:
Vasoespasmo cerebral ocorre em patologias como enxaqueca, hemorragia subaracnóidea, trauma de crânio, após isquemia e/ou hipoxia. A fisiopatologia do vasoespasmo cerebral nestas patologias não está completamente desvendada. Neste artigo são analisados os fatores neuroquímicos e morfológicos responsáveis pelo controle circulatório cerebral. As alterações circulatórias que seguem a hemorragia subaracnóidea são utilizadas como exemplo. Conclui-se que fatores bioquímicos, fisiológicos e morfológicos são responsáveis pelas manifestações vasculares que ocorrem após a hemorragia subaracnóidea. Alternativas de tratamento do vasoespasmo cerebral são discutidas.
4
Salazar Tortolero, Gabriel, Roberto Weiser Blanch, Fernando Talamantes Escribá, Anna Ramos Brunet, and Lluís Roca Tey. "Baclofeno intratecal en la distonía generalizada secundaria a una hipoxia cerebral." Revista de Neurología 47, no. 01 (2008): 53. http://dx.doi.org/10.33588/rn.4701.2007498.
Full text
5
Osuna-Zazueta, Marcela Amparo, Juan Antonio Ponce-Gómez, and Iván Pérez-Neri. "Mecanismos de protección cerebral en neuroanestesia." Archivos de Neurociencias 19, no. 4 (2014): 205–11. http://dx.doi.org/10.31157/archneurosciencesmex.v19i4.62.
Full textAbstract:
En la actualidad se desarrolla una intensa búsqueda de mecanismos para proteger al sistema nervioso central (SNC) de situaciones que producen hipoxia e isquemia. El reto principal para neuroanestesiólogos es interrumpir la cascada de eventos bioquímicos e inmunológicos secundarios a isquemia para proteger al cerebro durante y después de una cirugía neurológica. Los principales mecanismos de daño en este padecimiento incluyen producción de citocinas proinflamatorias, de especies reactivas de oxígeno y liberación de aminoácidos exitadores, los cuáles pueden modularse con el uso de fármacos anestésicos como tiopental y propofol, entre otros. Adicionalmente, la práctica neuroanestésica permite intervenir en estos procesos mediante otros mecanismos que pueden proporcionar protección cerebral como mantener un flujo sanguíneo y oxigenación cerebral adecuados; así como, controlar la hiperglucemia, temperatura corporal, volemia y resistencias vasculares. El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de la isquemia y su modulación en neuroanestesia puede ayudar a mejorar el pronóstico y desenlace de los pacientes que atraviesan por una intervención médica que involucre un procedimiento anestésico para el tratamiento de trastornos que cursen con isquemia cerebral.
6
Fernández V., Alberto, Freddy Salinas H., and Elizabeth Carranza A. "Lípidos cerebrales en Cobayos de las grandes alturas." Ciencia e Investigación 3, no. 2 (2000): 17–25. http://dx.doi.org/10.15381/ci.v3i2.5318.
Full textAbstract:
Se ha determinado el peso corporal, el peso del cerebro, y la grasa, el colesterol total, los fosfolípidos y esfingolípidos (esfingomielinas, cerebrósidos, sulfátidos, gangliósidos) cerebrales en 20 cobayos machos: 10 oriundos de nivel del mar (Lima, 150 m) y 10 de la altura (Cerro de Paseo 4380m). Se ha encontrado diferencias significativas en el peso corporal, con 13,8% menos en los cobayos provenientes de altura (p < 0,05). No se ha observado diferencias significativas en el peso cerebral ni en el contenido de grasa total del cerebro en ambos grupos. En los animales oriundos de altura el colesterol total muestra una reducción del 12,6% (p < 0,001) respecto de los del nivel del mar; los sulfátidos, del 14,1 % (p < 0,001). Los plasmalógenos están incrementados en un 22,6% (p < 0,005) en la altura. No hemos encontrado diferencias significativas en los niveles de esfingomielina y de gangliósidos entre los dos grupos. Las diferencias significativas encontradas sugieren que la exposición crónica a la hipoxia en zonas de gran altitud produce alteraciones en la composición de los lípidos cerebrales, particularmente en la de los que conforman la vaina de mielina.
7
Ibáñez, J., J. Vilalta, T. Topczewski, et al. "Detección intraoperatoria de hipoxia cerebral isquémica mediante sensores de presión tisular de oxígeno." Neurocirugía 14, no. 6 (2003): 483–89. http://dx.doi.org/10.1016/s1130-1473(03)70505-3.
Full text
8
Meza-Acevedo, Amelia Regina, Guillermo Andrés Cardona-Cruz, Karen Muñoz-Báez, et al. "La despolarización cortical propagada en trauma cerebral." Revista Chilena de Neurocirugía 45, no. 3 (2019): 236–40. http://dx.doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v45i3.141.
Full textAbstract:
La Despolarización Cortical Propagada o Fenómenos de Despolarización Cortical Propagada (DCP) es una onda de despolarización en las células neuronales y gliales que se propaga en la materia gris de la corteza cerebral descrita inicialmente por Leão en 1994. Ante la presencia de injuria cerebral, las bombas iónicas fallan y la corriente de eflujo se torna insuficiente produciendo despolarización sostenida, inactividad eléctrica, hiperosmolaridad citosólica acompañado de cambios dendríticos y edema citotóxico. La DCP se ha evidenciado mediante la adición de potasio, glutamato y acetilcolina o activación de los astrocitos, ademas, también se presenta en hipoxia, migraña, hipoglucemia, infarto, hemorragia subaracnoidea, estados convulsivos y trauma cerebral, lo que conlleva a una expansión del daño focal. El enfoque terapéutico aún no se encuentra totalmente establecido, sin embargo, se utilizan los inhibidores de los receptores de NMDA, ya que puede contrarrestar el comienzo y propagación de la DCP.
9
Moreira Filho, Pedro F., and Maria Rosa S. Sarmento. "Achados eletrencefalográficos na encefalopatia mioclônica pós anóxica." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 44, no. 2 (1986): 174–78. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x1986000200009.
Full textAbstract:
Foram submetidos a exame eletrencefalográfico (EEG) 9 pacientes, 7 do sexo feminino e dois do masculino, os quais após terem sofrido períodos variáveis de hipoxia cerebral provocada ou por parada cárdio-respiratória (8 casos) ou por ferida da artéria carótida primitiva esquerda e choque séptico (um caso) desenvolveram abalos mioclônicos. As características do EEG de nossos enfermos, foram compatíveis às referidas por Gastaut e Rémond em 1952. Em dois pacientes (casos 6 e 9) o componente onda do complexo ponta onda foi mais rápido que os registrados nos traçados dos demais pacientes.
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Ota Nakasone, Arturo, Tomoaki Ikeda, Hiroshi Sameshima, Tsuyomu Ikenoue, and Kiyotaka Toshimori. "Daño Cerebral Hipóxico-Isquémico en Ratas de 7 Días de Edad: Alteraciones Neurológicas Tempranas y Lesiones Permanentes." Anales de la Facultad de Medicina 60, no. 4 (2014): 235. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v60i4.4378.
Full textAbstract:
OBJETIVOS: Observar las diferencias de vulnerabilidad de las diferentes regiones cerebrales frente a la hipoxia isquemia (HI), y la inducción de la síntesis de marcadores de injuria neuronal y su efecto posterior en la neurona. MATERIALES Y MÉTODOS: Se ligó la arteria carótida izquierda a ratas de 7 días de edad, seguido de 2 h de hipoxia, sacrificándolas a diferentes intervalos de tiempo. Se realizó un estudio inmunohistoquímico con la proteína del golpe del calor de 72 kDa (HSP72) y la proteína asociada al microtúbulo tipo 2 (MAP2) durante las primeras 72 h. RESULTADOS: La pérdida de inmunotinción del MAP2 se observó desde la 1 h, siendo máxima a las 24 h, pero a las 72 h se observó una reaparición en la mayoría de regiones del hemisferio izquierdo, excepto la región CA3 del hipocampo. Entre 1 y 2 semanas después se observó lesiones de tipo atrófico y cístico. 15-20% de ratas no sufrió daño anatómico hasta las 4 semanas. Hubo síntesis temprana de HSP72 en el giro dentado del hipocampo, mientras que en la región CA3 su inducción fue tardía, observándose aquí mayor vulnerabilidad a la HI. CONCLUSIONES: En 15 a 20% de ratas sometidas a HI no se observa daño anatómico hasta las 4 semanas. La lesión atrófica o cística se consolida entre 1 y 2 semanas después del insulto, a pesar de una aparente recuperación inmunohistoquímica a las 72 h.
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Benavides, Melva, Roberto Shimabuku, Arturo Ota, et al. "Hiperoxia por dos horas produce daño morfológico cerebral luego de asfixia neonatal experimental." Anales de la Facultad de Medicina 73 (May 7, 2013): 30. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v73i1.2175.
Full textAbstract:
Objetivos: Determinar el efecto de una exposición por 2 horas de hiperoxia al 40% y 100% sobre la morfología cerebral, en un modelo experimental de asfixia neonatal. Diseño: Experimental. Institución: Instituto Nacional de Salud del Niño. Material biológico: Muestra constituida por 120 ratas albinas Holtzman de 1 semana de nacidas, asignadas aleatoriamente. Intervenciones: Todos los animales (a excepción del grupo control) fueron sometidos previamente a asfixia experimental (O2 al 8%); luego, fueron expuestos a O2 al 100% y O2 al 40%, ambas por 2 horas, a O2 al 21% y grupo control. Principales medidas de resultados: Presencia de daño cerebral macroscópico, peso cerebral, porcentaje de daño cerebral microscópico. Resultados: El modelo experimental de asfixia neonatal en ratas produjo disminución del peso cerebral a los 7 días en los diferentes grupos de experimentación. El daño cerebral microscópico fue con mayor frecuencia en el grupo sometido a hipoxia experimental y que recibió O2 100% por 2 horas y con menor frecuencia el que recibió O2 al 40% (60% vs. 43,3%), diferencia estadísticamente significativa (p&lt;0,001). El grupo que recibió O2 100% tuvo mayor porcentaje de área cerebral con daño microscópico (18,3%). Conclusiones: El modelo experimental de asfixia neonatal en ratas generó menor peso cerebral y el daño histológico fue más evidente en el grupo con hiperoxia al 100%.
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Marín-Caballos, A. J., F. Murillo-Cabezas, J. M. Domínguez-Roldan, S. R. Leal-Noval, M. D. Rincón-Ferrari, and M. Á. Muñoz-Sánchez. "Monitorización de la presión tisular de oxígeno (PtiO2) en la hipoxia cerebral: aproximación diagnóstica y terapéutica." Medicina Intensiva 32, no. 2 (2008): 81–90. http://dx.doi.org/10.1016/s0210-5691(08)70912-4.
Full text
13
Moral Sánchez, Yasmina, Nicola J. Robertson, Felipe Goñi de Cerio, and Daniel Alonso Alconada. "Hipoxia-isquemia neonatal: bases celulares y moleculares del daño cerebral y modulación terapéutica de la neurogénesis." Revista de Neurología 68, no. 01 (2019): 23. http://dx.doi.org/10.33588/rn.6801.2018255.
Full text
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Parrales-Cedeño, Aracelly P., Arcelia V. Tenemaza-Valladares, and Patricia A. Palacios-Parrales. "Síndrome de Danny Walker: Presentación de un caso clínico." Polo del Conocimiento 2, no. 7 (2017): 144. http://dx.doi.org/10.23857/pc.v2i7.230.
Full textAbstract:
<p style="text-align: justify;">El síndrome de Dandy-Walker es una anomalía cerebral congénita caracterizada por hipoplasia del vermis cerebeloso, dilatación quística del cuarto ventrículo y fosa posterior agrandada. El objetivo de este artículo es describir el caso de una enfermedad rara, haciendo énfasis en que puede haber subdiagnóstico; ya que se adjudica la etiología de las alteraciones neurológicas erróneamente a asfixia neonatal. Se trata de una niña de 3 años con antecedentes de hipoxia neonatal y convulsiones desde los 7 meses de edad, que llega a hospital con movimientos tónico-clónico generalizados, que se controla con anticonvulsivantes, presentando retraso del desarrollo madurativo para su edad, no habla, hipotonía generalizada. Se le realiza Tomografia Computarizada y Resonancia Magnética de Cerebro que mostró disminución del volumen del cerebelo, con contenido de intensidad líquida extra-axial en fosa posterior con comunicación al cuarto ventrículo, dilatación de los ventrículos laterales y ausencia de cuerpo calloso. Se cataloga al caso presentado como un Síndrome o Malformación de Dandy Walker tanto por la sintomatología clínica como radiológica expuesta.</p>
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Marín-Caballos, A. J., J. J. Egea-Guerrero, J. M. Domínguez-Roldan, and F. Murillo-Cabezas. "Importancia de la presión de extracción de oxígeno en el manejo de la hipoxia cerebral mediante monitorización de la presión tisular de oxígeno cerebral." Medicina Intensiva 39, no. 2 (2015): 129–30. http://dx.doi.org/10.1016/j.medin.2014.10.005.
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Morales Camacho, William Javier, Jessica Estefania Plata Ortiz, Sandra Plata Ortiz, et al. "Trauma craneoencefálico en Pediatría: La importancia del abordaje y categorización del paciente pediátrico." Pediatría 52, no. 3 (2020): 85–93. http://dx.doi.org/10.14295/p.v52i3.121.
Full textAbstract:
RESUMEN
 El trauma craneoencefálico en población infantil continua siendo un grave problema de salud pública a nivel mundial, siendo la primera causa de muerte y discapacidad permanente en pediatría. Realizar un adecuado proceso de clasificación o categorización para determinar la severidad del mismo y establecer la necesidad de estudios complementarios (tomografía computarizada) e instaurar un tratamiento médico oportuno de forma individualizada son algunas de las prioridades para el profesional de salud en el abordaje del paciente pediátrico con trauma craneoencefálico. Las manifestaciones clínicas de esta entidad varían según el grupo etario. Dentro de la etiología, las caídas accidentales ocupan el primer lugar en frecuencia en lactantes y preescolares, mientras que los accidentes de tránsito en calidad de pasajero o peatón conforman la primera causa de TCE en niños mayores (adolescentes). Existe la imperiosa necesidad de evaluar según el contexto clínico y social del paciente la presencia de traumatismo no accidental y maltrato infantil por su impacto negativo en el pronóstico vital y neurológico del paciente pediátrico. Con respecto al tratamiento deberá estar encaminado a evitar el daño cerebral secundario por los mecanismos de hipoxia, hipoperfusión cerebral, hipertensión endocraneana e hipertermia responsables de las secuelas neurológicas temporales o permanentes del mismo.
 
 Palabras Clave: Traumatismos Craneocerebrales; Mortalidad; Niños con discapacidad; Medicina de Urgencia Pediátrica.
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Ruiz-Mejía, Alba Fernanda, Germán Enrique Pérez-Romero, and Mauricio Alberto Ángel-Macías. "Ataque cerebrovascular isquémico: fisiopatología desde el sistema biomédico y su equivalente en la medicina tradicional china." Revista de la Facultad de Medicina 65, no. 1 (2017): 137–44. http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v65n1.57508.
Full textAbstract:
En la actualidad, el ataque cerebrovascular (ACV) es una de las principales causas de muerte a nivel mundial. Desde su comprensión fisiopatológica, este es desencadenado por la hipoxia tisular cerebral, que produce una alteración funcional y estructural de la red celular y no celular interconectada, la cual está conformada por la unidad neurovascular y la matriz extracelular. En respuesta al daño, esta red activa y dirige el proceso de reparación tisular.A pesar de lo anterior, el ACV no se limita a una perspectiva molecular, sino que es parte de la historia de vida del paciente que la padece e integra su aspecto físico, emocional y mental. Desde esta visión, la necesidad en el enfoque y tratamiento puede ser suplida por otros sistemas médicos como la medicina tradicional china, que considera los signos y síntomas del ACV como el resultado de una desarmonía gestada y perpetuada por causas medioambientales, emocionales, mentales y en los hábitos de vida.
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Aguilera Rodríguez, Sergio, and Sebastián Iglesias Vargas. "Traumatismo encefalocraneano moderado: un nuevo enfoque clínico para un término inadecuado." Revista Chilena de Neurocirugía 46, no. 3 (2021): 143–52. http://dx.doi.org/10.36593/revchilneurocir.v46i3.270.
Full textAbstract:
El traumatismo encefalocraneano moderado es un grupo de pacientes muy heterogéneo y su mortalidad puede llegar hasta 15%, por lo que el término moderado debería ser reemplazado por traumatismo encefalocraneano potencialmente grave. Su evolución y pronóstico depende de una serie de factores que deben ser evaluados correctamente en la atención hospitalaria inicial del enfermo: edad, puntuación en la Escala de Glasgow, Escala tomográfica de Marshall y tipo de lesión intracraneana. Estos factores se relacionan fuertemente con la evolución del enfermo y las secuelas neurológicas posteriores. Lesiones como la hemorragia subaracnoidea traumática y especialmente la presencia de contusiones cerebrales están asociadas a secuelas neuropsicológicas que pueden ser muy invalidantes para los pacientes. Ahora bien, se deben distinguir al menos dos grupos de pacientes con TEC potencialmente grave: aquellos con Glasgow 11-13 y los pacientes con Glasgow 9-10 puntos. Este último grupo, de alto peligro de mala evolución clínica, si se asocia a una Tomografía Marshall III y IV inicial debieran ser considerados como traumatismo encefalocraneano grave desde la admisión. Un grupo de autores diseñó una categorización “tipo luces del semáforo” utilizando la Escala de Glasgow y la Clasificación de Marshall, lo que facilita reconocer al grupo de pacientes con más riesgo de mala evolución. Dentro del manejo neurointensivo, se debe recalcar la prevención de la hipotensión e hipoxia, la oportuna evacuación de lesiones ocupantes de espacio, el control intensivo de las variables fisiológicas y la neuromonitorización multimodal en el grupo de mayor riesgo. Todas estas medidas lograrán disminuir la mortalidad y mejorar el pronóstico de un grupo de pacientes cuya injuria cerebral primaria no determinó un daño cerebral inicial devastador.
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Gelabert-González, M. "Comentario al trabajo: Detección intraoperatoria de hipoxia cerebral isquémica mediante sensores de presión tisular de oxígeno de J. Ibañez y cols." Neurocirugía 14, no. 6 (2003): 490. http://dx.doi.org/10.1016/s1130-1473(03)70506-5.
Full text
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Ojeda-Manzano, Alejandro. "Toxina Botulínica como tratamiento de la espasticidad en la parálisis cerebral infantil." REVISTA BIOMÉDICA 15, no. 2 (2004): 107–12. http://dx.doi.org/10.32776/revbiomed.v15i2.379.
Full textAbstract:
Introducción. Uno de los factores que contribuyen a la discapacidad del niño con parálisis cerebral infantil (PCI) es la presencia de espasticidad como limitante de la función motora. La toxina botulínica tipo A (TBA) inyectada dentro de la musculatura espástica, es una nueva modalidad terapéutica en este tipo de pacientes. Caso clínico. Paciente del sexo femenino de 6 años de edad con diagnóstico de PCI ocasionada por hipoxia neonatal, con tetraparesia espástica. Se inyectó TBA en los músculos seleccionados por la exploración clínica. Se consideró una respuesta positiva al tratamiento: la disminución de la espasticidad según la escala modificada de Ashworth y una puntuación igual o superior a tres en la escala de mejoría funcional, calificada por los padres, terapeuta y médico (escala global de O´Brien). El tratamiento con TBA estuvo acompañado en todo momento de terapia física. A los dos meses de la inyección con toxina botulínica se obtuvieron los siguientes resultados: según la escala de Ashworth de un grado 4 disminuyó a un grado 3 en los músculos isquiotibiales y flexor corto del pulgar; y de un grado 4 a un grado 2, en la misma escala, en los músculos flexor superficial de dedos, bíceps braquial y braquiradial; y de acuerdo a escala de O´Brien se consideró en un grado 5. Discusión. Los buenos resultados del uso de la TBA, acompañada de una adecuada terapia física, en los problemas de espasticidad en el paciente con PCI son confirmados en este caso. La intensidad del efecto de la TBA depende de la espasticidad de cada caso, tratamiento previo, sensibilidad del paciente a TBA, técnica de aplicación y la terapia física posterior.
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Solís-Salgado, Oscar, Mauricio Ayala-González, and José Luis López-Payares. "Fisiopatología de la hidrocefalia idiopática de presión normal (parte 2): flujo sanguíneo cerebral, isquemia de la sustancia blanca profunda." Archivos de Neurociencias 21, no. 1 (2016): 55–63. http://dx.doi.org/10.31157/archneurosciencesmex.v21i1.111.
Full textAbstract:
En el desarrollo de la hidrocefalia idiopática de presión normal (HIPN), existen múltiples factores involucrados para que se establezca la enfermedad, uno de estos que la literatura mas apoya es la alteración en el flujo sanguíneo cerebral y la isquemia de la sustancia blanca profunda, estas modificaciones pueden ser originadas por eventos previos de una enfermedad cerebrovascular, angiopatía amiloidea, y arterias medulares (arterias perforantes de la sustancia blanca profunda) escleróticas. Mirando estos cambios detenidamente veremos que por lo general son regionales y que se acentúan principalmente en los vasos de los ganglios basales y periventriculares (sustancia blanca profunda). A su vez, estos cambios en el flujo regional traerán consecuencias como edema, acumulación de productos de desecho como el beta-amiloide (βa), contribuyendo a una hipoxia crónica. Una de las preguntas que más se pueden discutir en este tema es sobre si los cambios en el flujo sanguíneo son la causa de estos transtornos o simplemente son un epifenómeno. Otros autores mencionan que otro factor simultáneo a la falla del desecho de productos tóxicos como el β-amiloide, son daños a la Unidad Neurovascular (UNV), este daño es con frecuencia visto en la enfermedad de Alzheimer y de ahí una de las razones por las cuales existe una comorbilidad con la HIPN.
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André, Charles. "Hipertensão arterial na fase aguda do infarto cerebral: inquérito sobre a prática corrente em um hospital universitário." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 52, no. 3 (1994): 339–42. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x1994000300009.
Full textAbstract:
OBJETIVO: Avaliar a conduta médica corrente diante de níveis tensionais elevados na fase hiperaguda do infarto cerebral (IC) em um ambiente universitario. MÉTODOS: Foi aplicado questionário para preenchimento imediato a professores/médicos do staff e a residentes das áreas clínica e cirúrgica (serviços de neurologia e neurocirurgia excluídos). Foi apresentado o caso clínico de paciente hipertenso, lúcido, admitido nas primeiras 8 horas do IC (TC normal) com hipertensão não complicada (TA=186/110 mm Hg). Os médicos deveriam deliberar sobre a conduta médica adequada: elevação vs. redução da TA vs. expectante. RESULTADOS: 44 médicos responderam à pergunta formulada. 27 (61%) indicaram a redução da TA como a melhor conduta. Os resultados foram semelhantes quando analisados diferentes subgrupos: staff, 11/17 (65%); residentes 16/27 (60%); especialidades clínicas 20/30 (67%); cirúrgicas 6/12 (50%). COMENTÁRIOS e CONCLUSÕES: Na fase hiperaguda do IC deve-se, em primeiro lugar, evitar dano adicional área de penumbra isquêmica - por hipoxia, hipoglicemia e especialmente redução adicional do fluxo sanguíneo cerebral. Deve-se assim reconhecer precocemente e tratar a falência cardíaca e, principalmente, evitar redução deletéria da TA. Este estudo sugere que conceitos básicos de fisiopatologia da lesão isquêmica e de manejo na fase aguda do IC não são conhecidos por nossa comunidade universitária. A constatação de que residentes compartilham desta ignorância indica a necessidade urgente de difusão eficaz destes conceitos durante o período de graduação. O ambiente das 'stroke units' é provavelmente ideal para simultaneamente optimizar o cuidado aos pacientes e ensinar os princípios que regem este tratamento a número crescente de médicos em formação.
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Ticona, Manuel. "Factores de riesgo asociados a la mortalidad, perinatal. Experiencia en el Hospital Hipólito Unanue de Tacna (1992-1997)." Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia 44, no. 3 (2015): 192–97. http://dx.doi.org/10.31403/rpgo.v44i957.
Full textAbstract:
OBJETIVOS.- Establecer la tendencia de la tasa de mortalidad perinatal y sus componentes: fetal tardío y neonatal precoz, determinar los factores de riesgo materno perinatales asociados a esta mortalidad e investigar las principales causas relacionadas con muerte en este período. LUGAR: Hospital Hipólito Unanue de Tacna. MÉTODOS: Revisión del banco de datos del Sistema Informativo Perinatal (CLAP-OPS/OMS). RESULTADOS: Se presentaron 15850 nacimientos durante el periodo 1992-1997, encontrándose 322 muertes perinatales, que incluían 228 (óbitos fetales tardíos y 102 muertes neonatales precoces. La tasa mortalidad perinatal (TMP) fue 20,5%, 14,4% fetal tardío (TMFT) y 6,1%, neonatal precoz (TMNP). Los principales factores de riesgo, asociados a mortalidad perinatal son: Apgar a 1 y 5 minutos < 3, patología neonatal (membrarra hialina, alteraciones congénitas, infecciones), peso < 1500 g y edad gestacional < 37 semanas. Las principales causas de muerte fetal tardía fueron las complicaciones de placenta, cordón umbilical y membranas; otras afecciones y las mal definas, hemorragias e hipoxia intrauterina y asfixia al nacer. Las causas de muerte neonatal precoz más frecuentes fueron las enfermedades del aparato respiratorio, malformaciones congénitas, infecciones, el síndrome neurológico y la injuria cerebral. CONCLUSIÓN.- La tendencia de mortalidad perinatal y sus componentes va en descenso y los principales factores de riesgo son casi exclusivamente dependientes del neonato.
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Brell, M., and J. Ibáñez. "Comentario al trabajo: ¿Es el lactato un buen indicador de hipoxia tisular en la fase aguda de la lesión cerebral traumática? Resultados de un estudio piloto en 21 pacientes de M.A. Merino y cols." Neurocirugía 21, no. 4 (2010): 300–301. http://dx.doi.org/10.1016/s1130-1473(10)70121-4.
Full text
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Sayuti, Kemala, and Suci Permata Sari. "Profil dari Cortical Visual Impairment di Rumah Sakit Dr. M. Djamil Padang." Jurnal Kesehatan Andalas 7 (April 18, 2018): 38. http://dx.doi.org/10.25077/jka.v7i0.769.
Full textAbstract:
AbstrakAnak-anak dengan cortical visual impairment (CVI) pada umumnya mempunyai hasil pemeriksaan okular yang normal disamping penurunan ketajaman penglihatan dan respon pupil yang normal. Penyebab dari CVI bisa kongenital atau didapat. Penyebab prenatal dan perinatal termasuk hipoksia atau iskemia (periventricular leukomalacia (PVL) adalah bentuk yang paling umum dari kerusakan hipoksia pada bayi prematur dan PVL bisa mengakibatkan cerebral palsy), infeksi intrauteri, perdarahan intrakranial, kelainan struktur sistem saraf pusat, kejang dan hidrosefalus. Penyebab yang didapat termasuk trauma yang tidak disengaja, trauma kepala akibat penganiayaan, infeksi seperti meningitis, ensefalitis dan sepsis. Penelitian ini untuk mendiskripsikan profil kasus CVI di RSUP Dr. M. Djamil Padang dari tahun 2012-2015. Data diperoleh dari rekam medis 26 pasien yang didiagnosa dengan CVI selama 2012-2015. Rasio laki-laki dan perempuan adalah 57,69% : 42,31%. Ditemukan kelainan kongenital pada 17 pasien (65,38%) dan kelainan yang didapat pada 9 pasien (34,61%). Kelainan kongenital yang ditemukan : hipoksia pada 5 kasus ( 1 kasus dengan leucomalacia periventrikular dan 4 kasus dengan cerebral palsy) (29,41%), kelainan dari struktur sistem saraf pusat pada 4 kasus (23,52%), kejang pada 4 kasus (23,52%), perdarahan intrakranial pada 2 kasus (11,76%), dan infeksi intrauterin, hidrosefalus 1 kasus untuk masing-masing etiologi (5,88%). Kelainan yang didapat adalah meningitis pada 8 kasus (88,89% dan ensefalitis dalam 1 kasus (11,11%). Di RSUP dr. M. Djamil Padang, etiologi kongenital yang paling umum adalah hipoksia dan etiologi yang didapat adalah meningitis.
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Zavala Coca, Carlos, and José Pacheco Romero. "FLUJO VENOSO FETAL E ÍNDICE CEREBRO PLACENTARIO COMO INDICADORES DE HIPOXIA FETAL EN GESTANTES PREECLÁMPTICAS SEVERAS." Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia 57, no. 3 (2015): 175–80. http://dx.doi.org/10.31403/rpgo.v57i181.
Full textAbstract:
Antecedentes: La velocimetría Doppler de la circulación uterina y fetoplacentaria es una herramienta importante para evaluar complicaciones asociadas a la restricción del crecimiento intrauterino y otras formas de distrés fetal debidas a hipoxemia o asfixia, como el producido por los trastornos hipertensivos del embarazo. También puede diagnosticarse anomalías cardíacas fetales, otras malformaciones y alteraciones placentarias o del cordón umbilical. Objetivos: Determinar el valor predictivo del índice cerebro placentario y del flujo anormal del ductus venoso de Aranzio, medido por velocimetría Doppler, en pacientes con preeclampsia severa, en relación a un resultado perinatal adverso. Diseño: Estudio prospectivo, no experimental, longitudinal, de tipo correlacional. Lugar: Unidad de Medicina Fetal y Diagnóstico Prenatal, Servicio de Obstetricia de Alto Riesgo, Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, EsSalud, Lima, Perú.Participantes: Gestantes con diagnóstico de preeclampsia severa y sus fetos. Intervenciones: Se realizó los estudios ultrasonográficos Doppler en los 7 días previos al parto, en 160 pacientes con diagnóstico de preeclampsia severa. El análisis estadístico se realizó mediante la prueba de chi cuadrado (x²) y prueba exacta de Fisher, con un nivel de significancia de 0,05; confiabilidad del 95%. Principales medidas de resultados: Resultado perinatal adverso. Resultados: El 39,4% (63/160) de las pacientes tuvo un resultado de índice cerebro placentario y de flujo del ductus venoso de Aranzio anormal, lo que se asoció significativamente a restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), oligohidramnios y cesárea por distrés fetal agudo (p<0,05), y con alta sensibilidad para la ocurrencia de Ápgar < 7 a los 5 minutos, pH en arteria umbilical < 7,2 cesárea por distrés fetal y admisión a UCI. Conclusiones: La alteración del índice cerebro placentario y del flujo del ductus venoso de Aranzio medido por velocimetría Doppler fetal pudo detectar a más de 65% de los recién nacidos con resultado perinatal adverso por hipoxia fetal y fue prueba predictiva estadísticamente significativa de RCIU y oligohidramnios, en pacientes con preeclampsia severa.
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Orccosupa-Quispe, David J., Fiorella D. Mendoza-Cabrera, and Margot Mejía-Hurtado. "Embolismo cerebral durante vuelo comercial: reporte de caso." Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública 36, no. 4 (2019): 705–8. http://dx.doi.org/10.17843/rpmesp.2019.360.4179.
Full textAbstract:
Presentamos el caso de un varón de 25 años con antecedentes de consumo de marihuana y tabaco, que durante viaje en vuelo comercial a Cusco presentó disnea, pérdida de conciencia y estado epiléptico. Arribó a esta ciudad presentando hipotensión arterial, murmullo pulmonar abolido, sin recuperación de conciencia. La tomografía de tórax reveló bullas pulmonares y la tomografía mostró neumoencéfalo, diagnosticándose embolia gaseosa cerebral. La hipoxemia asociada a convulsiones y pérdida de conciencia en una persona joven durante el vuelo no es un evento común. La pérdida de la presión en la cabina durante el ascenso parece ser el evento desencadenante en pacientes con enfermedad pulmonar.
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Tapia Pérez, Rafael, and Julio César Álvarez Gamero. "Embolismo paradojal - tromboembolismo pulmonar e isquemia cerebral por foramen oval permeable: reporte de caso." Anales de la Facultad de Medicina 77, no. 4 (2016): 417. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v77i4.12661.
Full textAbstract:
El 30 a 40% de las enfermedades cerebrovasculares presentan un origen desconocido o criptogénico. Puede estar relacionado con la persistencia de foramen oval (FOP), cuya prevalencia es de 12 a 30%. Reportamos el caso de una paciente mujer de 62 años, que fue intervenida por tumoración de tiroides. En el postoperatorio presentó disnea, hipoxemia, compromiso de conciencia y afasia de expresión. La ecocardiografía transtorácica mostró dilatación de cámaras derechas y la ecocardiografía transesofágica reveló un foramen oval permeable (FOP) con la presencia de ecos compatibles con coágulos que bordeaban dicho orificio: la tomografía cerebral evidenció un infarto cerebral en el hemisferio izquierdo. El hallazgo de coágulos y del FOP en el intraoperatorio confirmó el desarrollo de tromboembolismo pulmonar y embolismo paradojal.
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Barreto, Laura, and Eduardo Palacios. "Síncope convulsivo como primera manifestación clínica de paraganglioma carotídeo." Revista Repertorio de Medicina y Cirugía 22, no. 3 (2013): 216–19. http://dx.doi.org/10.31260/repertmedcir.v22.n3.2013.775.
Full textAbstract:
El síncope convulsivo se define como episodio de pérdida de la conciencia con postura tónica. Hace parte de los diagnósticos diferenciales de la epilepsia, como evento paroxístico con manifestaciones motoras, clónica y/o mioclónica, sin descargas epileptiformes en el electroencefalograma. La crisis del síncope hace parte de la respuesta del cerebro frente a estados de hipoxia y representa un reto que ha generado controversia acerca del comportamiento y conducta a seguir. Se reporta el caso de un hombre de 53 años que ingresa a urgencias por presentar un único episodio sincopal, asociado con postura tónica en extensión de extremidades superiores, supraversión de la mirada y relajación de esfínteres. Los estudios de extensión mostraron una masa dependiente de la carótida izquierda en su bifurcación compatible con paraganglioma, que a la palpación generaba la aparición de eventos similares al del ingreso simulando semiología ictal.
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Vásquez, Ana María, and Alberto Tobón. "Pathogenic mechanisms in Plasmodium falciparum malaria." Biomédica 32, sup1 (2012): 106. http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v32i0.447.
Full textAbstract:
Se presentan los mecanismos patogénicos más conocidos en la infección por Plasmodium falciparum durante la fase eritrocitaria y extraeritrocitaria. La obstrucción vascular, explicada por los fenómenos de secuestro de glóbulos rojos parasitados y la formación de rosetas, mediados por diversos ligandos y receptores endoteliales, además de los procesos inflamatorios instaurados ante la presencia del parásito, son aspectos centrales en la patogenia de la malaria que permiten explicar los procesos de disfunción, daño y muerte celular en diferentes órganos.A partir de eventos como la lesión y la destrucción de eritrocitos, hepatocitos y células endoteliales, la pérdida de integridad del endotelio y la activación de promotores de daño celular y de apoptosis, se explican alteraciones como el aumento de la permeabilidad vascular, la hipoxia y el metabolismo anaerobio, que conducen tanto a lesiones localizadas en órganos como cerebro y pulmón, como a un estado de acidosis generalizada y falla multisistémica.
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Nunes, Samantha, Zeni Drubi Nogueira, Maria Betânia Pereira Toralles, Nayara Argollo, and Eduardo Pondé de Sena. "Avaliação neuropsicológica abrangente de crianças e adolescentes com anemia falciforme e acidentes vasculares encefálicos: relato de casos." Revista de Ciências Médicas e Biológicas 15, no. 3 (2016): 416. http://dx.doi.org/10.9771/cmbio.v15i3.18431.
Full textAbstract:
<p><strong>Introdução</strong>: em crianças e adolescentes com Anemia Falciforme, características específicas como anemia, hipoxemia crônica, infartos cerebrais e alterações nutricionais sobre o cérebro têm repercussão negativa no desenvolvimento neurocognitivo. <strong>Objetivo</strong>: avaliar inteligência, cognição e comportamento de crianças e adolescentes com Anemia Falciforme, acometidos por infartos cerebrais. <strong>Metodologia</strong>: estudo observacional, descritivo, tipo casuística hospitalar realizado com crianças e adolescentes com hemoglobinopatia do tipo Hb SS, idade 6 a 15 anos. Foi aplicado o questionário Critério Brasil de Classificação Socioeconômica. A avaliação neuropsicológica foi realizada através do teste NEPSY-II, o Quociente Intelectivo estimado foi obtido através das Escalas Weschsler de Inteligência-III e aplicado aos responsáveis o questionário Child Behavior Checklist, para avaliação comportamental. <strong>Discussão</strong>: nenhum paciente atingiu escores esperados para idade nos domínios avaliados, bem como não alcançou resposta dentro da média em todos subtestes de um domínio. Todos os casos apresentaram baixos índices de QI, indicando presença de déficit cognitivo global. Um indivíduo apresentou transtorno de ansiedade, depressão e problemas sociais. A ocorrência de infarto cerebral predispõe a alterações mais graves no desenvolvimento intelectivo e/ou cognitivo, reduzindo possibilidades de desenvolvimento acadêmico e de competitividade no mercado de trabalho. <strong>Conclusão</strong>: todos os pacientes demonstraram comprometimento cognitivo global. Nenhum paciente atingiu os escores esperados para idade em pelo menos um dos domínios avaliados. Além dos déficits cognitivos, sintomas de Transtorno de Ansiedade, Transtorno Depressivo e Problemas sociais foram identificados em um dos casos.</p><p> </p>
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Amalia, Lisda, Ida Parwati, Ahmad Rizal та ін. "Hypoxia Inducible Factor (HIF) 1-Α dan Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) pada Stroke Iskemik Fase Akut". Jurnal Neuroanestesi Indonesia 8, № 3 (2019): 226–32. http://dx.doi.org/10.24244/jni.v8i3.218.
Full textAbstract:
Stroke iskemik merupakan salah satu penyebab stroke tersering, disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral dan penyebab kematian ketiga. Saat awitan stroke iskemik terjadi, area otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah akan kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga sel otak terutama neuron berada dalam risiko, neuron ini masih dapat berfungsi yang dikenal sebagai penumbra. Hipoksik, salah satu karakteristik penumbra merupakan stimulus utama regulasi protein HIF-1α. Hipoksik sendiri merupakan stimulus utama prekondisi iskemik. Prekondisi iskemik akan menghasilkan fenotipe tahan hipoksia yakni protein hypoxia inducible factor (HIF)-1α. HIF-1α merupakan satu-satunya zat yang dikeluarkan oleh jaringan yang mengalami hipoksia. HIF-1α bertindak sebagai protein sinyal yang dapat meregulasi gen protein lain. Efektor HIF-1α antara lain eritropoitin dan vascular endothelial growth factor (VEGF). Pertumbuhan, diferensiasi dan ketahanan sel endotel diregulasi oleh VEGF yang distimulasi dari HIF-1α. Selama iskemik serebral, jaringan yang rusak mencoba untuk meningkatkan pengiriman oksigen melalui induksi angiogenesis melalui produksi VEGF. Hal ini ditandai dengan adanya peningkatan jumlah pembuluh-pembuluh darah mikro di area infark. VEGF dan reseptornya diregulasi oleh HIF-1α dalam hari pertama iskemik.Hypoxia Inducible Factor (HIF) 1-Α and Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) in Acute Ischemic StrokeAbstractIschemic stroke is one of the most common causes of stroke, caused by cerebral vascular occlusion and the third cause of death. When the onset of an ischemic stroke occurs, the area of the brain bleeding by blood vessels will lack oxygen and nutrients so that brain cells, especially neurons, are at risk, these neurons can still function known as penumbra. Hypoxic, one of the characteristics of penumbra is the main stimulus for regulation of HIF-1α protein. Hypoxia itself is the main stimulus of ischemic precondition. The ischemic precondition will produce a hypoxic-resistant phenotype namely protein hypoxia inducible factor (HIF) -1α. HIF-1αis the only substance released by tissue that experiences hypoxia. HIF-1α acts as a signaling protein that can regulate other protein genes. Effectors of HIF-1αinclude erythropoitin and vascular endothelial growth factor (VEGF). Growth, differentiation and endurance of endothelial cells are regulated by VEGF stimulated from HIF-1α. During cerebral ischemia, damaged tissue tries to increase oxygen delivery through induction of angiogenesis through VEGF production. This is characterized by an increase in the number of micro blood vessels in the infarct area. VEGF and its receptors are regulated by HIF-1α in the first day of ischemia.
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Canelo, Patricio, and Efrain Centeno. "Edema pulmonar de las grandes alturas." Revista Ecuatoriana de Medicina y Ciencias Biológicas 5, no. 1 (2017): 41–60. http://dx.doi.org/10.26807/remcb.v5i1.88.
Full textAbstract:
El edema pulmonar de altura, es consecuencia de una pérdida aguda de la aclimatación en personas que habiendo vivido en las montañas hacen un viaje al nivel del mar, para luego de días o semanas retornar a la altura.
 Puede presentarse en personas que van a la altura por primera vez o que siendo de las montañas realizan ascensiones.
 Los síntomas pueden aparecer precozmente o después de días y aún semanas o meses y pueden presentarse en forma sub-aguda, aguda, fulminante o con manifestaciones cerebrales o urinarias.
 Parece existir una predisposición personal asàcomo también familiar.
 En la patogénesis debe reconocerse esencialmente un fondo de hipertensión pulmonar provocada por la hipoxia y desencadenada por alteraciones en la hemodinamia cardiocirculatoria y pulmonar.
 Los factores y mecanismos productores no son perfectamente conocidos.
 En datos de necropsias se ha constatado el edema pulmonar, lesiones isquémicas en cerebro, hígado y riñones y en las glándulas suprarrenales la huella del stress.
 Los síntomas fundamentales son: tos, diarrea, trastornos mentales, estertores broncoalveolares en ambos campos pulmonares, cianosis, que sumados al antecedente de traslado a diferentes niveles de altitud facilitan el diagnóstico.
 La radiografía plana permite apreciar un moteado de los tercios medios y superiores de los campos pulmonares, especialmente el derecho.
 El trazado electrocardiográfico corresponde a un corazón pulmonar agudo. 
 En materia de diagnóstico diferencial deberán tenerse en cuenta la bronconeumonía, el edema agudo de pulmón por insuficiencia cardíaca congestiva, el asma bronquial neutórax espontáneo y ocasionalmente la hernia diafragmática. Como tratamiento debe indicarse esencialmente reposo y oxígeno, siendo de gran utilidad la morfina y la digoxina.
 En el mantenimiento puede añadirse diuréticos y antibióticos.
 En caso de considerarse de utilidad, podría intentarse alguna investigación sobre los efectos que la altura y desaturación de oxígeno, ejercen sobre nuestra población, pudiendo también fijar la atención en aquel cuadro muy difundido entre nosotros y que se lo conoce como el soroche y que parece íntimamente ligado a los problemas de déficit de oxígeno a grandes altitudes.
 Debe considerarse que la enfermedad de altura es una entidad existente en nuestro medio y que en el futuro su diagnóstico y reconocimiento será más frecuente.
 
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Marinho Silva de Souza, Mateus, Matheus Araújo de Oliveira Farias, Ana Rita de Oliveira Souza da Silva, Nataly Regina Fonseca Carvalho de Medeiros, and Marcelo Moraes Valença. "Neurological complications of Covid-19:." Jornal Memorial da Medicina 2, no. 1 (2020): 29–37. http://dx.doi.org/10.37085/jmmv2.n1.2020.pp.29-37.
Full textAbstract:
A pandemia causada pelo novo coronavírus trouxe consigo grandes desafios para a ciência visto sua alta taxa de transmissão, que gera uma crise nos sistemas de saúde e econômicos de todo o mundo e exige respostas rápidas por parte dos pesquisadores. Sabemos que o receptor para enzima conversora de angiotensina 2 desempenha um papel importante na infecção. Esse receptor também está presente em neurônios e células gliais do córtex motor, porção posterior do giro do cíngulo, paredes dos ventrículos, substância negra, bulbo olfatório, giro temporal médio, núcleo do trato solitário, medula ventrolateral e núcleo dorsal do vago. Motivo pelo qual o mecanismo de neuroinvasão precisa ser melhor crompreendido. Suas manifestações neurológicas podem, muitas vezes, se apresentar na forma de sintomas leves, como hiposmia e ageusia. A partir de revisão da literatura, neste artigo investigamos as repercussões neurológicas da infecção pelo vírus em que foram estudadas as consequências da Covid-19 no sistema nervoso central, a resposta inflamatória causada por sua presença e o estado de hipercoagulabilidade, bem como a forma pela qual se desencadeiam as complicações, desde uma cefaleia até uma encefalopatia ou acidente vascular cerebral.
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Pérez Moreno, J. C., D. C. Nájera Losada, P. Sanabria Carretero, Á. Paredes Lacave, and F. Benito Bartolomé. "Monitorización de la oximetría cerebral en el manejo de la hipoxemia severa asociada a la transposición de grandes arterias mediante atrioseptostomía con balón." Revista Española de Anestesiología y Reanimación 65, no. 5 (2018): 294–97. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2017.12.008.
Full text
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Venegas-Mariño, Marco. "Repercusiones neurológicas del síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)." Revista de la Facultad de Medicina 65, no. 1Sup (2017): 47–49. http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v65n1sup.59644.
Full textAbstract:
El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) es una patología con repercusiones sistémicas frecuentes. Uno de los órganos más afectados es el cerebro, así como el sistema nervioso central, convirtiéndose en un factor de riesgo cerebrovascular independiente de otros factores; este síndrome puede incrementar la frecuencia y severidad de enfermedades primarias del sistema nervioso central como epilepsia y síndromes demenciales.Un síntoma cardinal del SAHOS es la cefalea, que presenta características específicas; además, existen diferentes mecanismos fisiopatológicos identificados involucrados en su desarrollo como microdespertares frecuentes con interrupción del sueño, somnolencia diurna secundaria, alteración de la capacidad de atención, concentración, reacción motora, afecto, etc. En conjunto, estos mecanismos afectan otras funciones mentales superiores como el juicio, el raciocinio o la memoria. Factores como hipoxemia, hipercapnia, incremento de la frecuencia cardíaca y presión arterial, secreción de adrenalina, noradrenalina o cortisol durante el sueño contribuyen a la alteración endotelial responsable de enfermedad cerebrovascular.
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Dragosavac, Desanka, Antônio L. E. Falcão, Sebastião Araújo, and Renato G. G. Terzi. "Edema pulmonar neurogênico: relato de dois casos." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 55, no. 2 (1997): 305–9. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x1997000200020.
Full textAbstract:
O edema pulmonar neurogênico é rara e grave complicação de pacientes com traumatismo craniencefálico (TCE). Pode ocorrer também em outras patologias do sistema nervoso central, tais como acidentes vasculares cerebrais (AVC), tumores ou após crises epilépticas, entre outras. Foram avaliados 36 casos com TCE grave e quatro pacientes com AVC, internados na UTI geral, no período de janeiro a setembro 1995. Nesse intervalo de tempo foram diagnosticados dois casos de edema pulmonar neurogênico, um ocorrendo em paciente com TCE grave e outro em paciente com AVC hemorrágico. O diagnóstico foi estabelecido pelo rápido desenvolvimento de edema pulmonar, com hipoxemia grave, queda da complacência pulmonar e infiltrados difusos bilaterais sem história prévia de aspiração traqueal ou outro fator de risco para o desenvolvimento de síndrome de angústia respiratória aguda. No primeiro paciente com trauma craniencefálico, o edema neurogênico foi diagnosticado na internação, uma hora após o trauma, com concomitante reação inflamatória grave e boa evolução em três dias. O outro caso, com AVC hemorrágico, desenvolveu edema neurogênico no quarto dia após drenagem de hematoma intraparenquimatoso, evoluindo para o óbito.
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Amalia, Lisda, and Gilang Nispu Saputra. "Peran Eritropoietin pada Stroke Iskemik Akut." Jurnal Neuroanestesi Indonesia 9, no. 2 (2020): 117–25. http://dx.doi.org/10.24244/jni.v9i2.262.
Full textAbstract:
Stroke iskemik merupakan salah satu penyebab stroke tersering, disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral dan penyebab kematian ketiga. Iskemik otak akan menghasilkan penghasilan mediator inflamasi yang dapat berpartisipasi dalam jejas iskemik di otak. Saat awitan stroke iskemik terjadi, area otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah akan kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga sel otak terutama neuron berada dalam risiko, neuron ini masih dapat berfungsi yang dikenal sebagai penumbra. Hipoksia jaringan dan iskemik serebral mengaktivasi HIF-1α, yang kemudian mengaktivasi transkripsi gen eritropoietin (EPO) dan Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). Eritropoietin (EPO) merupakan peptida yang juga memiliki efek non–hematopoiesis yaitu berperan mendorong neuroproteksi. Eritropoietin (EPO) dikeluarkan dalam hitungan menit dari proses iskemik dan mencapai puncak dalam 24 jam dari awitan stroke iskemik. Efek neuroproteksi dari EPO yaitu sebagai anti apoptosis, anti oksidan, anti inflamasi, anti eksitoksisitas, neurogenesis, angiogenesis dan neurotropik. Dengan kata lain bahwa EPO dapat mengurangi derajat keparahan akibat oklusi pembuluh darah otak. Role of Eritropoietin in Acute Ischemic StrokeAbstractIschemic stroke is one of the most common causes of stroke, caused by cerebral vascular occlusion and the third cause of death. . Ischemic brain will generate income of inflammatory mediators who can participate in ischemic lesions in the brain. When the recitation of an ischemic stroke occurs, areas of the brain that are obscurated by blood vessels will lack oxygen and nutrients so that brain cells, especially neurons, are at risk, these neurons can still function known as penumbra. Tissue hypoxia and cerebral ischemic activate HIF-1α, which then activates the transcription of the Eritropietin (EPO) and Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) genes. Eritropoietin (EPO) is a peptide that also has the effect of non-hematopoiesis which is responsible for encouraging neuroprotection. Eritropietin (EPO) is issued in minutes of an ischemic process and reaches its peak within 24 hours of the onset ischemic stroke. The neuroprotection effect of EPO is as anti-apoptosis, anti-oxidant, anti-inflammatory, anti-excitation, neurogenesis, angiogenesis and neurotropic. In other words, EPO can reduce the severity due to occlusion of brain blood vessels.
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Carvache Zambrano, Jessenia Elizabeth. "Cuidados respiratorios para el recién nacido ventilado." RECIMUNDO 4, no. 4 (2020): 355–63. http://dx.doi.org/10.26820/recimundo/4.(4).noviembre.2020.355-363.
Full textAbstract:
Todo proceso de nacimiento viene acompañado de grandes cambios fisiológicos, los cuales suelen revelar ciertas alteraciones que no representaban problema alguno a lo largo de la vida intrauterina. El Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) es uno de los problemas más frecuentes que se presentan en el recién nacido. El grado de gravedad de estas enfermedades aumenta con el grado de prematurez. Las complicaciones del SDR son la hemorragia intraventricular, la lesión de la sustancia blanca periventricular, el neumotórax a tensión, la displasia broncopulmonar, la sepsis y la muerte del recién nacido. Las complicaciones intracraneales se han vinculado a hipoxemia, hipercarbia, hipotensión, fluctuaciones de la tensión arterial e hipoperfusión cerebral. Su adecuado manejo es fundamental para la supervivencia del paciente, así como evitar las complicaciones que de un mal manejo se puedan derivar. El objetivo fundamental de la presente investigación consiste en compendiar algunos aspectos importantes del cuidado básico para el recién nacido ventilado. El modelo de investigación es una revisión de tipo documental bibliográfico. Los recién nacidos con problemas respiratorios ameritan cuidados especiales, los cuales consisten básicamente en administrar surfactante intratraqueal, oxígeno suplementario y ventilación mecánica, según sea necesario. La adecuada administración de estos tratamientos en recién nacidos ventilados mejora el pronóstico de estos pacientes y evita complicaciones importantes asociadas con este manejo. Existen numerosas guías para su manejo, no obstante, el tratamiento debe ser individualizado y con prevalencia del juicio clínico.
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Rincón Socha, Práxedes Isabel, Lilia Del Riesgo Prendes, Milcíadez Ibáñez Pinilla, and Viviana Rodríguez Torres. "Fatores de Risco Associados a Asfixia Perinatal no Hospital Universitário Méderi, 2010-2011." Revista Ciencias de la Salud 15, no. 3 (2017): 345. http://dx.doi.org/10.12804/revistas.urosario.edu.co/revsalud/a.6118.
Full textAbstract:
Introducción: la hipoxemia secundaria a complicaciones fetales u obstétricas es causa de asfixia perinatal (AP) y lesión cerebral en el recién nacido; del 15 al 20% de estos niños mueren durante el período neonatal y 25% de los que sobreviven presentan déficit neurológicos permanentes. Objetivo: determinar factores de riesgo anteparto, intraparto y fetales asociados al diagnóstico de AP en los recién nacidos del servicio de neonatología del Hospital Universitario Mayor Méderi de Bogotá, durante los años 2010-2011. Materiales y métodos: estudio retrospectivo de casos y controles pareado por fecha de nacimiento, con una relación 1:5 (51:306). Los casos de asfixia perinatal se diagnosticaron según los criterios de la Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia. Las asociaciones se evaluaron con la prueba de Chi-cuadrado de Mantel y Haenszel o el Test de Fisher para datos pareados, con OR e intervalo de confianza del 95%. El análisis multivariado se realizó con un modelo de regresión logística condicional. Resultados: factores de riesgo con asociación significativa: Anteparto: antecedentes patológicos maternos y primigestación. Intraparto: desprendimiento prematuro de placenta, hemorragia en el tercer trimestre, oligohidramnios, taquicardia fetal, monitoreo fetal intraparto anormal, expulsivo prolongado, ebre materna, corioamnionitis, convulsiones maternas y bradicardia fetal. Fetales: edad gestacional por Ballard igual o < 36 semanas, vía del nacimientoinstrumentado, líquido amniótico hemorrágico o teñido de meconio, circular de cordón, peso al nacer igual o < 2500 gramos. Los subrayados y el síndrome hipertensivo asociado al embarazo se encontraron como factores de riesgo significativos en el análisis multivariado. Conclusiones: el reconocimiento y el control temprano de los factores de riesgo deben contribuir a disminuir la probabilidad de asfixia perinatal en los recién nacidos.
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Arregui, Alberto, Juan Cabrera, Fabiola Leon Velarde, et al. "Mal de Montaña, migraña y depresión: ¿Coexistencia casual o causal? Posible rol de la hipoxia ambiental." Revista Medica Herediana 6, no. 4 (2013). http://dx.doi.org/10.20453/rmh.v6i4.475.
Full textAbstract:
Objetivo: Estudiar la posible asociación entre mal de montaña crónico, migraña y depresión. Material y métodos: Estudio epidemiológico realizado en setiembre de 1990en 379 hombres adultos con residencia permanente en la ciudad de Cerro de Pasco (4300 m.s.n.m.); se hicieron 15 preguntas asociadas a depresión y 9 preguntas asociadas al mal de montaña crónico (MMC) con las que se calcularon puntajes de depresión y del mal de montaña crónico. Los puntajes por encima de dos desviaciones estándar de la media fueron considerados como altos. Resultados: La frecuencia de migrañas fue de 48.3% entre hombres con puntajes altos de MMC y de 26.5% entre aquellos con puntajes normales (p=0.013). El 16.7% de hombres con puntaje alto de MMC tuvo puntaje alto de depresión mientras que sólo el 6.5% con puntaje normal de MMC tuvo puntaje alto de depresión (p=0.04). El riesgo de tener puntaje alto de depresión o de MMC fue más del doble entre hombres con migrañas comparados con hombres sin migrañas. La posibilidad de tener migraña o puntajes alto de MMC, fue tres veces mayor entre hombres con puntajes alto de depresión comparados con los que tuvieron puntajes de MMC más altos que aquellos sin cefaleas o con otros tipos de cefaleas. Conclusiones: Los datos muestran una coexistencia más que casual entre estas tres entidades clínicas. Se sugiere que un factor de riesgo común a las tres sea la hipoxia crónica que podría producir cambios neuroquímicos en el cerebro que explicaría, en parte, los síntomas de estos tres síndromes. Los datos también sugieren que los síntomas subjetivos que ocurren en el mal de montaña crónico son similares a los que ocurren en la depresión.
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Fernandez A, Manuel, Angelica Oto L, Karla Moenne B, Carlos Acevedo, and Jaime Burgos M. "Evaluación semicuantitativa del flujo cerebral con Doppler-duplex en recién nacidos de termino con encefalopatía hipoxico-isquémica." Revista chilena de pediatría 63, no. 1 (1992). http://dx.doi.org/10.4067/s0370-41061992000100001.
Full text
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PÁRAMO DIAZ, LAURA ISABEL, and ALIRIO RODRIGO BASTIDAS GOYES. "EMBOLISMO PARADOJICO." Acta Médica Colombiana 41, no. 4 (2017). http://dx.doi.org/10.36104/amc.2016.660.
Full textAbstract:
Mujer de 53 años con antecedente de discapacidad mental quien ingresa al servicio de urgencias por cuadro clínico de 4 horas de evolución consistente en somnolencia, desviación de la comisura labial y disnea. Al examen físico taquicardica, hipotensa y con desviación de la comisura labial a la izquierda. Se realiza tomografía axial computarizada de cráneo que muestra infarto de la arteria cerebral media derecha (PANEL A) y doppler venoso de miembros inferiores negativo para trombosis venosa profunda. Durante su hospitalización presenta acidosis metabólica, hipoxemia moderada y troponinas positivas en ascenso. Un ecocardiograma transesofágico revela un trombo en transición a través de cortocircuito interauricular (foramen oval) e hipertensión pulmonar severa (PANEL B). Una angiografía por tomografía computarizada de tórax evidencia un tromboembolismo masivo (PANEL C). Se considera un diagnóstico de embolismo paradójico y se inicia anticoagulación. Se realiza ecocardiograma control que no muestra trombo, por lo cual se realiza cierre percutáneo con dispositivo Amplatzer.
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Leite, Izabel, Adelina Neto, Guilherme Moraes, Matheus Medeiros, and Felipe Mourão. "Trombose venosa cerebral como complicação da Covid-19: relato de caso." Headache Medicine, November 30, 2020, 10. http://dx.doi.org/10.48208/headachemed.2020.supplement.10.
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IntroduçãoA COVID-19 tem como característica marcante quadro respiratório agudo, por vezes, grave. Sua sintomatologia é diversa, com apresentação clínica neurológica de cefaleia, hiposmia/anosmia, convulsões, alteração do estado mental e complicações como meningite viral, encefalomielites e doença cerebrovascular, como a trombose venosa cerebral (TVC). Nesse contexto, destaca-se a cefaleia, uma vez que é o sintoma mais comum da TVC e geralmente indicativa de aumento da pressão intracraniana.Material e MétodosDescrição de relato de caso de Trombose Venosa Cerebral com cefaleia no contexto da COVID-19.ResultadosPaciente do sexo feminino, 34 anos, com história de vitiligo e hipotireoidismo, em uso exclusivo de Levotiroxina, com quadro clínico de COVID-19 e PCR positivo. Apresentou, após 15 dias do diagnóstico, quadro de cefaleia súbita em thunderclap, associada à foto e fonofobia, com refratariedade à terapia analgésica convencional, sendo indicada internação hospitalar. Exame clínico sem déficit neurológico focal ou alterações na fundoscopia e demonstrando piora de cefaleia ao levantar do leito. Realizada Ressonância Nuclear Magnética de Crânio e Angioressonância Magnética fase arterial e venosa - sem alterações. Exame do líquor com Pressão Inicial de 28 cm H2O, sem natureza infecciosa; D-Dímero positivo. Após 7 dias, realizada investigação hematológica ampla, inalterada, e arteriografia demonstrando sistema venoso com pequenas falhas de enchimento no seio sagital superior e sigmóide à direita, sugerindo TVC recanalizada. Durante a internação, a conduta terapêutica foi uso de Enoxaparina e o tratamento domiciliar pós alta orientado foi Rivaroxabana e Acetazolamida. Após 1 semana, nova coleta de líquor revelou pressão liquórica satisfatória (18 cm H2O) e melhora clínica importante.ConclusãoConsiderável número de pacientes de COVID-19 apresenta estado de hipercoagulabilidade devido à hiperativação da resposta inflamatória e indução do sistema trombótico, podendo demonstrar elevação do D-Dímero e susceptibilidade a eventos tromboembólicos. Assim, considerando a cefaleia como o sintoma neurológico mais comum da doença causada pelo SARS-CoV-2 e um dos mais relevantes na TVC, especialmente, quando se trata de cefaleia em thunderclap, é essencial avaliação cuidadosa a fim de se determinar o diagnóstico, instituir o tratamento adequado e evitar demais complicações.
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Hernández-Fernández, Javier. "Editorial." Revista Mutis 7, no. 2 (2017). http://dx.doi.org/10.21789/22561498.1250.
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Hace por lo menos dos billones de años que las formas primitivas de vida incorporaron el uso del oxígeno como aceptor final de electrones en la cadena respiratoria. El fenómeno de óxido-reducción permitió pasar de producir 2 ATP a partir de una mol de glucosa a entregarles a las células 36 ATP, proceso que cambió para siempre la habilidad para obtener la energía en la mayoría de los organismos vivos. Hoy en día, los órganos de la mayoría de mamíferos son altamente sensibles a las limitaciones de oxígeno; sin embargo, algunos vertebrados ectotérmicos están extraordinariamente adaptados a la tolerancia a este estrés. Tortugas de agua de los géneros Trachemys y Chrysemys utilizan la anaerobiosis como estrategia para vivir varios meses en condiciones de anoxia durante el invierno (Ultsch, 1989). Estas tortugas han sido juiciosamente estudiadas por la adaptación que les permite a sus órganos sobrevivir sin oxígeno (Krivoruchko y Storey, 2010). Sin embargo, los mecanismos moleculares relacionados con tolerancia a la anoxia en tortugas marinas no han sido caracterizados. Las tortugas dulceacuícolas Trachemys y Chrysemys han sido mundialmente utilizadas como modelos para identificar y entender los mecanismos moleculares de tolerancia a la anoxia y las bases moleculares de las lesiones producidas por la hipoxia/isquemia que ocurren en organismos sensibles al oxígeno, así como los problemas médicos, como el ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, y la posible forma de evitarlos, así como enfermedades producidas por el estrés oxidativo, tales como parkinson o alzheimer (Buck, 2004). Además, podría conducir a la obtención de técnicas mejoradas para manipular y ayudar a preservar la viabilidad de órganos durante la cirugía, e incluso a mejorar la tecnología para su uso en hipotermia o crioconservación de tejidos y órganos, previo a trasplantación. Lutz, Prentice y Milton (2003) propusieron que las tortugas pueden ser un excelente modelo para estudiar envejecimiento versus longevidad. Al parecer, el proceso que protege el cerebro de las tortugas contra la anoxia y la subsecuente la reoxigenación debe contribuir a la longevidad de las tortugas, debido a que algunos procesos están relacionados con la neurodegeneración relacionada con la edad.