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Dissertations / Theses on the topic 'Hypertrophie du ventricule gauche'
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Brunot, Claire. "Suivi d'une cohorte bordelaise d'hypertendus : valeur prédictive de l'hypertrophie ventriculaire gauche et de son évolution sous traitement." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23060.
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Hillairet, Gwénaëlle. "Valeur pronostique de l'évolution de l'hypertrophie ventriculaire gauche chez l'hypertendu." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR2M086.
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Schnell, Frédéric. "Hypertrophie ventriculaire gauche physiologique ou pathologique : Intérêt d’une approche multiparamétrique." Thesis, Rennes 1, 2015. http://www.theses.fr/2015REN1B021/document.
Full textAbstract:
Introduction : Le diagnostic de cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est difficile chez l’athlète. En effet, le remodelage physiologique induit par l’entraînement physique intense entraîne des modifications électriques et morphologiques qui peuvent mimer une cardiomyopathie. Or il est indispensable de poser le diagnostic de cardiomyopathie avec certitude chez un athlète. Ne pas contre-indiquer un athlète avec une cardiomyopathie l’expose à un risque de mort subite, mais poser un diagnostic par excès l’expose à de lourdes répercussions tant professionnelles que sociales. Méthodes : (1) Nous avons cherché à améliorer les critères ECG actuels de détection de cardiomyopathie chez l’athlète à partir d’une cohorte multicentrique d’athlètes et de CMH. (2) Nous avons cherché à déterminer quel bilan complémentaire réaliser en cas d’anomalie ECG par un suivi longitudinal d’athlètes avec ondes T négatives. (3) Nous avons essayé de mieux caractériser le phénotype des athlètes atteints de CMH par rapport aux CMH sédentaires dans une cohorte multicentrique. (4) Nous avons tenté de déterminer si l’utilisation des nouvelles techniques d’imagerie de déformation myocardique permettait d’améliorer la pertinence diagnostique et pronostique en cas de CMH dans une cohorte de CMH et d’athlètes rennais. Résultats : Nous avons proposé une nouvelle classification ECG permettant de mieux identifier les athlètes avec modifications ECG non pathologiques sans diminuer pour autant la capacité à détecter les CMH. En cas d’ondes T négatives chez l’athlète, nous avons démontré qu’il était indispensable de réaliser une IRM myocardique. En effet l’échocardiographie peut être prise en défaut dans près de 35% des cas. Néanmoins, les critères diagnostiques actuels de CMH peuvent être pris en défaut; en effet les athlètes avec une CMH ont un phénotype différent des CMH sédentaires avec une meilleure fonction systolique, notamment longitudinale, et diastolique. L’évaluation de la fonction longitudinale à l’effort et l’évaluation de la dispersion mécanique sont des paramètres qui semblent prometteurs en terme de diagnostic. En effet l’altération la fonction longitudinale semble être en lien avec la fibrose myocardique. L’échocardiographie d’effort, notamment la présence d’une insuffisance mitrale à l’effort, semble être un facteur pronostic important dans les CMH. Conclusions : les travaux réalisés ont permis de développer des outils pour mieux différencier une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) pathologique d’une HVG physiologique mais également pour mieux caractériser cette HVG et déterminer avec plus de précision le pronostic des CMHIntroduction: the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy (HCM) in athlete is difficult. Indeed, intense sports practice induces an electrical and morphological physiological remodeling which can be difficult to differentiate from the changes induced in pathology. However, it is essential to diagnose an athlete with a cardiomyopathy. Indeed, in case of underlying cardiomyopathy the athlete will be at risk of sudden cardiac death, but an excessive over diagnosis has strong professional and social consequences. Methods: (1) we have tried to improve the ECG criteria’s, which enable the differentiation between ECG changes induced by exercise and the ECG changes induced by an underlying cardiomyopathy. (2) We tried to define the best investigation algorithm in case of abnormal ECG changes in athletes. (3) We tried to improve the characterization of the phenotype of athletes with HCM as compared to sedentary HCM. (4) We tried to investigate if the use of new imaging technics, i.e. speckle tracking, might improve the diagnostic accuracy and enable a better prognostic evaluation in HCM. Results: We have proposed a new classification of ECG in athletes enabling to decrease the rate of false positive ECG in athletes without decreasing its diagnostic accuracy in HCM. In case of pathological T wave inversion (PTWI) in athletes, we demonstrated that a CMR is mandatory, as echocardiography missed a diagnosis of pathology in 35% of PTWI athletes. Nevertheless, the diagnosis of HCM with current criteria’s of HCM can be challenging. Indeed, HCM athletes have a different phenotype from HCM sedentary, with a better systolic and diastolic function; they also have a better longitudinal function. The assessment of longitudinal function during exercise and mechanical dispersion are promising tool for the diagnosis of HCM in athletes. Indeed, the alteration of longitudinal strain is related to myocardial fibrosis. Exercise echocardiography, i.e. exercise mitral insufficiency, seems to be a prognostic factor in HCM patients. Conclusions: Ours results enabled to develop tools which might help to better differentiate pathological and physiological left ventricular hypertrophy (LVH); but also to better characterize LVH and the prognosis in HCM patients
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Dhahri, Wahiba. "Le métabolisme énergétique comme cible potentielle d'intervention thérapeutique pour l'hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle d'insuffisance aortique sévère chez le rat." Doctoral thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26181.
Full textAbstract:
L’insuffisance de la valve aortique (IA) est définie par le reflux anormal du sang de l’aorte dans le ventricule gauche (VG) pendant la diastole du fait d’une perte d’étanchiété de la valve occasionnant une surcharge de volume (SV) pathologique et une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) de type excentrique. Parallèlement au remodelage structural et fonctionnel associé à l’HVG, un remodelage métabolique est également observé. À notre connaissance, il n’y a pas d’études portant sur les impacts d’une intervention pharmacologique qui cible le métabolisme myocardique détérioré dans l’HVG causée par une SV. Il existe, également, des lacunes au niveau des connaissances concernant les changements fonctionnels et métaboliques manifestés au cours d’une IA chronique avant l’établissement de l’obésité ou de diabète de type 2 (DT2). Dans cette optique, ce travail a testé l'hypothèse générale qui stipule que le traitement à la metformine ou au fénofibrate lesquels ciblent deux voies de signalisation essentielles du métabolisme énergétique (AMPK et PPARα respectivement) améliorera la fonction et le métabolisme myocardique et que l’administration d’une diète riche en gras (obésitogène) aura une influence négative sur ces mêmes paramètres. Les objectifs principaux de cette thèse sont ainsi ; d’évaluer les effets à court terme (8 semaines) du fénofibrate et de la metformine ainsi que les impacts de la consommation à long terme (30 semaines) d’une diète riche en gras sur les paramètres cliniques et échocardiographiques et le métabolisme énergétique myocardique dans un modèle animal de SV chronique causée par l’induction chirurgicale d’une IA sévère chez le rat. Mes travaux ont démontré chez le rat IA, que les deux traitements ont permis de réduire la dilatation et le remodelage excentrique du VG sans toutefois empêcher l’HVG. Nous avons observé que la consommation, pendant 30 semaines, d’une diète riche en gras a un impact négatif sur la survie, le développement de l’HVG et sur le métabolisme myocardique chez les rats IA comparés à ceux sous la diète contrôle. Ces résultats nous laissent croire que la diète peut influencer chez les patients IA le développement de la maladie et leur survie.Aortic valve regurgitation (AR) is defined by the abnormal reflux of blood from the aorta into the left ventricle (LV) during diastole due to loss of etancheity causing volume overload (VO) disease and eccentric left ventricular hypertrophy (LVH). Parallel to the structural and functional remodeling associated with LVH, a metabolic remodeling is also observed. Furthermore, to our knowledge, the impact of a pharmacological intervention that targets the damaged myocardial metabolism in LVH caused by VO has not been studied. There are also gaps in knowledge about the functional and metabolic changes manifested in chronic AR with the establishment of obesity or type 2 diabetes (T2D). In this perspective, this work tested the general hypothesis that treatment with metformin or fenofibrate targeting two essential pathways in energy metabolism (AMPK and PPARα respectively) will improve function and myocardial metabolism and that administration of a high-fat diet (obesogenic) will negatively influence the function and cardiac remodeling and energy metabolism. The main objectives of this thesis are to assess the short-term (8 weeks) effects of two pharmacological treatments: fenofibrate and metformin as well as the impacts of a long term (30 weeks) consumption of a diet enriched in fat, on clinical and echocardiographic parameters and myocardial energy metabolism in an animal model of chronic VO caused by surgical induction of severe AR in rats. My studies have shown in the AR rat that both treatments reduced the dilation and eccentric LV remodeling but without preventing LVH. It was observed that the consumption for 30 weeks of a high-fat diet had a negative impact on the survival and development of LVH and myocardial metabolism in AR rats compared to the control diet. These results lead us to believe that the nature of the food taken by AR patients may influence the development of the disease and survival.
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FERMOND, BRUNO. "Arythmie ventriculaire et hypertrophie ventriculaire gauche chez l'hypertendu essentiel : etude sur 90 patients." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU31180.
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Coulon, Patrice. "Etude de la masse ventriculaire gauche dans la cardiopathie hypertensive : place de l'échographie, intérêt." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1992. http://www.theses.fr/1992STR1M133.
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Chemaly, Elie R. "Etude critique des actions divergentes des surcharges ventriculaires de pression et de volume : rôle de la résistine." Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066557.
Full textAbstract:
Des aspects particuliers du remodelage hypertrophique et de l'insuffisance du ventricule gauche (VG) sont approfondis en comparant l'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) par surcharge de pression (POH, pressure-overload hypertrophy) avec ou sans dilatation du VG à l'HVG par surcharge de volume (VOH, volume-overload hypertrophy). Un premier travail valide un modèle échocardiographique du volume du VG du rat en comparaison avec l'imagerie par résonance magnétique. Un deuxième travail étudie l'impact de la post-charge et de la rigidité ventriculaire sur les indicateurs invasifs de fonction systolique du VG dits " indépendants de la charge " et montre leurs limitations dans la mesure de la fonction systolique chez le rat. La POH, la VOH et les courbes dose-réponse de dobutamine font varier la fonction systolique, la post-charge et la rigidité ventriculaire. Le ratio volume d'éjection/tension pariétale, un indicateur de fonction ventriculaire systolique ajusté sur la post-charge et la rigidité est proposé. Une troisième série de travaux s'intéresse à la fibrose et à l'ischémie dans la POH et la VOH et au rôle de la résistine. La fibrose dans la POH est d'origine ischémique, mais l'absence de fibrose dans nombreux modèles de VOH est insuffisamment comprise ; nous l'expliquons par une moindre " propension à l'ischémie " dans la VOH liée aux facteurs mécaniques et énergétiques. L'expression de la résistine reflète la fibrose et l'ischémie chronique. Une étude séparée montre le rôle de la résistine dans le remodelage cardiaque
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CLAIREFOND, FRANCOIS. "Variabilite tensionnelle et morbidite." Aix-Marseille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990AIX20282.
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Du, Cailar Guilhem. "Hypertrophie ventriculaire gauche et hypertension artérielle : déterminants nutritionnels et hormonaux." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON1T007.
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BARBA, SERGE. "Masse ventriculaire gauche, pression arterielle de repos et pression arterielle d'effort : correlations chez l'hypertendu." Lyon 1, 1991. http://www.theses.fr/1991LYO1M290.
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Kindo, Michel. "Transmuralité de la fonction mitochondriale myocardique dans le coeur sain et hypertrophique." Strasbourg, 2011. http://www.theses.fr/2011STRA6259.
Full textAbstract:
Le ventricule gauche de mammifère, à l’état basal, présente une hétérogénéité transmurale en termes de contrainte pariétale et de contractilité. En effet dans le subendocarde des mammifères, il existe une contractilité et une contrainte pariétale plus importantes. La fonction mitochondriale, dans le subendocarde et le subépicarde du ventricule gauche, a été peu décrite jusque-là. L’objectif de ce travail a été d’étudier les capacités oxydatives mitochondriales dans les différentes couches de la paroi ventriculaire gauche à l’état basal, mais également en présence d’une hypertrophie ventriculaire gauche induite par augmentation de la postcharge. Nous avons également analysé la production de stress oxydant mitochondrial et le système anti-oxydant. Nous avons observé, à l’état basal dans le subendocarde, une diminution des capacités oxydatives des complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale par rapport au subépicarde. Ce gradient énergétique est associé à des gradients transcriptionnel et post-transcriptionnel de l’oxyde nitrique aboutissant à une augmentation de la production d’oxyde nitrique dans le subendocarde. Cette augmentation de l’oxyde nitrique dans le subendocarde via l’oxyde nitrique synthétase 1, induit une inhibition des complexes de la chaîne respiratoire. Malgré l’augmentation de la production de stress oxydant par les mitochondries dans le subendocarde, l’activation de la biogenèse mitochondriale et du système anti-oxydant permet de maintenir l’intégrité transmurale du myocarde, avec absence de sensibilisation du pore de transition de perméabilité mitochondriale dans la paroi ventriculaire gauche à l’état basal. L’hypertrophie ventriculaire gauche induite par une augmentation de la postcharge, est associée à une altération des capacités oxydatives mitochondriales dans le subendocarde, et de manière plus prononcée dans le subépicarde, aboutissant à une diminution du gradient transmural énergétique. Cette altération du gradient transmural est accompagnée d’une augmentation de la production de ROS par la mitochondrie dans le subendocarde et le subépicarde. L’activation du système anti-oxydant mais également de la sirtuine 3, permet de maintenir les fonctions systolique et diastolique du cœur. En conclusion, il existe un gradient transmural des capacités oxydatives mitochondriales qui diminuent du subépicarde vers le subendocarde, dans la paroi ventriculaire gauche à l’état basal. En présence d’une hypertrophie ventriculaire gauche, ces capacités oxydatives diminuent, avec une atténuation de ce gradient. L’augmentation de la production de stress oxydant mitochondrial est accompagnée d’une activation du système anti-oxydant, permettant le maintien de la fonction ventriculaireThe myocardium is nonuniform with respect to its structure and function. Mitochondria are the main energy powerhouses of cells and are major source of reactive oxygen species. The mitochondrial function in the different layers of the left ventricular wall has been poorly described in the normal heart and in mild left ventricular hypertrophy. Nitric oxide has highly specific signaling pathways in the heart which is promoted by the compartmentalization of nitric oxide synthetases in the myocytes. The purpose of this study was to determine whether a left ventricular transmural gradient is present in myocardium and to determine how this gradient affects mitochondrial function. Furthermore we characterized the changes that occur in various left ventricular layers during the adaptation of mitochondrial function from the basal state to mild left ventricular hypertrophy. Basal nitric oxide synthetase 1 mRNA expression was significantly higher in the subendocardium and was associated with 2-fold higher nitric oxide production in the subendocardium compared with the subepicardium. Increased nitric oxyde in the subendocardium inhibited the mitochondrial respiratory complexes, which subsequently increased mitochondrial hydrogen peroxide and superoxide anion production in the subendocardium. This overproduction of reactive oxygen species was associated with an activation of antioxidant defence and mitochondrial biogenesis in the subendocardium. Finally, nitric oxide production and the balance between reactive oxygen species production and antioxidant activity maintained constant the sensitivity of the mitochondrial permeability transition pore in the left ventricular wall. Mild left ventricular hypertrophy reduced maximal oxidative capacity, increased mitochondrial hydrogen peroxide production, and increased sirtuin 3 and Cu/Zn-superoxide dismutase expression in the subendocardium and subepicardium, respectively. The mitochondrial biogenesis in the left ventricular wall was unchanged. The transmural energetic gradient for complex IV activity was significantly lower in cardiac hypertrophy. In summary, nitric oxide synthetase 1-derived nitric oxide is elevated in the subendocardium of the left ventricle at basal state and induces a balanced inhibition of the mitochondrial function. The transition to mild cardiac hypertrophy is characterized by alterations in the mitochondrial oxidative capacity and by increased oxidative stress. Increased sirtuin 3 expression and antioxidant defence systems might contribute to protection against maladaptive left ventricular hypertrophy
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Laflamme, Marie-Hélène. "Impact de l'axe de la parathormone sur la masse ventriculaire gauche suite à une chirurgie de remplacement de la valve aortique." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26748.
Full textAbstract:
L’hypertrophie du ventricule gauche est une complication fréquente chez les gens souffrant de sténose aortique. Lorsque ces patients subissent un remplacement de la valve aortique, l’ampleur de la régression de l’hypertrophie dépend de plusieurs facteurs hémodynamiques qui sont peu ou pas modifiables. Dans ce travail, l’implication de la parathormone dans l’hypertrophie du ventricule gauche chez ces patients a été évaluée. Il s’agit d’une étude transversale comptant 195 patients recrutés 8±3,5 ans après leur chirurgie. La fonction et la masse ventriculaire gauche ont été évaluées par échocardiographie Doppler. Des mesures du niveau plasmatique de parathormone, de vitamine D, de calcium et de phosphate ont été obtenues. Les résultats démontrent que le niveau de parathormone est associé de façon indépendante et significative avec la masse ventriculaire gauche et l’hypertrophie du ventricule gauche. De plus, le niveau de vitamine D et la fonction rénale étaient en corrélation inverse avec le niveau de parathormone.Left ventricular hypertrophy is a frequent complication in patients suffering from aortic stenosis. When these patients undergo an aortic valve replacement, the extent to which the left ventricular hypertrophy regresses depends on hemodynamic factors, which are often irreversible. In this work, we investigated the contribution of parathormone to left ventricular hypertrophy in these patients. In this cross-sectional study, we investigated 195 patients at a mean of 8±3.5 years following their aortic valve replacement. Left ventricular function and mass were measured by Doppler echocardiography. We dosed the plasma levels of parathormone, vitamin D, calcium and phosphate. The results showed an independent and significant association between parathormone blood level and left ventricular mass and hypertrophy. Furthermore, plasma level of vitamin D and renal function were inversely correlated with plasma level of parathormone.
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Jozwiak, Mathieu. "Caractérisation et modulation pharmacologique de la fonction ventriculaire gauche et du couplage contraction-relaxation par la mesure de la torsion et de la détorsion au cours de l’hypertension artérielle chronique." Thesis, Paris Est, 2017. http://www.theses.fr/2017PESC0013/document.
Full textAbstract:
L’hypertension artérielle chronique induit une hypertrophie ventriculaire gauche, à l’origine d’une dysfonction diastolique caractérisée par des troubles de la relaxation, de la compliance et du remplissage ventriculaires gauches, le tout aggravé par toute augmentation de la fréquence cardiaque. Le couplage contraction-relaxation physiologique implique, en cas de préservation dans ce contexte d’hypertrophie ventriculaire gauche, que cette dysfonction diastolique s’accompagne d’une dysfonction systolique. Ainsi, ce travail de thèse s’est attaché (1) à caractériser la fonction ventriculaire gauche et le couplage contraction-relaxation à l’aide de la mesure de la torsion et la détorsion, (2) à étudier les mécanismes cellulaires impliqués dans le couplage contraction-relaxation et (3) à explorer les effets d’une stratégie thérapeutique visant à réduire la fréquence cardiaque sur la torsion et la détorsion du ventricule gauche dans un modèle d’hypertension artérielle chronique et d’hypertrophie ventriculaire induites chez le porc chroniquement instrumenté par la perfusion continue d’angiotensine II pendant 28 jours. A J28, la torsion et la détorsion étaient diminuées et la détorsion également retardée au sein du cycle cardiaque, alors que la fraction d’éjection ventriculaire gauche était préservée. Le couplage contraction-relaxation était préservé, tant au niveau du ventricule gauche qu’à l’échelon cardiomyocytaire, suggérant que toute dysfonction diastolique devrait faire rechercher une dysfonction systolique. A J28, ces anomalies fonctionnelles s’accompagnaient d’une diminution de l’expression de la SERCA2a et de sa protéine régulatrice le phospholamban. Des anomalies du récepteur de la ryanodine de type 2 étaient aussi observées avec son hyperphosphorylation et la dissociation de sa protéine régulatrice calstabine 2, à l’origine de fuites calciques systoliques et diastoliques. Ce dernier pourrait ainsi jouer un rôle clé dans la préservation du couplage contraction-relaxation et représenter l’intégrateur entre les anomalies ventriculaire gauche systolique et diastolique observées. Enfin, la réduction pharmacologique de la fréquence cardiaque à J28 par l’ivabradine, un inhibiteur sélectif des canaux If, permettait d’améliorer, en partie par des effets fréquence-indépendants dont les mécanismes cellulaires restent à élucider, tant les anomalies ventriculaire gauche diastolique que systolique, avec une amélioration des temps de contraction et de relaxation isovolumiques, de la torsion et de la détorsion ainsi que du remplissage du ventricule gauche. En l’absence d’hypertrophie ventriculaire gauche, la réduction de la fréquence cardiaque à des valeurs inférieures à 60 batt/min s’accompagnait d’un effet délétère fréquence-dépendant, à l’origine d’une altération isolée de la fonction diastolique caractérisée par une diminution de la détorsion du ventricule gauche et une augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche. La caractérisation de la fonction ventriculaire gauche et l’étude du couplage contraction-relaxation par la mesure de la torsion et de la détorsion en cas de décompensation cardiaque restent à déterminerChronic hypertension induces left ventricular (LV) hypertrophy, resulting in abnormalities in LV relaxation, passive stiffness and filling. The higher the heart rate, the more pronounced the LV diastolic dysfunction. Moreover, in the normal heart, there is a tight coupling between LV contraction and relaxation, implying that in case of preserved contraction-relaxation coupling during LV hypertrophy, there is no diastolic dysfunction without systolic dysfunction. Thus, the three main objectives of this thesis were to investigate 1) the LV function and contraction-relaxation coupling with LV twist and untwist, which represent LV myocardial deformation during systole and diastole, 2) the cellular mechanisms of the LV contraction-relaxation coupling and 3) the effects effects of heart rate reduction on LV twist and untwist in the context of chronic hypertension and LV hypertrophy. All experiments were conducted in a pig model of chronic hypertension and LV hypertrophy induced by four weeks of continuous angiotensin II infusion. Chronic angiotensin II infusion decreased LV twist and untwist but also delayed LV untwist in the cardiac cycle, whereas the LV ejection fraction was preserved. The contraction-relaxation coupling was preserved as illustrated by the strong relationship between LV twist and untwist. The contraction-relaxation coupling was also preserved at the level of cardiomyocytes. This implies that LV hypertrophy is associated with concomitant LV diastolic and systolic dysfunction despite preserved LV ejection fraction. Thus, LV diastolic dysfunction is always accompanied by LV systolic dysfunction, i.e., the discovery of LV diastolic dysfunction with preserved ejection fraction might imply the track of LV systolic dysfunction. At the cellular level, LV systolic and diastolic dysfunctions were associated to aberrant calcium handling with a remodelling of the type 2 ryanodine receptor calcium release channel (RyR2), i.e., PKA-hyperphosphorylation and depletion of calstabin 2 (FKBP12.6). RyR2 were leaky and hypersensitive to cytosolic calcium, during both the contraction and the relaxation phases. Since both LV systolic and diastolic dysfunctions were associated to leaky and hypersensitive RyR2 channels, it might suggest considering RyR2 as an integrator contributing to control contraction-relaxation coupling during chronic hypertension and LV hypertrophy. Finally, we investigated the effects of heart rate reduction induced by ivabradine, an If-channel blocker, which does not modify atrioventricular or LV conduction and is devoid of any intrinsic negative inotropic or lusitropic effects. In the context of chronic hypertension and LV hypertrophy, ivabradine improved both LV systolic and diastolic functions, as attested by the improvement in contraction and relaxation times, LV twist and untwist as well as LV filling. Heart-rate independent effects of ivabradine, i.e., pleiotropic effects, participate to its beneficial effect. However, the cellular mechanisms of these beneficial effects of ivabradine were not elucidated and require further investigations. In normal heart, when heart rate was reduced to a low level (approximately <60 beats/min) with ivabradine, LV twist was not affected but LV diastolic function was altered as suggested by decreased LV untwist parameters and increased LV end-diastolic pressure. Investigation of contraction-relaxation coupling during decompensation from stable LV hypertrophy remains a goal to achieve
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PAGE, JEAN-DANIEL. "Relations entre excretion urinaire d'albumine et hypertrophie ventriculaire gauche dans une population d'hypertendus essentiels et de diabetiques non insulino-dependants hypertendus." Angers, 1990. http://www.theses.fr/1990ANGE1107.
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CAUCHIE, VANDECASTEELE CATHERINE. "Correlations entre les donnees du monitoring de la tension arterielle et de l'echocardiogramme : a propos de 64 patients." Lille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL2M109.
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Evaristi, Maria Franscesca. "New biomarkers and therapeutic targets in left ventricular hypertrophy." Thesis, Toulouse 3, 2017. http://www.theses.fr/2017TOU30047.
Full textAbstract:
L'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) est un remodelage prédicteur du développement d'une insuffisance cardiaque et de la mortalité cardiovasculaire. L'hypertension artérielle est une cause majeure de l'HVG, puisque 30% des patients hypertendus développent une HVG. Un dépistage biologique précoce de l'HVG post hypertensive permettrait d'optimiser la prise en charge des patients et d'empêcher que l'HVG évolue vers l'insuffisance cardiaque. L'utilisation de biomarqueurs est un outil rapide, efficace et peu couteux pour le diagnostic de nombreuses pathologies. Dans la pratique clinique il n'existe pas de biomarqueurs pour identifier les patients hypertendus avec HVG de ceux sans ce remodelage. Le premier objectif de notre étude a été d'identifier des biomarqueurs plasmatiques de l'HVG post hypertensive. Une analyse métabolomique obtenue par spectroscopie de résonance magnétique nucléaire du proton (H1) a été effectuée sur les échantillons de plasma de 48 patients hypertendus avec HVG, 48 hypertendus sans HVG et 24 témoins. A l'aide d'outils bio-informatiques et d'analyses statistiques adaptées, nous avons mis en évidence la présence d'un ratio des groupements chimiques méthylène/ méthyle (-CH2-/-CH3) des chaines aliphatiques des lipides plasmatiques augmenté chez les patients hypertendus avec HVG (p<0.001). Ce ratio détecte la présence d'une HVG chez les patients hypertendus avec une sensitivité de 52.08% et une spécificité de 85.42%. Nous proposons que le ratio -CH2-/-CH3 des chaines aliphatiques lipidiques présent dans plasma représente un biomarqueur diagnostique de l'HVG dans l'hypertension artérielle. L'incidence de l'HVG est aussi augmentée chez les patients qui souffrent du syndrome métabolique (MetS). Le MetS est défini par la présence d'une obésité abdominale plus deux facteurs parmi la dyslipidémie, l'insulino-résistance et l'hypertension artérielle. Ces facteurs synergisent et sont les responsables de l'instauration d'une HVG et d'une progression vers l'insuffisance cardiaque. Des données publiées montrent que les patients MetS ont un taux réduit de l'insulin-like growth factor binding protein 2 (IGFBP2). L'IGFBP2 a un rôle potentiel dans le diabète et dans le métabolisme, mais il n'existe pas d'étude sur son rôle dans les pathologies cardiaques causées par une dérégulation métabolique. Le premier objectif de notre étude sur l'IGFBP2 a été de mesurer le taux plasmatique d'IGFBP2 et le taux d'expression cardiaque de l'ARN messager d'IGFBP2 dans une cohorte de patients avec et sans MetS. Nous avons montré que le taux plasmatique ainsi que le taux d'ARN messager cardiaque d'IGFBP2 sont diminués chez les patients avec le Mets comparé à des témoins. Puis, nous avons mesuré le tôt cardiaque d'ARN messager de l'IGFBP2 dans un model murin de MetS. Pour générer ce modèle, nous avons nourri des souris C57BL/6J avec du régime gras à 60% pendant 15 semaines. Le taux d'expression cardiaque de l'ARN messager de l'IGFBP2 est réduit chez les souris avec Mets, en accord avec les résultats obtenu chez l'homme. Enfin, nous avons testé si la thérapie génique utilisant un virus adeno-associé qui exprime l'IGFBP2 humaine (AAV9-hIGFBP2) pouvait restaurer un niveau normal d'IGFBP2 et interférer avec l'HVG causé par le MetS chez ces souris. Nos résultats montrent que l'injection de l'AAV9-hIGFBP2 rétabli durablement le niveau cardiaque d'IGFBP2 chez la souris avec MetS et qu'IGFBP2 prévient l'épaississement des parois du ventricule gauche, l'hypertrophie et la dysfonction cardiaque. Nos résultats suggèrent qu'IGFBP2 est une nouvelle cible thérapeutique potentielle de l'HVGLeft ventricular hypertrophy (LVH) is a strong predictor of future heart failure and cardiovascular mortality. Arterial hypertension is considered as the main causative agent for LVH as 30% of hypertensive patients develop LVH. These patients have an increased risk for cardiovascular complications and heart failure. Early diagnosis of LVH and prompt treatment are crucial to reduce LVH and stop its progression towards heart failure. Biomarkers could represent a rapid, effective and low-cost tool to discriminate hypertensive patients with LVH from those with normal LV size. Therefore, we aimed to identify plasma metabolomics biomarkers by 1H NMR to provide novel diagnostic tools for rapid detection of LVH in populations of hypertensive individuals. We realized a cross-sectional study including 48 hypertensive patients with LVH matched with 48 hypertensive patients with normal LV size, and 24 healthy controls. Two-dimensional targeted M-mode echocardiography was performed to measure left ventricular mass index. Partial least squares discriminant analysis was used for the multivariate analysis of the 1H NMR spectral data. From the 1H NMR analysis, we found that the methylene/methyl (-CH2-/-CH3) ratio of aliphatic chain from plasma lipids was significantly increased (p<0.001) in hypertensive patients with LVH compared to hypertensive patients without LVH and to control. Receiver operating characteristic curve showed that a cutoff value of 2.34 provided a 52.08% sensitivity and 85.42% specificity for discriminating LVH (AUC=0.703, p-value<0.001). We propose the -CH2/-CH3 ratio from plasma aliphatic lipid chains as a biomarker for the diagnosis of LVH in arterial hypertension. LVH incidence is also increased in patients with metabolic syndrome (MetS). MetS is defined by central obesity plus any two medical conditions such as dyslipidemia, insulin resistance, and hypertension. These factors synergize to cause LV dysfunction and HF. Published data have shown that MetS patients have low plasma insulin-like growth factor binding protein 2 (IGFBP2). IGFBP2 was shown to play a role in diabetes and metabolism, but studies investigating its role in cardiac diseases are lacking. We first aimed to investigate plasma IGFBP2 levels and cardiac IGFBP2 mRNA levels in MetS patients. Both plasma levels and heart expression levels of IGFBP2 were decreased in patients with MetS compared to control patients. Further, in a C57BL/6J mouse model of 60% high fat diet-induced MetS, we measured cardiac mRNA IGFBP2 levels. According to the observed data in human, mice with MetS showed a decreased cardiac IGFBP2 mRNA level. Finally, we investigated whether a gene therapy strategy using adeno-associated virus 9 carrying human IGFBP2 coding sequence (AAV9-hIGFBP2) could prevent from MetS associated left ventricular hypertrophy. Our data showed that AAV9-hIGFBP2 injection restored durably cardiac IGFBP2 levels in mouse heart and prevented from left ventricle wall thickening, hypertrophy and dysfunction. These clinical and animal data suggest that IGFBP2 is a potential new cardiac therapeutic target in MetS
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BAILLY, PATRICK. "Courants ioniques membranaires de la phase de repolarisation cardiaque sur un modele humain d'hypertrophie ventriculaire gauche compensee." Clermont-Ferrand 1, 1997. http://www.theses.fr/1997CLF1MM04.
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Moureau, Magali. "Marqueurs de risque cardio-vasculaire de l'hypertension artérielle légère à modérée." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11038.
Full text
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Pouget, François. "Relation entre l'hypertrophie du ventricule gauche et le pic tensionnel a l'effort chez le sujet hypertendu de plus de cinquante-cinq ans." Nice, 1988. http://www.theses.fr/1988NICE6522.
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Stuyvers, Bruno. "Modélisation et description du comportement instantané de la rigidité du muscle cardiaque : application à l'hypertrophie ventriculaire gauche expérimentale consécutive à une hypertension rénovasculaire chez le rat (modèle 2K-1C R.H.R)." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR28154.
Full textAbstract:
La methodologie developpee au cours de ce travail permet la modelisation du comportement de la rigidite face a la contrainte d'un muscle papillaire (isole de cur de rat) a un moment determine de son activation. Appliquee a differents instants de l'activite du muscle stimule, cette methodologie rend compte de l'evolution de la relation rigidite-contrainte en fonction du degre d'activation. La meme procedure est appliquee au muscle papillaire de cur hypertrophie (hypertrophie induite par hypertension renovasculaire: modele 2k-1c rhr). Les resultats obtenus montrent que dans certaines conditions de fonctionnement, la resistance opposee par le muscle a une augmentation de la contrainte fait intervenir a la fois une resistance elastique et une resistance visqueuse. L'expression de la resistance visqueuse depend de la vitesse de variation de la contrainte et semble en outre controlee par les phenomenes activateurs de la force musculaire au niveau cellulaire. La rigidite apparait donc comme un phenomene viscoelastique dont l'intensite est modulable par les processus actifs de la contraction au travers de proprietes encore peu connues de la viscosite musculaire. La resistance a la contrainte determinee en relaxation subit un accroissement significatif au cours de l'hypertrophie. Cette anomalie semble etre liee directement aux perturbations des mouvements du calcium dans le myocyte pathologique. Ainsi, dans le cur, tout agent pharmacologique ou tout mecanisme pathologique ayant une incidence sur le metabolisme du calcium pourrait avoir des consequences notables sur la rigidite par modification de la resistance visqueuse
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Berthelot-Moritz, Fabienne. "Stress oxydant et dysfonction cardiaque dans un modèle expérimental d'intoxication par la cocai͏̈ne." Rouen, 2003. http://www.theses.fr/2003ROUES036.
Full textAbstract:
Les objectifs de ce travail expérimental ont été d'étudier l'évolution de la cardiopathie qui apparaît après une prise répétée de cocai͏̈ne et de savoir si le stress oxydant participe à cette atteinte myocardique. L'administration de cocai͏̈ne, à la dose de 7,5 mg/kg deux fois par jour, IP chez le rat, provoque une cardiopathie hypertrophique et dyskinétique qui apparaît dés le 7ème jour et s'aggrave après 4 semaines d'administration. L'altération de la contractilité des parois persiste 4 semaines après l'arrêt de l'intoxication. On a constaté l'apparition précoce d'un stress oxydant marqué par une altération des défenses antioxydantes, une diminution de l'état redox, une augmentation de la péroxydation lipidique et une induction de la NADPH oxydase, enzyme pro-oxydante. L'utilisation d'antioxydants, tels que le sélénite ou l'association de vitamines C et E, dans deux protocoles distincts, a permis d'éviter l'apparition de stress oxydant et de réduire la dysfonction ventriculaire gauche. L'ensemble de ce travail met en évidence le fait que le stress oxydant est impliqué dans l'initiation et le développement des altérations myocardiques induites par la cocai͏̈neCocaine abuse causes myocardial dysfunction and induces oxidative stress. The aims of this study was to appreciate the evolution of cardiac hypertrophy induced by a repetitive cocaine use and to know if oxidative stress is responsible of this cardiac injury. Cocaine administered at 7. 5mg/kg twice a day, induced hypertrophy and cardiac dysfunction which appeared at the seventh day and progressed to the fourth week. We demonstrated the persistence of left ventricular dysfunction after cocaine withdrawal which occurred in a context of deficit in antioxidant defense. Cocaine administration induced early NADPH oxidase-driven 02 release which may play an important role in the development and progression of the LV dysfunction described. LV dysfunction was prevented by antioxidant treatment realised by selenite or by the association of vitamin C and E. These results demonstrate the central role of oxidative stress in the cocaine-induced cardiotoxicity
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Kurdi, Mazen. "Hypertrophie ventriculaire gauche dans l'hypertension artérielle : analyse transcriptomique et gènes candidats chez le rat." Lyon 1, 2004. http://www.theses.fr/2004LYO10067.
Full textAbstract:
L'objectif de ce travail était d'identifier de nouveaux gènes impliqués dans l'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) associée à l'hypertension artérielle (HTA). Trois souches de rats hypertendus ont été étudiées : TGR(mRen2)27, SHR et LH. L'étude de l'expression des cytokines de la famille de l'IL-6 et de leurs sous-unités réceptrices montre qu'in vivo l'IL-6 et le LIF, mais non pas la CT-1, pourraient être impliqués lors du développement de l'HVG rénine-dépendante. L'analyse transcriptomique a permis de mettre en évidence une interaction entre la rénine et la famille de la protéine précurseur du peptide -amyloi͏̈de. La classification des rats a montré que le fond génétique est plus discriminant que la pression artérielle ou les facteurs humoraux. La confrontation des résultats obtenus chez les différents modèles a permis de mettre en évidence l'absence de gènes communs aux 3 modèles d'HVG et donc, l'absence d'un mécanisme moléculaire unique dans l'HVG associée à l'HTA
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Pasquié, Jean-Luc. "Hypertrophie cardiaque dans l'hypertension artérielle expérimentale et humaine : rôle du sodium alimentaire et de la bradykinine." Montpellier 1, 1997. http://www.theses.fr/1997MON1T027.
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Pagé, Anik. "Effets des anomalies métaboliques associées à l'obésité viscérale sur la géométrie et la fonction ventriculaire gauche des patients atteints de sténose valvulaire aortique." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27747/27747.pdf.
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Mouchonière, Maud. "Effets de l'hypertrophie sur l'adaptation du potentiel d'action cardiaque aux changements de frequence chez l'homme et le rat." Clermont-Ferrand 1, 1994. http://www.theses.fr/1994CLF1MM10.
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Sahun, Frédéric. "Valeur pronostique de l'hypertrophie ventriculaire gauche et de la mesure ambulatoire de la pression artérielle dans la survenue des complications cardio-vasculaires chez le sujet hypertendu." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2M137.
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Courand, Pierre-Yves. "De la valeur pronostique du coeur et des vaisseaux à l’interaction coeur-vaisseaux." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10158/document.
Full textAbstract:
Le niveau de risque dans l'HTA est lié en partie au niveau de pression artérielle systolique (PAS) et diastolique (PAD) mais également aux atteintes d'organes cibles infracliniques. Les objectifs de ce travail sont de rechercher des facteurs pronostiques concernant le remodelage du ventricule gauche et de l'aorte dans le cadre des pathologies cardiovasculaires. Les résultats ont été obtenus à partir de la cohorte historique OLD-HTA constituée au début des années 1970 et des patients pris en charge actuellement dans le service de cardiologie. Concernant le remodelage ventriculaire gauche, nous démontrons que l'onde R aVL sur l'ECG est corrélé à l'hypertrophie ventriculaire gauche en s'appuyant sur l'IRM cardiaque comme gold standard et qu'elle permet de prédire la mortalité toute cause et cardiovasculaire dans l'HTA. D'autre part, nos résultats permettent de mieux appréhender la valeur pronostique de la PAD qui devient un élément protecteur pour une PAS donnée en cas d'athérome aortique. Enfin, nous démontrons que la présence d'athérome aortique ou de calcifications aortiques est un élément prédicteur d'événements cardiovasculaires dans les suites d'un remplacement valvulaire aortique percutané et lorsque la fréquence cardiaque est élevée chez le patient hypertendu. L'ensemble de ces éléments pronostiques permettra à l'avenir de mieux stratifier le risque cardiovasculaire de nos patients en évaluant afin de leur proposer les thérapeutiques les plus adaptéesRisk stratification in hypertension is related to the level of systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) but also to the presence of subclinical target organ damages. The aims of the studies conducted were to determine the prognostic values of left ventricular and aortic remodeling in the clinical setting of cardiovascular disease. Results were obtained in our historic OLD-HTA cohort started in the 70’s and with patients currently treated in our cardiology department. Regarding left ventricular remodeling, we demonstrated that R wave in aVL lead from the electrocardiogram is a robust index of left ventricular hypertrophy using cardiac MRI and this index is also a powerful predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertension. Moreover, our results indicated that at a specific level of SBP, a low DBP is harmful in the presence of aortic atheroma. Therefore, aortic atherosclerosis or aortic calcifications are a major predictor of cardiovascular events after transcutaneous aortic valve implantation and in hypertensive patients with high resting heart rate. Taken together these data emphasize the interplay between aorta and the heart and provide some new hints to improve risk stratification particularly in hypertension
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Zendaoui, Adnane. "Efficacité du carvédilol sur l'hypertrophie ventriculaire gauche et la fonction cardiaque chez des rats ayant une insuffisance aortique chronique sévère." Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/28108/28108.pdf.
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Plante, Éric. "Rôle du système neurohormonal dans le développement de l'hypertrophie ventriculaire gauche chez le rat insuffisant aortique chronique." Thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25767/25767.pdf.
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Trouvé, Pascal. "Rôles joués par l'ATPase sodium-potassium et l'Annexine V sur la régulation calcique au cours de la transition de l'hypertrophie ventriculaire gauche compensée vers l'insuffisance cardiaque." Paris 5, 2000. http://www.theses.fr/2000PA05S005.
Full textAbstract:
La transition de l'hypertrophie ventriculaire gauche (hvg) vers l'insuffisance cardiaque (ic) s'accompagne de dérégulations de l'homéostasie calcique. L'atpase na +/k + pourrait jouer dans le remodelage cardiaque et les troubles du rythme car elle intervient dans l'homéostasie du na + et du k +, la repolarisation membranaire et dans l'homéostasie calcique par couplage de l'isoforme 2 avec l'échangeur na +/ca 2 + (ncx). Nous avons montré, pour la première fois chez le cobaye la présence de 3 isoformes (arnm) de l'atpase na +/k +. Apres 12 mois de sténose de l'aorte abdominale (sa) une hvg est mise en évidence. Le fait marquant est une augmentation d'accumulation d'2. Apres 20 mois, l'ic est caractérisée par une pression télédiastolique accrue et une baisse d'accumulation des arnm de l'atpase-ca 2 + du reticulum sarcoplasmique (rs). Des arythmies apparaissent, associées à une diminution d'accumulation d'2. Cette première étude démontre une régulation bimodale de l'isoforme 2 : augmentée en hvg elle est diminuée en ic associée aux arythmies. La seconde partie porte sur les annexines qui ont la propriété de se lier aux membranes en présence de ca 2 +, de former des canaux ca 2 + et de réguler des protéines du couplage excitation-contraction. Leur fonction dans le cardiomyocyte est inconnue. Nos études faites chez l'homme et le cobaye indiquent que les annexines ii, v et vi sont les principales annexines cardiaques. L'annexine v est présente dans le sarcolemme et les tubules-t. Lors de l'ic elle est relocalisée vers les espaces intermyocytaires. Des études de liaison et de co-immuoprecipitation indiquent sa liaison avec ncx (isoforme 70 kda). Nous avons de plus montre une même localisation pour l'annexine v et ncx. En conclusion, la régulation bimodale de l'accumulation de l'isoforme 2 de l'atpase na +/k +, la relocalisation de l'annexine v et sa liaison avec le ncx pourraient agir en synergie dans la dérégulation de la transitoire calcique et la genèse des arythmies en ic.
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Azancot-Benisti, Anabelle. "Intéraction du ventricule droit et du ventricule gauche : mécanique du ventricule gauche." Paris 12, 1990. http://www.theses.fr/1990PA120032.
Full textAbstract:
L'interaction vd-vg a d'abord ete etudiee par une approche geometrique: une methode de quantification du contour endocardique du vg a ete appliquee sur les coupes echocardiographiques dans une population pediatrique normale et dans des cardiopathies congenitales (cc). L'evaluation des distorsions du vg a ete ramenee a un probleme de reconnaissance de formes c'est-a-dire de comparaison avec une echelle de formes. La transformee de fourier permet de caracteriser les contours des formes modelisees et les coefficients permettent de generer un facteur de forme (ff) pour chaque forme etudiee et caracterisee par une transformee. Des correlations lineaires ont ete mises en evidence entre ff et le gradient transseptal dans les cc. Pour tenir compte des facteurs myocardiques mecaniques (epaisseur, organisation des fibres) un modele biomecanique bidimensionnel du vg a ete valide dans un meme type de populations en utilisant les coupes echocardiographiques. Ce modele nous a permis d'etudier l'influence respective des parametres rheologiques et geometriques sur le ff pour differents niveaux du gradient transseptal. Les parametres geometriques sont tous determinants pour ff du vg dans les cc; le modele de cisaillement de la matrice de collagene est un facteur determinant du ff et a permis d'evaluer la dynamique du collagene dans les cc; la tension isometrique maximale est determinee par l'epaisseur et n'est pas reliee a ff. Le gradient transseptal n'est pas le determinant unique du ff du vg; celui-ci est soumis a l'influence de facteurs geometriques et a la rheologie du vg
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Fradin, de la Renaudière Dominique. "Endoanévrysmographie remodelante pour anévrysmes du ventricule gauche." Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR23090.
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Rouxel, Marie-France. "Anévrysmes ou diverticules congénitaux du ventricule gauche, à propos de deux cas cliniques, revue de la littérature." Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR2M033.
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Cirtina, Bonciu Claudia. "Restitution 4d du ventricule gauche du cur par echocardiographie." Orléans, 1997. http://www.theses.fr/1997ORLE2030.
Full textAbstract:
La these presente un ensemble de propositions theoriques et pratiques pour realiser la restitution de la forme et du mouvement du ventricule gauche (vg) au cours d'un cycle cardiaque, dans des temps compatibles avec ceux d'une consultation medicale. La restitution 4d est realisee a partir de contours extraits d'images echocardiographiques obtenues avec une sonde transthoracique 2d tournante. Concretement, ce travail s'attache a resoudre les differents problemes rencontres, de l'acquisition des donnees a la reconstruction finale du vg en 4d. Le travail presente dans ce memoire propose des modeles harmoniques spatiaux et spatio-temporels. La modelisation et la detection automatique des contours du vg sur des images 2d ont ete resolues en composant un modele harmonique et un modele actif. Le premier modele assure la liaison entre les contours discrets et continus, en utilisant un nombre minimal des parametres. Le deuxieme modele deforme les contours discrets en fonction des informations image et expert. La reconstruction spatiale du volume du vg est realisee par l'utilisation d'un modele harmonique 3d. La restitution des deformations temporelles du vg est obtenue en synthetisant deux modeles harmoniques spatio-temporels. Les methodes de restitution sont basees sur un algorithme iteratif d'ajustement des parametres aux donnees eparses. Les parametres de modelisation sont les coefficients de la transformee de fourier 2d ou 3d, obtenus par une troncature dans l'espace des frequences. Tous les developpements (methodes, modeles et algorithmes) ont ete integres dans un logiciel de simulation et d'investigation clinique. Les echanges avec les cardiologues ont permis de definir un protocole d'investigation clinique qui unit les connaissances du praticien et les hypotheses de modelisation. Il a ainsi ete possible de tester pratiquement les concepts developpes dans la these, dans des conditions normales d'investigation clinique.
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Medina, Ruben. "Reconstruction tridimensionnelle du ventricule gauche en angiographie bi-plan." Rennes 1, 1998. http://www.theses.fr/1999REN10166.
Full textAbstract:
L'examen de la forme et de la cinetique des structures cardiaques est important pour diagnostiquer certaines pathologies liees aux deficiences circulatoires arterielles ou aux lesions du myocarde. En routine clinique, le comportement fonctionnel du myocarde est essentiellement evalue a partir de la ventriculographie. Ces images sont restrictives puisqu'elles ne fournissent qu'une projection de la structure 3d observee. Deux methodologies permettant la reconstruction du ventricule gauche a partir de deux images acquises en angiographie bi-plan sont ici proposees. Les methodes operent directement dans l'espace 3d et integrent la geometrie d'acquisition reelle. Nous considerons les hypotheses suivantes : a) un melange homogene du produit de contraste et du sang, b) une regularite spatio-temporelle de la forme du ventricule. Nous travaillons a partir d'images pretraitees et segmentees et cherchons a reconstruire un objet binaire. La premiere methode exploite la theorie des ensembles flous et du raisonnement evidentiel. Une premiere etape fournit une reconstruction approximative du ventricule deduite par combinaison d'evidences issues d'ensembles flous 2d. Une deuxieme etape optimise la reconstruction par deformations successives en exploitant la combinaison de croyances et le principe de l'integrale floue. La deuxieme methode exploite la theorie des champs de markov. Une premiere etape fournit une reconstruction approximative de forme ellipsoidale. Une deuxieme etape modelise l'espace de reconstruction par un champ de markov 3d, ou les etiquettes associees au modele portent sur l'appartenance ou non des voxels a l'objet ventricule. Cette procedure affine la reconstruction par deformations successives, en cherchant a minimiser la difference entre la solution reconstruite et les donnees, sous les contraintes de regularite spatio-temporelle. Les methodes ont ete validees sur plusieurs bases de donnees 3d et sur une sequence d'images reelles du ventricule gauche.
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FEUILLAT, RICHEBOURG SYLVIE. "Fonction ventriculaire droite chez 56 sujets temoins : etude par angioscintigraphie a l'equilibre et comparaison avec le ventricule gauche." Dijon, 1994. http://www.theses.fr/1994DIJOM031.
Full text
37
Karam, Elias. "Hypertrophie ventriculaire gauche du retrecissement aortique : evolution apres l'intervention." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1986. http://www.theses.fr/1986STR1M242.
Full text
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KOZAK, JEROME. "Myxome du ventricule gauche : a propos d'une observation et revue de la litterature." Lille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992LIL2M313.
Full text
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Pignotti, René-Pierre. "Digoxine et fonction ventriculaire gauche de la personne agee." Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR25288.
Full text
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KALTENBACH, EDMOND. "Scintigraphie cavitaire gauche : analyse de courbes temps activite." Besançon, 1990. http://www.theses.fr/1990BESA3039.
Full text
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Minviole, Thierry. "Impact de l'athérectomie coronaire sur la fonction segmentaire du ventricule gauche." Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR23060.
Full text
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Winterfeldt, Götz. "Reconstruction dynamique du ventricule gauche à partir de séquences d'images échographiques." Nancy 1, 1999. http://www.theses.fr/1999NAN10041.
Full textAbstract:
Nous décrivons dans cette thèse le développement d'un système échographique permettant l'acquisition et le traitement de données échocardiographiques 3D+T. L'objectif ultime est de concevoir un système permettant la détection automatique du ventricule afin de pouvoir visualiser en 3D les déformations de l'endocarde du ventricule. Dans la première partie, nous décrivons le système échographique réalisé. Il est basé sur l'utilisation d'un transducteur 2D classique qui tourne autour de son axe pendant l'acquisition des données. Le transducteur est contrôlé par l'électrocardiogramme du patient. Des séquences d'images sont acquises pour chaque angulation du transducteur pendant la durée de la contraction du ventricule. Comme la durée des cycles cardiaques varie à cause des irrégularités de rythme cardiaque, nous avons extrait la période de la contraction (la systole) en utilisant l'électrocardiogrammme du patient. Nous avons alors créé une base de données qui est constituée de toutes les images nécessaires pour une reconstruction de type 3D+t. La construction de la base de données est complétement automatisée. La deuxième partie de la thèse est consacrée au traitement des images acquises afin de détecter automatiquement les contours internes du ventricule. Nous avons automatisé le processus de détection et de suivit des contours du ventricule gauche en nous basant sur un contour initial détouré par le cardiologue dans chacune des séquences. La méthode de suivit est constituée de deux étapes : dans la première étape, la position du contour est prédite en utilisant une mesure de similarité entre les régions dans des images consécutives ; dans la duxième étape, le contour est affiné en utilisant un modèle de contour actif qui évolue grâce à la minimisation d'une fonctionnelle d'énergie. La fonctionnelle est minimisée en utilisant un algorithme de recuit simulé. Nous présentons des résultats et nous discutons les avantages et les inconvénients de cette approche. Ces résultats sont utilisés pour la reconstruction et l'animation des surfaces en 3D. Ils permettent de plus de calculer des paramètres importants pour le médecin dont le volume du ventricule.
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Bensadoun, René-Jean. "Effet myocardique aigu de l'irradiation mediastinale : evolution de la fraction d'ejection ventriculaire gauche au cours et au decours de l'irradation ; etude prospective sur 127 patients traites au c.a.l. entre 1986 et 1989." Nice, 1989. http://www.theses.fr/1989NICE6810.
Full text
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JOECKER, VINCENT. "Etude de la fonction ventriculaire gauche systolique et diastolique par ventriculographie isotopique a l'equilibre." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU31237.
Full text
45
LIVAREK, BERNARD RAPHAEL. "Fonction ventriculaire gauche apres thrombolyse intraveineuse : evaluation globale et segmentaire avec un recul moyen de huit mois." Toulouse 3, 1988. http://www.theses.fr/1988TOU31301.
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VALLA, JEAN. "Contribution a l'etude du traitement chirurgical des anevrysmes du ventricule gauche : a propos d'une serie de 121 patients operes au chu de rennes entre 1978 et 1992." Rennes 1, 1994. http://www.theses.fr/1994REN1M024.
Full text
47
Azouani, Abdelhamid. "Mesure par imagerie des déformations d'une structure : application à l'analyse dynamique de la géométrie du ventricule gauche." Paris 12, 1987. http://www.theses.fr/1987PA120037.
Full text
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DUMONCEAU, TONY, and JEAN-PIERRE HANON. "Le ventricule gauche a double issue : a propos de trois observations, ses caracteristiques : a propos d'une revue de la litterature." Lille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL2M247.
Full text
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Su, Jinbo. "Mécanique cardiaque : la contraction et la relaxation ventriculaires gauches du coeur in-situ." Paris 12, 1991. http://www.theses.fr/1991PA120052.
Full textAbstract:
Les proprietes mecaniques du cur in-situ au cours de la contraction et de la relaxation ventriculaires gauches ont ete etudiees a l'aide de mesures instantanees et simultanees de la geometrie et de la pression ventriculaires en utilisant la technique de sonomicrometrie et de micromanometrie chez le chien prealablement instrumente. Dans l'etude de la contraction, nous avons pu montrer, contrairement a ce qui est trouve sur les curs isoles, une curvilinearite de la relation pression-volume telesystolique ventriculaire gauche lorsque le volume telediastolique est grand, ce qui indique un effet direct de la precharge sur cette relation. Cet effet est important sur le cur in-situ du fait que le ventricule gauche travaille, dans ces conditions, pres du sommet de la courbe de frank-starling. Nous avons aussi montre que, lors de la relaxation, la constante de temps de chute de la pression isovolumique ventriculaire gauche qui est un index de la vitesse de relaxation depend a la fois de la postcharge et de la sequence de mise en charge du ventricule gauche pour une contractilite donnee. Ainsi, a cote des proprietes intrinseques du myocarde, l'appreciation de conditions de charge est importante pour l'evaluation de la contraction et la relaxation ventriculaires gauches. Cette appreciation devient essentielle lors d'etats physiologiques et physiopathologiques s'accompagnant d'importantes variations de la precharge ou de la postcharge
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Léger, Christophe. "Contribution au suivi volumique en temps réel du ventricule gauche par échocardiographie." Phd thesis, Université d'Orléans, 1993. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00607860.
Full textAbstract:
Un des objectifs des recherches actuelles en échocardiographie est la visualisation des déformations volumiques de certaines cavités du coeur à partir de séquences d'images. Dans le cadre d'une stratégie globale de restitution tri-dimensionnelle en temps réel, cette thèse propose de modéliser les évolutions spatiale et temporelle du ventricule gauche, à toutes les étapes de la chaîne de traitement : échantillonnage d'un contour initial sur une image de la séquence ; fermeture éventuelle et suivi de ce contour échantillonné sur les autres images de la séquence ; modélisation de tous les contours puis du volume du ventricule ; visualisation du ventricule reconstruit à partir des paramètres du modèle. Toutes les propositions théoriques ont été validées sur des images écho¬cardio¬graphiques acquises avec une sonde tournante prototype. L'idée de base consiste à utiliser les propriétés de l'interpolation circulaire de Shannon et du lissage orthogonal de Fourier, en exploitant les quatre périodicités du problème : double périodicité spatiale 2π pour le volume découpé en plans méridiens (coupes apicales) et parallèles (coupes parasternales), double périodicité temporelle provenant des battements cardiaques et de la rotation de la sonde tournante. Les algorithmes sont appliqués sur des contours tracés manuellement sur les images tomographiques de la séquence, mais nous proposons une méthode de suivi automatique d'un contour à partir d'un seul tracé initial. Pour les périodicités spatiales, la méthode d'interpolation-lissage est mise en oeuvre sur le développement polaire d'un contour du ventricule, autour du centre d'inertie de ses échantillons. Ceci permet, à précision égale, d'économiser les paramètres du modèle. Pour les périodicités temporelles, cette méthode est appliquée sur les paramètres restitués en attitude dans un repère lié au ventricule, par une technique qui utilise les propriétés du signal analytique. Dans le cadre d'une étude de faisabilité, les résultats obtenus indiquent que la stratégie de modélisation proposée est bien adaptée au problème.