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Dissertations / Theses on the topic 'Hyperoxie'
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Höhn, Thomas. "Effekte von Hyperoxie und Stickstoffmonoxid beim Neugeborenen." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=965683826.
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Höhn, Thomas. "Effekte von Hyperoxie und Stickstoffmonoxid beim Neugeborenen." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2002. http://dx.doi.org/10.18452/13827.
Full textAbstract:
In der vorliegenden Arbeit sind Untersuchungen vorgestellt, die sich mit Wirkungen und Interaktionen von zwei ubiquitär im menschlichen Körper vorkommenden Gasen befassen, i.e. Sauerstoff und Stickstoffmonoxid. Im Falle beider Substanzen ermöglicht die geringe Größe der Moleküle eine freie Diffusion über Membranen hinweg, eine Eigenschaft, die für die Funktion der Signaltransduktion geradezu prädestiniert. Aus den vorgelegten Untersuchungen lassen sich die folgenden Folgerungen ableiten: * Stickstoffmonoxid wirkt in-vitro selektiv bakteriostatisch auf Bakterien, die üblicherweise Früh- und Neugeborene besiedeln. Dabei hängt die Selektivität von den jeweiligen bakteriellen Verteidigungsmechanismen ab, die bakteriostatische Wirkung liegt in einem Konzentrationsbereich, der außerhalb desjenigen liegt, der derzeit klinisch angewendet wird. * Hyperoxie führt im Ganztiermodell der unreifen Ratte zu einer zerebralen Hochregulation von iNOS und damit zur Synthese von NO. Soweit dies anhand der Synthese von Peroxynitrit als definitivem Schädigungsmechanismus beurteilbar ist, wird trotz entsprechender iNOS-Expression wenig bis gar kein Peroxynitrit gebildet. Da das Zusammentreffen von NO und Sauerstoff sonst regelhaft zur Entstehung von Peroxynitrit führt, müssen im Gehirn der unreifen Ratte ausreichende antioxidative Schutzmechanismen präsent sein, die diese Reaktion verhindern. * Im in-vitro-Modell der Gasäquilibrierung von Nabelschnur-PMN zeigte sich unter Hyperoxie das ausgeprägteste Aktivierungsmuster aller verglichenen Sauerstoffkonzentrationen. Dies stand im Gegensatz zur Exposition adulter Zellen, hier fand sich eine größere Hyperoxietoleranz bei gleichzeitig stärkster Aktivierung unter Hypoxiebedingungen. Welche Bedeutung diesen Ergebnissen im klinischen Umgang mit Neugeborenen zukommt muß derzeit noch offen bleiben. Allerdings häufen sich Hinweise aus experimentellen Studien, die darauf hindeuten, daß ein restriktiver Umgang mit hohen Sauerstoffkonzentrationen auch im klinischen Umfeld gerechtfertigt sein könnte.The present investigations deal with the effects and interactions of gases, which are ubiquitous in the human body i.e. oxygen and nitric oxide. Both substances are small enough to freely diffuse across biological membranes. This ability predestines both molecules for the function of signal transduction. The results of our investigations lead to conclusions as follows: * Nitric oxide has selective bacteriostatic effects in-vitro on some bacterial strains typically isolated from preterm and term newborn infants. Selectivity depends on the presence of bacterial defense mechanisms. The bacteriostatic effect takes place at concentrations above those currently used in clinical practice. * Hyperoxia leads to upregulation of iNOS and subsequent NO production in an animal model of the immature rat. Despite this upregulation of iNOS synthesis there is no increased production of peroxynitrite which is known to cause cellular and DNA damage. Since the combination of NO and high concentrations of oxygen lead to peroxynitrite formation on a regular basis, effective antioxidant mechanisms appear to prevent peroxynitrite formation in the brain of the immature rat. * The most pronounced activation of cord blood polymorphonuclear cells (PMN) during conditions of hyperoxia, normoxia, and hypoxia was found for exposure towards high oxygen concentrations in an in-vitro model of gas equilibration. As opposed to that, hypoxia was the most potent trigger for adult PMN. It remains to be determined which clinical implications must be derived from these results. However, increasing experimental evidence indicates that exposure towards high oxygen concentrations should be restricted also in clinical practice and not only in preterm infants, but also in term newborns.
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Endesfelder, Stefanie [Verfasser]. "Protektive Strategien im Hyperoxie-Schädigungsmodell der neonatalen Ratte / Stefanie Endesfelder." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2018. http://d-nb.info/1196803048/34.
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Torrentino-Madamet, Marylin. "Influence des conditions environnementales sur le métabolisme de Plasmodium falciparum." Thesis, Aix-Marseille 2, 2010. http://www.theses.fr/2010AIX20700/document.
Full textAbstract:
P. falciparum est le principal responsable des formes graves du paludisme. Le parasiteévolue entre deux hôtes (homme et moustique) qui lui imposent différents environnements; ettout particulièrement, des modifications des pressions partielles d’O2 nécessitant des capacitésd’adaptation surprenantes pour un parasite microaérophile. Chez l’hôte vertébré, lesphénomènes de cytoadhésion, ralentissant la progression du parasite notamment au niveau despoumons, augmentent la durée d’exposition aux conditions hyperoxiques.La dynamique de la réponse parasitaire à l’hyperoxie a été étudiée par une approchecombinée de transcriptomique et de protéomique. Certains mécanismes de défense contre lesespèces réactives d’oxygène ont été appréciés, dont une éventuelle fonction oxydasealternative.L’exposition du parasite à 21% d’O2 induit un retard de croissance au niveau de laschizogonie. Le stress oxydatif induit par l’hyperoxie entraîne des perturbations métaboliquescomme une inhibition de la glycolyse en faveur de la respiration et un ralentissement dumétabolisme de la vacuole digestive. Cette action combinée sur le métabolisme mitochondrialet vacuolaire permet au parasite de s’adapter à un environnement hyperoxydant, en régulant laproduction d’espèces réactives d’oxygène. Nos travaux ont montré qu’un inhibiteur de lafonction oxydase alternative, l’acide salicylhydroxamique ou SHAM, avec un effet mineur surla croissance parasitaire en microaérophilie, avait un effet létal sur les parasites en hyperoxie.Une meilleure compréhension de la biologie parasitaire pourrait contribuer audéveloppement de nouveaux traitements antipaludiques associés à une thérapie hyperbariqueP. falciparum is the main species responsible for severe case of malaria. The parasiteevolves between two hosts (human and mosquito), imposing to it different environments;especially changes in the O2 pressure, demanding astonishing adaptation skills for amicroaerophilic parasite. In the vertebrate host, the phenomena of cytoadhesion, which slowdown the spread of the parasite among others in the lungs, increase the timing of exposure tohyperoxic conditions.The parasitic response dynamic to hyperoxia has been analysed by a combinedtranscriptomic and proteomic approach. Some of the defense mechanisms against reactiveoxygen species have been evaluated, among which a potential alternative oxidase function.The exposure of the parasite to 21%O2 atmosphere leads to a growth delay atschizogony level. The oxidative stress resulting from the hyperoxia conducts to metabolicalterations, as an inhibition of the glycolysis in favour of respiration and as a slowdown of themetabolism of the digestive vacuole. This combined action on the mitochondrial and vacuolarmetabolisms allows the parasite to adapt itself to hyperoxic environment, by regulatingreactive oxygen species. Our works have shown that an inhibitor of the alternative oxidasefunction, the salicylhydroxamic acid or SHAM, with a minor effect on the parasite growth inmicroaerophily, had letal effect on parasites in hyperoxia.A better understanding of the parasitic biology could contribute to the development ofnew antimalarial treatments, associated with a hyperbaric oxygen therapy
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Huyard, Fanny. "Impact du stress hyperoxique en période néonatale sur la structure vasculaire : implication des phénomènes de sénescence et rôle possible dans la programmation développementale de l'hypertension artérielle." Thèse, Université de Lorraine, 2013. http://hdl.handle.net/1866/12773.
Full textAbstract:
Réalisé en cotutelle avec l'Université de Lorraine (France)Ce projet traite de la programmation développementale de l’hypertension artérielle (HTA) à travers des influences néonatales précoces pouvant moduler le développement vasculaire. Les bébés prématurés présentent des défenses antioxydantes diminuées comparés aux nouveau-nés à terme et sont exposés à la naissance à des concentrations élevées en oxygène (O2) engendrant la production d’espèces réactives de l’O2 (ERO). Les conséquences vasculaires à long terme de dommages liés aux ERO en période néonatale et les mécanismes impliqués sont très partiellement compris. Les précédents résultats du laboratoire ont montré qu’un stress hyperoxique néonatal conduit chez le rat adulte à de l’HTA, une dysfonction endothéliale et une rigidité artérielle, éléments de vieillissement vasculaire. Nous émettons l'hypothèse qu'un stress hyperoxique néonatale conduit à long terme à l'altération de la structure vasculaire et à un vieillissement vasculaire précoce. Nous avons démontré une diminution de la prolifération cellulaire, une capacité angiogénique altérée, des dommages à l’ADN et une augmentation de l’expression de protéines de sénescences (des indices de sénescence cellulaire) au-delà de la période néonatale suite à une exposition brève à l’O2 au niveau vasculaire dans un modèle animal (ratons Sprague-Dawley exposés à 80 % d’O2 du 3ème au 10ème jour de vie comparés à des ratons restés à l’air ambiant) et cellulaire (cellules musculaires lisses d'aortes thoraciques d'embryon de rat exposées à 40% O2 pendant 24h ou 48h, puis remises en normoxie pendant 96h). De plus, des altérations des composants de la structure vasculaire indiquant un remodelage vasculaire aortique ont été mises en évidence. Ces changements précèdent tous l’HTA et la dysfonction vasculaire observées dans le modèle animal à l’âge adulte et pourraient y contribuer. L’étude de jeunes adultes nés < 29 semaines comparés à des jeunes adultes nés à terme indique une augmentation de marqueurs de rigidité artérielle (indices d’un vieillissement vasculaire précoce) chez la population prématurée. L’ensemble des résultats démontre un vieillissement vasculaire précoce après une exposition néonatale transitoire à un stress hyperoxique permettant une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la survenue des troubles vasculaires retrouvés chez l’adulte et contribue à la mise en place de moyens de prévention chez des patients prématurés.
The scope of this thesis is developmental programming of arterial high blood pressure (HBP) hypertension through early neonatal stimuli that may alter vascular development. Premature newborns have decreased antioxidant defenses compared to term babies and are exposed upon birth to high oxygen (O2) concentration, causing reactive oxygen species (ROS) production. Long term vascular consequences of ROS related damage during the neonatal period and the mechanisms involved remain unknown. Recent data from the laboratory show that neonatal hyperoxic stress leads in adult rat to HBP, endothelial dysfunction and arterial rigidity, characteristic features of vascular aging. We hypothesize that a neonatal hyperoxic stress leads to long term vascular structure alteration explained by an early aging of the vascular system. We showed a decreased proliferation rate, an altered angiogenic capacity, as well as long term DNA damage and increased expression of senescence proteins at a vascular level following O2 exposure in the animal (male Sprague-Dawley pups kept at 80% O2 from postnatal days 3 to 10 vs. rats remained in room air) and cellular models (embryonic vascular smooth muscle cells from rat thoracic aorta exposed to 40% O2 for 24h or 48h followed by 96h recovery in control conditions). In addition, alterations of vascular structure components indicating vascular remodeling was shown before the onset of the HBP at adult age. Those changes precede the HBP and vascular dysfunction observed in our animal model at adult age and could contribute to them. Study of young adults born before 29 weeks vs. young adults born at term showed that young adults born preterm present indices of arterial stiffness vs. term controls. Results of the present thesis demonstrate a major role of premature vascular aging in the surge of vascular diseases in adulthood and contribute to a better understanding of the patho-physiological mechanisms involved and could put into practice new prevention strategies among preterm patients.
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Molenat-Sérafin, Florence. "Effets de l'oxygène, hypoxie et hyperoxie, sur le système cardio-vasculaire." Aix-Marseille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003AIX20674.
Full textAbstract:
Le métabolisme humain est oxygéno-dépendant ; l'oxygène est aussi responsable d'effets toxiques par le biais de radicaux libres. Nous avons étudié par Echocardiographie et Doppler la tolérance cardio-vasculaire de sujets sains en milieux enrichis ou appauvris en oxygène. Nous n'avons pas retrouvé d'atteintes majeures des propriétés intrinsèques du cœur. La contractilité était préservée en hypoxie, et peu altérée en hyperoxie. Il existait, en hypoxie et en hyperoxie, une diminution du remplissage rapide du ventricule gauche liée à une baisse de la précharge. La vasomotricité était inchangée en hypoxie ; mais il existait une vasoconstriction hyperoxique marquée, sans pouvoir conclure si elle était pathologique ou adaptée à l'augmentation de l'oxygène artériel. Enfin, dans le cas des expérimentations en hypobarie, nous avons montré que la détection des bulles circulantes par échographie-Doppler pouvait optimiser les procédures de sécurité en proposant des procédures individuellesHuman metabolism depends on the presence of oxygen. However, oxygen may have some toxic effects via the radical oxygen species. We studied, using Echocardiography and Doppler, the cardiovascular tolerance in healthy subjects submitted to environments with high or poor oxygen content. Intrinsic properties of the heart seemed well preserved. Cardiac contractility was unchanged in hypoxia and poorly decreased in hyperoxia. We observed that left ventricle (LV) filling was modified with a lower early filling, in hypoxia and hyperoxia, because of a decreased LV preload. Arterial tone was unchanged in hypoxia, but there was an marked arterial vasoconstriction in hyperoxia. However, we could not conclude weither it was pathological or adapted to the increased arterial content. At least, in hypobaric experiments, we demonstrated that the detection of circulating bubbles, using echocardiography and Doppler, could improve the security procedure, using individual procedures
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Deffert, Delbouille Christine. "Modèles murins déficients en NOX1 ou NOX2 : applications physiopathologiques." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2009. http://www.theses.fr/2009GRE10335.
Full textAbstract:
Les espèces réactives de l'oxygène ou ROS sont des molécules dérivées de l'oxygène produites "de manière professionnelle" par les NADPH oxydases (NOX). Ces enzymes utilisent l'oxygène comme acceptateur d'électrons afin de les transférer à travers les membranes. Le produit de cette réaction est l'anion superoxyde et ses dérivés : les espèces réactives de l'oxygène (ROS). La famille des NADPH oxydases est composée che l'Homme de 7 membres : NOX1 à NOX5, DUOX1 et DUOX2. Bien que les structures des différentes isoformes des NOX soient très homologues, leurs mécanismes d'activation et leurs distributions tissulaires, cellulaires et subcellulaires et en conséquence, leurs donctions physiologiques sont très différents. Leurs rôles physiologiques mais aussi pathologiques ont été très souvent déterminés à l'aide de modèles murins transgéniques. Le travail présenté dans cette thèse a eu pour but de déterminer deux nouveaux rôles de NOX1 dans des pathologies humaines : l'hypertension artérielle et le syndrome de détresse respiratoire. Dans un second temps, nous avons également évalué le rôle anti-inflammatoire de NOX2 en utilisant comme modèle des souris déficientes en Nox2. NOX1 a été implqué dans l'hypertension artérielle induite par l'angiotensine II. Dans cette étude, il a été démontré que les ROS générés par NOX1 sont impliqués dans la formation des anévrysmes aortiques induits par l'angiotensine II. Alors que l'activation de NOX1 par l'angiotensine II via son récepteur AT1 est un phénomène bien connu, nous avons démontré que NOX1 est capable également de réguler la présence du récepteur AT1 à la membrane plasmique. Les poumons soumis à des conditions d'hyperoxie vont être exposés à des concentrations importantes de ROS favorisant et exacerbant les lésions pulmonaires. Lors de cette étude, nous avons démontré à l'aide de souris déficientes en Nox1 que cette NADPH oxydase uniquement est impliquée dans la génération des ROS induite par l'hyperoxie. La maladie granulomateuse septique ou CGD est un syndrome d'immunodéficience dû à la présence de mutations au niveau du gène codant pour NOX2. Associées aux infections, des réactions inflammatoires exacerbées sont observées chez les patients CGD et ont un impact sur la morbidité. Dans cette étude, nous avons déterminé qu'une des origines possibles de l'inflammation en l'absence de NOX2 est le β-glycan. Cette hyperinflammation observée dans un modèle inflammatoire cutané chez les souris déficientes en Nox2 est associée à de fortes quantités de TNFα, l'augmentation de cette cytokine pro-inflammatoire n'est pas le principal médiateur les lésions inflammatoires induites par les β-glycans et l'absence de Nox2. Le traitement des patients CGD par des bloqueurs du TNFα ne semble donc pas recommandé. D'un autre côté, il semble que les molécules capables de bloquer les effets des β-glycans sont à considérer comme des cibles potentielles pour la recherche de molécules anti-inflammatoires spécifiques et le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques et préventives pour les patients CGDReactive oxygen species (ROS) are molecules derived from oxygen. They are generated by professional NADPH oxidases (NOX). The NOX family is proteins that transfer electrons across biological membranes. In general, the electron acceptor is oxygen and the product of the electron transfer reaction is superoxide. Seven NOXs proteins has been described and all of them generate or ROS. Despite their similar structure and enzymatic function, NOX family enzymes differ in their mechanism of activation, their tissues, cellular and subcellular localizations and in consequence their physiological functions. Physiological and pathological roles of NOX enzymes are usually discovered in transgenic mouse models. The goal of this thesis was to determine two new roles of NOX1 in human diseases : hypertension and respiratory distress syndrome using Nox1-deficient mice. Secondly, we have evaluated the anti-inflammatory role of NOX2 using Nox2-deficient mice. NOX1 has been involved in angiotensin II-induced hypertension. In this study, it has been demonstrated that NOX1-generated ROS have also implicated in angiotensin II-induced aneurysms. They can regulate the metallo-protease activity and fibrosis. NOX1 is activated by angiotensin II receptor (AT1) engagement. We have demontrated that NOX1 also regulates the AT1 expression to the plasma membrane. NOX1 seems to be a possible therapeutical target in hypertension and aneurysm formation. The respiratory distress syndrome especially in premature babies is characterized by immature lung development. During respiratory distress syndrome treatment with mechanical ventilation and high oxygen concentration, the lungs are exposed to increased oxidative stress leadings to pulmonary injury. During this study, we have demonstrated that Nox1 but not Nox2 participates to hyperoxie-induced lung injury. In Nox1-deficient mice, decreased ROS generation reduce cell death in alveolar epithelial and endothelial cells. NOX1 seems also to be possible therapeutical target in respiratory distress syndrome. Chronic granulomatous disease (CGD) is an immunodeficiency syndrome due to mutations in gene gp91(phox) coding for NOX2 protein. In consequence, CGD patients suffer from severe and recurrent infections. Indeed, they present hyperinflammatory response which plays a role in the morbidity of the disease. During this study, we have demonstrated that a possible stimulus of this CGD inflammatory complication is the β-glycans, in Nox2-deficient mice. These glucose polymers induce inflammatory that cannot be resolved in absence of NOX2. Also, CGD hyperinflammation is characterized by important TNFα production. But the blockage of TNFα has not dampened CGD hyperinflammation. In the other hand, the blockage of the principal β-glycans receptor, dectin-1 pharmacologically or genetically, has reduced significantly CGD inflammation. These data constiture new therapeutical target in CGD inflammatory syndrome
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Gösele, Michael. "Effekte einer frühen Beatmung mit reinem Sauerstoff auf histomorphologische Parameter von Lunge und Leber im Langzeitmodell des septischen Schocks beim Schwein." [S.l. : s.n.], 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-65831.
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Kühn, Christine [Verfasser]. "Effekte einer intermittierenden Hyperoxie auf die mitochondriale Atmung in Alveolarmakrophagen / Christine Kühn." Ulm : Universität Ulm, 2016. http://d-nb.info/1105559882/34.
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Bock, Ulf Bastian [Verfasser]. "Auswirkung von normobarer Hyperoxie auf die mitochondriale Atmung von Alveolarmakrophagen / Ulf Bastian Bock." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2016. http://d-nb.info/1081432187/34.
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PRIEUR, FABRICE. "Consommation d'oxygene lors de l'exercice en ambiance hyperoxique normobarique : aspects methodologiques et reponses physiologiques (doctorat : biologie de l'exercice musculaire)." Saint-Etienne, 1998. http://www.theses.fr/1998STET002T.
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Richier, Sophie. "Adaptation au stress oxydant de l'association cnidaires-dinoflagellés : rôle de la symbiose." Nice, 2004. http://www.theses.fr/2004NICE4107.
Full textAbstract:
Au sein d’une association symbiotique, les organismes en interaction doivent s’adapter au niveau physiologique et moléculaire, aux conditions nécessaires et indispensables à leur partenaire réciproque. Dans la symbiose, entre une anémone de mer tempérée, Anemonia viridis et un Dinoflagellé photosynthétique, Symbiodinium sp, les tissus animaux sont soumis quotidiennement à des transitions hyperoxie/hypoxie endogènes, avec des concentrations en oxygène trois fois supérieures à la valeur normoxique. Dans le but de comprendre les mécanismes mis en œuvre pour lutter contre la toxicité de l’oxygène, nous avons, au cours de ce travail, caractérisé une enzyme de défense antioxydante, la superoxyde dismutase (SOD). Des analyses biochimiques et moléculaires ont permis de montrer une très grande diversité, associée à des caractéristiques inhabituelles des isoformes de SOD et l’implication de telles isoformes dans la résistance à un stress hyperoxique endogène ou exogène (100 % O2) mais aussi à des périodes prooxydantes telles qu’ne augmentation de température. Bien que résistante, cette association peut être rompue. Un des mécanismes de dissociation suggéré serait l’entrée en apoptose de la cellule hôte animale ou du symbiote suite à un stress environnemental. Divers stress ont été testés afin de démonter l’implication du stress oxydant dans le phénomène apoptotique. Les résultats obtenus suggèrent l’induction d’un processus de mort cellulaire programmée et d’une activité protéasique caspase-like lors d’un stress oxydant. Ce dernier serait donc un paramètre clé dans le phénomène de rupture de symbiose des Cnidaires symbiotiques, communément appelé « blanchissement »In a symbiotic association, organisms must adapt, at physiological and molecular level, to essential conditions for their mutual partner. In the symbiosis between the temperate sea anemone Anemonia viridis and a photosynthetic Dinoflagellate Symbiodinium sp. , animal tissues are daily submitted to endogenous hyperoxia/anoxia transitions, with O2 concentration reaching three times the normoxia. In order to understand mechanisms implied in protection against oxygen toxicity, one of the enzymes involved in antioxidant defence, the superoxide dismutase (SOD) has been studied. Biochemical and molecular analyses showed a large diversity of SOD isoformes, associated to unusual characteristics and the involvement of such isoformes in the resistance to either endogenous or exogenous (100 % O2) hyperoxia but also to prooxidant period such as thermal increase. Even resistant, this association can be disrupted. One of the mechanisms suggested would be an apoptotic process of the animal cell or symbiont under environmental stress. Several stresses were tested to demonstrate the implication of prooxidant period in the apoptotic phenomenon. Data suggest the induction of programmed cell death and caspase-like proteasic activity during oxidative stress. The later would be a key parameter in the disruption parameter of the symbiotic Cnidarians, commonly called “bleaching”
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Schmitz, Thomas [Verfasser]. "Schädigung des unreifen Gehirns der Maus und der Ratte durch neonatale Hyperoxie / Thomas Schmitz." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2018. http://d-nb.info/1156603412/34.
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Zeyher, Clemens Conradin [Verfasser]. "Auswirkungen normobarer Hyperoxie auf zellulären Stress bei murinen Alveolarmakrophagen (AMJ2-C11) / Clemens Conradin Zeyher." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2015. http://d-nb.info/1064939694/34.
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Brehmer, Felix [Verfasser]. "Die Wirkung von Inflammation auf die Hyperoxie-induzierte Schädigung des unreifen Gehirns / Felix Brehmer." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2014. http://d-nb.info/1047097524/34.
Full text
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Gargne, Ombeline. "Exercice physique et plongée : aspects cardio-vasculaires." Thesis, Aix-Marseille, 2012. http://www.theses.fr/2012AIXM5043.
Full textAbstract:
L'étude des mécanismes physiologiques au cours d'une plongée subaquatique estessentielle à la compréhension des accidents qui lui sont associées. Le plongeur subit denombreuses contraintes issues du milieu dans lequel il évolue. Parmi ces contraintes, qui leplus souvent se combinent, nous pouvons citer l'immersion, l'exposition au froid,l'hyperbarie, les variations des conditions d'oxygénation (hypoxie, hyperoxie) et l'exercicephysique. L'objectif de notre travail a été d'apprécier les modifications de la fonction cardiovasculaireet de son contrôle neuro-végétatif induites par ces contraintes rencontrées enplongée chez des sujets sains, novices en plongée, et également chez des chasseurs sousmarins. L'étude de la circulation artérielle et de la fonction endothéliale était basée surl'échographie (bi-dimensionnelle et Doppler). Des mesures de tonométrie d'applanation etautres mesures ultrasonores ont complété nos données hémodynamiques. L'étude du systèmeneurovégétatif était basée sur l'analyse de la variabilité de l'intervalle RR (contrôle cardiaque)et de la variabilité de la pression artérielle (contrôle vasculaire). Après un exercice aigu de pédalage de 45 minutes à haute intensité, l'augmentationpost-exercice du flux sanguin et de la vasodilatation endothéliale a été réduite aux musclesparticipant activement à l'exercice comparé aux muscles non actifs. Pour expliquer cesdifférences, la contribution de l'inflammation locale et du stress oxydatif élevé présents dansles muscles actifs de l'exercice pourrait avoir un rôleDuring a dive, subjects undergo environmental stressors such as immersion, coldexposure, hypoxia, hyperoxia and physical exercise. All these stressors may be responsible forchanges in cardiovascular system and consequently modified autonomic nervous control. Theaim of this work was to assess physiological changes induced by diving to better understandinjuries reported during this activity. Investigations were performed in healthy men and inspearfishermen. Hemodynamic changes and endothelial function were assessed by 2-Dimensional and Doppler echocardiography. Arterial wall compliance was estimated by pulsewave analysis. Autonomic nervous activity was assessed by power spectral density of heartrate variability (cardiac control) and blood pressure variability (vasomotor control). After an acute cycling exercise of 45 minutes in high intensity, the increase postexerciseof the blood flow and the endothéliale vasodilatation was reduced to musclesparticipating actively in the exercise compared with no active muscles. To explain thesedifferences, the contribution of the local inflammation and the important oxydative stress inthe active muscles of the exercise could have a role. Thermoneutral head-out water immersion induce hemodynamic and arterial changes. At rest, we observed a brachial arterial vasodilatation. This might be attributed to endothelialrequest inferred by increase of the peripheral arterial debit flow. Endothelial reactivity did notseem to be modified. With cycling exercise in low intensity,hemodynamic differencesobserved disappear. At rest, normobaric hyperoxia didn't affect blood pressure but induced an increase insystemic vascular resistances
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Méthot, Vincent. "Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle du rat à 7T." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2016. http://hdl.handle.net/11143/8854.
Full textAbstract:
Des métastases cérébrales vont se développer chez 10 à 30% des patients atteints de cancer. La radiothérapie fait partie des possibilités de traitement, et ceci même si les dommages induits au cerveau par des rayonnements ionisants sont potentiellement importants. Nous proposons l’utilisation de l’Imagerie par Résonance Magnétique fonctionnelle (IRMf) sur le rat pour mieux comprendre ces effets. Ce mémoire traite de la mise en place d’un tel protocole d’IRMf. Les principaux points abordés sont la préparation de l’animal, les différentes insultes et stimulations sensorielles possibles ainsi que la méthode d’acquisition. Notre protocole d’insulte hyperoxique permet de déceler des dommages physiques d’origine vasculaire suite à une intense irradiation dans le cerveau du rat. Toutefois, la même procédure associée à une stimulation mécanique de la patte arrière de l’animal n’amène pas de changement observable à l’IRMf sur un sujet sain. Malgré tout, ce type de stimulation induit une réponse respiratoire, même sous anesthésie d’isoflurane. Une telle méthode n’est donc pas adéquate à l’étude d’animaux anesthésiés, surtout ceux dont la réponse cérébrale pourra avoir été réduite par une irradiation. Quelques améliorations et modifications du protocole seraient possiblement à même de permettre une mesure reproductible de la réponse d’IRMf à une stimulation sensorielle. Le présent mémoire décrit les tentatives de mise en place d’une stimulation sensorielle donnant lieu à une activation IRMf reproductible et localisée. De plus, un protocole de traitement d’image adapté au petit animal ainsi qu’une implémentation de la méthode keyhole ont été mis en place. L’insulte hyperoxique et ses effets sur le cerveau de rat ont été explorés plus en détail.
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Steinberg, Jean-Guillaume. "Neurotoxicité aiguë de l'oxygène hyperbare : lipopéroxydation régionale cérébrale, systèmes neurotransmetteurs et relâche de corticolibérine et de somatostatine." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO10231.
Full textAbstract:
Pour des pressions hyperbares d'oxygene pur (ohb) chez le rat et chez deux souches de souris oxygeno-sensible (cd1) et oxygeno-resistante (c57bl6), l'effet neurotoxique (epileptogenese) induit par les radicaux libres oxygenes generes dans le tissu cerebral a ete apprehende d'une maniere indirecte par l'etude de la lipoperoxydation regionale cerebrale resultante. On note une inegale lipoperoxydation regionale cerebrale chez le rat et chez cd1 et c57bl6. L'oxygeno-sensibilite de cd1 correspond a une atteinte lipoperoxydative regionale cerebrale pre-convulsive precoce vs c57bl6. Ces resultats et ceux de l'etude pharmacologiques (agents anti-radicalaires ou pro-radicalaires) suggerent l'intervention d'un seuil critique de lipoperoxydation dans la pathogenie de la crise generalisee hyperoxique. L'oxygeno-resistance de c57bl6 vs cd1 peut etre reliee a sa plus faible vitesse de lipoperoxydation, mais aussi a une activation pre-convulsive preferentielle regionale cerebrale du systeme na-ergique (cette derniere pouvant controler l'epileptogenese) et d'une augmentation induite par l'ohb de la teneur en cusod. Chez cd1, l'etude pharmacologique des systemes neurotransmetteurs amino-acidergiques par differentes molecules anti-nmda a permis de montrer un role predominant des amino-acides excitateurs dans la pathogenie de la crise, les molecules activatrices de la transmission gaba-ergique etant nettement moins efficaces. Chez le rat, grace au modele in vitro de relache hypothalamique et/ou extra-hypothalamique (cortex cerebral, amygdale) du crf et du srif doues de proprietes epileptogenes en normoxie et en hyperoxie, il a ete montre que la relache tissulaire de ces deux neuropeptides est augmentee notamment par le nmda. Apres exposition hyperoxique prealable in vivo, une elevation transitoire de la relache hypothalamique et extra-hypothalamique du crf et du srif a ete obtenue, qui permet d'envisager un role contributif de ces neuropeptides dans la pathogenie de la crise hyperoxique
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Loiseaux, Marie-Nadia. "Stress oxydatif : approches methodologiques et resultats au cours des variations de l'oxygenation physiologique et pathologique ,chez l'homme (doctorat)." Clermont-Ferrand 1, 2001. http://www.theses.fr/2001CLF1MM14.
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Weber, Friederike Sophie [Verfasser]. "Effekte von Progesteron auf Hyperoxie-bedingte Schädigungsmechanismen in der C8-D1A Astrozytenzellkultur / Friederike Sophie Weber." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2014. http://d-nb.info/1052020682/34.
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Thérène-Fenoglio, Marie-Catherine. "Effets neurochimiques de l'oxygène hyperbare : lipoperoxydation de différents organes périphériques et centraux, et étude de l'évolution dynamique d'acides aminés extracellulaires par microdialyse intramédullaire." Aix-Marseille 2, 1999. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/1999AIX20676.pdf.
Full textAbstract:
Ce travail constitue une approche neurochimique de la toxicité de l'oxygène qui se traduit, dans sa forme aiguë, par une crise convulsive de type épileptique. Par ailleurs l'oxygène hyperbare constitue un moyen thérapeutique des accidents médullaires de décompression et améliore généralement le pronostic fonctionnel. La similitude des lésions observées lors de ces accidents avec des lésions d'ischémie, suggère des mécanismes neurochimiques communs qui sont explorés dans notre travail, soit par une approche endogène, soit par une approche dynamique par microdialyse intramédullaire chez le rat. Dans l'approche endogène, l'oxygène pur administré 2 h à 350 kPa ne provoque pas de variation de matériel TBA-réactif (index de lipoperoxydation) ni d'acide urique (index du stress oxydatif) au niveau de la moelle lombaire. En approche dynamique, sous les mêmes conditions, la glycine augmente pendant le séjour hyperoxique, corrigeant ainsi une élévation de glutamate constatée pendant la phase de compression mais aussi au cours de la décompression. La crise convulsive induite par une exposition à 600 kPa d'oxygène est précédée par des libérations générales, ponctuelles et répétées de l'ensemble des acides aminés (AA). Ces variations plus limitées qu'au cours de la crise elle-même constituent des éléments prodromiques de la crise. Sur une moelle ischémiée par clampage aortique, une exposition de 2 h à 350 kPa puis de 30 min à 600 kPa d'oxygène entraîne une augmentation en plateau pendant le séjour hyperoxique de glutamate et de glycine, alors que des élévations de taurine paraissent sensibles aux transitions de pO2 et signent une activité inhibitrice de la glie. Au cours d'expositions hyperoxiques hyperbares d'oxygène sur une moelle saine, on observe une libération massive de l'ensemble des AA au moment de la décompression. Ce phénomène pourrait être lié à une levée brutale de la vasoconstriction réflexe initialement induite par la forte pO2, générant ainsi une hyperoxie relative et "paradoxale".
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Ouattara, Alexandre. "Pharmacodynamie et pathopharmacodynamie cardiovasculaires du propofol et du rémifentanil." Paris 6, 2006. http://www.theses.fr/2006PA066210.
Full textAbstract:
Sur un modèle de cœur de isolé et perfusé, les effets cardiaques du propofol ont été étudiés au cours de deux situations pathologiques: la cardiomyopathie hypertrophique et l’hyperoxie. Lors de ces deux situations, les effets myocardiques du propofol ne sont pas modifiés. Néanmoins, nous avons observé une augmentation de la vasodilatation coronaire induite par le propofol au cours de l’hyperoxie mettant en jeu les canaux potassiques ATP dépendants. Sur ce même modèle, le rémifentanil est dénué d’effets myocardiques et coronaires. Chez le patient porteur d’un cœur artificiel total dont le débit est rendu indépendant des conditions de charge, nous avons démontré que le rémifentanil induit une vasodilatation artérielle systémique. Sur le modèle de cœur isolé et perfusé, la terlipressine possède des effets cardiaques intrinsèques, associant une dépression myocardique et une vasoconstriction coronaire via les récepteurs vasopressinergiques V1, significativement moindres que la vasopressineOn isolated heart model, we evaluated cardiac effects of propofol in compensated cardiac hypertrophy and during hyperoxia. In these pathophysiological conditions, the myocardial effects of propofol were not modified. However, coronary effects of propofol were significantly increased during hyperoxia. The cardiac and peripheral vascular effects of remifentanil were respectively evaluated on isolated rabbit heart and in critically ill patients in whom a total artificial heart had been implanted. We found that it was devoid of significant cardiac effects. In patients with artificial heart, remifentanil induced systemic arterial vasodilation. The vasopressinergic agonists have been proposed to correct anesthesia-induced hypotension. We compared cardiac effects of terlipressin, vasopressin and norepinephrine on an isolated heart model. We found that terlipressin, in concentrations at the lower end of the clinically therapeutic range, could have a better cardiac hemodynamic profile
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Fischer, Christian. "Einfluss der frühen Hyperoxie auf Mikro- und Makrozirkulation sowie Metabolismus und Organfunktion im Rahmen des septischen Schocks." [S.l. : s.n.], 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-66492.
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Steer-Beck, Susanna Katharina [Verfasser]. "Der Einfluss von Hyperoxie und Hypoxie auf die renale Autoregulation wacher Ratten / Susanna Katharina Steer-Beck." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2012. http://d-nb.info/1029848343/34.
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Löber, Rebekka [Verfasser]. "Die protektive Wirkung von Erythropoietin in einem Neurodegenerationsmodell der neonatalen Ratte nach Hyperoxie-Exposition / Rebekka Löber." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2011. http://d-nb.info/1025238982/34.
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Boos, Vinzenz [Verfasser]. "Aktivierung der Fas (Apo-1/CD95) Signaltransduktion durch Hyperoxie im neonatalen Gehirn von Nagetieren / Vinzenz Boos." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2008. http://d-nb.info/1023328127/34.
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Brait, Daniela [Verfasser]. "Die Auswirkung von Wachstumsfaktoren auf das neonatale Gehirn am Beispiel Hyperoxie- und MDMA-induzierter Neurotoxizität / Daniela Brait." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2011. http://d-nb.info/1025939190/34.
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Boucherat, Olivier Bourbon Jacques R. "Mécanismes moléculaires du développement du parenchyme pulmonaire altérations dans la dysplasie bronchopulmonaire et la hernie de coupole diaphragmatique /." Créteil : Université de Paris-Val-de-Marne, 2007. http://doxa.scd.univ-paris12.fr:8080/theses-npd/th0405098.pdf.
Full textAbstract:
Thèse de doctorat : Sciences de la vie et de la santé : Paris 12 : 2007.Thèse électronique uniquement consultable au sein de l'Université Paris 12 (Intranet). Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. : 318 réf.
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Sifringer, Marco [Verfasser]. "Molekulare Mechanismen der Hyperoxie- und Trauma-induzierten Hirnschädigung im sich entwickelnden Gehirn von Maus und Ratte / Marco Sifringer." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023579391/34.
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Friedrich, Vivien Leonie [Verfasser]. "Schädigung der weißen Substanz des unreifen Kleinhirns durch neonatale Hyperoxie und deren Vermeidung durch Minozyklin / Vivien Leonie Friedrich." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2017. http://d-nb.info/1148425519/34.
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Chambellan, Arnaud. "Mécanismes de la réponse de l'épithelium des voies aériennes à l'agression : approche génomique de la réponse à l'hyperoxie et rôle de c-fos dans l'expression de NOS2." Nantes, 2009. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=379c1147-665a-443d-aabf-59a137bf0a5b.
Full textAbstract:
L'épithélium des voies aériennes représente un modèle d'adaptation unique à l'environnement oxydant. Nous avons étudié les mécanismes de la réponse à l'hyperoxie en exposant des sujets sains à de l'oxygène pur pendant 12 h et obtenu les cellules épithéliales par brossage bronchique. L'analyse du transcriptome a été effectuée en utilisant des puces pangénomiques. Nous confirmons l’implication précoce des voies responsables du maintien de la fonction redox et du cycle cellulaire. Nous précisons la place centrale de HSP70 et du système ubiquitine-protéasome dans le maintien de l'homéostasie des protéines et du métabolisme énergétique cellulaire. Le monoxyde d’azote (NO) occupe une place particulière dans les mécanismes de défense antioxydants. Sa synthèse au niveau de l'épithélium des voies aériennes est principalement sous le contrôle de la NO synthase inductible (NOS2). Nous avons étudié l’importance de la voie de signalisation redox AP-1 (composé des facteurs de transcription c-Fos/c-Jun) dans l'expression de NOS2. En utilisant la technique de l'interférence ARN et la lignée épithéliale respiratoire A549, des clones ont été obtenus par transfection stable contenant une séquence c-Fos siRNA (FOSi) et une séquence siRNA aléatoire (FOSscr) pour contrôle. Nous avons observé une forte baisse de l’expression de NOS2 par FOSi comparée à FOSscr, qui était associée au niveau fonctionnel à une baisse de fixation du complexe AP-1 sur le promoteur de NOS2 par gel retard (EMSA). Ces travaux montrent l'importance de HSP70 et du système ubiquitine-protéasome dans la réponse épithéliale respiratoire précoce à l’hyperoxie (Chambellan et coll. , Am J Respir Cell Mol Biol 2006) et le rôle pivot de c-Fos dans l’expression de NOS2 (Chambellan et coll. , Nitric Oxide 2009)The airway epithelium represents a unique adaptive model to the oxidative environment. We studied the hyperoxia response mechanisms by exposing healthy subjects to pure oxygen for 12 h and obtained the epithelial cells by brushing. The transcriptome analysis was performed by using pangenomic DNA microarrays. We confirmed the early involvement of redox and cell cycle pathways. We specify the importance of HSP70 and the ubiquitin-proteasome system in the maintenance of protein homeostasis and energy production. Nitric oxide plays a peculiar role among the antioxidant defense mechanisms. It is mainly produced by inducible NOS (NOS2) present in the airway epithelial cells. We investigated the role of the redox signaling pathway AP-1 (composed by transcriptional factors c-Fos/c-Jun) in NOS2 expression. By using RNA interference technology and A549 cell line, we obtained clones stably transfected with a c-Fos siRNA sequence (FOSi) and a scrambled siRNA sequence (FOSscr) as control. We observed a large decrease in NOS2 expression in FOSi compared to FOSscr, which was associated at the functional level to a decrease of the AP-1 binding complex on the NOS2 promoter on EMSA. These results highlight the importance of HSP70 and the ubiquitin-proteasome system in the airway epithelial response to hyperoxia (Chambellan et al. , Am J Respir Cell Mol Biol 2006) and the pivotal role of c-Fos in NOS2 expression (Chambellan et al. , Nitric Oxide 2009)
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Devaux, Jacques. "Effets de l'hyperoxie chez l'homme sur la performance à l'exercice maximal et sur les modifications de l'homéostasie sanguine et du métabolisme musculaire." Saint-Etienne, 1991. http://www.theses.fr/1991STET6232.
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Boucherat, Olivier. "Mécanismes moléculaires du développement du parenchyme pulmonaire : altérations dans la dysplasie bronchopulmonaire et la hernie de coupole diaphragmatique." Paris 12, 2007. http://www.theses.fr/2007PA120039.
Full textAbstract:
Si le développement fœtal du poumon lui permet d’assumer immédiatement les échanges gazeux dès la naissance, le développement de l’organe est loin d’être achevé, non seulement en ce qui concerne naturellement sa croissance, mais aussi sa morphogenèse. La formation des alvéoles définitives par subdivision des sacs alvéolaires primitifs (alvéolisation) débute in utero, mais la majeure partie du processus va se dérouler après la naissance. Du fait de son immaturité et de sa grande vulnérabilité aux agressions, le poumon du nouveau-né prématuré ventilé lors d’une détresse respiratoire aiguë est exposé à un risque important de développer une dysplasie bronchopulmonaire (DBP), dont la principale caractéristique est une grave perturbation du processus d’alvéolisation. D’autres pathologies, les hypoplasies pulmonaires congénitales, sont aussi susceptibles d’entraver le développement alvéolaire. Leur cause la plus fréquente est la hernie de coupole diaphragmatique (HCD) dans laquelle les viscères herniés exercent sur le poumon une compression qui entrave son développement. En dépit des progrès de la médecine périnatale, la morbidité et la mortalité néonatales associées à ces deux pathologies restent élevées. La prévention et le traitement de ces pathologies passe par une meilleure connaissance des mécanismes cellulaires et moléculaires qui sous-tendent le processus d’alvéolisation. Afin de progresser dans la compréhension des mécanismes, de nouveaux acteurs ont été recherchés. Dans ce travail, il a été montré : - que le FGF18 est augmenté pendant la période d’alvéolisation et qu’il stimule de façon coordonnée l’expression de divers éléments de l’élastogenèse dans les myofibroblastes en culture. - que l’expression du FGF18 est diminuée dans un modèle d’arrêt de l’alvéolisation et chez les fœtus porteurs d’une HCD ainsi que dans ses modèles expérimentaux. - que deux traitements de l’hypoplasie pulmonaire, l’occlusion trachéale foetale chez l’ovin et l’administration de Vitamine A chez le rat, rétablissent les niveaux d’expression du FGF18 et de la tropoélastine. D’autre part, par une approche systématique du transcriptome, on a recherché de nouveaux gènes impliqués dans l’alvéolisation. L’étude a permis d’identifier des molécules potentiellement importantes pour le processus et dont le rôle n’était pas suspecté auparavant. Un premier groupe de gènes, dont l’expression est stimulée pendant l’alvéolisation, comprend les facteurs de transcription Hoxa2, a4 et a5 ainsi que les médiateurs diffusibles Wnt5a et NDP. Le second groupe rassemble des gènes dont l’expression est réprimée pendant la septation alvéolaire. Il s’agit notamment de molécules associées à la matrice extracellulaire (ostéopontine et ostéoactivine) et d’un médiateur diffusible Schlafen-4. Dans deux modèles animaux d’altération du développement alvéolaire, l’expression des gènes du premier groupe était diminuée alors que celle du second groupe était augmentée. Pris dans leur ensemble, ces résultats révèlent l’implication de nouveaux gènes dans le développement alvéolaire et suggèrent que des altérations de leur expression pourraient rendre compte des désordres caractéristiques de l’HCD et de la DBP. L’exploration de leur rôle devrait ouvrir des perspectives nouvelles pour stimuler la croissance et la maturation, faciliter la réparation et éventuellement induire la régénération des poumons. Parallèlement à ce travail, il a été montré que les poumons de nouveau-nés porteurs d’une HCD ne semblent pas déficitaires en surfactant contrairement à l’opinion qui prédomine. La chronologie et le taux d’accumulation des divers constituants ne semblent pas altérés. La supplémentation en surfactant à la naissance dans la HCD pourrait donc être superflue, voire contre-indiquée.
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Jehle, Roswitha. "Untersuchungen zur oxidativen Schädigung der Lunge Hyperoxie in vivo und Kultivierung isolierter Typ-II-Pneumozyten in Gegenwart von H202 /." [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=974924636.
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Börner, Constanze [Verfasser]. "Die neuroprotektive Wirkung des speziellen Caspase-2-Inhibitors TRP601 am Modell der neonatalen Ratte nach Hyperoxie-Exposition / Constanze Börner." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2014. http://d-nb.info/1052530494/34.
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Tissier, Cindy. "Aspects métaboliques de la reperfusion myocardique : étude corrélative des effets des substrats, de l'oxygène et de l'insuline sur la récupération post-ischémique du cardiomyocyte." Dijon, 2006. http://www.theses.fr/2006DIJOMU18.
Full textAbstract:
La détermination des conditions de reperfusion les plus favorables à la récupération myocardique post-ischémique est encore sujette à débat. La présente étude s’est attachée à évaluer les effets de l’apport de glucose ou d’un éventail d’acides gras (AG) sur le rétablissement de cardiomyocytes (CM) post-ischémiques. Les CM de rats nouveau-nés sont soumis à 2,5 h d’ischémie simulée (IS) par une hypoxie en absence de substrat, suivie de 2 h de reperfusion simulée par une réoxygénation en absence de substrat (CTRL), en présence de glucose (GLC), d’acide octanoïque (OCTA) ou d’acide oléique (OLE), utilisés isolément ou en combinaison. Au cours de l’IS, la fonction électromécanique disparaît progressivement et la viabilité cellulaire et la fonction mitochondriale sont fortement diminuées. La reperfusion standard sans substrat induit une récupération fonctionnelle globalement satisfaisante, quoique incomplète et tardive. L’apport de GLC ou d’OLE à la reperfusion améliore nettement la reprise fonctionnelle en termes de précocité et d’amplitude, alors que seul le GLC favorise la fonction mitochondriale post-ischémique. Paradoxalement, l’ajout d’un substrat à la reperfusion détériore la viabilité cellulaire. La combinaison GLC+OLE s’avère l’association de substrats la plus bénéfique en termes fonctionnels, métaboliques et de survie cellulaire. Concernant le degré d’oxygénation post-ischémique, les données montrent que la récupération des CM est améliorée par une pression partielle élevée en oxygène en post-ischémie, notamment en termes de viabilité et de fonction mitochondriale. D’autre part, la disponibilité en substrat(s) et en oxygène module l’expression des ARNm des transporteurs de glucose et d’AG, ainsi que des marqueurs de l’apoptose. Ces observations suggèrent une modulation au niveau moléculaire des voies métaboliques et de survie cellulaire, par les conditions de reperfusion elles-mêmes. Enfin, l’insuline administrée en pré-IS protège des atteintes membranaires de l’IS. Concernant la récupération post-IS, son effet dépend du moment où elle est administrée et de la présence ou non de glucose à la reperfusion. Le bénéfice d’un prétraitement à l’insuline apparaît à des temps de reperfusion tardifs alors que l’insuline administrée en post-IS est favorable pour des temps plus courts. Ainsi, la récupération du CM post-ischémique est clairement dépendante des caractéristiques du substrat disponible en post-IS (nature, longueur de chaîne, degré d’insaturation). L’étude suggère aussi que la modulation du métabolisme énergétique en termes de substrat, d’oxygène et de traitement pharmacologique, durant la phase post-ischémique doit s’intégrer dans les diverses stratégies de reperfusion pour contribuer à une récupération cellulaire globale la plus favorableThe determination of the most favorable conditions for the myocardial recovery during the post-ischemic reperfusion is still elusive. The present study aimed at defining the effects of glucose and of various different fatty acids (FA) on the recovery of post-ischemic cardiac muscle cells. Cardiomyocytes (CM) from newborn rats were subjected to 2. 5 h of ‘‘ischemia’’ simulated by a substrate-free hypoxia (SI), followed by 2 h of “reperfusion” simulated by reoxygenation in absence of substrate (CTRL) or in the presence of glucose (GLC), octanoic acid (OCTA) or oleic acid (OLE), added as single or combinated substrate(s). During simulated ischemia, the electromechanical activity ceased gradually and cellular viability and mitochondrial function dramatically decreased. The substrate-free standard reperfusion provided a near normal functional recovery, although incomplete and delayed (after 30 min of reperfusion). GLC or OLE given at the onset of reperfusion hastened this recovery, while GLC was the sole subtrate to improve the post-ischemic mitochondrial function. Conversely, the addition of any substrate at the time of reperfusion worsened the cellular viability in comparison with the substrate-free “reperfusion”. Finally, GLC+OLE combination entailed the most favourable recovery in respect of metabolic, functional and viability markers. On the other hand, a rise in the oxygen partial pressure during the post-ischemic period improved the resumption of mitochondrial function and viability. Moreover, the presence of a single substrate and a high oxygen level modulated the expression of the mRNA of glucose and FA transport proteins and of apoptosis markers. These results suggest a modulation of metabolic and survival pathways by the conditions of reperfusion at the molecular level. Finally, the presence of insulin before ischemia protected against ischemic-induced membraneous damages. However, the effect of insulin on the post-ischemic recovery depended upon both time of addition and the presence of glucose during reperfusion. The gain in recovery by a preischemic supply of insulin appeared at late time of reperfusion (6 h), while its post-ischemic addition provided earlier beneficial effects (1 and 2 h). To conclude, the post-“ischemic” CM recovery clearly depended on the characteristics of the available substrate during the reperfusion period (nature, chain length, insaturation degree). Therefore, the modulation of the energy metabolism with appropriate substrate, oxygen amount and insulin supply, should be taken into account in the different reperfusion strategies in order to contribute to the most favourable cardiocellular recovery
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Courtiere, Alain. "Etude in vivo chez le rat et la souris et in vitro sur membranes cellulaires de l'impact toxique de l'oxygène : modifications de récepteurs membranaires et variations endogènes de la lipoperoxydation, de l'acide ascorbique et de la superoxyde dismutase à cuivre." Lyon 1, 1996. http://www.theses.fr/1996LYO10084.
Full textAbstract:
Une 1ere partie experimentale rapporte les consequences neurochimiques d'expositions hyperoxiques hyperbares realisees chez le rat et la souris. Des expositions hyperoxiques sub-aigues (2h a 350 kpa d'o#2) non convulsigenes chez le rat s'accompagnent d'une baisse de 30% de la capacite de liaison des recepteurs d2 dopaminergiques striataux et des recepteurs de type centraux aux benzodiazepines corticaux sans alteration des recepteurs de type peripherique aux benzodiazepines. Par contre des expositions aigues a 600 kpa d'o#2 convulsigenes ne sont pas concernees par les memes variations, ce qui demontre la non-intervention de ces variations receptologiques dans le declenchement des crises. L'acide ascorbique des structures cerebrales s'avere etre un bon index d'exposition hyperoxique non predictif egalement de la survenue des crises. Un modele de toxicite de l'oxygene chez 2 souches de souris permet de preciser la contribution d'un index de la peroxydation (materiel tba-reactif) et de la cusod cerebrale dans susceptibilite differentielle. Une 2eme partie realisee in vitro sur des membranes cerebrales ou hepatiques aborde l'etude conjointe des conditions environnementales assurant une peroxydation et des consequences sur la fonction de liaison des recepteurs membranaires etudies precedemment. Ce modele de peroxydation membranaire in vitro precise l'implication dans le processus du fer ionise et de l'acide ascorbique et sert a l'etude du pouvoir protecteur de certains antioxydants
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Garait, Blandine. "Le stress oxydant induit par voie métabolique (régimes alimentaires) ou par voie gazeuse (hyperoxie) et effet de la GliSODin®." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2006. http://www.theses.fr/2006GRE10203.
Full textAbstract:
La principale source d'especes reactives de l'oxygene (ros) est la mitochondrie, par l'intermediaire de sa chaine respiratoire. Deux parametres essentiels peuvent moduler cette production : la nature des equivalents reduits (nadh,h+ et fadh2) et l'apport en oxygene. Nous nous sommes interesses aux effets de regimes alimentaires (modifiant la proportion entre nadh,h+ et fadh2) et a l'hyperoxie (modifiant l'apport en o2) sur la production d'h2o2 par les mitochondries de muscle squelettique et/ou de foie de rats. Nous avons mis en evidence que la consommation de lipides supprime les effets benefiques de la restriction calorique sur la production de ros. Le regime riche en fructose augmente la quantite d'h2o2 generee par les mitochondries, celle-ci pouvant neanmoins etre prevenue par un traitement a la glisodin® (constituee de sod vegetale). Le preconditionnement hyperoxique (4 jours a 50% d'o2 suivi de 5 jours a 80% d'o2) diminuerait la production de ros en stimulant l'activite de la coxMitochondria, through its respiratory chain, is the main source of reactive oxygen species (ros). Two essential parameters can modulate that production: the nature of reduced equivalents (nadh, h+ and fadh2) and the supply in oxygen. In the present study, we examined the effects of diets (modifying the proportion between nadh,h+ and fadh2) and of hyperoxia (modifying the supply in o2) on the production of h2o2 by skeletal muscle and/or liver rat mitochondria. It appears that fat intake reverses the beneficial effects of caloric restriction on ros production. High fructose diet increases of h2o2 released by mitochondria, that can be prevented by glisodin® a vegetable superoxide dismutase (sod) supplement. Hyperoxic preconditioning (4 days at 50% of o2 followed by 5 days at 80% of o2) would reduce the ros production by enhancing cytochrome c oxydase (cox) activity
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Theunissen, Sigrid. "Intérêt de l'apport en chocolat noir dans la prévention des effets de la plongée à l'air et en apnée sur l'endothélium vasculaire." Phd thesis, Université de Bretagne occidentale - Brest, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01063135.
Full textAbstract:
Objectifs : Comparer les effets de la plongée à l'air et en apnée sur la vasodilatation d'origine endothéliale et le stress oxydant. Ensuite, tenter de prévenir la dysfonction endothéliale post-plongée par une supplémentation en antioxydants. Méthodes : La fonction endothéliale des grosses artères est évaluée par la dilatation flux-dépendante (FMD) et celle des petites par pléthysmographie. Les concentrations plasmatiques de monoxyde d'azote (NO) furent évaluées en mesurant les nitrites/nitrates par colorimétrie. Les effets de 30g de chocolat noir furent testés en supplémentation 1h30 avant la plongée à l'air et 1h avant l'apnée. Résultats : La FMD diminue dans les 2 types de plongée. Le taux de NO est inchangé après la plongée à l'air alors qu'il augmente après l'apnée. En eau froide, le taux de NO se voit réduit chez les plongeurs en apnée. Lorsque le chocolat noir est administré en supplémentation à des plongeurs, la FMD est augmentée aussi bien après la plongée à l'air qu'en apnée. Le NO augmente après la plongée à l'air alors qu'il ne change pas après l'apnée. Conclusion : En apnée comme en plongée à l'air, la diminution de la FMD suggère qu'elle est liée à un stress oxydant puisqu'elle est prévenue par le chocolat noir. Le chocolat noir est un bon moyen préventif pour la dysfonction endothéliale aussi bien en plongée à l'air qu'en apnée. L'absence de variation du NO suggère que la diminution de la FMD est la conséquence d'une activité du système nerveux autonome et/ou d'une altération du muscle lisse vasculaire. Les mécanismes observés en plongée sont un bon modèle pour la personne âgée où du stress oxydant et une dysfonction endothéliale sont également retrouvés.
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Bruzzese, Laurie. "Réponses cellulaires du système adénosinergique à la dysoxie." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5046.
Full textAbstract:
La dysoxie (hypoxie/hyperoxie) résulte de l’inadéquation entre la consommation en oxygène et ses apports, provoquant altérations du métabolisme cellulaire et impact physiopathologique majeur. L’hypoxie et l’inflammation font intervenir les facteurs HIF-1a et NF-kB qui activent le système adénosinergique. L’hypoxie augmente la concentration d’adénosine, entraîne une surexpression d’A2AR et induit une immunosuppression lymphocytaire T. Nous avons fait l‘hypothèse que l’inflammation via NF-kB influençait la suppression lymphocytaire adénosinergique; qu’une hyperhomocystéinémie favoriserait l’inflammation en modifiant la viabilité lymphocytaire; qu’in vivo, la réponse adénosinergique était modulée par l’hyperoxie. Des lymphocytes T ont été soumis à une inflammation (agents mitogènes) et à une hypoxie chimique (CoCl2). Nous avons analysé l’expression de NF-kB, HIF-1α, A2AR et évalué les concentrations en adénosine, adénosine déaminase, AMPc, et homocystéine. Enfin, nous avons étudié les effets de l’hyperoxie/hyperbarie sur la réponse adénosinergique. L’hypoxie stimule la réponse adénosinergique : NF-kB induit HIF-1α qui augmente l’expression d’A2AR, favorisant l’immunosuppression. L’inhibition de NF-kB par H2S bloque l’immunosuppression via HIF-1α/A2AR. In vivo, l’hyperoxie inhibe la réponse adénosinergique via la diminution de l’expression d’A2AR. Hypoxie et hyperoxie ont un effet en miroir sur le système adénosinergique. Manipuler la concentration en O2 permet de piloter système immunitaire et inflammation via A2AR. L’utilisation d’H2S pourrait traiter des pathologies à fort impact en santé publique, tels des troubles cardiovasculaires favorisés par l’hyperhomocystéinémieDysoxia (hypoxia/hyperoxia) results from an impaired balance between oxygen-supply concentration and cellular metabolism causing various disorders. Hypoxia and inflammation involve HIF-1a and NF-kB factors and are linked via the adenosinergic response. Hypoxia increase adenosine concentration and A2A receptors (A2AR) expression which induces T-lymphocyte suppression. We hypothesized that during hypoxia, inflammation influences adenosinergic immunosuppression via NF-kB. As homocysteine promotes inflammation, which is considered as a risk factor, we hypothesized that hyperomocysteinemia affects T-cell viability and adenosinergic response. Effects of hyperoxic and hyperbaric conditions on adenosinergic system remain unclear. NF-kB, HIF-1α, and A2AR expression were studied using T-cells stimulated by mitogens under hypoxic conditions (CoCl2). Adenosine, adenosine deaminase, cAMP concentration and homocysteine metabolism were analyzed. Effect of hyperoxia on the adenosinergic pathway was addressed in a rat model using pressure chambers. HIF-1α production was induced by hypoxia, A2AR expression increased following NF-kB activation that enhanced lymphocyte-suppression. Inhibition of NF-kB by H2S resulted in improved cell-viability by down-regulating A2AR-mediated-immunosuppression. Hyperhomocysteinemia increased H2S production (transsulfuration-pathway). We also found in rat that hyperoxia repressed the adenosinergic response. Manipulating blood oxygen level constitutes an effective mean to control the immune response and inflammation via the adenosinergic system. Acting on A2AR expression via H2S production may control cardiovascular-disorders with high impact on public health
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Winiszewski, Hadrien. "Oxygénation sous ECMO veino-artérielle pour choc cardiogénique." Electronic Thesis or Diss., Bourgogne Franche-Comté, 2024. http://www.theses.fr/2024UBFCE029.
Full textAbstract:
L’hyperoxémie sévère (PaO2>300 mmHg) est rapportée chez 6 à 20 % des patients sous ECMO veino-artérielle (VA) pour choc cardiogénique (CC). Une attention particulière doit y être portée car des études observationnelles ont décrit une association entre PaO2 radiale droite et mortalité dans ce contexte.Nous avons donc d’abord réalisé une revue de littérature. Sous ECMO VA fémoro-fémorale, il existe un phénomène d’oxygénation différentielle. Le haut du corps est perfusé par le cœur et oxygéné par les poumons. La PaO2 de l’aorte proximale est déterminée par la FIO2, la PEP, mais aussi par le débit d’ECMO et la fraction d’oxygène du gaz frais (FSO2). Le bas du corps est perfusé et oxygéné par l’ECMO, et la pression partielle en oxygène mesurée en postoxygénateur (PPOSTO2) est principalement déterminée par FSO2.Malgré le rôle prépondérant de la FSO2 dans l’hyperoxémie induite par l’ECMO, peu de données sont disponibles sur sa gestion au quotidien. Nous avons donc mené une étude rétrospective sur 139 patients dans 15 réanimations, visant à décrire les pratiques d’oxygénation sous ECMO VA pour CC. La FSO2 médiane entre J1 et J7 d’ECMO était de 70%[57-79]. La PPOSTO2, témoin de l’oxygénation hépato-splanchnique et rénale, n’était mesurée que chez 28% des patients, et seulement dans 4 centres. Deux tiers des valeurs étaient supérieures à 150 mmHg, cible recommandée par l’ELSO. La PaO2 radiale droite moyenne J1-J3, mais aussi la FSO2 moyenne J1-J3 étaient associées à la mortalité en réanimation.Bien que l’hyperoxémie puisse aggraver les lésions de reperfusion, elle pourrait aussi n’être qu’un marqueur de gravité. Plus l’insuffisance cardiaque est sévère, plus la localisation de la mixing zone est proximale dans l’aorte. Elle peut alors se trouver en amont du tronc artériel brachiocéphalique. La PaO2 radiale droite est alors déterminée par la FSO2. Les patients les plus hyperoxémiques pourraient donc être ceux avec l’insuffisance cardiaque la plus sévère, ayant de fait un moins bon pronostic.Pour déterminer si l’hyperoxémie affecte ou non le pronostic, nous avons mené un essai randomisé multicentrique pilote visant à évaluer la faisabilité d’une stratégie d’oxygénation extracorporelle conservatrice (PPOSTO2 100-150 mmHg), et à la comparer à une stratégie libérale (FSO2 100%) en terme de dysfonction d’organes sous ECMO VA pour CC. L’intervention était la titration de la FSO2 sous surveillance biquotidienne de la PPOSTO2. Le critère de jugement principal était la concentration plasmatique en IFABP, un marqueur de lésion de l’intestin grêle, mesurée à J2. Les critères secondaires étaient la faisabilité, les fonctions rénale et hépatique à J0, J2 et J6. Cinquante-cinq patients ont été randomisés (29 bras conservateur, 26 bras libéral). Les paramètres d’oxygénation différaient entre les deux bras : FSO2 61(±7) % Vs 98(±7) %, et PPOSTO2 130(±40) mmHg Vs 420(±50) mmHg, respectivement dans les bras conservateur et libéral. Cependant, dans le bras conservateur, le pourcentage médian de valeurs de PPOSTO2 dans la cible n’était que de 38 % [IQR 20-46], reflétant l’importante variabilité de la PPOSTO2. La concentration plasmatique d’IFABP à J2 ne différait pas entre les deux bras. Il n’y avait pas non plus de différence de créatinine, de recours à la dialyse, de transaminases, et de taux de prothrombine.Nos résultats suggèrent que l’hyperoxémie sous ECMO VA est fréquente et même sous-estimée, la PPOSTO2 n’étant pas systématiquement surveillée. La titration de la FSO2 visant une PPOSTO2 entre 100 et 150 mmHg ne semble pas diminuer les dysfonctions d’organes au cours de la première semaine d’ECMO VA, en comparaison à une stratégie libérale d’oxygénation. Cependant, il est difficile de maintenir la PPOSTO2 dans la cible. Des travaux intégrant la surveillance continue de la saturation en oxygène postoxygénateur seraient utiles avant d’écarter définitivement un bénéfice de la titration de la FSO2 chez les patients sous ECMO VA pour CCAlthough primarily used to restore hemodynamic, VA ECMO significantly affects arterial oxygenation, and severe hyperoxemia (PaO2 > 300 mmHg) is frequently reported. It is of concern, as several observational studies have reported an association between right radial PaO2 and poor outcome in cardiogenic shock (CS) supported by VA ECMO.Currently it is recommended to avoid hyperoxemia. However, managing PaO2 during peripheral VA ECMO is complex. We first conducted a literature review. In the case of femoro-femoral VA ECMO, there is a differential oxygenation phenomenon. The upper body is perfused by native cardiac output and oxygenated by the lung. Then, PaO2 of the proximal aorta and its first branch (such as brachiocephalic trunk) is affected by inspired oxygen fraction, positive end expiratory pressure, but also by ECMO blood flow and sweep gas oxygen fraction (FSO2). The lower body is perfused and oxygenated by the ECMO, and postoxygenator oxygen partial pressure (PPOSTO2) is mainly determined by FSO2. Despite the major role of FSO2 in ECMO-induced hyperoxemia, little is known about setting of FSO2 in daily practice.Then, we conducted an observational study of 139 patients in 15 ICU, aiming at describing oxygenation practices during VA ECMO support for CS. Median FSO2 from day 1 to 7 was 70% [57-79]. PPOSTO2 was measured in only 28% of patients in 4 centers, and revealed significant hyperoxemia as two third of values were above 150 mmHg. Interestingly, mean right radial PaO2 day1-3, but also mean FSO2 day1-3 were associated with in-ICU mortality.Although it is plausible that hyperoxemia may be harmful by boosting ischemia-reperfusion injuries, it may also be a marker of cardiac failure severity. The mixing zone location, i.e. the point in the aorta where the native and the extracoporeal circulations meet, varies depending on native cardiac output and ECMO support. In the most severe cardiac failure, the mixing zone is proximal in the aorta, before the brachiocephalic trunk, and right radial PaO2 is mainly determined by FSO2. Then, the most hyperoxemic patients may be those with the most severe cardiac failure, having per se a worse prognosis.To determine whether hyperoxemia affects patient outcome or not, we conducted a pilot randomized trial aiming at evaluating the feasibility of a conservative extracorporeal oxygen target strategy (PPOSTO2 100 to 150 mmHg), and comparing it to a liberal one (FSO2 maintained at 100%) regarding to organ dysfunction in the first week of VA ECMO support. The intervention was FSO2 titration based on PPOSTO2 monitoring, at least twice a day. Patients with CS supported by VA ECMO for less than 6 hours were enrolled. The primary outcome was intestinal fatty acid binding protein (IFABP) concentration on day 2, a specific marker of small bowel damage. Secondary outcomes were feasibility, biomarkers of renal and hepatic function from day 0 to 6 after randomization. Fifty-five patients were randomized (29 in conservative arm, 26 in liberal arm). The two arms were well separated: FSO2 61 (±7) % versus 98 (±7) %, and PPOSTO2 130 (±40) mmHg versus 420 (±50) mmHg, in the conservative and liberal arms, respectively. However, in the conservative arm, the median percentage of PPOSTO2 in the target window was only 38% [IQR 20-46], reflecting an important variability of PPOSTO2. There was no difference in IFABP level on day 2, nor in serum creatinine, need for renal replacement therapy, ASAT and prothrombin time.Our results suggest that ECMO-induced hyperoxemia is frequent and underestimated in daily practice, as PPOSTO2 is not routinely monitored. Titrating FSO2 aiming at mild postoxygenator hyperoxemia does not seem to improve organ dysfunction in the first week of VA ECMO support. However, maintaining PPOSTO2 in the target window is difficult. Future research with continuous monitoring of postoxygenator oxygenation is needed to definitively evaluate the benefit of FSO2 titration in VA ECMO
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